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Micro - Virus > Virus II > Flashcards

Virus II Flashcards

1
Q

Hepatitis

A

Hepatotropicos
Efecto citopaticos
Entre ellos no se diferencias por clinica

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2
Q

Manifestaciones clinicas de la hepatitis aguda

A
  1. Prodromo
    - Malestar general, mialgias, artralgias, fatiga, anorexia, náuseas, vómito, diarrea
    - Aumento de AST y ALT
  2. Icterico (Orina oscura, heces acólicas, ↑ ALT, ↑ bilirrubina total)
  3. Recuperación (Se resuelve la ictericia, ya se siente bien)
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3
Q

Hepatitis A

A

ARN/ picornavirus/ Infecciosa
Vacuna
Aguda, sin envoltura
→ Más común en niños y jóvenes NO vacunados
→ PI 1 mes

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4
Q

Transmisión de la hepatitis A

A
  • Vía fecal, oral, sangre
  • Relación sexual anal, alimentos contaminados
  • Infrecuente: Saliva, semen u orina

Heces contaminadas al final de la fase prodromica (2 semanas antes y después de la ictericia)

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5
Q

Inmunización

A

Inmunización activa → Vacuna inactivada
Inmunización pasiva → Globulinas inmunes
*Esta se usa solo con el fin de mejorar los síntomas

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6
Q

Clinica de Hepatitis A

A

De inicio subito, fiebre
- Niños: Anictericos y asintomaticos
8 - 10 años Hay presencia de ictericia

  • Adultos: Sintomas mas graves e ictericia
  • Hepatitis aguda fulminante (Raro)
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7
Q

Diagnostico de Hepatitis A

A

→ Detección de Acs IgM anti VHA
Buscar en heces el Ag (2 semanas)

→ Determinación de Acs IgG anti VHA

→ Acs total (IgM, IgG) anti VHA (-) excluye VHA y se piensa VHE

→ PCR

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8
Q

Hepatitis aguda

A

VHA y VHE

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9
Q

Hepatitis B

A

ADN/ Hepadnavirus/ Serica
Vacuna (Acs IgG contra AgHBs
Cronica, envuelto
Oncogenico (estado del portador)
→ PI 12 semanas

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10
Q

Antígenos de VHB

A

AgHBc (core) NO sale a sangre, pero si Acs contra Ag en sangre (es el mas sensible)

AgHBe (infecta) Paciente esta infectando
con replicacion viral activa, atraviesa placenta y lo puedo medir en neonato

AgHBs (superficie) 1º Ag detectado + IgM
- Aparece a la semana, pesiste 6m después de la infeccion aguda y cuando aparecen los Acs antiHBs disminuye Ag

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11
Q

VHB crónica

A

En niños y lactantes * recomienda vacunar a madre seronegativa

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12
Q

Transmisión VHB

A
  • Via sangre, sexual
  • Parto / Transplacentaria
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13
Q

Clinica de VHB aguda

A
  • Malestar, anorexia, nauseas, prurito
  • Dolor en hipocondrio derecho
  • Fiebre, ictericia, orina oscura
  • Exantema
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14
Q

Manifestaciones extrahepaticas

A

Producidas solo por VHB
- Artritis (Poliarteritis nodosa)
- Glomerulonefritis

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15
Q

Complicaciones de hepatitis cronica

A

Cirrosis
Carcinoma hepatocelular

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16
Q

Hepatitis crónicas

A

VHC y VHB

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17
Q

Ag HBs (+), Anti AcsHBc IgM (+), PCR (+), ↑Transaminasas

A

Hepatitis B aguda

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18
Q

Ag HBs (+), Anti AcsHBc IgM (+), Ag HBe (+), PCR (+), ↑Transaminasas

A

Hepatitis B aguda infecciosa

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19
Q

Anti Acs HBs - IgG

A

Vacunado

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20
Q

Ag HBs (+), Anti AcsHBs IgG (+), Anti AcsHBe IgG (+/-), Anti AcsHBc IgG (+), PCR (+), ↑Transaminasas

A

Portador sano

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21
Q

Ag HBs (+), Anti AcsHBs IgG (+), Ag HBe (+), PCR (+), ↑Transaminasas

A

Portador cronico infectante

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22
Q

Ventana inmunologíca

A

Anti AcsHBc IgM, PCR (+)

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23
Q

Inmunidad por infección pasada

A

Anti AcsHBs IgG, Anti AcsHBc IgG

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24
Q

Antígeno australiano

A

Antígenos de la hepatitis B de la superficie

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25
Q

Hepatitis C

A

ARN/ Flaviviridae
Cronica - Envuelto
Oncogenicos (Estados del portador - Asintomaticos, sanos)
PI: 6 - 12 semanas

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26
Q

Transmisión de VHC

A

Via sangre, sexual
- Agujas, tatuajes, drogas IV

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27
Q

Clinica VHC

A

Poca ictericia, fiebre infrecuente

Complicaciones
- Cirrosis, carcinoma hepatocelular

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28
Q

Diagnostico VHC

A
  • Elevación de Aminotransferasas (1 - 6m)
  • Acs IgM, Acs IgG (no vacuna si no infeccion)
  • PCR (+) Importante
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29
Q

Hepatitis D

A

ARN/ delta
Virus defectivo: Necesita al VHB para funcionar
Cronico, envuelto
PI: 1mes

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30
Q

Transmisión de VHD

A

Via sangre, sexual, parto

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31
Q

Clinica de la VHE

A

Hepatitis aguda fulminante en embarazo

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32
Q

Dignostico VHE

A

Excluir VHA
→ Detección del virus en heces
→ IgM anti VHE: Indica infección aguda.
→ IgG anti VHE: Infección pasada.
→ PCR: Se detecta ARN

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33
Q

Hepatitis G

A

ARN/ Flaviviridae
Parecida a VHC: En transmisión y sintomas
DX: PCR

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34
Q

Viruela del mono

A

ADN - Poxvirus
Zoonosis (Ratas, ardillas…)
Enfermedad endémica y epidemica
Asociada a Inmunosupresion celular, ITS

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35
Q

MXPV endemia

A

Congo 1 mas grave
África occidental 2A, 3B

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36
Q

Transmisión de MXPV

A

Huesped accidental
- Contacto directo: Secreciones (fluidos): Contacto piel con piel, sexual (secreciones vaginales, relaciones hombre-hombre), etc
con un px que tenga lesiones en la piel. *También puede ser por aerosoles pero de forma más infrecuente
Placenta

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37
Q

Clinica de MXPV

A

Pródromo: Fiebre alta, linfadenopatías muy dolorosas, cefalea, dolor de garganta y fatiga

  • Erupción pustulosa: las lesiones son de todo tipo y son contagiosas hasta que se cae la costra
    Coge todo el cuerpo
    Lesión papular umbilicada
  • Fiebre alta. (38º)
  • Síntomas respiratorios de tipo neumonía, tos
  • Adenopatías
  • Balanitis
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38
Q

Complicaciones MXPV

A
  • Estan asociadas sobretodo a inmunosuprimidos sin tratamiento, embarazo, niños

*Sobreinfecciones bacterianas en la piel.
*Infección de la córnea con pérdida consiguiente de la visión
*Neumonía.
*Encefalitis: Poco frecuente.

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39
Q

Laboratorio MXPV

A
  • Trombocitopenia
    -Leucocitosis
    -Falla renal y hepatitis (ictericia).
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40
Q

Lesiones de la infeccion (MXPV)

A

Leve: < 25 lesiones.
Moderado: 25 -99 lesiones.
Severo: 100-125 lesiones.
Muy severo: > 250 lesiones.

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41
Q

Diagnostico MXPV

A

→ Pródromo (periodo febril): Muestra de hisopado oral o nasofaríngeo.
→ En brote: Muestra de la lesión o de la vesícula.
→ Etapa de recuperación: Serología (Suero total)
→ Para confirmar un caso, se realiza una PCR

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42
Q

Endémicos

A

A lo largo del año, independiente de la temporada, está produciendo cuadros clínicos

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43
Q

Epidémicos

A

Aparece un brote, es decir, incrementa mucho el número de casos en un lugar específico.

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44
Q

Pandémicos

A

Un virus que empieza a distribuirse de forma descontrolada en una población

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45
Q

Panel respiratorio

A

Pacientes con infecciones respiratorio (VRS, Adenovirus, influenza (A y ) parainfluenza y coronavirus

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46
Q

Influenza

A

Orthomyxoviridae - envuelto
Más importante en población adulta
Produce mortalidad
Alta mutación de proteinas M y H
Vacuna para preventivos en pacientes con FR

Proteinas M
- M1: Estabilidad
- M2: Desnudamiento

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47
Q

Vacuna

A

VHA
VHB
VHE (No en Col)
Viruela del mono (MXPV)
Influenza
Sars cov 2
Dengue
Virus de la fiebre amarilla

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48
Q

ADN

A

Poxvirus - Viruela del mono
Adenovirus
Hepadnavirus

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49
Q

Acs de influenza

A

*Acs neutralizantes frente a la proteína H → Evitan la infección si es totalmente igual, pero si ya muto evita los síntomas

*Acs neutralizantes frente a la proteína N → Evitan severidad (síntomas) y transmisión
Por estos Acs es que las infecciones son autolimitadas y las vacunas funcionen

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50
Q

Variación antigénica menor

A

Acumulación de mutaciones puntuales en las proteínas N o H
- Produce brotes todo el año que puede generar infecciones asintomáticas

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51
Q

Variación antagónica mayor

A

Entra en circulación en una comunidad determinada un virus que tiene una proteína H y/o N nueva a las que circulaban en la comunidad

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52
Q

Influenza A

A
  • Productor de infecciones severas A (H1N1) y A(H3N2)
  • Alta mutación de proteinas
    • Proteina M2
    • Hemaglutininas (H): Receptores para ácido siálico. Son proteínas usadas para el anclaje del virus a la célula. *Si no hay proteína H, no hay infección
    - Neuraminidasa (N): Son proteínas de la superficie viral asociadas al proceso de salida del virus de la célula en la que se replicó (proceso de liberación). Hay 11 tipos de estas neuraminidasas. *Sin esta proteína, el virus no sale de la célula.
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53
Q

Reasociaciones genéticas de influenza

A

Dos virus que se mezclan para dar un se genera una recombinación del virus humano y aviar que es infectante para el humano
- Menos severas

54
Q

Mutación adaptativa de un virus aviario

A

Aves → humanos
- Alta taza de mutación y no va a ver protección contra esta clase de proteínas H y N

55
Q

Otros tipos de influenza

A

B: Casos epidémicos y endémicos, menos severos
Victoria y Yamagata
C: Rara vez produce infecciones en humanos.
D: Nunca produce infecciones en humanos.

56
Q

Replicacion de la influenza

A

Entra por endocitosis del epitelio respiratorio, ligando con la proteína H → Endosoma con partículas virales → Desnudamiento por M2 (ARN viral) → va al núcleo → el genoma es procesado por RNA polimerasa dependiente de RNA

→ Ensamblaje de la cápside y la partícula del RNA, que tiene finalmente contacto con la membrana plasmática de la célula que infecta → Liberación (N)

57
Q

Clinica de influenza

A

El cuadro depende de la edad (<5 - >65), estado inmunológico, FR (embarazo, inmunosupresion, obesidad, HTA…), serotipo, vacunación

  • Tos, rinorrea, astenia, adinamia, mialgias, artralgias, fiebre (2-3 dias (severo) → 1 semana (recuperación)
  • Otitis viral
58
Q

Complicaciones por influenza

A

Dependen de FR
- Neumonía viral primaria y secundaria ( Despues del cuadro se sobreinfecta con S. Pneumoni, S. Aureus, S. pyogenes) . (Adultos)
- Crup (Niños), bronquitis, bronquiolitis (Niños), etc.
- Compromiso sistémico y cardíaco: Pericarditis, miocarditis.
- Encefalitis, IRA
- Afectación hepática

59
Q

Respuesta inmune de la influenza

A

Parcial por vacunación o infeccion natural
Está determinada por anticuerpos frente a la HA (neutralizantes) y NA, pueden ser:
- IgA: Es más específica.
- IgG: Dura más tiempo

60
Q

Diagnostico de influenza

A

→ Clinico (Pacientes no complicados)
→ Detección de Ag
→ PCR
→ Cultivo (no se usa)

61
Q

Adenovirus clinica y diagnostico

A

→ Puede haber síntomas respiratorios asociados:
Resfriado común, odinofagia, lagrimeo

→Otitis
Hepatitis de origen desconocido

→Clinico, Aislamiento en cultivo, PCR

62
Q

Virus respiratorio sincitial (VRS)

A

Paramyxoviridae/ ARN
- Alta transmisibilidad (nosocomial), manteniendo pacientes aislado (Gotas)
Incubación 2-8dias

63
Q

Replicacion del VRS

A

En epitelio de TRS → TRI → Induce necrosis, edema, hipersecreción de moco de las células
necrosadas

64
Q

Clinica del VRS

A
  • Neumonía y bronquiolitis en población pediátrica (lactante) → Por bronquios muy pequeños que se obstruyen
  • CRUP (laringotraqueobronquitis) * En menor medida*
65
Q

Diagnostico de VRS

A

Si es lactante es clinico
→ Detección de Ag
→ PCR
→ Cultivo (no se usa)

66
Q

Paramyxoviridae

A

VRS
Parainfluenza

67
Q

Parainfluenza

A

ARN - envueltos
Características similares a la influenza como proteínas superficiales H o N
- Son proteinas un poco mas estables, los Acs neutralizantes son duraderos, así pues, se va desarrollando inmunidad protector

  • Los adultos tienen inmunidad adquirida
68
Q

Clinica de parainfluenza

A
  • CRUP (<5 años)
  • Faringitis viral no suele ser exudativa y es autolimitada por lo cual se logra diferenciar de las etiologías bacterianas

Asintomaticos o resfriado comun

69
Q

Diagnostico de parainfluenza

A

Clinico
→ Detección de Ag
→ PCR
→ Cultivo (no se usa)

70
Q

Rinovirus (todo)

A

RNA, desnudo
- Agente productor de resfriado comun (Autolimitado)

DX: Clinico

71
Q

Envueltos

A

VHB
VHC
VHD
MXPV
Influenza
Parainfluenza
Coronavirus

72
Q

Desnudos

A

VHA
VHE
Rinovirus
Adenovirus

73
Q

Coronavirus

A

El subtipo Beta son las formas patógenas para el humano
- SARS CoV (Neumonía china), MERS CoV (Neumonía Medio Oriente), SARS CoV 2

74
Q

Cepa

A

Virus que están muy distantes entre sí pero que sí cuentan con cierta homología ej: SARS CoV-2 y SARS CoV.

75
Q

Variante

A

Pequeñas variaciones que ha tenido el mismo tipo de virus que le han permitido adaptarse al entorno. Ej. Variante Omicrón.

Pueden haber subvariantes que generan adaptación del virus al ambiente aumentando su supervivencia.

76
Q

SARS CoV 2

A

Zoonosis
- PI: 2 a 15 dias
- Letalidad baja por la inmunidad natural, vacuna o ambas
- Alcohol y jabones para eliminarlos
- Las vacunas y la enfermedad solo producen inmunidad parcial, disminuyen los sintomas pero sigue enfermándose el paciente y las probabilidades de complicaciones

77
Q

Transmisión del SARS CoV 2

A
  • Se transmite por gotas respiratorias
  • Excreción en heces aunque menos común
  • Intrauterina y vertical
78
Q

Condiciones que permiten la infeccion contra SARS CoV 2

A

Susceptibilidad del individuo, virulencia del germen y actividad patógeno.

79
Q

Clinica del SARS CoV 2

A

Asintomáticas, leves, moderados o severos
Cuadros leves síntomas habituales:
- Fiebre, tos seca, fatiga como si fuera un resfriado común
-Odinofagia

80
Q

Fases del SARS CoV 2

A

Aguda: fiebre cefalea, tos, disnea
- Náuseas, vómitos, diarrea

Hiper-Inflamatoria
- Sobretodo en pacientes con comorbilidades de Trastornos tromboembólicos, cardiovasculares

-Neurológicos: Fatiga, falta de concentración, pérdida de memoria, mareos, irritabilidad, inestabilidad, pérdida del olfato, del gusto

- Dermatológicos: Alopecia, decoloración ungueal, piel reseca
- Endocrinas Menos frecuentes. Podría haber diabetes secundaria a la infección    - Falla renal
  • Síndrome multisistémico pediátrico (MIS-C): Propio de los pacientes pediátricos. Es un cuadro inflamatorio sistémico indiferenciado que se presentaba posterior al COVID (secuela)
81
Q

COVID cronico o residual

A
  • Fatiga y trastornos psicológicos más que todo por el aislamiento)
  • Falla renal
  • DM
82
Q

Diagnostico del SARS CoV 2

A

Se hace mejor entre el día 4 y el 10
→ PCR (Periodo de incubación, antes de la aparición de los sintomas )
→ Detección de Ag viral (Hisopado nasofaríngeo, 5 - 7dias despues de la aparición de los sintomas)
→ Clinica

83
Q

Dengue

A
  • Flavivirus
  • Infección aguda febril (1 sem)
  • Epidémica, *Un individuo infectado que sea picado hace que el vector quedé con la capacidad de transmitir la infección, con un rango de transmisión de 200m
  • Vacuna induce Acs específicos
84
Q

Inmunidad en dengue

A
  • Inmunidad protectora y de por vida contra el serotipo que me infecto
  • Inmunidad cruzada no protectora
85
Q

Caso probable de Dengue grave (DG)

A

Tiene alto potencial de mortalidad.
- Hay compromiso sistémico con alteración orgánica.
- Extravasación severa del plasma ya que hay una afectación del endotelio vascular que pueden llevar a shock.
- Hemorragias severas con compromiso hemodinámico.
- Daño grave de los órganos: Como miocarditis, encefalitis, hepatitis, colecistitis alitiásica, insuficiencia renal aguda y afectación de otros órganos

86
Q

Más probabilidad de presentar dengue grave

A
  • Dengue grave 2
  • Susceptibilidad genetica
  • Reinfeccion aumenta el riesgo de infecciones secundarias
  • Acs maternos en niños
87
Q

CASO PROBABLE DE DENGUE

A
  1. Dengue sin signos de alarma (DSSA): No hay FR ni evidencia de complicaciones.
    fiebre (< 7dias) + dos o más manifestaciones (Cefalea, mialgias, rash, erupción, artralgia, dolor retroocular)
  2. Dengue con signos de alarma (DCSA): Es aquel en el que hay indicios de complicación del px, así pues, requiere de una continua vigilancia.

→ Síntomas GI (vómitos persistentes, diarrea), somnolencia y/o irritabilidad, hipotensión postural, hepatomegalias dolorosas > 2cm, disminución de la diuresis, caída de la temperatura (hipotermia), hemorragia en mucosas (epistaxis, petequias, gingivorragia, etc), disminución abrupta del número de plaquetas (<100.000)

88
Q

Caso probable de muerte

A

*Se debe hacer reporte de los casos atendidos donde se debe especificar el tipo de dengue

→ Casos que se confirmen por laboratorio se hace solo para:
Dengue grave (mortalidad por dengue)
Muerte por dengue

→ Confirmación por nexo epidemiológico
Confirme el caso, se hace con asociación epidemiológica
Espacio: Zona no mayor a 200m
Tiempo: 21 días

→ Caso descartado salio negativo

89
Q

Dengue, zika, chicunguya, fiebre amarilla

A

Mosquito aedes aegypti

90
Q

transmisión de dengue

A

Mosquito pica → Inocula el virus del dengue → Células de Langerhans → Ganglio linfatico regional → Macrofagos → LT → Produccion anticuerpos
Produzco Acs neutralizante contra la infección

→ Cuando salen a sangre producen viremia *Síntomas, puede infectar otro mosquito

→ Cuando están en la etapa de viremia pueden llevar a lesión del endotelio vascular que va a tener un infiltrado inflamatorio afectando la permeabilidad vascular lo cual favorece la extravasación (fuga del plasma) hacia a otros compartimentos, aumentando la viscosidad sanguínea

91
Q

Etapas del dengue

A
  1. Etapa febril: Todos los px sintomáticos la desarrollan. Generalmente no genera ningún tipo de complicación.
    La fiebre es incapacitante y se encuentra entre 38º y 40º, cede entre el día 4 y 5, deshidratación (fuga del plasma del vaso
  2. Eventos clínicos potenciales: Deshidratación que puede ser inducida por la fiebre o la salida de plasma del interior del endotelio vascular o por la falta de apetito. *La deshidratación es leve a moderado
  3. Fase Crítica: Se determina qué sucederá con el px: Acá no suele haber ninguna complicación sino que el px comienza con su mejoría de deshidratación, fiebre, se recupera el nivel de plaquetas, etc.
92
Q

Infeccion severa por dengue

A
  • Descenso abrupto de la temperatura (hipotermia) cuando venía presentando fiebre.
  • Compromiso hematológico u orgánico como disminución de plaquetas (moderada o severa).
  • Extravasación de plasma que se puede evidenciar en la relación hematocrito/Hb. Así pues, se tiene una elevación del hematocrito a pesar de que la Hb sigue constante ya que a causa de la salida del plasma quedan menos diluidos los GR

→ El valor normal de la relación hematocrito/Hb es de 3 y en estos px esta relación estará ≥ 3,5.
→ La viremia disminuye, comienza la síntesis de AC (primero IgM y después IgG).

93
Q

Complicaciones del dengue

A
  • Células endoteliales: Se genera apoptosis y por ende disfunción endotelial favoreciendo la extravasación plasmática.
  • Hígado: Puede haber necrosis y pérdida de la función. Se liberan citoquinas proinflamatorias.
  • Macrófagos: Apoptosis lo cual induce liberación de citoquinas proinflamatorias.
  • Médula ósea: Como en esta se da la formación de precursores celulares, esto va a contribuir al desarrollo de trastornos de la coagulación
94
Q

Presentaciones atípicas del dengue grave

A

Encefalopatía.
Daño hepático.
Cardiopatía.
Hemorragia GI severa: Pueden llevar a rectorragia, hematemesis, etc.

95
Q

Diagnostico de dengue

A
  • Pruebas de laboratorio.
  • Pruebas directas: Aislamiento del virus en cultivo, detección de Ag o pruebas moleculares. *Se hace en los primeros 5 días después de la aparición de sx.
  • Detección de AC. *Se hace después de 5 días de la aparición de sx.
    IgM
  • Nexo epidemiológico
96
Q

Virus de la fiebre amarilla

A

Flavivirus
- Vacuna: Utiliza un virus vivo atenuado. Esto confiere inmunidad protectora de por vida, sin embargo, si son px inmunosuprimidos, ancianos o niños, se podría revertir el proceso de atenuación por lo cual se podría generar la fiebre amarilla
- Vacuna contra GP E (importante para la adhesión)
- Productor de Acs neutralizantes

97
Q

Clinica de la fiebre amarilla

A
  • Asintomático.
  • Ligeramente sintomático.
  • Cuadro febril inespecífico: Es denominado como forma abortiva ya que se replica en ciertas células y al salir a circulación los AC neutralizantes frenan la infección.
98
Q

Ciclos de la fiebre amarilla

A

→ Ciclo selvático/rural/enzoótico: El mosquito vector (aedes aegypti) se encuentra en la zona selvática donde sus hospedadores naturales serán algunos primates. *A diferencia del dengue que no hay hospedador animal, sólo vector

→ Ciclo urbano/epidémico: El vector pica a un humano debido a que este se encuentra por ej en una zona selvática.

99
Q

Viscerotropicos (hígado, medula ósea, SNC)

A

Fiebre Amarilla

100
Q

Fases de la fiebre amarilla

A
  1. Fase de infección: Fiebre, dorsolumbalgia, signo de Faget (disociación entre pulso y temperatura donde hay bradicardia y temperatura alta), diarrea, deshidratación, náuseas y vómitos, etc. Si el px no recibe ningún tipo de tratamiento en esta fase se desarrolla intoxicación
  2. Fase de intoxicación/icterohemorrágica: Es el cuadro característico. Se caracteriza por presentar ictericia asociada a manifestaciones hemorrágicas. Además, puede haber fiebre, dolor abdominal intenso, hematemesis (en caso de darse será un sangrado de TGI inferior “ripio de café”). Puede llevar incluso a obnubilación, estupor y coma.
101
Q

Alteraciones hepáticas de fiebre amarilla

A

Aumento importante de AST y ALT, también hay presencia de leucopenia, trombocitopenia, proteinuria, aumento de la urea y creatinina.

102
Q

Diagnostico de fiebre amarilla

A

→ Hacer dx diferencial con otras enfermedades como malaria, hepatitis, fiebre tifoidea, dengue, etc. *Son las que producen SFA.
→ Clínico epidemiológico: Px que resida en una zona endémica, que no esté vacunado, etc.

→ Acs IgG no vuelve a desarrollar fiebre amarilla

→ Estudio histopatológico para confirmar dx

103
Q

Virus de chikungunya (todo)

A
  • Alfavirus

Generalmente se generan infecciones sintomáticas con fiebre y artralgias (mialgias, dolor lumbar, nauseas, rash)

Complicaciones
- Artritis a largo plazo

Diagnostico
- Pruebas de laboratorio.
- Pruebas directas: Aislamiento del virus en cultivo, detección de Ag o pruebas moleculares. *Se hace en los primeros 5 días después de la aparición de sx.
- Detección de AC. *Se hace después de 5 días de la aparición de sx.
IgM
- Nexo epidemiológico

104
Q

Virus del Zika

A
  • Flavivirus
    *Asintomáticos generalmente
    *Genera fiebre y sarpullido

Complicaciones
- Guillan Barre (adultos)
- Niños nacidos de madres infectadas microcefalia

Diagnostico
- Pruebas de laboratorio.
- Pruebas directas: Aislamiento del virus en cultivo, detección de Ag o pruebas moleculares. *Se hace en los primeros 5 días después de la aparición de sx.
- Detección de AC. *Se hace después de 5 días de la aparición de sx.
IgM
- Nexo epidemiológico

105
Q

Subfamilias del retrovirus

A

Retrovirus: VIH 1 (Linfotropico de linfocito)
Lentivirus: VIH 1 mas comun que VIH2

106
Q

Ciclo del VIH

A

Alta afinidad con GP 120 - CD4, generando un cambio conformacional que facilita la fijación a un corrector (CCR5 o CXCR4), ocurre la fusión con la membrana celular por GP41→desprendimiento de la cubierta de la proteína de la capside → complejo de preintegracion compuesto RNA viral (enzima y proteínas) → complejo de replicacion VIH

Formando el provirus (RNA genomico → DNA →DNAc VIH)
Pasa por los poros nucleares → entra al núcleo integra a los cromosomas de la célula por integrasa (se activan según la expresión de las variables)

Transcripción → traducción de proteinas → proteinas, enzimas, RNA genómico

107
Q

Genes estructurales (VIH)

A
  • GAG: codifica P24 (core), para dx temprano
    Ag →Acs salen 6 a 8 semanas
  • POL: codifica enzimas del proceso de transcripción de proteinas virales
    transcripción inversa e integración (TR P 66/51, proteínas P11 y integrasa P32
  • ENV: Codifica envoltura Gp 160, Gp 120 (fijación CD4 y quimiocina), Gp41 (fusion)
108
Q

Patogenisidad del VIH

A

CD4 (mieloide)
- El virus muta durante la infeccion cronica, provocando infeccion litica de CD4 permisivos (+) e induce destrucción por apoptosis
- El virus produce infeccion persistente productiva de bajo nivel y latente d células mieloides y LT memoria,
- Formación de sincitios en células → Ag CD4 → lisos de CD4
- Altera función de los LT, dendriticas y macrofagos
- Disminución de los CD4 y activación de CD8, macrofagos pero disminución en # de los mismos
- Células microgliales infectadas → Alteracion de la función neural

109
Q

Escape del S. Inmune VIH

A
  • Infeccion de dendriticas, macrofagos, LT CD4 (Perdida de activadores y controladores celulares)
  • Variación antagónica Gp120 - Evadir detección Acs
  • Glucosilacion amplia Gp120 - Evadir detección Acs
  • Diseminación intercelular directa y formación - Evadir detección Ag
110
Q

Funciones del CD4

A
  • TGF B → proliferación y control de respuesta innata e inmune
  • IL4, 5, 10 → proliferación y control de LB
  • IL2 → Proliferación de CD4, CD8 y NK → INFg → Control de virus, bacterias, tumores y progresión del VIH
  • IL17, INFg → (+) células epiteliales, neutrofilos y macrofagos → Control bacterias (intracell o no) y hongos
111
Q

HTLV 1

A

Transmisión por fluidos corporales en los individuos
- Vertical, sexual, parenteral

Asociado a
- Leucemia (Linfoma de Celula T - LLTA)
- Mielopatia (paraparesia espastica tropical

112
Q

Virus endógenos

A

Estan en todas las células de los individuos de una especie, estan en el genoma humano (Reposo) → Activados por algunos estímulos

113
Q

TAT (VIH)

A

-Activa la transcripción del DNA proviral
- Fija TAR
- Incrementa el alargamiento del RNA Pol II

114
Q

REV (VIH)

A
  • Regula la expresióngenica viral
  • Inh. la incorporacion de RNA viral y promueve el transporte del mismo empalmado incompleta
  • Fija RRE
115
Q

VPR

A

Proteina viral R
- Interrumpe el ciclo celular en G2 y facilita la entrada a los macrofagos

116
Q

POL

A

Codifica enzimas
- P66 o P51 (transcriptasa reversa)

117
Q

NEF

A
  • Disminuye los receptores de CD4 y MHC1
  • Evita la presentación del virus disminuyendo el ataque de los CD8
  • Mas lenta la enfermedad
118
Q

Provirus

A

Forma inactiva del virus que se integra a los genes de la celula huesped para replicarse
ARN→ ADN → ADN del linfocito → replicacion → transmisión

119
Q

VIH madre→ hijo

A
  • Vertical, trabajo de parto
  • Lactancia (Madre en tratamiento es bajo riesgo)
120
Q

Seroconversion

A

Aparición de Acs, aparecen de 6-8 semanas (2m) despues de la exposición
Ag P24 (antes de los Acs) + carga viral + disminución de CD4

121
Q

Organo donde se establece VIH

A

Organos linfoides es donde se replica

122
Q

Monocitos en diseminación del VIH

A
  • Algunos expresan Ag CD4 en superficie - union con VIH
    CCR5 - se une al correceptor del VIH
    Reservorios del VIH en el cuerpo, son los que mas estan en cerebro
123
Q

Síndrome agudo en VIH

A

2-4 semanas
- Despues de infeccion inicial y dura 3 a 14 dias con sintomas confusos con EBV/influenza
hay presencia de fiebre, cefalea, fatiga, artralgias, odinofagia, erupcion cutanea
*Linfoadenopatias, diarrea cansancio, fiebre, perdida de peso, leucoplasia vellosa /candidiasis oral

*Meningitis Aseptica, encefalitis subaguda

124
Q

Progresion del VIH

A

Estado asintomatico prolongado → fase avanzada de la enfermedad
- Capacidad de evasión del S. inmune y disminución de CD4
*Mutacion de CCR5 (resistencia de la infección)
* CXCL12 → desarrollo de linfoma no Hodking
* Variabilidad alelica facilita la entrada del virus o retrasa la infeccion
* Mutación de producción de citoquinas → las disminuyo hay menos protección contra el virus

125
Q

SIDA

A

Infeccion por VIH en fase 3
- S. inmune muy dañado, presentando infecciones por oportunistas haciendo el dx y caida del CD4 a <200
- Hematologicas: Linfadenopatias generalizadas, anemia, trombocitopenia, neutropenia

  • Dermatológicas: Sarcoma de Kapossi, reactivation de H. zoster, dermatitis seborreica, foliculitis pustulosa eosinofilica
126
Q

Infecciones oportunistas en VIH/ SIDA

A

*Neumonía por Pneumocystis jirovecii, MAC (CD4 <50), infecciones encapsuladas (Neumococo, H. influenzae - SIDA) (S. aureus y P. auriginosa - VIH)

  • Candida albicans / auris → Mugguet (algodon)
  • EBV → Leucoplasia vellosa
  • ulcera aftosa, sarcoma de kapossi
  • Tuberculosis
  • Diarreas: Listeria y salmonella - Entamoeba hystolitica, Cryptosporidium SP y Cystoisospora belli
  • Toxoplasmosis (También da meningitis, retinitis (<50)
    *Criptococo neoformans (<100, meningitis, artralgias, fiebre, tos, disnea, hemoptisis)
127
Q

Linfocitopenia idiomática CD4

A

Inmunodeficiencia primaria
- Linfopenia persistente de CD4 (<300 en 6sem) no asociada a 1º, 2º o tratamiento farmacológico del VIH
- Presencia a patógenos oportunistas, malignidades, trastornos autoinmunes o múltiples infecciones asociadas a infecciones no recurrentes

  • Asintomaticos con dx accidental
  • Dx diferencial con VIH por aumento de los CD4 con disminución de CD8 y LB con inmunoglobulinas normales
128
Q

Hipergammagloblinemia

A

VIH

129
Q

Diagnostico VIH

A

-Pruebas rápidas: Detección Acs (no Elisa)
- ELISA:
* 1ra generacion : Ac VIH-1/2 (IgG) 2m
Ag lisado del cultivo (VIH1), IgG
→ WB (no se usa) e IFI

  • 2da generación: Ac VIH-1/2 (IgG) 2m
    Ag de peptidos sintéticos (+/-) ligándoos virales
    Anti-IgG → detección de IgG
    → ELISA VIH1 y 6 pruebas
  • 3ra generación: Ac VIH-1/2 (IgM e IgG) 1m
    Ag de peptidos sintéticos (+/-) o proteinas recombinadas, sandwich, deteccion de IgM e IgG (infecciones tempranas)
    → ELISA VIH-1/VIH-2, 2 quimioluminescencia VIH-1/VIH-2
  • 4ta generación: Ac VIH-1/2 y AgP24: 2 sem
    Ag de peptidos sintéticos (+/-) o proteinas recombinadas, sandwich, deteccion de IgM e IgG (infecciones tempranas antes de seroconversion)
    → ELISA VIH-1/VIH-2, 2 quimioluminescencia VIH-1/VIH-2
  • 5ta generación: Ac VIH-1/2 y AgP24 (especifica cual detectó) 2Sem
130
Q

Hepatitis E

A

ARN /Hepevirus
Aguda -Sin envoltura
Relacionada con los cerdos

131
Q

Diagnostico de VHD

A

→ Detección de Ag delta en suero
→ PCR (ARN)
→ Acs Anti VHD total
Coinfección (VHB/VHD) IgM anti.HBc +, AgHBs + → Ag Delta
Sobreinfección IgG anti.HBc +, AgHBs +

132
Q

Transmisión de VHE

A

Vía fecal / oral, sangre - Alimentos
contaminados
- Cerdos eliminan virus en heces

Micro - Virus (2 decks)

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