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Pato > Vlad P1 > Flashcards

Vlad P1 Flashcards

1
Q

O que é degeneração?

A

lesão reversível por acúmulo de substâncias no interior das células

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2
Q

Explique a resposta a lesão por radicais livres.

A

1) VIA PRO INFLAMATÓRIA
2) GENE ANTIOXIDANTE OU PRO APOPTOTICO SE FOR LEVAR A MORTE
3) ATIVAÇÃO HSP (codifica substâncias antioxidantes para favorecer sobrevivência celular)

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3
Q

Explique o estresse do RE.

A

O mal dobramento de proteínas (por falta de ATP, radicais livres, envelhecimento…) aumenta a permeabilidade da membrana plasmática. As proteínas se acumulam no REG e chaperonas (ex: HSP) tentam repará-las. O ATP existente vai pra proteólise devido a proteotoxicidade.

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4
Q

Por que ocorre a tumefação das mitocôndrias?

A

O estresse oxidativo, hipóxia ou mal dobramento de proteínas aumentam a permeabilidade nos poros da mitocôndria, entra mais cálcio e por osmose entra mais água e incha.

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5
Q

Explique a apostonas por lisossomos

A

Radicais livres e esfingomielinas desestabilizam a membrana lisossomica e favorecem a saída de enzimas envolvidas na apoptose.

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6
Q

Quais os principais agentes intracelular lesivos?

A

Os endógenos: proteína, lipídios e carboidratos

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7
Q

Por que ocorre o acúmulo intracelular endógeno?

A

Déficit no transporte da substância produzida dentro da célula ou deficiência de enzimas.

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8
Q

Explique a deposição na esteatose

A

No alcoolismo, o citocromo P450 foca em eliminar a toxina e deixa os triglicerídeos

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9
Q

Explique lipidoses e de exemplos

A

Lipídeos que não triglicerídeos. Macrófagos (células de defesa) fagocitose colesterol por considerá-lo corpo estranho até ficar saturado e virar espuma. Xantoma, xantelasma, aterosclerose, colesterolose

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10
Q

Explique esfingolipidoses e de exemplos

A

Armamento lisossomal no citoplasma por déficit enzimático de transporte. Fabry, Nieman Pick, Tay Sachs e Gaucher

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11
Q

Com o que cora as glicogenoses e de um exemplo delas

A

Carmim de Best ou PAS. Por deficiência enzimática, na diabetes por exemplo é o excesso é depositado nos glomérulos nos hepatocitos e nas células miocárdicas

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12
Q

O que é amiloidose?

A

Acumulo extracelular de proteínas que se combinam com uma glicoproteína que fica ao redor das células (subs P) e prejudica a troca de substâncias. Nós formamos amiloide mas as enzimas proteolíticas o processam e eliminam.

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13
Q

Com o que cora amiloidose?

A

PAS ou vermelho Congo

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14
Q

Explique e cite a amiloidose sistêmica

A

PRIMÁRIA: ex neoplasia maligna do sistema hematopoiético. O plasmócito produz imunoglobulina (proteína) aumentada em células tumorais, a qual é transportada para fora da célula.
SECUNDÁRIA: doenças inflamatórias gerais pela produção de proteínas pró inflamatórias ex fígado.
HEMODIÁLISE CRÔNICA: beta 2 microglobulina não é filtrada na máquina.
FAMILIAR: genes facilitadores de amiloidose

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15
Q

Agora exemplifique a localizada.

A

ENDÓCRINAS: ilhotas de langerhans nos diabéticos
SENIL: alzheimer. Amiloidose no cérebro
TUMORAL

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16
Q

Explique a histologia da hialinizacao e cite explique seus dois corpúsculos característicos.

A

Aspecto vitrificado.
CORPÚSCULO DE RUSSEL: muita atividade dos plasmócitos formando imunoglobulinas.
CORPÚSCULO DE MALLORY: comum no hepatocito, proteínas que sofreram agressão por radicais livres

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17
Q

Mucoide é igual a mucinose?

A

Não. Mucoide ocorre no tec mesênquimal (músculos, ossos tendões) e está relacionada a mixedema

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18
Q

O que é mucinose e explique sua histologia.

A

Acúmulo de muco nos epitélios. pH 7, cora com PAS, células em sinete

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19
Q

Por que ocorre o anel de sinete?

A

Muco empurra núcleo para periferia

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20
Q

Exemplifique colagenoses

A

Lúpus, esclerodermia

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21
Q

Exemplifique as 3 queratinoses

A

HIPERQUERATOSE: calos ou ictioses em que a queratina é espontaneamente produzida.
PARACETOSE: queratinização imperfeita, núcleos de célula no meio da queratina. Ex psoríase.
DISCERATOSE: produção de queratina em excesso nos queratinocitos. Ex dermatites tumores e é caracterizado por pérolas córneas

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22
Q

O que é edema?

A

Aumento de líquido no espaço intersticial (extracelular)

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23
Q

Onde ocorrem os mecanismos para a formação de um edema?

A

Microcirculação

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24
Q

Cite 4 causas de edema de primeiro mecanismo

A

1) aumento da pressao osmótica
2) diminuição da pressão coloridosmotica
3) obstrução linfática
4) inflamação

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25
Q

Cite 4 causas de aumento da pressão hidrostática

A

Obstrução do retorno venoso
Cirrose hepática
Insuficiência cardíaca
Veias varicosas

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26
Q

Quando ocorre aumento da permeabilidade?

A

Inflamação

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27
Q

Cite 5 causas para obstrução linfática

A

Retirada de linfonodos
Neoplasia de linfonodos
Radioterapia
Inflamação
Parasitas (elefantíase)

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28
Q

Qual o segundo mecanismo para criação de um edema? Explique

A

Retenção de sódio. Em casos como de IC ou diminuição da resistência vascular periferica, menos sangue chega o que ativa o SRAA, retém mais líquido criando um edema

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29
Q

Explique o edema pulmonar e cite 4 principais causas

A

O pulmão aumenta de 2 a 3x o tamanho. Depois da secção sai um líquido espumoso e róseo (ar, glóbulos vermelhos extravasados e edema). SARA, ICE, infecção e reações de hipersensibilidade. Cria um ambiente favorável a infecção bacteriana

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30
Q

O que leva ao edema cerebral (5) e qual a principal complicação se for grave?

A

Abcesso, encefalite, crise hipertensiva, neoplasia, obstrução do fluxo venoso. A substância cerebral pode herniar (ser expulsa) através do forame magno e comprimir o fornecimento vascular ao tronco cerebral.

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31
Q

Qual a principal causa de congestão pulmonar e diferencie a aguda da crônica

A

ICE, o sangue volta ao pulmão.
Aguda: mais sangue, mais vinhoso
Crônica: macrófago fagocitam hemácia e a hemoglobina é convertida em hemossiderina

32
Q

Qual a principal causa de congestão hepática e diferencia a aguda da crônica

A

ICD
Aguda: veia centrolobular com pouco oxigênio. Hepatocitos centrolobulares mais isquêmico. Hepatocitos periportais podem sofrer alteração gordurosa.
Crônica: aspecto de noz moscada. Fígado no meio com isquemia crônica e mais escurecido pelo acúmulo de sangue. Periferico existe algum grau de esteatose.

33
Q

Quais os 4 principais pigmentos endógenos?

A

Hemoglobínicos ( bilirrubina, hemossiderina, pigmentos malaricos, hematina e hematoidina), melanina, ácido homogentisico, lipofucsina.

34
Q

Explique o mecanismo das bilirrubinas

A

HEMÓLISE
Heme —-> biliverdina (ferro) ——> bilirrubina não conjugada ——-> Bb + ac glicurônico = bilirrubina conjugada ——> bb conjugada + ação de bactérias no IG = urubilinogenio

35
Q

Qual causa associada a corar os cálculos biliares

A

Hemólise crônica, excesso de bilirrubina

36
Q

Explique kernicterus

A

Bilirrubina não conjugada em neonatos, por por possuírem uma imaturidade da barreira hematoencefalica, pode se acumular e lesar os núcleos da base

37
Q

Explique a hemossiderose

A

Acúmulo de hemossiderina (Fé+++ e ferritina) decorrente da degradação da hemoglobina. Focal causa edema periorbitario ou dermatite ocre, sistêmico: anemia falciforme

38
Q

Explique a hemocromatose e suas consequências em 2 diferentes órgãos.

A

Patológica. Absorção intensa de ferro, o qual causa inflamação e morte dos hepatocitos, podendo evoluir pra cirrose hepática. Leva anos pra se manifestar então é característica de adultos velhos. No pâncreas pode causar diabetes bronzeada (hipotrofia pancreática).

39
Q

Quais os efeitos sistêmicos da hemocromatose (5)?

A

Perda de pelo, calvice, atrofia testicular, artrite, arritmia

40
Q

Qual o tratamento pra hemocromotose?

A

VENOCLISE: Retirada de sangue e obrigada a medula a produzir mais hemácia a partir do ferro.

41
Q

Explique a histologia da hemocromatose

A

Grânulos azul marinho pela coloração de PERLS

42
Q

Explique a hemozoina

A

Plasmodium (malária) migra para as hemácias e ao se multiplicar causa lise, liberando hemozoina. Induz a multiplicação de macrófagos e consequentemente, elementos pró inflamatórios (pirogenos) associados aos picos de febre

43
Q

Explique a histologia da hemozoina

A

Células de Kupffer são visíveis quando tem hemozoina

44
Q

Cite 3 causas de hiperpigmentação por melanina

A

Aumento dos melanócitos: cloasma gravídico (melasma)
Neoplasma dos melanócitos: nevos ou melanoma
Aumento da melanogenese: doença de addison

45
Q

O que é albinismo?

A

Diminuição da enzima tirosinase, que converte tirosina em melanina

46
Q

Cite doenças envolvidas com a destruição dos melanócitos

A

Parkinson e vitiligo

47
Q

Explique a ocronose

A

Deficiência na enzima que degrada o ácido homogentisico, se acumulando e causando um tom cinza azulado na pele. Diagnóstico feito pela urina que com uma base fica escura pela conversão de ácido homogentisico em benzoquinona (alcaptonúria)

48
Q

Explique a lipofucsina

A

Se acumulam na deficiência de antioxidantes (ex: vit E). Relacionado a desnutrição e envelhecimento. Se acumulam nos neurônios, miocárdio , fígado e na retina causa a degeneração macular senil

49
Q

Cite 5 pigmentos exógenos

A

Ouro - crisiase
Prata- argiria
Carvao- antracose
Chumbo - saturnismo (linhas de burton)
Cobre acumulado ao redor da íris- doença de Wilson (anéis de Kaiser fleischer), no fígado causa cirrose e no cérebro demência

50
Q

Como se acumula o excesso de cálcio?

A

Carbonato de cálcio e hidroxiapatita

51
Q

Explique a calcificação distrófica

A

Afeta tecidos lesados, independe do nível de calcio

52
Q

Explique a calcificação metastática e cite 5 causas

A

Aumento de cálcio. Pode ser causada por maior absorção do cálcio por excesso de vit D, mobilização do cálcio dos ossos por imobilização prolongada, osteólise, hiperparatireoidismo primário ou insuficiência renal crônica

53
Q

Cite 6 sítios usais de cálcio

A

Tumores (ca de mama)
Aterosclerose
Tec conjuntivo hialinizado
Tendões, valvas cardíacas
Trombos
Infartos antigos

54
Q

Explique a fisiopatogenia da isquemia

A

A falta de O2 vai levar a glicose anaeróbica, a qual produz ácido lático e ERO, as quais são tóxicas

55
Q

Quais são as 3 lesões relevantes para lesão celular por radicais livres

A

1) peroxidação lipídica das membranas
2) modificação oxidativa das proteínas
3) lesão do DNA

56
Q

O que significa infarto e quais as 2 causas?

A

Encher de sangue; oclusão venosa ou oclusão arterial

57
Q

Explique o infarto por oclusão venosa

A

O trombo vai impedir a passagem de sangue, gerando uma pressão grande e o arterial não vai mais passar, impedindo a passagem de O2

58
Q

Como podem ser classificados os infartos?

A

Brancos ou vermelhos; sépticos ou assépticos; sólidos ou liquefeitos

59
Q

Explique o infarto branco

A

Por oclusão arterial, branco é devido à presença de angioblastos e fibroblastos (para cicatrizar)

60
Q

Explique o infarto vermelho

A

Oclusão venosa, ou arterial de dupla circulação ou tecido pouco denso. Ex:cérebro (pouco denso), pulmão,fígado, intestino (dupla circulação)

61
Q

Qual a morfologia das áreas infartaras, os dois órgãos que são exceção e por que

A

Cuneiforme. Cérebro e coração, pela vascularização colateral

62
Q

Cite 4 fatores condicionantes do grau de lesão vascular

A

1)estado do sangue
2) suprimento arterial
3) vulnerabilidade do tecido a isquemia
4) velocidade de desenvolvimento da oclusão

63
Q

Diferencie hiperemia ativa e passiva

A

Ativa é oclusão arterial, passiva é congestão

64
Q

Qual as duas etiologias da hemorragia?

A

Rexe (rompimento dos vasos) e diapedese

65
Q

O que é equimose e diferencie de hematoma.

A

Ruptura de pequenos vasos com baixa pressão,hemácias se infiltram entre as células, causando sangramentos intersticiais. Hematoma é a ruptura de grande vasos com formação de uma neocavidade com sangue

66
Q

Cite 5 complicações da hemorragia

A

1) choque hipovolêmico (mais de 20% volume total de sangue)
2) anemia ferropriva
3) tamponamento cardíaco
4) asfixia
5) síndrome compartimental

67
Q

O que leva ao choque

A

Hipotensão (menos de 80 de diferença entre elas), hipoperfusao, hipóxia

68
Q

Quais as 5 classificação etiologicas do choque

A

1) cardiogênico
2) anafilático
3) neurogênico
4) séptico
5) hipovolêmico

69
Q

Porque resumidamente ocorre o choque cardiogênico e cite 4 causas.

A

Diminuição do débito cardíaco. Infarto, ruptura cardíaca, arritmia e tamponamento cardiaco

70
Q

Explique o choque séptico

A

As toxinas causam vasodilatação periferica, o que diminui a resistência vascular periferia e ocorre uma diminuição da pressão arterial podendo levar ao choque.

71
Q

Explique o choque neurogênico e cite 3 causas.

A

O SNC determina de alguma forma a vasodilatação periferica acentuada. Traumatismo crânio encefálico que faça descargas vagais, anestesia ( predomina o parassimpático) e lesão medular.

72
Q

Explique os 3 estágios do choque

A

1) PRECOCE: simpático ativado, através dos mecanismos de defesa. Ionotropismo e cronotropismo cardíaco, vasodilatação periferica e dilatação brônquica.
2) PROGRESSIVO: mecanismos compensatórios não são suficientes para manter a pressão arterial, indivíduo não consegue ficar em ortostase.
3) IRREVERSÍVEL: lesar as células alvo

73
Q

Qual o tecido mais lesado (proximal ou distal) num choque

A

Distal pois vai ser o primeiro a entrar em hipóxia

74
Q

Qual o tecido mais distal do coração?

A

Subendocárdio

75
Q

Explique o choque hipofisário é um exemplo de síndrome.

A

Síndrome de Sheehan, diminuição dos hormônios da hipófise. No parto a hipófise estava hipervascularizada e quando ocorre uma hemorragia no parto pode causar a síndrome

Pato (2 decks)

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