Virus II Flashcards

1
Q

Hepatitis

A

Hepatotropicos
Efecto citopaticos
Entre ellos no se diferencias por clinica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Manifestaciones clinicas de la hepatitis aguda

A
  1. Prodromo
    - Malestar general, mialgias, artralgias, fatiga, anorexia, náuseas, vómito, diarrea
    - Aumento de AST y ALT
  2. Icterico (Orina oscura, heces acólicas, ↑ ALT, ↑ bilirrubina total)
  3. Recuperación (Se resuelve la ictericia, ya se siente bien)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hepatitis A

A

ARN/ picornavirus/ Infecciosa
Vacuna
Aguda, sin envoltura
→ Más común en niños y jóvenes NO vacunados
→ PI 1 mes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Transmisión de la hepatitis A

A
  • Vía fecal, oral, sangre
  • Relación sexual anal, alimentos contaminados
  • Infrecuente: Saliva, semen u orina

Heces contaminadas al final de la fase prodromica (2 semanas antes y después de la ictericia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Inmunización

A

Inmunización activa → Vacuna inactivada
Inmunización pasiva → Globulinas inmunes
*Esta se usa solo con el fin de mejorar los síntomas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Clinica de Hepatitis A

A

De inicio subito, fiebre
- Niños: Anictericos y asintomaticos
8 - 10 años Hay presencia de ictericia

  • Adultos: Sintomas mas graves e ictericia
  • Hepatitis aguda fulminante (Raro)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Diagnostico de Hepatitis A

A

→ Detección de Acs IgM anti VHA
Buscar en heces el Ag (2 semanas)

→ Determinación de Acs IgG anti VHA

→ Acs total (IgM, IgG) anti VHA (-) excluye VHA y se piensa VHE

→ PCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hepatitis aguda

A

VHA y VHE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hepatitis B

A

ADN/ Hepadnavirus/ Serica
Vacuna (Acs IgG contra AgHBs
Cronica, envuelto
Oncogenico (estado del portador)
→ PI 12 semanas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Antígenos de VHB

A

AgHBc (core) NO sale a sangre, pero si Acs contra Ag en sangre (es el mas sensible)

AgHBe (infecta) Paciente esta infectando
con replicacion viral activa, atraviesa placenta y lo puedo medir en neonato

AgHBs (superficie) 1º Ag detectado + IgM
- Aparece a la semana, pesiste 6m después de la infeccion aguda y cuando aparecen los Acs antiHBs disminuye Ag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

VHB crónica

A

En niños y lactantes * recomienda vacunar a madre seronegativa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Transmisión VHB

A
  • Via sangre, sexual
  • Parto / Transplacentaria
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Clinica de VHB aguda

A
  • Malestar, anorexia, nauseas, prurito
  • Dolor en hipocondrio derecho
  • Fiebre, ictericia, orina oscura
  • Exantema
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Manifestaciones extrahepaticas

A

Producidas solo por VHB
- Artritis (Poliarteritis nodosa)
- Glomerulonefritis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Complicaciones de hepatitis cronica

A

Cirrosis
Carcinoma hepatocelular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hepatitis crónicas

A

VHC y VHB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ag HBs (+), Anti AcsHBc IgM (+), PCR (+), ↑Transaminasas

A

Hepatitis B aguda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Ag HBs (+), Anti AcsHBc IgM (+), Ag HBe (+), PCR (+), ↑Transaminasas

A

Hepatitis B aguda infecciosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Anti Acs HBs - IgG

A

Vacunado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Ag HBs (+), Anti AcsHBs IgG (+), Anti AcsHBe IgG (+/-), Anti AcsHBc IgG (+), PCR (+), ↑Transaminasas

A

Portador sano

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Ag HBs (+), Anti AcsHBs IgG (+), Ag HBe (+), PCR (+), ↑Transaminasas

A

Portador cronico infectante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Ventana inmunologíca

A

Anti AcsHBc IgM, PCR (+)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Inmunidad por infección pasada

A

Anti AcsHBs IgG, Anti AcsHBc IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Antígeno australiano

A

Antígenos de la hepatitis B de la superficie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Hepatitis C
ARN/ Flaviviridae Cronica - Envuelto Oncogenicos (Estados del portador - Asintomaticos, sanos) PI: 6 - 12 semanas
26
Transmisión de VHC
Via sangre, sexual - Agujas, tatuajes, drogas IV
27
Clinica VHC
Poca ictericia, fiebre infrecuente Complicaciones - Cirrosis, carcinoma hepatocelular
28
Diagnostico VHC
- Elevación de Aminotransferasas (1 - 6m) - Acs IgM, Acs IgG (no vacuna si no infeccion) - PCR (+) *Importante*
29
Hepatitis D
ARN/ delta Virus defectivo: Necesita al VHB para funcionar Cronico, envuelto PI: 1mes
30
Transmisión de VHD
Via sangre, sexual, parto
31
Clinica de la VHE
Hepatitis aguda fulminante en embarazo
32
Dignostico VHE
Excluir VHA → Detección del virus en heces → IgM anti VHE: Indica infección aguda. → IgG anti VHE: Infección pasada. → PCR: Se detecta ARN
33
Hepatitis G
ARN/ Flaviviridae Parecida a VHC: En transmisión y sintomas DX: PCR
34
Viruela del mono
ADN - Poxvirus Zoonosis (Ratas, ardillas...) Enfermedad endémica y epidemica Asociada a Inmunosupresion celular, ITS
35
MXPV endemia
Congo 1 mas grave África occidental 2A, 3B
36
Transmisión de MXPV
Huesped accidental - Contacto directo: Secreciones (fluidos): Contacto piel con piel, sexual (secreciones vaginales, relaciones hombre-hombre), etc con un px que tenga lesiones en la piel. *También puede ser por aerosoles pero de forma más infrecuente Placenta
37
Clinica de MXPV
Pródromo: Fiebre alta, linfadenopatías muy dolorosas, cefalea, dolor de garganta y fatiga - Erupción pustulosa: las lesiones son de todo tipo y son contagiosas hasta que se cae la costra Coge todo el cuerpo Lesión papular umbilicada - Fiebre alta. (38º) - Síntomas respiratorios de tipo neumonía, tos - Adenopatías - Balanitis
38
Complicaciones MXPV
- Estan asociadas sobretodo a inmunosuprimidos sin tratamiento, embarazo, niños *Sobreinfecciones bacterianas en la piel. *Infección de la córnea con pérdida consiguiente de la visión *Neumonía. *Encefalitis: Poco frecuente.
39
Laboratorio MXPV
- Trombocitopenia -Leucocitosis -Falla renal y hepatitis (ictericia).
40
Lesiones de la infeccion (MXPV)
Leve: < 25 lesiones. Moderado: 25 -99 lesiones. Severo: 100-125 lesiones. Muy severo: > 250 lesiones.
41
Diagnostico MXPV
→ Pródromo (periodo febril): Muestra de hisopado oral o nasofaríngeo. → En brote: Muestra de la lesión o de la vesícula. → Etapa de recuperación: Serología (Suero total) → Para confirmar un caso, se realiza una PCR
42
Endémicos
A lo largo del año, independiente de la temporada, está produciendo cuadros clínicos
43
Epidémicos
Aparece un brote, es decir, incrementa mucho el número de casos en un lugar específico.
44
Pandémicos
Un virus que empieza a distribuirse de forma descontrolada en una población
45
Panel respiratorio
Pacientes con infecciones respiratorio (VRS, Adenovirus, influenza (A y ) parainfluenza y coronavirus
46
Influenza
Orthomyxoviridae - envuelto Más importante en población adulta Produce mortalidad Alta mutación de proteinas M y H Vacuna para preventivos en pacientes con FR Proteinas M - M1: Estabilidad - M2: Desnudamiento
47
Vacuna
VHA VHB VHE (No en Col) Viruela del mono (MXPV) Influenza Sars cov 2 Dengue Virus de la fiebre amarilla
48
ADN
Poxvirus - Viruela del mono Adenovirus Hepadnavirus
49
Acs de influenza
*Acs neutralizantes frente a la proteína H → Evitan la infección si es totalmente igual, pero si ya muto evita los síntomas *Acs neutralizantes frente a la proteína N → Evitan severidad (síntomas) y transmisión Por estos Acs es que las infecciones son autolimitadas y las vacunas funcionen
50
Variación antigénica menor
Acumulación de mutaciones puntuales en las proteínas N o H - Produce brotes todo el año que puede generar infecciones asintomáticas
51
Variación antagónica mayor
Entra en circulación en una comunidad determinada un virus que tiene una proteína H y/o N nueva a las que circulaban en la comunidad
52
Influenza A
- Productor de infecciones severas A (H1N1) y A(H3N2) - Alta mutación de proteinas - Proteina M2 - Hemaglutininas (H): Receptores para ácido siálico. Son proteínas usadas para el anclaje del virus a la célula. *Si no hay proteína H, no hay infección - Neuraminidasa (N): Son proteínas de la superficie viral asociadas al proceso de salida del virus de la célula en la que se replicó (proceso de liberación). Hay 11 tipos de estas neuraminidasas. *Sin esta proteína, el virus no sale de la célula.
53
Reasociaciones genéticas de influenza
Dos virus que se mezclan para dar un se genera una recombinación del virus humano y aviar que es infectante para el humano - Menos severas
54
Mutación adaptativa de un virus aviario
Aves → humanos - Alta taza de mutación y no va a ver protección contra esta clase de proteínas H y N
55
Otros tipos de influenza
B: Casos epidémicos y endémicos, menos severos Victoria y Yamagata C: Rara vez produce infecciones en humanos. D: Nunca produce infecciones en humanos.
56
Replicacion de la influenza
Entra por endocitosis del epitelio respiratorio, ligando con la proteína H → Endosoma con partículas virales → Desnudamiento por M2 (ARN viral) → va al núcleo → el genoma es procesado por RNA polimerasa dependiente de RNA → Ensamblaje de la cápside y la partícula del RNA, que tiene finalmente contacto con la membrana plasmática de la célula que infecta → Liberación (N)
57
Clinica de influenza
El cuadro depende de la edad (<5 - >65), estado inmunológico, FR (embarazo, inmunosupresion, obesidad, HTA...), serotipo, vacunación - Tos, rinorrea, astenia, adinamia, mialgias, artralgias, fiebre (2-3 dias (severo) → 1 semana (recuperación) - Otitis viral
58
Complicaciones por influenza
Dependen de FR - Neumonía viral primaria y secundaria ( Despues del cuadro se sobreinfecta con S. Pneumoni, S. Aureus, S. pyogenes) . (Adultos) - Crup (Niños), bronquitis, bronquiolitis (Niños), etc. - Compromiso sistémico y cardíaco: Pericarditis, miocarditis. - Encefalitis, IRA - Afectación hepática
59
Respuesta inmune de la influenza
Parcial por vacunación o infeccion natural Está determinada por anticuerpos frente a la HA (neutralizantes) y NA, pueden ser: - IgA: Es más específica. - IgG: Dura más tiempo
60
Diagnostico de influenza
→ Clinico (Pacientes no complicados) → Detección de Ag → PCR → Cultivo (no se usa)
61
Adenovirus clinica y diagnostico
→ Puede haber síntomas respiratorios asociados: Resfriado común, odinofagia, lagrimeo →Otitis *Hepatitis de origen desconocido* →Clinico, Aislamiento en cultivo, PCR
62
Virus respiratorio sincitial (VRS)
Paramyxoviridae/ ARN - Alta transmisibilidad (nosocomial), manteniendo pacientes aislado (Gotas) Incubación 2-8dias
63
Replicacion del VRS
En epitelio de TRS → TRI → Induce necrosis, edema, hipersecreción de moco de las células necrosadas
64
Clinica del VRS
- Neumonía y bronquiolitis en población pediátrica (lactante) → Por bronquios muy pequeños que se obstruyen - CRUP (laringotraqueobronquitis) * En menor medida*
65
Diagnostico de VRS
Si es lactante es clinico → Detección de Ag → PCR → Cultivo (no se usa)
66
Paramyxoviridae
VRS Parainfluenza
67
Parainfluenza
ARN - envueltos Características similares a la influenza como proteínas superficiales H o N - Son proteinas un poco mas estables, los Acs neutralizantes son duraderos, así pues, se va desarrollando inmunidad protector - Los adultos tienen inmunidad adquirida
68
Clinica de parainfluenza
- CRUP (<5 años) - Faringitis viral no suele ser exudativa y es autolimitada por lo cual se logra diferenciar de las etiologías bacterianas Asintomaticos o resfriado comun
69
Diagnostico de parainfluenza
Clinico → Detección de Ag → PCR → Cultivo (no se usa)
70
Rinovirus (todo)
RNA, desnudo - Agente productor de resfriado comun (Autolimitado) DX: Clinico
71
Envueltos
VHB VHC VHD MXPV Influenza Parainfluenza Coronavirus
72
Desnudos
VHA VHE Rinovirus Adenovirus
73
Coronavirus
El subtipo Beta son las formas patógenas para el humano - SARS CoV (Neumonía china), MERS CoV (Neumonía Medio Oriente), SARS CoV 2
74
Cepa
Virus que están muy distantes entre sí pero que sí cuentan con cierta homología ej: SARS CoV-2 y SARS CoV.
75
Variante
Pequeñas variaciones que ha tenido el mismo tipo de virus que le han permitido adaptarse al entorno. Ej. Variante Omicrón. Pueden haber subvariantes que generan adaptación del virus al ambiente aumentando su supervivencia.
76
SARS CoV 2
Zoonosis - PI: 2 a 15 dias - Letalidad baja por la inmunidad natural, vacuna o ambas - Alcohol y jabones para eliminarlos - Las vacunas y la enfermedad solo producen inmunidad parcial, disminuyen los sintomas pero sigue enfermándose el paciente y las probabilidades de complicaciones
77
Transmisión del SARS CoV 2
- Se transmite por gotas respiratorias - Excreción en heces aunque menos común - Intrauterina y vertical
78
Condiciones que permiten la infeccion contra SARS CoV 2
Susceptibilidad del individuo, virulencia del germen y actividad patógeno.
79
Clinica del SARS CoV 2
Asintomáticas, leves, moderados o severos Cuadros leves síntomas habituales: - Fiebre, tos seca, fatiga como si fuera un resfriado común -Odinofagia
80
Fases del SARS CoV 2
Aguda: fiebre cefalea, tos, disnea - Náuseas, vómitos, diarrea Hiper-Inflamatoria - Sobretodo en pacientes con comorbilidades de Trastornos tromboembólicos, cardiovasculares -Neurológicos: Fatiga, falta de concentración, pérdida de memoria, mareos, irritabilidad, inestabilidad, pérdida del olfato, del gusto - Dermatológicos: Alopecia, decoloración ungueal, piel reseca - Endocrinas Menos frecuentes. Podría haber diabetes secundaria a la infección - Falla renal - Síndrome multisistémico pediátrico (MIS-C): Propio de los pacientes pediátricos. Es un cuadro inflamatorio sistémico indiferenciado que se presentaba posterior al COVID (secuela)
81
COVID cronico o residual
- Fatiga y trastornos psicológicos más que todo por el aislamiento) - Falla renal - DM
82
Diagnostico del SARS CoV 2
Se hace mejor entre el día 4 y el 10 → PCR (Periodo de incubación, antes de la aparición de los sintomas ) → Detección de Ag viral (Hisopado nasofaríngeo, 5 - 7dias despues de la aparición de los sintomas) → Clinica
83
Dengue
- Flavivirus - Infección aguda febril (1 sem) - Epidémica, *Un individuo infectado que sea picado hace que el vector quedé con la capacidad de transmitir la infección, con un rango de transmisión de 200m - Vacuna induce Acs específicos
84
Inmunidad en dengue
- Inmunidad protectora y de por vida contra el serotipo que me infecto - Inmunidad cruzada no protectora
85
Caso probable de Dengue grave (DG)
Tiene alto potencial de mortalidad. - Hay compromiso sistémico con alteración orgánica. - Extravasación severa del plasma ya que hay una afectación del endotelio vascular que pueden llevar a shock. - Hemorragias severas con compromiso hemodinámico. - Daño grave de los órganos: Como miocarditis, encefalitis, hepatitis, colecistitis alitiásica, insuficiencia renal aguda y afectación de otros órganos
86
Más probabilidad de presentar dengue grave
- Dengue grave 2 - Susceptibilidad genetica - Reinfeccion aumenta el riesgo de infecciones secundarias - Acs maternos en niños
87
CASO PROBABLE DE DENGUE
1. Dengue sin signos de alarma (DSSA): No hay FR ni evidencia de complicaciones. fiebre (< 7dias) + dos o más manifestaciones (Cefalea, mialgias, rash, erupción, artralgia, dolor retroocular) 2. Dengue con signos de alarma (DCSA): Es aquel en el que hay indicios de complicación del px, así pues, requiere de una continua vigilancia. → Síntomas GI (vómitos persistentes, diarrea), somnolencia y/o irritabilidad, hipotensión postural, hepatomegalias dolorosas > 2cm, disminución de la diuresis, caída de la temperatura (hipotermia), hemorragia en mucosas (epistaxis, petequias, gingivorragia, etc), disminución abrupta del número de plaquetas (<100.000)
88
Caso probable de muerte
*Se debe hacer reporte de los casos atendidos donde se debe especificar el tipo de dengue → Casos que se confirmen por laboratorio se hace solo para: Dengue grave (mortalidad por dengue) Muerte por dengue → Confirmación por nexo epidemiológico Confirme el caso, se hace con asociación epidemiológica Espacio: Zona no mayor a 200m Tiempo: 21 días → Caso descartado salio negativo
89
Dengue, zika, chicunguya, fiebre amarilla
Mosquito aedes aegypti
90
transmisión de dengue
Mosquito pica → Inocula el virus del dengue → Células de Langerhans → Ganglio linfatico regional → Macrofagos → LT → Produccion anticuerpos Produzco Acs neutralizante contra la infección → Cuando salen a sangre producen viremia *Síntomas, puede infectar otro mosquito → Cuando están en la etapa de viremia pueden llevar a lesión del endotelio vascular que va a tener un infiltrado inflamatorio afectando la permeabilidad vascular lo cual favorece la extravasación (fuga del plasma) hacia a otros compartimentos, aumentando la viscosidad sanguínea
91
Etapas del dengue
1. Etapa febril: Todos los px sintomáticos la desarrollan. Generalmente no genera ningún tipo de complicación. La fiebre es incapacitante y se encuentra entre 38º y 40º, cede entre el día 4 y 5, deshidratación (fuga del plasma del vaso 2. Eventos clínicos potenciales: Deshidratación que puede ser inducida por la fiebre o la salida de plasma del interior del endotelio vascular o por la falta de apetito. *La deshidratación es leve a moderado 3. Fase Crítica: Se determina qué sucederá con el px: Acá no suele haber ninguna complicación sino que el px comienza con su mejoría de deshidratación, fiebre, se recupera el nivel de plaquetas, etc.
92
Infeccion severa por dengue
- Descenso abrupto de la temperatura (hipotermia) cuando venía presentando fiebre. - Compromiso hematológico u orgánico como disminución de plaquetas (moderada o severa). - Extravasación de plasma que se puede evidenciar en la relación hematocrito/Hb. Así pues, se tiene una elevación del hematocrito a pesar de que la Hb sigue constante ya que a causa de la salida del plasma quedan menos diluidos los GR → El valor normal de la relación hematocrito/Hb es de 3 y en estos px esta relación estará ≥ 3,5. → La viremia disminuye, comienza la síntesis de AC (primero IgM y después IgG).
93
Complicaciones del dengue
- Células endoteliales: Se genera apoptosis y por ende disfunción endotelial favoreciendo la extravasación plasmática. - Hígado: Puede haber necrosis y pérdida de la función. Se liberan citoquinas proinflamatorias. - Macrófagos: Apoptosis lo cual induce liberación de citoquinas proinflamatorias. - Médula ósea: Como en esta se da la formación de precursores celulares, esto va a contribuir al desarrollo de trastornos de la coagulación
94
Presentaciones atípicas del dengue grave
Encefalopatía. Daño hepático. Cardiopatía. Hemorragia GI severa: Pueden llevar a rectorragia, hematemesis, etc.
95
Diagnostico de dengue
- Pruebas de laboratorio. - Pruebas directas: Aislamiento del virus en cultivo, detección de Ag o pruebas moleculares. *Se hace en los primeros 5 días después de la aparición de sx. - Detección de AC. *Se hace después de 5 días de la aparición de sx. IgM - Nexo epidemiológico
96
Virus de la fiebre amarilla
Flavivirus - Vacuna: Utiliza un virus vivo atenuado. Esto confiere inmunidad protectora de por vida, sin embargo, si son px inmunosuprimidos, ancianos o niños, se podría revertir el proceso de atenuación por lo cual se podría generar la fiebre amarilla - Vacuna contra GP E (importante para la adhesión) - Productor de Acs neutralizantes
97
Clinica de la fiebre amarilla
- Asintomático. - Ligeramente sintomático. - Cuadro febril inespecífico: Es denominado como forma abortiva ya que se replica en ciertas células y al salir a circulación los AC neutralizantes frenan la infección.
98
Ciclos de la fiebre amarilla
→ Ciclo selvático/rural/enzoótico: El mosquito vector (aedes aegypti) se encuentra en la zona selvática donde sus hospedadores naturales serán algunos primates. *A diferencia del dengue que no hay hospedador animal, sólo vector → Ciclo urbano/epidémico: El vector pica a un humano debido a que este se encuentra por ej en una zona selvática.
99
Viscerotropicos (hígado, medula ósea, SNC)
Fiebre Amarilla
100
Fases de la fiebre amarilla
1. Fase de infección: Fiebre, dorsolumbalgia, signo de Faget (disociación entre pulso y temperatura donde hay bradicardia y temperatura alta), diarrea, deshidratación, náuseas y vómitos, etc. Si el px no recibe ningún tipo de tratamiento en esta fase se desarrolla intoxicación 2. Fase de intoxicación/icterohemorrágica: Es el cuadro característico. Se caracteriza por presentar ictericia asociada a manifestaciones hemorrágicas. Además, puede haber fiebre, dolor abdominal intenso, hematemesis (en caso de darse será un sangrado de TGI inferior “ripio de café”). Puede llevar incluso a obnubilación, estupor y coma.
101
Alteraciones hepáticas de fiebre amarilla
Aumento importante de AST y ALT, también hay presencia de leucopenia, trombocitopenia, proteinuria, aumento de la urea y creatinina.
102
Diagnostico de fiebre amarilla
→ Hacer dx diferencial con otras enfermedades como malaria, hepatitis, fiebre tifoidea, dengue, etc. *Son las que producen SFA. → Clínico epidemiológico: Px que resida en una zona endémica, que no esté vacunado, etc. → Acs IgG no vuelve a desarrollar fiebre amarilla → Estudio histopatológico para confirmar dx
103
Virus de chikungunya (todo)
- Alfavirus Generalmente se generan infecciones sintomáticas con fiebre y artralgias (mialgias, dolor lumbar, nauseas, rash) Complicaciones - Artritis a largo plazo Diagnostico - Pruebas de laboratorio. - Pruebas directas: Aislamiento del virus en cultivo, detección de Ag o pruebas moleculares. *Se hace en los primeros 5 días después de la aparición de sx. - Detección de AC. *Se hace después de 5 días de la aparición de sx. IgM - Nexo epidemiológico
104
Virus del Zika
- Flavivirus *Asintomáticos generalmente *Genera fiebre y sarpullido Complicaciones - Guillan Barre (adultos) - Niños nacidos de madres infectadas microcefalia Diagnostico - Pruebas de laboratorio. - Pruebas directas: Aislamiento del virus en cultivo, detección de Ag o pruebas moleculares. *Se hace en los primeros 5 días después de la aparición de sx. - Detección de AC. *Se hace después de 5 días de la aparición de sx. IgM - Nexo epidemiológico
105
Subfamilias del retrovirus
Retrovirus: VIH 1 (Linfotropico de linfocito) Lentivirus: VIH 1 mas comun que VIH2
106
Ciclo del VIH
Alta afinidad con GP 120 - CD4, generando un cambio conformacional que facilita la fijación a un corrector (CCR5 o CXCR4), ocurre la fusión con la membrana celular por GP41→desprendimiento de la cubierta de la proteína de la capside → complejo de preintegracion compuesto RNA viral (enzima y proteínas) → complejo de replicacion VIH Formando el provirus (RNA genomico → DNA →DNAc VIH) Pasa por los poros nucleares → entra al núcleo integra a los cromosomas de la célula por integrasa (se activan según la expresión de las variables) Transcripción → traducción de proteinas → proteinas, enzimas, RNA genómico
107
Genes estructurales (VIH)
- GAG: codifica P24 (core), para dx temprano Ag →Acs salen 6 a 8 semanas - POL: codifica enzimas del proceso de transcripción de proteinas virales transcripción inversa e integración (TR P 66/51, proteínas P11 y integrasa P32 - ENV: Codifica envoltura Gp 160, Gp 120 (fijación CD4 y quimiocina), Gp41 (fusion)
108
Patogenisidad del VIH
CD4 (mieloide) - El virus muta durante la infeccion cronica, provocando infeccion litica de CD4 permisivos (+) e induce destrucción por apoptosis - El virus produce infeccion persistente productiva de bajo nivel y latente d células mieloides y LT memoria, - Formación de sincitios en células → Ag CD4 → lisos de CD4 - Altera función de los LT, dendriticas y macrofagos - Disminución de los CD4 y activación de CD8, macrofagos pero disminución en # de los mismos - Células microgliales infectadas → Alteracion de la función neural
109
Escape del S. Inmune VIH
- Infeccion de dendriticas, macrofagos, LT CD4 (Perdida de activadores y controladores celulares) - Variación antagónica Gp120 - Evadir detección Acs - Glucosilacion amplia Gp120 - Evadir detección Acs - Diseminación intercelular directa y formación - Evadir detección Ag
110
Funciones del CD4
- TGF B → proliferación y control de respuesta innata e inmune - IL4, 5, 10 → proliferación y control de LB - IL2 → Proliferación de CD4, CD8 y NK → INFg → Control de virus, bacterias, tumores y progresión del VIH - IL17, INFg → (+) células epiteliales, neutrofilos y macrofagos → Control bacterias (intracell o no) y hongos
111
HTLV 1
Transmisión por fluidos corporales en los individuos - Vertical, sexual, parenteral Asociado a - Leucemia (Linfoma de Celula T - LLTA) - Mielopatia (paraparesia espastica tropical
112
Virus endógenos
Estan en todas las células de los individuos de una especie, estan en el genoma humano (Reposo) → Activados por algunos estímulos
113
TAT (VIH)
-Activa la transcripción del DNA proviral - Fija TAR - Incrementa el alargamiento del RNA Pol II
114
REV (VIH)
- Regula la expresióngenica viral - Inh. la incorporacion de RNA viral y promueve el transporte del mismo empalmado incompleta - Fija RRE
115
VPR
Proteina viral R - Interrumpe el ciclo celular en G2 y facilita la entrada a los macrofagos
116
POL
Codifica enzimas - P66 o P51 (transcriptasa reversa)
117
NEF
- Disminuye los receptores de CD4 y MHC1 - Evita la presentación del virus disminuyendo el ataque de los CD8 - Mas lenta la enfermedad
118
Provirus
Forma inactiva del virus que se integra a los genes de la celula huesped para replicarse ARN→ ADN → ADN del linfocito → replicacion → transmisión
119
VIH madre→ hijo
- Vertical, trabajo de parto - Lactancia (Madre en tratamiento es bajo riesgo)
120
Seroconversion
Aparición de Acs, aparecen de 6-8 semanas (2m) despues de la exposición Ag P24 (antes de los Acs) + carga viral + disminución de CD4
121
Organo donde se establece VIH
Organos linfoides es donde se replica
122
Monocitos en diseminación del VIH
- Algunos expresan Ag CD4 en superficie - union con VIH CCR5 - se une al correceptor del VIH Reservorios del VIH en el cuerpo, son los que mas estan en cerebro
123
Síndrome agudo en VIH
2-4 semanas - Despues de infeccion inicial y dura 3 a 14 dias con sintomas confusos con EBV/influenza hay presencia de fiebre, cefalea, fatiga, artralgias, odinofagia, erupcion cutanea *Linfoadenopatias, diarrea cansancio, fiebre, perdida de peso, leucoplasia vellosa /candidiasis oral *Meningitis Aseptica, encefalitis subaguda
124
Progresion del VIH
Estado asintomatico prolongado → fase avanzada de la enfermedad - Capacidad de evasión del S. inmune y disminución de CD4 *Mutacion de CCR5 (resistencia de la infección) * CXCL12 → desarrollo de linfoma no Hodking * Variabilidad alelica facilita la entrada del virus o retrasa la infeccion * Mutación de producción de citoquinas → las disminuyo hay menos protección contra el virus
125
SIDA
Infeccion por VIH en fase 3 - S. inmune muy dañado, presentando infecciones por oportunistas haciendo el dx y caida del CD4 a <200 - Hematologicas: Linfadenopatias generalizadas, anemia, trombocitopenia, neutropenia - Dermatológicas: Sarcoma de Kapossi, reactivation de H. zoster, dermatitis seborreica, foliculitis pustulosa eosinofilica
126
Infecciones oportunistas en VIH/ SIDA
*Neumonía por Pneumocystis jirovecii, MAC (CD4 <50), infecciones encapsuladas (Neumococo, H. influenzae - SIDA) (S. aureus y P. auriginosa - VIH) * Candida albicans / auris → Mugguet (algodon) - EBV → Leucoplasia vellosa - ulcera aftosa, sarcoma de kapossi * Tuberculosis * Diarreas: Listeria y salmonella - Entamoeba hystolitica, Cryptosporidium SP y Cystoisospora belli * Toxoplasmosis (También da meningitis, retinitis (<50) *Criptococo neoformans (<100, meningitis, artralgias, fiebre, tos, disnea, hemoptisis)
127
Linfocitopenia idiomática CD4
Inmunodeficiencia primaria - Linfopenia persistente de CD4 (<300 en 6sem) no asociada a 1º, 2º o tratamiento farmacológico del VIH - Presencia a patógenos oportunistas, malignidades, trastornos autoinmunes o múltiples infecciones asociadas a infecciones no recurrentes * Asintomaticos con dx accidental - Dx diferencial con VIH por aumento de los CD4 con disminución de CD8 y LB con inmunoglobulinas normales
128
Hipergammagloblinemia
VIH
129
Diagnostico VIH
-Pruebas rápidas: Detección Acs (no Elisa) - ELISA: * 1ra generacion : Ac VIH-1/2 (IgG) 2m Ag lisado del cultivo (VIH1), IgG → WB (no se usa) e IFI * 2da generación: Ac VIH-1/2 (IgG) 2m Ag de peptidos sintéticos (+/-) ligándoos virales Anti-IgG → detección de IgG → ELISA VIH1 y 6 pruebas * 3ra generación: Ac VIH-1/2 (IgM e IgG) 1m Ag de peptidos sintéticos (+/-) o proteinas recombinadas, sandwich, deteccion de IgM e IgG (infecciones tempranas) → ELISA VIH-1/VIH-2, 2 quimioluminescencia VIH-1/VIH-2 * 4ta generación: Ac VIH-1/2 y AgP24: 2 sem Ag de peptidos sintéticos (+/-) o proteinas recombinadas, sandwich, deteccion de IgM e IgG (infecciones tempranas antes de seroconversion) → ELISA VIH-1/VIH-2, 2 quimioluminescencia VIH-1/VIH-2 * 5ta generación: Ac VIH-1/2 y AgP24 (especifica cual detectó) 2Sem
130
Hepatitis E
ARN /Hepevirus Aguda -Sin envoltura Relacionada con los cerdos
131
Diagnostico de VHD
→ Detección de Ag delta en suero → PCR (ARN) → Acs Anti VHD total Coinfección (VHB/VHD) IgM anti.HBc +, AgHBs + → Ag Delta Sobreinfección IgG anti.HBc +, AgHBs +
132
Transmisión de VHE
Vía fecal / oral, sangre - Alimentos contaminados - Cerdos eliminan virus en heces