Vlad P1 Flashcards

1
Q

O que é degeneração?

A

lesão reversível por acúmulo de substâncias no interior das células

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2
Q

Explique a resposta a lesão por radicais livres.

A

1) VIA PRO INFLAMATÓRIA
2) GENE ANTIOXIDANTE OU PRO APOPTOTICO SE FOR LEVAR A MORTE
3) ATIVAÇÃO HSP (codifica substâncias antioxidantes para favorecer sobrevivência celular)

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3
Q

Explique o estresse do RE.

A

O mal dobramento de proteínas (por falta de ATP, radicais livres, envelhecimento…) aumenta a permeabilidade da membrana plasmática. As proteínas se acumulam no REG e chaperonas (ex: HSP) tentam repará-las. O ATP existente vai pra proteólise devido a proteotoxicidade.

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4
Q

Por que ocorre a tumefação das mitocôndrias?

A

O estresse oxidativo, hipóxia ou mal dobramento de proteínas aumentam a permeabilidade nos poros da mitocôndria, entra mais cálcio e por osmose entra mais água e incha.

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5
Q

Explique a apostonas por lisossomos

A

Radicais livres e esfingomielinas desestabilizam a membrana lisossomica e favorecem a saída de enzimas envolvidas na apoptose.

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6
Q

Quais os principais agentes intracelular lesivos?

A

Os endógenos: proteína, lipídios e carboidratos

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7
Q

Por que ocorre o acúmulo intracelular endógeno?

A

Déficit no transporte da substância produzida dentro da célula ou deficiência de enzimas.

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8
Q

Explique a deposição na esteatose

A

No alcoolismo, o citocromo P450 foca em eliminar a toxina e deixa os triglicerídeos

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9
Q

Explique lipidoses e de exemplos

A

Lipídeos que não triglicerídeos. Macrófagos (células de defesa) fagocitose colesterol por considerá-lo corpo estranho até ficar saturado e virar espuma. Xantoma, xantelasma, aterosclerose, colesterolose

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10
Q

Explique esfingolipidoses e de exemplos

A

Armamento lisossomal no citoplasma por déficit enzimático de transporte. Fabry, Nieman Pick, Tay Sachs e Gaucher

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11
Q

Com o que cora as glicogenoses e de um exemplo delas

A

Carmim de Best ou PAS. Por deficiência enzimática, na diabetes por exemplo é o excesso é depositado nos glomérulos nos hepatocitos e nas células miocárdicas

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12
Q

O que é amiloidose?

A

Acumulo extracelular de proteínas que se combinam com uma glicoproteína que fica ao redor das células (subs P) e prejudica a troca de substâncias. Nós formamos amiloide mas as enzimas proteolíticas o processam e eliminam.

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13
Q

Com o que cora amiloidose?

A

PAS ou vermelho Congo

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14
Q

Explique e cite a amiloidose sistêmica

A

PRIMÁRIA: ex neoplasia maligna do sistema hematopoiético. O plasmócito produz imunoglobulina (proteína) aumentada em células tumorais, a qual é transportada para fora da célula.
SECUNDÁRIA: doenças inflamatórias gerais pela produção de proteínas pró inflamatórias ex fígado.
HEMODIÁLISE CRÔNICA: beta 2 microglobulina não é filtrada na máquina.
FAMILIAR: genes facilitadores de amiloidose

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15
Q

Agora exemplifique a localizada.

A

ENDÓCRINAS: ilhotas de langerhans nos diabéticos
SENIL: alzheimer. Amiloidose no cérebro
TUMORAL

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16
Q

Explique a histologia da hialinizacao e cite explique seus dois corpúsculos característicos.

A

Aspecto vitrificado.
CORPÚSCULO DE RUSSEL: muita atividade dos plasmócitos formando imunoglobulinas.
CORPÚSCULO DE MALLORY: comum no hepatocito, proteínas que sofreram agressão por radicais livres

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17
Q

Mucoide é igual a mucinose?

A

Não. Mucoide ocorre no tec mesênquimal (músculos, ossos tendões) e está relacionada a mixedema

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18
Q

O que é mucinose e explique sua histologia.

A

Acúmulo de muco nos epitélios. pH 7, cora com PAS, células em sinete

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19
Q

Por que ocorre o anel de sinete?

A

Muco empurra núcleo para periferia

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20
Q

Exemplifique colagenoses

A

Lúpus, esclerodermia

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21
Q

Exemplifique as 3 queratinoses

A

HIPERQUERATOSE: calos ou ictioses em que a queratina é espontaneamente produzida.
PARACETOSE: queratinização imperfeita, núcleos de célula no meio da queratina. Ex psoríase.
DISCERATOSE: produção de queratina em excesso nos queratinocitos. Ex dermatites tumores e é caracterizado por pérolas córneas

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22
Q

O que é edema?

A

Aumento de líquido no espaço intersticial (extracelular)

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23
Q

Onde ocorrem os mecanismos para a formação de um edema?

A

Microcirculação

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24
Q

Cite 4 causas de edema de primeiro mecanismo

A

1) aumento da pressao osmótica
2) diminuição da pressão coloridosmotica
3) obstrução linfática
4) inflamação

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25
Cite 4 causas de aumento da pressão hidrostática
Obstrução do retorno venoso Cirrose hepática Insuficiência cardíaca Veias varicosas
26
Quando ocorre aumento da permeabilidade?
Inflamação
27
Cite 5 causas para obstrução linfática
Retirada de linfonodos Neoplasia de linfonodos Radioterapia Inflamação Parasitas (elefantíase)
28
Qual o segundo mecanismo para criação de um edema? Explique
Retenção de sódio. Em casos como de IC ou diminuição da resistência vascular periferica, menos sangue chega o que ativa o SRAA, retém mais líquido criando um edema
29
Explique o edema pulmonar e cite 4 principais causas
O pulmão aumenta de 2 a 3x o tamanho. Depois da secção sai um líquido espumoso e róseo (ar, glóbulos vermelhos extravasados e edema). SARA, ICE, infecção e reações de hipersensibilidade. Cria um ambiente favorável a infecção bacteriana
30
O que leva ao edema cerebral (5) e qual a principal complicação se for grave?
Abcesso, encefalite, crise hipertensiva, neoplasia, obstrução do fluxo venoso. A substância cerebral pode herniar (ser expulsa) através do forame magno e comprimir o fornecimento vascular ao tronco cerebral.
31
Qual a principal causa de congestão pulmonar e diferencie a aguda da crônica
ICE, o sangue volta ao pulmão. Aguda: mais sangue, mais vinhoso Crônica: macrófago fagocitam hemácia e a hemoglobina é convertida em hemossiderina
32
Qual a principal causa de congestão hepática e diferencia a aguda da crônica
ICD Aguda: veia centrolobular com pouco oxigênio. Hepatocitos centrolobulares mais isquêmico. Hepatocitos periportais podem sofrer alteração gordurosa. Crônica: aspecto de noz moscada. Fígado no meio com isquemia crônica e mais escurecido pelo acúmulo de sangue. Periferico existe algum grau de esteatose.
33
Quais os 4 principais pigmentos endógenos?
Hemoglobínicos ( bilirrubina, hemossiderina, pigmentos malaricos, hematina e hematoidina), melanina, ácido homogentisico, lipofucsina.
34
Explique o mecanismo das bilirrubinas
HEMÓLISE Heme —-> biliverdina (ferro) ——> bilirrubina não conjugada ——-> Bb + ac glicurônico = bilirrubina conjugada ——> bb conjugada + ação de bactérias no IG = urubilinogenio
35
Qual causa associada a corar os cálculos biliares
Hemólise crônica, excesso de bilirrubina
36
Explique kernicterus
Bilirrubina não conjugada em neonatos, por por possuírem uma imaturidade da barreira hematoencefalica, pode se acumular e lesar os núcleos da base
37
Explique a hemossiderose
Acúmulo de hemossiderina (Fé+++ e ferritina) decorrente da degradação da hemoglobina. Focal causa edema periorbitario ou dermatite ocre, sistêmico: anemia falciforme
38
Explique a hemocromatose e suas consequências em 2 diferentes órgãos.
Patológica. Absorção intensa de ferro, o qual causa inflamação e morte dos hepatocitos, podendo evoluir pra cirrose hepática. Leva anos pra se manifestar então é característica de adultos velhos. No pâncreas pode causar diabetes bronzeada (hipotrofia pancreática).
39
Quais os efeitos sistêmicos da hemocromatose (5)?
Perda de pelo, calvice, atrofia testicular, artrite, arritmia
40
Qual o tratamento pra hemocromotose?
VENOCLISE: Retirada de sangue e obrigada a medula a produzir mais hemácia a partir do ferro.
41
Explique a histologia da hemocromatose
Grânulos azul marinho pela coloração de PERLS
42
Explique a hemozoina
Plasmodium (malária) migra para as hemácias e ao se multiplicar causa lise, liberando hemozoina. Induz a multiplicação de macrófagos e consequentemente, elementos pró inflamatórios (pirogenos) associados aos picos de febre
43
Explique a histologia da hemozoina
Células de Kupffer são visíveis quando tem hemozoina
44
Cite 3 causas de hiperpigmentação por melanina
Aumento dos melanócitos: cloasma gravídico (melasma) Neoplasma dos melanócitos: nevos ou melanoma Aumento da melanogenese: doença de addison
45
O que é albinismo?
Diminuição da enzima tirosinase, que converte tirosina em melanina
46
Cite doenças envolvidas com a destruição dos melanócitos
Parkinson e vitiligo
47
Explique a ocronose
Deficiência na enzima que degrada o ácido homogentisico, se acumulando e causando um tom cinza azulado na pele. Diagnóstico feito pela urina que com uma base fica escura pela conversão de ácido homogentisico em benzoquinona (alcaptonúria)
48
Explique a lipofucsina
Se acumulam na deficiência de antioxidantes (ex: vit E). Relacionado a desnutrição e envelhecimento. Se acumulam nos neurônios, miocárdio , fígado e na retina causa a degeneração macular senil
49
Cite 5 pigmentos exógenos
Ouro - crisiase Prata- argiria Carvao- antracose Chumbo - saturnismo (linhas de burton) Cobre acumulado ao redor da íris- doença de Wilson (anéis de Kaiser fleischer), no fígado causa cirrose e no cérebro demência
50
Como se acumula o excesso de cálcio?
Carbonato de cálcio e hidroxiapatita
51
Explique a calcificação distrófica
Afeta tecidos lesados, independe do nível de calcio
52
Explique a calcificação metastática e cite 5 causas
Aumento de cálcio. Pode ser causada por maior absorção do cálcio por excesso de vit D, mobilização do cálcio dos ossos por imobilização prolongada, osteólise, hiperparatireoidismo primário ou insuficiência renal crônica
53
Cite 6 sítios usais de cálcio
Tumores (ca de mama) Aterosclerose Tec conjuntivo hialinizado Tendões, valvas cardíacas Trombos Infartos antigos
54
Explique a fisiopatogenia da isquemia
A falta de O2 vai levar a glicose anaeróbica, a qual produz ácido lático e ERO, as quais são tóxicas
55
Quais são as 3 lesões relevantes para lesão celular por radicais livres
1) peroxidação lipídica das membranas 2) modificação oxidativa das proteínas 3) lesão do DNA
56
O que significa infarto e quais as 2 causas?
Encher de sangue; oclusão venosa ou oclusão arterial
57
Explique o infarto por oclusão venosa
O trombo vai impedir a passagem de sangue, gerando uma pressão grande e o arterial não vai mais passar, impedindo a passagem de O2
58
Como podem ser classificados os infartos?
Brancos ou vermelhos; sépticos ou assépticos; sólidos ou liquefeitos
59
Explique o infarto branco
Por oclusão arterial, branco é devido à presença de angioblastos e fibroblastos (para cicatrizar)
60
Explique o infarto vermelho
Oclusão venosa, ou arterial de dupla circulação ou tecido pouco denso. Ex:cérebro (pouco denso), pulmão,fígado, intestino (dupla circulação)
61
Qual a morfologia das áreas infartaras, os dois órgãos que são exceção e por que
Cuneiforme. Cérebro e coração, pela vascularização colateral
62
Cite 4 fatores condicionantes do grau de lesão vascular
1)estado do sangue 2) suprimento arterial 3) vulnerabilidade do tecido a isquemia 4) velocidade de desenvolvimento da oclusão
63
Diferencie hiperemia ativa e passiva
Ativa é oclusão arterial, passiva é congestão
64
Qual as duas etiologias da hemorragia?
Rexe (rompimento dos vasos) e diapedese
65
O que é equimose e diferencie de hematoma.
Ruptura de pequenos vasos com baixa pressão,hemácias se infiltram entre as células, causando sangramentos intersticiais. Hematoma é a ruptura de grande vasos com formação de uma neocavidade com sangue
66
Cite 5 complicações da hemorragia
1) choque hipovolêmico (mais de 20% volume total de sangue) 2) anemia ferropriva 3) tamponamento cardíaco 4) asfixia 5) síndrome compartimental
67
O que leva ao choque
Hipotensão (menos de 80 de diferença entre elas), hipoperfusao, hipóxia
68
Quais as 5 classificação etiologicas do choque
1) cardiogênico 2) anafilático 3) neurogênico 4) séptico 5) hipovolêmico
69
Porque resumidamente ocorre o choque cardiogênico e cite 4 causas.
Diminuição do débito cardíaco. Infarto, ruptura cardíaca, arritmia e tamponamento cardiaco
70
Explique o choque séptico
As toxinas causam vasodilatação periferica, o que diminui a resistência vascular periferia e ocorre uma diminuição da pressão arterial podendo levar ao choque.
71
Explique o choque neurogênico e cite 3 causas.
O SNC determina de alguma forma a vasodilatação periferica acentuada. Traumatismo crânio encefálico que faça descargas vagais, anestesia ( predomina o parassimpático) e lesão medular.
72
Explique os 3 estágios do choque
1) PRECOCE: simpático ativado, através dos mecanismos de defesa. Ionotropismo e cronotropismo cardíaco, vasodilatação periferica e dilatação brônquica. 2) PROGRESSIVO: mecanismos compensatórios não são suficientes para manter a pressão arterial, indivíduo não consegue ficar em ortostase. 3) IRREVERSÍVEL: lesar as células alvo
73
Qual o tecido mais lesado (proximal ou distal) num choque
Distal pois vai ser o primeiro a entrar em hipóxia
74
Qual o tecido mais distal do coração?
Subendocárdio
75
Explique o choque hipofisário é um exemplo de síndrome.
Síndrome de Sheehan, diminuição dos hormônios da hipófise. No parto a hipófise estava hipervascularizada e quando ocorre uma hemorragia no parto pode causar a síndrome