VL 13 Transkriptionsregulation Flashcards
In einer hypothetischen Situation ist die Enhancer-Region des Gens X, die bei Mäusen die Schwanzlänge kontrolliert, so mutiert, dass Transkriptionsfaktoren mit einer viel höheren Effizienz an die Enhancer-Region binden, als wenn die Region vom Wildtyp wäre. Was ist ein phänotypisches Ergebnis dieser Mutation in der Enhancer-Region des Gens X?
- Die Schwanzlänge ist nicht verändert, weil die Enhancer-Region die Genexpression nicht diktiert.
- Die Schwanzlänge ist aufgrund der erhöhten Aktivität des Promotors des Gens erhöht.
- Es entsteht kein Phänotyp, da die Enhancer keine kodierenden Regionen sind.
- Die Schwanzlänge wird verringert, weil jede Mutation einen Funktionsverlust dieser regulatorischen Regionen verursacht.
- Die Maus wird global größer sein, weil eine erhöhte Transkription am Enhancer jedes Gen hinter dem Enhancer beeinflusst.
Die Schwanzlänge ist aufgrund der erhöhten Aktivität des Promotors des Gens erhöht.
Was ist die Rolle des Mediator-Komplexes bei der Genexpression?
- Mediator ist nicht an der Genexpression beteiligt
- Mediator unterdrückt Transkription durch Methylierung von Histon-Lysinen
- Mediator ist ein Koaktivator der Transkription und dient zur Verbindung von Transkriptionsfaktoren und RNA-Polymerase II
- Mediator erleichtert alternatives Spleißen von neu synthetisierten mRNA-Transkripten
- Mediator ist eine thermostabile DNA-Polymerase, die DNA bei extremen Temperaturen repliziert
Mediator ist ein Koaktivator der Transkription und dient zur Verbindung von Transkriptionsfaktoren und RNA-Polymerase II
Welcher der folgenden Punkte ist keine Möglichkeit, wie Transkriptionsfaktoren die genspezifische Transkription beeinflussen?
- Rekrutierung von RNA-Polymerase-Holoenzym
- Rekrutierung von DNA-Polymerase
- Bindung von Transkriptionsfaktor-spezifischen DNA-Motiven
- Förderung der Euchromatinbildung
- Rekrutierung anderer Transkriptionsfaktoren
Rekrutierung von DNA-Polymerase
Nennen Sie drei Familien von Transkriptionsfaktoren
Zinkfinger-TF; Hormonrezeptor-TF, Homöodomän-TF, helix-turn-helix TF, etc.
Sie mutieren die Aktivierungsdomäne eines Transkriptionsfaktors, der nur als Heterodimer funktioniert. Der Rest des Proteins bleibt intakt. Wie verändert er seine Funktion?
Der mutierte TF bindet andere, intakte TFs, erkennt mit diesen Zusammen DNA, funktioniert aber nicht mehr effizient in der Transkription, da ihm die Aktivierungsdomäne fehlt.