Valeria P1 Flashcards

1
Q

Quando principalmente ocorre a heterólise?

A

Infecções

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2
Q

Como evitar autolise pra estudar lesões?

A

Expor ao fixador histológico (formalina) pois inativa as enzimas que promovem a autolise.

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3
Q

Diferença autolise de necrose

A

Autolise não ocorre em tecido de organismo vivo

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4
Q

O que é patogenia?

A

O processo como ocorre a evolução da doença

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5
Q

Cite 3 coisas as quais os estressores podem levar?

A

Morte celular, adaptação celular e lesão celular

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6
Q

O que a célula não sofre na adaptação?

A

Lesão, perda de função e prejuízo na atividade metabólica

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7
Q

Cite 5 sistemas bioquímicos vulneráveis

A

1) O2 pela formação de radicais livres
2) ATP pela perda de funções dependentes de energia
3) Cálcio pela ativação de enzimas que levam a morte
4) Membrana celular pela ativação de enzimas lisossomais
5) mitocôndria

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8
Q

Cite 4 formas de adaptação

A

Hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia

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9
Q

Explique hipertrofia

A

Pode ser causada por fatores de crescimento, estímulos hormonais ou aumento da demanda funcional. Se da após um estímulo mecânico induzir esses fatores de crescimento por duas vias: proteína G em casos patológicos e fosfoinositidio 3-cinase/Akt, sendo a principal para os casos de aumento da demanda funcional

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10
Q

Explique hiperplasia e de exemplos de seus 2 tipos.

A

Significa proliferação celular. Pode ser fisiológica ou patológica.
FISIOLÓGICA: hormonal (tec epitelial das mamas na puberdade) ou induzida por fatores de crescimento (reconstrução após lesão parcial do tecido)
PATOLÓGICA: hormonal (hiperplasia prostática benigna) ou induzida por fatores de crescimento (epitélio hiperplastico)

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11
Q

Hiperplasia significa câncer?

A

Não, pois não há variação genética na hiperplasia, mas ela é um terreno fértil para câncer.

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12
Q

Explique atrofia e de exemplos de seus 6 processos patológicos

A

Ocorre proteólise pela enzima ubiquina-proteassoma, pode haver apoptose e autofagia. Processos patológicos:
1) pressão
2) desinervação
3) redução da carga de trabalho
4) nutrição inadequada
5) supressão do suprimento sanguíneo
6) diminuição da estimulação endócrina

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13
Q

O que é metaplasia, transformam-se a partir do que e quais 4 tecidos sofrem alteração de tipos celular anormais?

A

Quando um organismo diferenciado se torna de outro tipo também diferenciado, comum transitar do tecido colunar para o escamoso, ocorre entre células tronco epiteliais ou mesenquimais. Transformam a partir de transformações do meio, fatores de crescimento e citocinas. Conjuntivo, ósseo (mesenquimais), cartilaginoso e adiposo.

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14
Q

Cite 7 causas de lesão celular

A

1) privação de O2
2) desnutrição
3) fatores químicos
4) fatores físicos
5) reações imunológicas
6) defeitos genéticos
7) agentes infecciosos

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15
Q

explique a hipóxia

A

Menos O2, gera menos fosforilação oxidativa e menos ATP. Diminui bomba sódio potássio desentende de ATP, sódio fica dentro da célula e ocorre tumefação.
A célula vai aumentar a glicólise e causar o acúmulo de ácido lático.
Mais cálcio dentro da célula devido à falta de ATP para os canais de cálcio, o que aumentam as fosfatasses, que atuam nas paredes dos lisossomos, além disso criam poros de transição nas mitocôndrias e ribossomos se desprendem do REG.
As espécies reativas de O2 pode, causar dano nuclear e mutações do DNA, podendo levar a necrose e apoptose

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16
Q

Qual o problema da reperfusão na isquemia?

A

O acúmulo de ERO que aumentam a inflamação, além dos mediadores inflamatórios que vem com a reperfusao e IgM ligado ao tecido isquêmico pelo sistema de complemento.

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17
Q

Cite 4 alterações morfológicas das lesões celulares.

A

1) condensação da cromatina
2) deslocamento do RE
3) tumefação
4) degeneração da membrana plasmática

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18
Q

Quais os 2 fenômenos vistos morfologicamente na lesão reversível?

A

Tumefacao celular e degeneração gordurosa

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19
Q

Agora cite 4 microscópicas

A

1) alteração da membrana
2) alteração na mitocôndria
3) alteração nucleares
4) dilatação do RE

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20
Q

Cite 6 causas de necrose

A

1) DEPLEÇÃO DE ATP
2) ⬆️ ERO
3) lesão mitocondrial
4) influxo de cálcio
5) ⬆️ permeabilidade das membranas
6) acúmulo de DNA e de proteínas mal dobradas

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21
Q

O aspecto morfológico de uma célula necrótica é causado pelo que?

A

Desnaturação das proteínas intracelulares e digestão enzimática das células necrosadas.

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22
Q

Cite características das células necrosadas

A

Predomina a coloração por eosina devido a desnaturação das proteínas, homogênea mais vítrea pela perda de glicogênio, aspecto vacuolado que parece roído por tracas devido aos lisossomos e leucócitos. E por fim a célula morta pode ser substituída por massas fosfolipidicas grandes e espiraladas (figuras de mielina), podem ser degradadas em ácidos graxos e após sofrer calcificação pelo processo de saponificação e ocorre liberação do conteúdo intracelular podendo causar inflamação.

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23
Q

O que se vê na microscopia eletrônica?

A

Descontinuidade da membrana, material felpudo (proteínas desnaturadas) e dilatação das mitocôndrias com densidades amorfas.

24
Q

Explique os 3 tipos de alterações nucleares

A

1) CARIOLISE: perda do núcleo por degradação das endonucleases
2) PICNOSES: condensação da cromatina
3) CARIORREXE: fragmentação do núcleo picnotico até seu desaparecimento

25
Q

Explique os 5 tipos de necrose

A

1) DE COAGULAÇÃO: clássica de isquemia, as enzimas proteolíticas não chegam para fazer a proteólise das células mortas. Célula permanece eosinofilia e anucleada, sem alterar a estrutura. Mais tarde será fagocitose por leucócitos sofrendo ação das enzimas lisossomais.
2) LIQUEFATIVO: digestão de células mortas pelos leucócitos formando massa viscosa líquida formada pelos leucócitos mortos e células fagocitadas. Clássica de infecções bacterianas e de morte por hipóxia cerebral.
3) GANGRENOSA: clássica de MIS.
4) CASEOSA: infecção tuberculosa e algumas micoses. Granulomas
5) GORDUROSA: lipases pancreáticas. Adipócitos do peritônio são quebrados em acido graxo, que com calcio (basofilico) forma saponificação da gordura. ESTEATONECROSE: em pingo de vela.

26
Q

Qual a evolução cronológica da necrose?

A

1) alteração bioquímica
2) alteração morfológica (ME, MO, macroscopia)

27
Q

Qual a evolução com 5 etapas da necrose?

A

1) REGENERAÇÃO
2) CICATRIZAÇÃO
3) ENCISTAMENTO (deposição de um tec conjuntivo para reparar a perda tecidual)
4) ELIMINAÇÃO
5) CALCIFICAÇÃO

28
Q

Por que são produzidas as espécies reativas, por quem e o que intensifica-as?

A

Macrófagos e neutrófilos. Destruição dos micróbios e defesa do organismo. Radiação, metabolismo enzimático de subs exógenas e inflamação

29
Q

Que enzimas protegem as células dos radicais livres?

A

Glutationa peroxidase, catalase e superoxido desmutase

30
Q

Cite 3 consequências das espécies reativas de oxigênio

A

Peroxidação lipídica da membrana, ligação cruzada e outras alterações de proteína e lesão do DNA

31
Q

O que é gangrena e explique seus 3 tipos?

A

Evolução da necrose resultante de agentes externos.
SECA: comum em diabetes. Escurecido pela hemoglobina, fosco e firme com aspecto em pergaminho
ÚMIDA: normalmente após necrose de liquefação
GASOSA: por infecções que produzem gás, como clostridium, produz bolhas com odor fétido.

32
Q

Qual as 4 etapas da morfologia da apoptose?

A

1) encolhimento por contração
2) condensação da cromatina
3) formação de corpos apoptoicos
4) fagocitose

33
Q

Explique a via intrínseca (mitocondrial) da apoptose

A

Proteína apoptotica BAX BAK ativadas pelo BH3
forma canal na mitocôndria e saem moléculas como citocromo C que se liga a APAFI, que ativa as caspases, que formam uma cascata e causam a fragmentação do núcleo.

34
Q

Explique a via extrínseca da apoptose

A

FasLigante se liga ao receptor de morte (TNF),que ativa caspase 8, que ativa proteína BID, que ativa BAX BAK

35
Q

Qual a função do linfócito C citotóxico?

A

Libera moléculas de perforina e libera grânulos de franzina, que ativa BID e caspases.

36
Q

O que as caspases fazem?

A

Ativam nucleases (que degrada DNA) e degradam matriz celular e citoesqueleto.

37
Q

Explique a NECROPOPTOSE e cite 4 doenças relacionadas a ela.

A

Morte celular programada independente de caspases, morfologicamente e biologicamente semelhante a necrose, desencadeada por eventos de transdução de sinal. Parkinson, esteatohepatite, reperfusao e placas de crescimento.

38
Q

Explique a lesão endotelial

A

HEMOSTASIA PRIMÁRIA: há grande ativação plaquetária, pelo hormônio endotelina
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: liberação de tromboplastina que estimula a cascata de coagulação formando trombina.

39
Q

Qual a tríade de virchow

A

LESÃO ENDOTELIAL
alteração fluxo sanguíneo
Hipercoagulabilidade

40
Q

O que muda no fluxo sanguíneo anormal?

A

Os elementos centrais do plasma, leucócitos, hemácias e plaquetas se chocam com o endotélio, causando alterações endoteliais e estimulando fatores de coagulação

41
Q

A placa aterosclerótica é o trombo?

A

Não. Ela causa alteração do fluxo sanguíneo que estimula a formação de trombo

42
Q

Explique a hipercoagulabilidade

A

Pode ser por fatores genéticos como mutação no gene de fator V ou protrombina
E pode ser por fatores adquiridos não muito bem especificados como carcinomas, principalmente de pâncreas ou uso de hormônios.

43
Q

O que são as linhas de zahn?

A

Depósitos de fibrinas e plaquetas nos trombos semelhantes a casca de cebola

44
Q

O que são trombos murais?

A

Que ocorrem em grandes vasos como no lúmen da aorta ou cavidade cardíaca. Não chega a obstruir o vaso

45
Q

O que são vegetações?

A

Trombos nas valvas

46
Q

O que é flebotrombose

A

Trombose venosa

47
Q

Como são os trombos na microcirculação?

A

Hialimos pois as hemácias estão em baixas concentrações, é mais rosado

48
Q

Qual a diferença de trombo e coágulo

A

Coágulo é pos mortem, não se fixa e o trombo esfarela

49
Q

O que pode ocorrer com o trombo? Explique

A

Lise (fibrinolise)
Organização, na qual ele se transforma em tecido conjuntivo neovascularizado.
Calcificação
Infecção ex endocardite ou infecções não bacterianas em pessoas que tem hipercoagulabilidade do sangue
Embolização

50
Q

Sobre o tromboembolismo pulmonar quando ocorre hemorragia?

A

Quando atinge as artérias de médio calibre

51
Q

Quando o tromboembolismo está relacionado a ICD?

A

Múltiplos êmbolos

52
Q

Quando tem morte súbita no tromboembolismo pulmonar?

A

Quando 60% da circulação pulmonar é impedida

53
Q

Quando causa infarto no tromboembolismo pulmonar?

A

Quando acomete artérias de pequeno calibre

54
Q

Quando ocorre tromboembolismo sistêmico?

A

80% das vezes no coração

55
Q

Explique embolia gordurosa

A

Associada a trauma do tecido adiposo, medula óssea amarela. Principais destinos são pulmão e SNC e pode ser causado por fratura de ossos longos.

56
Q

Quando ocorre a embolia gasosa?

A

Procedimentos obstétricos, lesão da parede torácica ou doença da descompressão. Tem que ter mais de 100mL de Gas