VITILIGO Flashcards
Lesión elemental en viiligo
Mancha de bordes bien delimitados, acrómica.
Tratamiento
- Antioxidantes enzimaticos (superoxido dismutasa; tópico y sistémico) y no enzimaticos (vit c, d, a)
- Psoraleno oral
- Inmunodepresores tópicos: Tacrolimus (inmunomodulador)
- Fototerapia (radiación UVB–> estimula melanogenesis e inmunosuprime actividad de celulas T) o PUVA (dark skins)
- Cirugía – Trasplante autólogo de unidades de melanocitos
- Anti CTLA4: nuevo anticuerpo monoclonal
Nevo asociado a vitiligo
Nevo de Sutton
Fisiopatología
Cels T reguladoras no pueden bloquear a células T CD8–> se general respuestas inflamatorias crónicas en melanocitos.
Etiología
- Genético: asociado el HLA A2, DR4, DR7 y Cw6.
- Autoinmune: Trastornos tiroideos (Hashimoto, Graves), DM (1), alopecia areata, LES, AR, Síndrome de Alesandrini
- Sistema oxidante-antioxidante: Incremento de radicales libres, incremento de óxido nítrico causa destrucción de melanocito (apoptosis por citotoxicidad) MAS ACEPTADA
- Inmunidad celular: Linfocitos T citotóxicos autorreactivos activados contra tirosinasa, MelanA/mart-1, glucoproteína 100
Tipos de vitiligo
Segmentario: Sigue las líneas de Blaschko –Característico en edad infantil, antes de los 12 años. Rápida presentación, se estabiliza, infancia, cara, zonas de pelo, no se acompaña de enfermedades autoinmunes, resonde a injertos de islas de melanocitos.
No segmentario: Progresivo, niños y adultos, involucra pelo en estadios tardíos, características autoinmunes y asociado con antecedentes familiares, en sitios sensibles a presión o trauma.
Menciona los 4 tipos de vitiligo
Generalizado: 75% de los casos. Afecta 3 segmentos. Manchas dispersas por todo el cuerpo. Simétricas.
Focal: Pequeñas manchas aisladas en cualquier localización.
Segmentario: Manchas unilaterales, sigue un dermatomo
Universal: Quedan pocas zonas pigmentadas.
Menciona el sistema oxidante-antioxidante
Incremento de radicales libres, incremento de óxido nítrico causa destrucción de melanocito (apoptosis por citotoxicidad).
Menciona la teoría del estrés oxidativo.
Melanocitos se adaptan a tensiones de radicales libres sin activar el sistema inmune. Cuando se tiene antecedente de alteración genética, hay susceptibilidad a daño por radicales libres por alteración de membrana.
En condiciones normales los melanocitos se adaptan a tensiones de radicales libres sin activar el sistema inmune y su supervivencia no se ve afectada. Cuando hay defectos metabólicos hay un incremento de radicales libres e incremento de óxido nítrico causa destrucción de melanocito (apoptosis por citotoxicidad) y hay activación inmune → las Cels T reguladoras no pueden bloquear a células T CD8–> se genera respuestas inflamatorias crónicas en melanocitos. (Vía de biopterinas)
Menciona la teoría del estrés oxidativo.
Melanocitos se adaptan a tensiones de radicales libres sin activar el sistema inmune. Cuando se tiene antecedente de alteración genética, hay susceptibilidad a daño por radicales libres por alteración de membrana.
En condiciones normales los melanocitos se adaptan a tensiones de radicales libres sin activar el sistema inmune y su supervivencia no se ve afectada. Cuando hay defectos metabólicos hay un incremento de radicales libres e incremento de óxido nítrico causa destrucción de melanocito (apoptosis por citotoxicidad) y hay activación inmune → las Cels T reguladoras no pueden bloquear a células T CD8–> se genera respuestas inflamatorias crónicas en melanocitos. (Vía de biopterinas)
