Vnetje Flashcards
Vnetje
lokalna reakcija tkiva na poškodbo, ki poteka predvsem na ravni mikrocirkulacije, lahko pa ima številne (tudi škodljive) sistemske učinke
najpomembnejša vazodilatativna mediatorja vnetja
NO in PGI2
vnetni mediatorji, ki se sprostijo takoj ob poškodbi
serotonin (v trombocitih)
histamin (v mastocitih, trombocitih in krvnih bazofilcih)
lizosomske proteinaze (v nevtrofilcih in makrofagih)
vnetni mediatorji, ki so neaktivni prekurzorji v plazmi
kininogeni
beljakovine sistema komplementa
vnetni mediatorji, ki se sintetizirajo po delovanju vnetnega dražljaja
(v aktiviranih mastocitih, makrofagih in nevtrofilcih)
prostaglandini
NO
levkotrieni
citokini
PAF
nevropeptidi
kaj aktivira HF
stik s:
1) kolagenom
2) medceličnino
3) bazalno membrano kapilar
4) proteinaze iz citoplazemskih organelov aktiviranih granulocitov, makrofagov in tkivnih celic
LE V NAVZOČNOSTI PREKALIKREINA IN KININOGENA Z VELIKO MOLEKULSKO MASO
kaj dela kalikrein
1) odceplja bradikinin od kininogena
2) aktivira nove HF
3) aktivira plazminogen v plazmin
kako nastane kalikrein
aktiviran Hagemanov faktor prekalikrein pretvori v kalikrein
kaj aktivira intrinzično pot koagulacije
HMWK
HFa
kalikrein
kaj je posledica aktivacije intrinzične poti koagulacije
nastanek trombina, ki
- aktivira fibrinogen v fibrin
- polimerizacija fibrina v fibrinsko mrežo prepreči vstop škodljivega dejavnika v telo
- plazmin razgradi fibrin v fibrinopeptide, ki so vnetno aktivni
kaj aktivira sistem komplementa
plazmin
lizosomske proteinaze
mediatorji vnetja za vazodilatacijo
NO
prostaglandini
histamin
mediatorji vnetja za povečano prepustnost žil
1) histamin
2) C3a, C5a
3) levkotrieni C4, D4, E4, PAF
4) snov P
5) TNF-alfa
6) bradikinin
mediatorji vnetja za kemotakso in aktivacijo levkocitov
1) C5a
2) levkotrieni B4, PAF
3) kemokini, IL-1, TNF-alfa
4) bakterijski produkti
mediatorji vnetja za bolečino
prostaglandini
bradikinin
mediatorji vnetja za tkivno poškodbo
lizosomski enicimi
ROS
NO
mediatorji vnetja za vročino
IL-1
TNF-alfa
prostaglandini
funkcije IL-1 in TNF-alfa
- sistemski učinki vnetja
- inducirata sintezo drugih kemičnih mediatorjev
- kemotaksa in adhezija levkocitov na endotelij kapilar in venul
protivnetni citokini
IL-4
IL-10
IL-11
IL-13
neposredni aktivatorji nevrogenega vnetja
bradikinin
triptaza iz granul mastocitov
protoni (lokalna acidoza)
posredni aktivatorji nevrogenega vnetja
PGE2
prostaciklini
citokini
živčni rastni dejavnik
vazoaktivni nevropeptidi
snov P
nevrokinin A
peptid CGRP
nevrogeno vnetje
periferni končiči nociceptivnih nevronov C in Adelta se vzdražijo z bradikininom, toploto ali protoni in sproščajo nevrogene peptide v okolico
NP delujejo na endotelijske celice, GMC in povzročijo vazodilatacijo in ekstravazacijo plazemskih beljakovin ter aktivirajo mastocite, limfocite in makrofage
kaj aktivira levkocite
1) kemotaktični dejavniki prek receptorja sklopljenega z G proteinom
2) citokini preko citokinskih receptorjev
3) opsionini vezani na mikroorganizme
4) bakterijski endotoksini, proteoglikani, nemetilirani nukleotidi preko TLR receptorjev
posledice izločanja provnetnih citokinov
- spodbudijo migracijo nevtrofilcev iz kostnega mozga v kri in proliferacijo njihovih matičnih celic
- inhibirajo eritropoezo v kostnem mozgu
- aktivirajo kortizolski odziv
- spodbujajo proteolizo v mišicah
- spodbujajo sintezo proteinov akutne faze v jetrih
- sodelujejo pri aktivaciji LyT in LyB
- delujejo kot endogeni pirogeni in povzročijo bolezensko vedenje
- povečajo propustnost endotelija in vazodilatacijo
mehanzimi uravnavanja vnetnega odziva
protivnetni citokini (IL-4, IL-10, IL-11, IL-13)
protivnetni refleks vagusa
protivnetno delovanje kortizola (preko HHS osi)
