Virus Flashcards
Virus ADN
herpes
VPH
Adenovirus
Hepadnaviridae
Molusco contagioso
Poxvirus
Virus envueltos
Rabia
Herpes
Sarampión
Rubeola
Paperas
VIH
Prion
Virus con muchas proteínas, core cápside que guarda el genoma
Virion
Virus/partícula infecciosa que sale al exterior en secreciones (sangre, saliva…)
Bacteriofago
Virus que infecta bacterias
Virus defectivo
Hepatitis D necesita a la hepatitis B para generar infeccion
Que tinción se usa para reconocer a los alfa viridae
Tinción de Tzank acidofila con inclusiones cowdry tipo A y sincitios
HVS1
Eccema
Herpes de las colchonetas
Gingivoestomatitis
Enfermedad recurrente (queratitis dendritica, ulceras correames)
Encefalitis en caso de diseminación
HVS 2
Herpes primario genital (vesículas, disuria, linfadenopatía inguinal)
Herpes neonatal (no teratogenico, canal de parto, alta diseminación meningitis aséptica)
Cervicitis (disuria, Q sanguinolento y purulento, diagnostico diferencial)
Proctitis y ulceras anales
Que virus producen meningitis
- HVS 2
- Paperas
- Poliovirus
- Coxsackie
Transmisión del Herpes
Vía canal de parto (HSV 2)
Contacto con las vesicula con viriones (rotura de la piel) - (HSV 1) o Asintomática.
Contacto sexual (HSV 2)
Infecciones oculares.
Herpes simple
Exantema vesicular
Panadizo
Queratoconjuntivitis (autoinoculacion)
Vacunas
VZ
VPH
Sarampión, rubeola, paperas
Rabia
Poliovirus
Rotavirus
Viremia
HSV (1/2)
EBV
CMV
Sarampión
Paperas
Oncogenicos
Hepatitis
HSV 8 (Kaposi)
VPH
EBV (Linfoma NO Hodking)
Exantemáticas de la niñez
Varicela (vesículas, pótulas, con lesiones umbilicales)
Sarampión (Exantema maculopapular)
Rubeola (Exantema maculopapular)
VZ
Primoinfeccion, altamente contagiosa, que se guarda en neuronas sensitivas
Transmisión: Saliva, gotas respiratorias, orina
- Es infectante el niño antes de presentar el brote
Exantema maculopapular con lesiones umbilicadas
Tipos de VZ
→ Varicela congénita: NO es frecuente. Poco frecuente No teratogénico, la mamá pasa IgG
→ Varicela perinatal: Es grave cuando la madre se contagia de varicela horas o días antes del parto.
→ Varicela en inmunosuprimidos: Es mucho más grave, hay afectación de pulmones, hígado (ictericia) y SNC.
EBV
Hay colonización y diseminación de LB
- Generar latencia y reactivación
- Es oncogenico cuando se inmortalizan LB
- Transmisión por saliva o transfusión de sangre
- LT atípicos con granulaciones - CELULAS DE DOWNEY
Clinica EBV
-Mononucleosis infecciosa aguda -Adenopatías no dolorosas
-Fiebre -Fatiga, ictericia, esplenomegalia
*FARINGITIS EXUDATIVAS CON S. PYOGENES
Complicaciones: Rotura del bazo, trastornos neurológicos (G. Barre, meningoencefalitis), obstrucción laríngea
EBV - oncogenico
linfoma africano de burkitt
Enfermedad de NO Hodgkin
Carcinoma nasofaríngeo
Linfomas LB en inmunosuprimidos
Leucoplasia vellosa oral
Herpes zoster y complicaciones
- Reactivación por inmunosupresion, hay presencia de exantema unilateral en un dermatoma torácico o lumbar
- Afectan mas a mayores de 50
NEURALGIA POSTHERPETICA: hay dolor antes de que aparezca la erupción y puede persistir durante semanas o meses asi el brote desaparezca
Diagnostico EBV
ACs heterófilos/Paul- Bunnell. y LT atípico
*VCA: Contra el antígeno de la cápsula viral. - IgM (aguda) IgG (persistente)
*EBNA: Contra el antígeno nuclear. - Infección anterior
HERPES
- HSV 1 y 2
- HSV 3 VZ
- HSV 4 EBV
- HSV 5 CMV
- HSV 8 Kaposi
- HSV 6/7 Roseola -> Exantema subito maculopapuloso cara y tronco
PARAMIXOVIRUS
Sarampión
Parotiditis
RHABDOVIRUS
Rabia
PAPOVIRUS
Virus del papiloma humano
ENTEROVIRUS Y PARECHOVIRUS
- Coxsackie
- Poliovirus
- Virus del ECHO
Virus productores GE viral
Rotavirus
Adenovirus
calicivirus
Astrovirus
CMV
Hay infeccion de los monolitos, macrofagos, LT
- Se evita la presentación Ag - CD8
Con replicación lenta Adultos sanos es benigno y autolimitado Latencia en hígado y bazo
OPORTUNISTA
- Transmisión: secreciones, transplacentaria, canal de parto transmisión sexual
Transmisión sexual
CMV
VPH
Hepatitis B
HSV 2
Clinica CMV
-Mononucleosis infecciosa
- En px con SIDA es muy grave, podría generar colitis ulcerosa, retinitis (CD4 <50) y encefalitis
Complicaciones por CMV:
- Síndrome de Guillain-barré: Polirradiculopatía y miopatía.
-Meningoencefalitis: En inmunocompetentes.
-Trombocitopenia y anemia hemolítica: Frecuente en niños con enfermedad congénita por CMV y a veces en adultos sanos.
-Neumonía intersticial en px con trasplante o sanos. Hepatitis.
CMV teratogenico
Enfermedad por Inclusión citomegálica (congénita):
Mujer seronegativa y con infección en el primer trimestre, el feto tiene malformaciones de gran importancia:
Microcefalia y calcificaciones intracraneales.
Trombocitopenia.
Hepatoesplenomegalia. Ictericia.
Exantema.
Sordera.
Diagnostico CMV
. Inclusiones intracell basófilos (ojo de búho)
. Acs heterófilo negativo
.IgG/IgMº
Sarampión
Está en los monocitos, LB, LT
Transmisión: Es la más contagiosa de todas a través de gotas respiratorias.
→ Predomina en la infancia.
- Vacuna de inmunidad de por vida (2 dosis)
En inmunosuprimidos y adultos presentan la forma más grave de la enfermedad.
Genera partos prematuros o abortos pero sobretodo neumonía
Patogenia sarampion
. El virus infecta células epiteliales del TR donde hace replicación local después, se disemina por los linfocitos y monocitos, lo que se denomina viremia.
.Tiende a diseminarse a conjuntiva, vasos sanguíneos, piel, pulmón y de forma más grave a SNC (encefalitis)
SARAMPIÓN TÍPICO
. Prodrómica: Infección de mucosa respiratoria en la que hay coriza (fiebre alta, tos, rinorrea, o rinitis), conjuntivitis, etc. *Esta etapa es muy contagiosa
.2 días después: Aparecen las manchas de Koplik, ubicadas en mucosa de la boca al lado de los carrillos. Puntos de “sal” sobre una base roja. NO todos los px tienen estas manchas
Tiempo después aparece el exantema máculo papular no pruriginoso que inicia desde el cuero cabelludo, después detrás de la oreja y posteriormente va hacia abajo. *NO incluye palmas ni plantas de los pies
Complicaciones del sarampión
TR: Otitis media, neumonía (adultos) en células gigantes sin exantema.
SNC: Encefalitis (niños).
Hay dos tipos: Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES): Aparece muchos años después de la enfermedad aguda.
Encefalitis postinfecciosa: Se genera días después de que haya iniciado la infección por sarampión. Es más grave.
SARAMPIÓN ATÍPICO / MODIFICADO
inmunidad parcial por vacuna muerta que se contagie con sarampión salvaje
-Exantema de pies a cabeza no respeta palmas ni plantas
- Fiebre
SARAMPIÓN EN INMUNOCOMPROMETIDOS
-Se da un sarampión grave en niños con inmunidad celular deficiente.
-Hay un cuadro atípico de neumonía de células gigantes sin exantema.
-Además hay riesgo de sobreinfecciones por otros patógenos debido a la inmunosupresión
DIAGNOSTICO DE SARAMPION
Clinica manchas de koplik
Serológico(Ac IgM). Siempre que haya IgM indica que hay exantemas, desde el 3 dia
PCR, IFI
Parotiditis
→ Afecta predominantemente a niños en edad escolar y adolescentes tanto hombres como mujeres.
. Se complica en pacientes con inmunodeficiencias
. En niños < 1 año es poco probable la infección por paperas dado que la madre pudo haberle transmitido IgG al bebé (inmunidad protectora).
. Transmision: Contacto con secreciones respiratorias, orina, fomites
Niños < 5 años: No hay paperas.
Niños de 5 - 9 años: Se produce en enfermedad leve
Clinica paratiroiditis
Prodrómicos son inespecíficos: Febrícula, anorexia, etc. Y sólo un 50% de los px presentan parotiditis.
→ Puede diseminarse por vía hematógena teniendo como principales órganos afectados testículos (puede haber orquiepididimitis), ovarios, páncreas, meninges y riñón. *Articulaciones es muy poco frecuente.
Puede afectar hígado y páncreas llevando incluso a diabetes en la infancia
SNC - Meningitis
Diagnostico de paratiroiditis
- Clínico. *No siempre es útil dado que no todos los px presentan parotiditis. Dolor a la palpación
- Serológico: Es un método confirmatorio, así: IgM: Infección Actual. IgG: Infección pasada (aumento 4 veces el título)
- PCR Cultivo
Rubeola / Sarampión Aleman
- Togavirus
→ Transmisión: Gotas respiratorias y transplacentaria, saliva
→ Patogénesis:
Ingresa por nasofaringe y se replica allí y en los ganglios linfáticos.
Se disemina vía hematógena a piel (lesiones puntiformes), articulaciones, SNC, riñones, etc
Clinica de la rubeola
Prodrómico: Corto, fiebre.
Fase exantema maculopapular puntiforme, suave Empieza en la cara y respeta palmas y plantas
. Adenopatía auricular y artritis sépticas (muy frecuente)→En rubéola postnatal y adultos.
.Conjuntivitis
Rubeola congénita
→ Grave en mujeres embarazadas por el riesgo teratogénico
→ Hay presencia de cataratas, lesión cardíaca (Afecta el conducto arterioso), sordera y microcefalia.
→ Depende de la etapa de gestación y que la madre sea seronegativa:
3er mes: Malformaciones en oído y corazón.
4to mes: Alteraciones en la audición.
Diagnostico de rubeola
Serológico: IgM e IgG
RABIA
→ Zoonosis
→ Reservorio importante PERRO
→ Transmisión por mordedura por murciélagos hematofagos, lamido, contaminado con material de necropsias (humana o animal), se necesitan heridas
→ Sin alcohol por fijación
→ Se guardan en los axones = no hay Acs pero si llegan a circulación si van a tener
Replicacion citoplasmatica
Viruela
Oportunista
CMV
Rabia Proteinas
. Glicoproteína G que se une a los receptores nicotínicos de los axones, produciendo neuroinvasividad inducen Acs neutralizantes, evade el sistema inmune
→ Proteína de la nucleocápside: Induce la aparición de AC fijadores del complemento y células citotóxicas
.Hay un complejo de ribonucleoproteína (RNP) que son cúmulos de ARN asociado con proteínas y que se hayan posmórtem tomando el nombre de CUERPOS DE NEGRI
VACUNACION DE RABIA
Esquema pos exposición:
→Personas expuestas a mordeduras.
→4 dosis en 2 semanas Suero antirrábico (IgG), Vienen de caballos o personas inmunizadas→ SOLO 1 VEZ EN LA VIDA
→Indicación: mordeduras graves
Esquema pre exposición:Esquema preventivo.
→3 dosis Veterinarios, barrenderos, bioterios
CLINICA DE LA RABIA
→ Hidrofobia, hormigueo en la zona de la lesion
Hay dos tipos de rabia:
→Rabia encefálica furiosa: El px era tranquilo y después se vuelve agresivo donde comienza a morder a las diferentes personas. *Encefalitis.
→Rabia muda o paralítica: El px comienza a perder la movilidad, sin embargo esto es de evolución lenta
En SNC va a la cornea y en caso de transplante va con rabia
Diagnostico de rabia
→ Las muestras se toman del folículo piloso y se hace una IFD (inmunofluorescencia directa) donde se busca el antígeno.
→ Histopatología: Los cuerpos de negri NO se presentan en todos los px.
→ Cultivos celulares: Prueba confirmatoria.
→ PCR, ELISA en suero y LCR. Se demora mucho en salir cuando ya hay síntomas neurológicos
HPV
ADN, desnudo
Se elimina normalmente a los 2 años, si persiste puede generar cáncer
Tropismo por mucosas y celulas cepiteliales
Afecta igual a hombres y a mujeres (18 - 30 años) Puede estar latente años
→ Transmisión: Sexual, contacto piel con piel, canal de parto, fomites
Vacunas VPH
Vacunas bivalente contra 16 y 18, protección contra 6 y 11 Tetravalente 6, 11, 16 y 18
Nanovalente (9)
Factores de reactivación del VPH
Tabaquismo.
Inmunosupresión.
Promiscuidad.
Otras ETS.
Cambios hormonales.
Serotipos VPH
Bajo riesgo (VPH 6 y 11): Las verrugas a nivel anal y vaginal son frecuentes. *Cuando se queman generalmente se resuelve esta afección.
Riesgo intermedio (VPH 31, 33, 35, 45, 39, etc.): Causas comunes de neoplasia intraepitelial.
Alto riesgo (VPH 16 y 18): Displasias cervicouterinas y cánceres anogenitales
Genes del VPH
- Inicialmente, llega al epitelio basal, posterior a eso, los genes tempranos comienzan a expresar sus proteínas. Después el gen E6 y E7 serán los responsables de iniciar el proceso oncogénico en el px al formar complejos con P53 y RB. (temprano)
- Después el virus asciende hacia una capa superior donde se van a expresar genes tardíos como L1 y L2 y cuando sobrepasa está capa superficial se considera una invasión. *Se habla de metaplasia cuando los viriones están maduros en la capa superio (tardío)
Clinica VPH
- Contagio en el canal nacen con papiloma laríngeo dificultad respiratoria que debe ser operada
- CA de cuello uterino se desarrolla por la no eliminación del epitelio basal por una deficiencia en la inmunidad celular
Verrugas cutáneas benignas: Son comunes y planas.
-Plantares: Se generan por el genotipo 1.
-Manos: Es dada por los genotipos 2 y 4
Las verrugas anogenitales afectan las membranas de mucosa vaginal, anal, bucal y uretral
Serotipos mas agresivos del VPH
16 y 18 - CA cervix
6 y 11 - Verrugas benignas
Diagnostico VPH
- Citologia con coilocitos que se tiñen con papanicolau
- Diagnostico molecular con hibridación (Serotipo)
- Verrugas visibles
- Cambios en la citologia
Enterovirus y parechovirus
- Paciente no tiene que presentar sintomas puede transmitir la enfermedad
- Ingresan por ingestion/inhalacion de superficies contaminadas
- Se queda en orofaringe y amígdalas, GALT → Pasan a sangre → viremia → sx inespecificos
Son eliminadas en heces y saliva
*Circulan en sangre producen meningitis, parálisis flácidas irreversibles
*Meningitis asépticas
POLIOVIRUS
En pacientes no vacunados, no hay inmunidad cruzada en los tipos de polio
Polio 2 y 3 ya están erradicados
- Replicacion en la mucosa orofaringea e intestinal → viremia transitoria cuando llegan al torrente circulatorio
- Pocos SNC
Incubación (replicacion) → Viremia (enf. menor) → enf. mayor (paralisis flacida, encefalitis, meningitis) → normalidad
Adherencia de los virus
CD4 → VIH
Complemento → EBV
NT → CMV, rabia
ICAM 1 → Rinovirus
Oligosacaridos → Rotavirus
Vacunas del poliovirus
Vacuna antipolio inactivada (IPV):
→ Se hace uso de virus muertos = NO se replica. Se utiliza para inducir inmunidad mediada por IgG e IgM. *Esta es inmunidad sistémica y sólo protege contra la enfermedad. IM
→ No previene la infeccion
* Se da a los 2m inmunidad en contra de la parálisis flácida y protege contra el síndrome vacúnal
Vacuna antipoliomielítica oral (OPV):
→ El virus está atenuado, es decir, está vivo (se replica). VO
→ Inducir inmunidad sistémica (IgG e IgM) y local (IgA). *Esta protección local neutraliza la infección mientras que la protección sistémica sólo protege contra la enfermedad.(replicacion y eliminación en heces)
*OJO en px con respuesta inmune disminuida va a tener replicacion exagerada y revierte la atenuación = generar enfermedad = Parálisis flácida
Clinica Polio
Parálisis flácida con secuelas permanentes
→ Virus silvestres
→ Virus vacúnal: polio 2
Infecciones subclinicas: Odinofagia o asintomáticos
Infeccion abotiva: virus en circulación con cuadros autolimitados inespecificos (mayoría)
Grave en NO vacunados (meningitis aséptica, parálisis flácida (Unilateral / irreversible que mejora) aguda, parálisis respiratoria y muerte)
Espinal → Mayoría, Bulbar → Mortal, Bulbo espinal la mas grave
→Sindrome postpolio es que puede haber una reactivación de la parálisis comprometiendo la movilidad, con pruebas (-)
Diagnostico polio
Detección del virus (aislamiento del virus )
→ Sangre (viremia) 7 a 12 días
→ Frotis laríngeo 2 a 15 días
→ Heces > 4 semanas
- PCR
Conjuntivitis
Adenovirus (→ Hemorragica bilateral)
VHS 1/2 (unilateral)
Coxsackie → Hemorragica (bilateral)
CMV (corioretinitis)
Sarampión
Rubeola (Cataratas)
Zoster oftálmico
Coxsackie clinica
→ Asintomáticas o sintomáticos (cefaleas, mialgias, fiebre)
→ Enfermedad mano pie boca (niños) vesículas en palmas, plantas y mucosa oral / Úlceras
→Herpangina: Son úlceras y vesículas en las amígdalas y velo del paladar
→Pleurodinia: Espasmos de los músculos del pecho y del abdomen, que se puede acompañar o no con fiebre
→Conjuntivitis hemorrágica (Muy contagiosa)
Exudado serosanguinolento y es como tipo arenilla en los ojos Bilateral, autolimitada, inflamación severa, de no ser tratada se produce queratoconjuntivitis Se le dan antibacterianos para prevenir sobreinfección
→ Meningitis asépticas (proteinorraquia, glucorraquia, aumento de las células mononucleares, cristalino)
Coxsackie B
Pancreatitis y DM
Miocarditis neonatal
Parecovirus humano (HPeV)
Síndrome febril
Meningoencefalitis
Sepsis viral en niños.
Diagnostico Coxsackie
Clinico / Epidemiologico
Aislamiento viral
RT-PCR
VIRUS PRODUCTORES DE GASTROENTERITIS VIRALES
. Gastroenteritis pediátrica (picos de 6m a 2 años)
.Los enterocito cambian a células secretoras que no son capaz de absorber
Rotavirus
Mayor incidencia en la población pediátrica (50%) y lactantes, en esta se dan las manifestaciones más severas.
→ Reinfecciones toda la vida, la inmunidad protectora no hace presencia de la forma grave de la enfermedad
→ Inmunosuprimidos diarrea acuosa persistente
VSP: Es una proteína estructural.
NSP: Núcleo proteínas asociadas al genoma. *La NSP4 se comporta como una enterotoxina
Patogenia del rotavirus
Afecta los enterocitos maduros, por lo cual, se produce una inflamación, disminuyendo así el potencial de absorción por parte de las células y por ello se da la diarrea acuosa.
Reemplazado por células inmaduras
Genera atrofia de las microvellosidades y una hipertrofia de las criptas.
Hay un efecto similar a la enterotoxina producto del clivaje de NSP4, llevando a un aumento en la gravedad de la diarrea.
Clinica del rotavirus
Diarrea, vómito y fiebre lo cual contribuye a un cuadro de deshidratación leve a severa.
- Intususcepción: El intestino se pliega sobre sí mismo → inflamación e isquemia → necrosis de esa porción del intestino.
- Encefalitis.
- Sx respiratorios.
Diagnostico de rotavirus
Clínica
Rotatest en latex con deteccion de Ag
Adenovirus
→ Serotipo 40 y 41 son enteropatógenos que se asocian a cuadros GI.
→ Afecta principalmente a niños < 4 años y por ende es la segunda causa más importante de GE viral en niños
Clínica
- Diarrea, fiebre, vómito, fuerte asociación a síntomas respiratorios.
- Resfriado común, exantemas, hepatitis, infección del SNC, Otitis
- Conjuntivitis
Diagnóstico
- Clínica
- Adenotest
- PCR
Astrovirus
- Niños, ancianos e inmunosuprimidos
Clínica
- Diarreas acuosa - Inmunosuprimidos / Inmunocompetentes
- Náuseas, vómitos, fiebre
Diagnóstico
- Clínico
Calicivirus → Sapovirus y Norovirus
Gastroenteritis epidémica/endémica
→ Diarrea en adulto
→Uno de ellos es el virus Norwalk que produce epidemias en adultos relacionados con FR de consumo de mariscos y contacto fecal.
DX
- Clinico epidemiologico
Romboencefalitis
EBD68 EBA71
Efecto citopatico
CMV con Fibroblastos
Encefalitis
HSV1
CMV
SARAMPIÓN complicación
RABIA furiosa
