Valeria P1 Flashcards

1
Q

Quando principalmente ocorre a heterólise?

A

Infecções

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2
Q

Como evitar autolise pra estudar lesões?

A

Expor ao fixador histológico (formalina) pois inativa as enzimas que promovem a autolise.

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3
Q

Diferença autolise de necrose

A

Autolise não ocorre em tecido de organismo vivo

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4
Q

O que é patogenia?

A

O processo como ocorre a evolução da doença

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5
Q

Cite 3 coisas as quais os estressores podem levar?

A

Morte celular, adaptação celular e lesão celular

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6
Q

O que a célula não sofre na adaptação?

A

Lesão, perda de função e prejuízo na atividade metabólica

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7
Q

Cite 5 sistemas bioquímicos vulneráveis

A

1) O2 pela formação de radicais livres
2) ATP pela perda de funções dependentes de energia
3) Cálcio pela ativação de enzimas que levam a morte
4) Membrana celular pela ativação de enzimas lisossomais
5) mitocôndria

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8
Q

Cite 4 formas de adaptação

A

Hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia

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9
Q

Explique hipertrofia

A

Pode ser causada por fatores de crescimento, estímulos hormonais ou aumento da demanda funcional. Se da após um estímulo mecânico induzir esses fatores de crescimento por duas vias: proteína G em casos patológicos e fosfoinositidio 3-cinase/Akt, sendo a principal para os casos de aumento da demanda funcional

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10
Q

Explique hiperplasia e de exemplos de seus 2 tipos.

A

Significa proliferação celular. Pode ser fisiológica ou patológica.
FISIOLÓGICA: hormonal (tec epitelial das mamas na puberdade) ou induzida por fatores de crescimento (reconstrução após lesão parcial do tecido)
PATOLÓGICA: hormonal (hiperplasia prostática benigna) ou induzida por fatores de crescimento (epitélio hiperplastico)

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11
Q

Hiperplasia significa câncer?

A

Não, pois não há variação genética na hiperplasia, mas ela é um terreno fértil para câncer.

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12
Q

Explique atrofia e de exemplos de seus 6 processos patológicos

A

Ocorre proteólise pela enzima ubiquina-proteassoma, pode haver apoptose e autofagia. Processos patológicos:
1) pressão
2) desinervação
3) redução da carga de trabalho
4) nutrição inadequada
5) supressão do suprimento sanguíneo
6) diminuição da estimulação endócrina

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13
Q

O que é metaplasia, transformam-se a partir do que e quais 4 tecidos sofrem alteração de tipos celular anormais?

A

Quando um organismo diferenciado se torna de outro tipo também diferenciado, comum transitar do tecido colunar para o escamoso, ocorre entre células tronco epiteliais ou mesenquimais. Transformam a partir de transformações do meio, fatores de crescimento e citocinas. Conjuntivo, ósseo (mesenquimais), cartilaginoso e adiposo.

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14
Q

Cite 7 causas de lesão celular

A

1) privação de O2
2) desnutrição
3) fatores químicos
4) fatores físicos
5) reações imunológicas
6) defeitos genéticos
7) agentes infecciosos

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15
Q

explique a hipóxia

A

Menos O2, gera menos fosforilação oxidativa e menos ATP. Diminui bomba sódio potássio desentende de ATP, sódio fica dentro da célula e ocorre tumefação.
A célula vai aumentar a glicólise e causar o acúmulo de ácido lático.
Mais cálcio dentro da célula devido à falta de ATP para os canais de cálcio, o que aumentam as fosfatasses, que atuam nas paredes dos lisossomos, além disso criam poros de transição nas mitocôndrias e ribossomos se desprendem do REG.
As espécies reativas de O2 pode, causar dano nuclear e mutações do DNA, podendo levar a necrose e apoptose

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16
Q

Qual o problema da reperfusão na isquemia?

A

O acúmulo de ERO que aumentam a inflamação, além dos mediadores inflamatórios que vem com a reperfusao e IgM ligado ao tecido isquêmico pelo sistema de complemento.

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17
Q

Cite 4 alterações morfológicas das lesões celulares.

A

1) condensação da cromatina
2) deslocamento do RE
3) tumefação
4) degeneração da membrana plasmática

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18
Q

Quais os 2 fenômenos vistos morfologicamente na lesão reversível?

A

Tumefacao celular e degeneração gordurosa

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19
Q

Agora cite 4 microscópicas

A

1) alteração da membrana
2) alteração na mitocôndria
3) alteração nucleares
4) dilatação do RE

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20
Q

Cite 6 causas de necrose

A

1) DEPLEÇÃO DE ATP
2) ⬆️ ERO
3) lesão mitocondrial
4) influxo de cálcio
5) ⬆️ permeabilidade das membranas
6) acúmulo de DNA e de proteínas mal dobradas

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21
Q

O aspecto morfológico de uma célula necrótica é causado pelo que?

A

Desnaturação das proteínas intracelulares e digestão enzimática das células necrosadas.

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22
Q

Cite características das células necrosadas

A

Predomina a coloração por eosina devido a desnaturação das proteínas, homogênea mais vítrea pela perda de glicogênio, aspecto vacuolado que parece roído por tracas devido aos lisossomos e leucócitos. E por fim a célula morta pode ser substituída por massas fosfolipidicas grandes e espiraladas (figuras de mielina), podem ser degradadas em ácidos graxos e após sofrer calcificação pelo processo de saponificação e ocorre liberação do conteúdo intracelular podendo causar inflamação.

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23
Q

O que se vê na microscopia eletrônica?

A

Descontinuidade da membrana, material felpudo (proteínas desnaturadas) e dilatação das mitocôndrias com densidades amorfas.

24
Q

Explique os 3 tipos de alterações nucleares

A

1) CARIOLISE: perda do núcleo por degradação das endonucleases
2) PICNOSES: condensação da cromatina
3) CARIORREXE: fragmentação do núcleo picnotico até seu desaparecimento

25
Explique os 5 tipos de necrose
1) DE COAGULAÇÃO: clássica de isquemia, as enzimas proteolíticas não chegam para fazer a proteólise das células mortas. Célula permanece eosinofilia e anucleada, sem alterar a estrutura. Mais tarde será fagocitose por leucócitos sofrendo ação das enzimas lisossomais. 2) LIQUEFATIVO: digestão de células mortas pelos leucócitos formando massa viscosa líquida formada pelos leucócitos mortos e células fagocitadas. Clássica de infecções bacterianas e de morte por hipóxia cerebral. 3) GANGRENOSA: clássica de MIS. 4) CASEOSA: infecção tuberculosa e algumas micoses. Granulomas 5) GORDUROSA: lipases pancreáticas. Adipócitos do peritônio são quebrados em acido graxo, que com calcio (basofilico) forma saponificação da gordura. ESTEATONECROSE: em pingo de vela.
26
Qual a evolução cronológica da necrose?
1) alteração bioquímica 2) alteração morfológica (ME, MO, macroscopia)
27
Qual a evolução com 5 etapas da necrose?
1) REGENERAÇÃO 2) CICATRIZAÇÃO 3) ENCISTAMENTO (deposição de um tec conjuntivo para reparar a perda tecidual) 4) ELIMINAÇÃO 5) CALCIFICAÇÃO
28
Por que são produzidas as espécies reativas, por quem e o que intensifica-as?
Macrófagos e neutrófilos. Destruição dos micróbios e defesa do organismo. Radiação, metabolismo enzimático de subs exógenas e inflamação
29
Que enzimas protegem as células dos radicais livres?
Glutationa peroxidase, catalase e superoxido desmutase
30
Cite 3 consequências das espécies reativas de oxigênio
Peroxidação lipídica da membrana, ligação cruzada e outras alterações de proteína e lesão do DNA
31
O que é gangrena e explique seus 3 tipos?
Evolução da necrose resultante de agentes externos. SECA: comum em diabetes. Escurecido pela hemoglobina, fosco e firme com aspecto em pergaminho ÚMIDA: normalmente após necrose de liquefação GASOSA: por infecções que produzem gás, como clostridium, produz bolhas com odor fétido.
32
Qual as 4 etapas da morfologia da apoptose?
1) encolhimento por contração 2) condensação da cromatina 3) formação de corpos apoptoicos 4) fagocitose
33
Explique a via intrínseca (mitocondrial) da apoptose
Proteína apoptotica BAX BAK ativadas pelo BH3 forma canal na mitocôndria e saem moléculas como citocromo C que se liga a APAFI, que ativa as caspases, que formam uma cascata e causam a fragmentação do núcleo.
34
Explique a via extrínseca da apoptose
FasLigante se liga ao receptor de morte (TNF),que ativa caspase 8, que ativa proteína BID, que ativa BAX BAK
35
Qual a função do linfócito C citotóxico?
Libera moléculas de perforina e libera grânulos de franzina, que ativa BID e caspases.
36
O que as caspases fazem?
Ativam nucleases (que degrada DNA) e degradam matriz celular e citoesqueleto.
37
Explique a NECROPOPTOSE e cite 4 doenças relacionadas a ela.
Morte celular programada independente de caspases, morfologicamente e biologicamente semelhante a necrose, desencadeada por eventos de transdução de sinal. Parkinson, esteatohepatite, reperfusao e placas de crescimento.
38
Explique a lesão endotelial
HEMOSTASIA PRIMÁRIA: há grande ativação plaquetária, pelo hormônio endotelina HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: liberação de tromboplastina que estimula a cascata de coagulação formando trombina.
39
Qual a tríade de virchow
LESÃO ENDOTELIAL alteração fluxo sanguíneo Hipercoagulabilidade
40
O que muda no fluxo sanguíneo anormal?
Os elementos centrais do plasma, leucócitos, hemácias e plaquetas se chocam com o endotélio, causando alterações endoteliais e estimulando fatores de coagulação
41
A placa aterosclerótica é o trombo?
Não. Ela causa alteração do fluxo sanguíneo que estimula a formação de trombo
42
Explique a hipercoagulabilidade
Pode ser por fatores genéticos como mutação no gene de fator V ou protrombina E pode ser por fatores adquiridos não muito bem especificados como carcinomas, principalmente de pâncreas ou uso de hormônios.
43
O que são as linhas de zahn?
Depósitos de fibrinas e plaquetas nos trombos semelhantes a casca de cebola
44
O que são trombos murais?
Que ocorrem em grandes vasos como no lúmen da aorta ou cavidade cardíaca. Não chega a obstruir o vaso
45
O que são vegetações?
Trombos nas valvas
46
O que é flebotrombose
Trombose venosa
47
Como são os trombos na microcirculação?
Hialimos pois as hemácias estão em baixas concentrações, é mais rosado
48
Qual a diferença de trombo e coágulo
Coágulo é pos mortem, não se fixa e o trombo esfarela
49
O que pode ocorrer com o trombo? Explique
Lise (fibrinolise) Organização, na qual ele se transforma em tecido conjuntivo neovascularizado. Calcificação Infecção ex endocardite ou infecções não bacterianas em pessoas que tem hipercoagulabilidade do sangue Embolização
50
Sobre o tromboembolismo pulmonar quando ocorre hemorragia?
Quando atinge as artérias de médio calibre
51
Quando o tromboembolismo está relacionado a ICD?
Múltiplos êmbolos
52
Quando tem morte súbita no tromboembolismo pulmonar?
Quando 60% da circulação pulmonar é impedida
53
Quando causa infarto no tromboembolismo pulmonar?
Quando acomete artérias de pequeno calibre
54
Quando ocorre tromboembolismo sistêmico?
80% das vezes no coração
55
Explique embolia gordurosa
Associada a trauma do tecido adiposo, medula óssea amarela. Principais destinos são pulmão e SNC e pode ser causado por fratura de ossos longos.
56
Quando ocorre a embolia gasosa?
Procedimentos obstétricos, lesão da parede torácica ou doença da descompressão. Tem que ter mais de 100mL de Gas