Virus 2 Flashcards
Så många dna-virusfamiljer finns? vilka är dem?
- Poxvirus Herpesvirus Adenovirus Polyomavirus papillomvirus Parvovirus Hepadnavirus19
DNA-virus, de har alla generella egenskaper i och med att de är DNA-baserade: vilka?
Som redan nämnt är de resistenta mot hydrolis, deras genuttryck regleras på transkriptionell och posttranskriptionella nivåer, de sena och tidiga genprodukterna uttrycks allihop innan replikation av viral DNA påbörjas. Dessutom är DNA-replikation mycket felfri, som sagt med ett fel på en miljard baspar, och till sist är genomet stor och viruset kan bli latent. DNA-virus är designade för att nnas kvar länge i en cell.
egenskaper RNA-virus
RNA virus har tvärtom kortlivade genom på bara några dagar, det inneb är att RNA-virus inte kan etablera latens. Deras RNA är som tidigare sagt även mycket oprecis och det bildas många replikationsfel (1 på 10 000 baspar) så en stor del av de virioner som bildas kommer vara nya arter, men ofta är mutationerna negativa och innebär bara att det bildas många ickefunktionella virioner. RNA-virus har små genom med en övre gräns på 30 kB hos däggdjurs-baserade virus. Genuttrycket av RNA-virus är också kaotisk och det nns ingen tydlig tidig fas och sen fas. Infektioner av RNA-virus är oftast kortvariga, med ett viktigt undantag för hepatit C.
Vad är speciellt med retrovirus?
Retrovirus är den enda gruppen av RNA-virus som kan orsaka en latens då de skapar en DNA-kopia av sin arvsmassa.
Beskriv poxvirus
Poxviruset är kallad efter de utslag som viruset ger som på engelskan kallades the pox, på svenska kallas det koppor. Poxviruset är familjen som har smittkoppar men inte vattkoppar, som tillhör herpesfamiljen. Smittkoppor nns i fyra former, variola virus som är riktad mot människor, och monkeypox, cowpox samt vaccinia som är tre andra typer. Den sistnämnda nns bara i laboratorier och de två andra smittar främst djur men kan nå människor. Hos poxvirus fokuserar vi framför allt på smittkoppor, eller variola virus som det också kallas. Detta virus nns nu endast på två punkter på våran planet, ett laboratorium i Ryssland och ett i USA. Viruset var otroligt farlig med två typer, variola major et minor, där variola major hade en 25% dödlighet och lämnade väldigt otrevliga ärr och gav väldigt ofta livslånga förlamningar. Barn hade ännu större risk att dö. 1979 förklarade WHO att Variola Major hade utrotats och förekom inte längre i naturen, detta uppnåddes efter en intensiv vaccinationskampanj under 1900-talet. Vacciner mot smittkoppor fanns och var väldigt eektiva men det var inte alla som ck vaccinet, genom att etablera en global vaccinationsprogram och genom att snabbt svara på en lokal epidemi kunde man neka viruset fortplantningsm öjligheter och den försvann. Smittkoppor visar symptom väldigt tidigt och är därför lätt att identiera och utrota, jämför man med vattkoppor som vi också kan vaccinera bort så kan vattkoppor gömma sig och visa symptom senare vilket gör det svårare att vaccinera mot. Idag vaccineras vi normalt inte mot smittkoppor, vilket skulle göra en återkomst väldigt obehaglig. Tittar man på variola majors uppbyggnad ser man att den är stor, den har 186 kB stort genom och har 200 proteiner med sig som ska hjälpa den att manipulera en målcell. Alla dess funktioner sker i cytoplasman, DNA-replikation inkluderat. Det nns ingen mekanism för latens, vilket är en anledning till att den är lätt att vaccinera bort: den gömmer sig inte.
Beskriv olika herpesvirus
Det nns fyra typer av herpesvirus, och de är delad i tre grupper: alpfa, beta, och delta herpsevirus. Alla herpesvirus förkortas till HHV1-820, alla sammanfattas i listan under: Alphaherpesvirus Herpes simplex virus 1 (HSV-1, HHV1) Herpes simplex virus 2 (HSV-2, HHV2) Varicella zooster virus (VZV, HHV3) Betaherpesvirus Cytomegalo virus (CMV, HHV5) Human herpes virus 6 (HHV6) Human herpes virus 7 (HHV7) Gammaherpesvirus Epstein Barr virus (EBV, HHV4) Human herpes virus 8 (HHV8, Kaposi’s sarcoma herpes virus) Visa virus förkortas till annars såsom HSV-1 och dessa förkortningar är mera använda i kliniska sammanhang men för att strukturera alla herpesvirus nns då även HHV1-8. De två första, herspes simplex 1 och 2 är de två vanligaste som allmänheten är bekant med. Viruset är ett täckt virus med ett hölje som rymmer ett varierande stort genom mellan 150-250 kB av dubbelstr ängad DNA. Med sina proteiner har den förmågan att replikera sig i celler även om de inte är i mitos. De olika grupperna av herpesvirus infekterar lite olika vävnader: alfaviruset replikerar sig i epiteliala celler men etablerar latens hos sensoriska neuron, detta är viktigt för vattkoppor. Betaviruset både replikerar och bildar latens i era olika celltyper, och gammaviruset replikerar sig och bildar latens hos lymfocyter. Vattkoppor är HHV-3, eller varicella zooster. Viruset infekterar oftast barn och etablerar i princip en evig latens, den nns kvar i kroppen mer eller mindre för evigt sovandes. När man får vattkoppor så får man mindre symptom ju yngre man är då immunförsvaret reagerar svagare ju yngre man är, immunförsvaret överreagerar ofta och skadar vår egen kropp så barn får sällan allvarliga symptom även om de är obehagliga. Vuxna som drabbas av vattkoppor kan dock få otrevliga symptom som kräver behandling. När den primära infektionen har lagt sig lägger sig viruset i sensoriska ganglier längst våra dermatomer och vid ett visst stimuli, såsom fysisk/mental stress eller nedsänkt immunförsvar kan smittkopporna reaktiveras och ge bältros. Eftersom varicella lägger sig på ett specikt dermatom så uttrycks bältros på en linje och ger vattkoppsliknande symptom. Man kan smittas av bältros men man får alltid vattkoppor först, sen kan man få bältros. Man får aldrig bältros först eftersom först måste viruset bilda latens i sensoriska ganglier .
Beskriv adenovirus
Adenoviruset är ett naket virus med ett dubbelsträngad genom på ca 35 kB. Adenovirus ger infektioner som inte etablera latens, de är beroende av att cellen är i mitos. Viruset är ganska tu och kan vara svår att döda, virionerna är väldigt stabla och kan överleva magsaften och klorvatten men då den inte kan bli latent så kommer den till slut att utrotas av immunförsvaret. Det nns 48 olika typer av adenovirus, de kategoriseras med hjälp av serotyp. Serotyp är en indelning av en organisms olika varianter utefter de antigen som presenteras på ytan, adenovirus har serogrupperna A till F, alltså era varianter som ingår i serogrupp A, i B, osv hela vägen til 48 olika varianter. Av dessa ger nästan alla (serogrupp A till E, eller 46 varianter) luftvägsinfektioner och några få ögoninfektioner; serogrupp F (adenovirus 40 och 41) ger gastro-enteritis, mag-tarmsinamation. Adenovirus leder ofta till en pharingit, en inammation av svalgen, som brukar vara väldigt smärtsam. Ur ett kliniskt perspektiv är det viktigt att kunna skilja en viral pharingit från en bakteriell, då ska man förvänta sig streptokocker. Riskgruppen är främst barn och ungdomar.
Beskriv Polyomavirus
Polyomavirus Detta är ett naket virus virus med en cirkulär dubbelsträngad DNA på ca 5 kB. Likt adenoviruset kan den inte etablera latens men kan överleva länge innan den utrotas. Som en kuroisa kan man fundera lite på hur många proteiner plyomaviruset faktiskt har: viruset har ca 5 000 baspar som kodar för RNA, en medelprotein väger 30 kDa och medelaminosyran väger 100 Da. Vi vet att vi behöver 3 nukleotider för en aminosyra. Det ger 5,5 stycken medelstora proteiner, och man har sätt att viruset har endast 5 proteiner. Det är ganska få proteiner, om vi räknar bort 1 protein som ska bilda kapseln så återstår 4 proteiner; det räcker inte för att replikera genomet, viruset lånar därför till stor del värdcellens proteiner. Om man har ett fungerande immunförsvar ger polyomaviruset inga symptom, den förökar sig i tystnad och vi kan gå hela livet utan att märka att vi blev infekterade. Det nns två saker som kan ge uttryck för att vi haft en polyoainfektion. Det första är om vi får en immunosuppression, till exempel får patienter som haft benmärgstransplantation immunisuppressiva läkemedel och då kan man se symptom av viruset. Det andra som kan hända är att viruset orsakar cancer på lång sikt. Polyomaviruset kan endast replikera sig i celler som är i mitos, därför vill den gärna att celler ska gå och stanna i mitos så länge det går. Viruset inducerar ett mitostillstånd genom att stänga av retinoblastomprotein, som är en tumörsuppressor och hindrar överdriven celldelning (checkpoint vid Scykeln), och p53, som inducerar apoptos. Genom en inhibering av dessa två proteiner kan viruset förmå cellen att gå in i mitos och inte lämna den, dessutom kommer cellen inte kunna stoppa processen genom att gå in i apoptos själv. Man förstår ganska snabbt att om man tvingar celler till mitos utan att kunna aktivera apoptos så har man ett tillstånd som är lika cancer, hudtum ören merkell cell carcinoma är ett cancerform som har associerats till polyomaviruset.
Beskriv Papillomvirus
papillomviruset är ett naket virus med en dubbelsträngad DNA på 8 kB. Likt tidigare virus har den en långgående infektion men ingen latens, den kan också vara kopiera sig vid mitos och likt polyomaviruset inhiberar retinoblastprotein och p53. Viruset har en preferens för hudceller och celler från slemhinnor, en spännande egenskap är att varje variant föredrar en vis hudyta, där den uro-genitala regionen ger upphov till kondylom. Kondylom är alltså en variant på papillomviruset som infekterar just huden i skrevregionen, andra varianter kan sikta på händer eller på fötter etc. Virusets huvudtecken är att de orsakar vårtor, vilket egentligen är godartade tumö- rer, som brukar gå över inom ett år. Om vårtorna kvarstår längre kan man börja misstänka en malign tumörbildning och är vårtorna kvar mera än två år är risken för en malign utveckling väldigt hög.
Beskriv Parvovirus
Detta är ett till naket virus med en enkelsträngad DNA på 5,6 kB. Det nns två varianter, den mera kända erythrovirus och den nyligen upptäcka vocavirus. Bocavirus ger en respiratorisk infektion osm kan bli akut, den är allvarligare hos unga barn. Erythroviruset är den mera kända och förstådda varianten, den brukar kallas B19 virus och infekterar erytroida prekursorceller. Viruset är dödlig och lyserar cellen när den är klar, detta ger ofta anemi och om personen redan har en sänkt blodbildning kan det ge en aplastisk kris 21. Immunsvaret kan ge artrit och ett utslag på kinderna som i gamla läroböcker jämfördes med det utslag barn ck av en örl, därmed ck sjkdomen namnet slap-cheek diease. För gravida kvinnor som inte har antikroppar mot B19 så kan viruset passera placentan, detta sker i ca 20% av fallen och skapar en anemi hos fostret. Detta kallas hydrops fetalis och brukar gå över av sig självt utan att påverka fostret.
Beskriv Reovirus
Reoviruset är ett naket virus på 18 kB, genomet är en dubbelsträngad RNA som är segmenterad i varsin gen. Det nns tre typer av reovirus: typ A, B och C. Typ A är en viktig patogen hos många däggdjur då den orsakar en allvarlig gastro-enteritis hos småbarn. Eftersom att genomet är segmenterad så kan olika virus rekombinera sina gener när nya viruspartiklar ska skapas så segment 1 kan komma från ett virus och segment 2 från ett annat så vi får en genetisk variation. Dubbelsträngat RNA fungerar som en PAMP som känns igen av cellen, därför måste reoviruset gömma sitt genom. Genom porer i kapsiden kan viruset skicka ut trådar av mRNA som ska transkriberas utan att blotta sitt genom.
Beskriv Picornavirus
Picornaviruset har väldigt många varianter, hela listan kan ses nedan. Gemensamt för alla varianter är att de har ett enkelsträngat +RNA som translateras som ett polyprotein, sen klyvs den till sina respektive delar. Genus Enterovirus Human enterovirus A Human coxsackievirus A (många arter) Human enterovirus 71 Human enterovirus B Human coxsackievirus B (era arter) Human coxsackievirus A 9 Human echovirus (många arter) Human enterovirus C Human coxsackievirus A (många arter) Human poliovirus 13 Human enterovirus D Human enterovirus 68, 70, 94 Genus Rhinovirus Human rhinovirus A (många arter) Human rhinovirus B (många arter) Human rhinovirus C (nyupptäckt) Genus Aphtovirus Foot-and-mouth disease virus Genus Hepatovirus Hepatitis A virus (humant) Den allvarligaste av de här är polioviruset, den är exklusivt human och icke-latent. Enterovirus-varianten kan leda till många allvarliga tillstånd, de värsta är neurologiska problem såsom aseptisk meningit eller encefalit. Dessutom kan man få respiratoriska symptom, hjärtmuskelinammation och nyf ödda om de drabbas kan få sepsis.
Beskriv Flavivirus
En till enkelsträngad +RNA virus, den kallas även arbovirus som innebär att den bärs och överförs från leddjur (t.ex. en insekt). Flaviviruset har många undergrupper såsom gula feber virus, denguevirus västnilenvirus etc. Den har ett syskon, hepacivirus som ger upphog till hepatit C. I övrigt liknar ´flaviviruset till stor del picornaviruset.
Beskriv Togavirus
Togaviruset är delad i två typer, alfavirus och rubivirus. Alfaviruset är en myggburen patogen och har en till medlem från Ockelbo. Ockelboviruset är ett alfavirus som upptäckter i Ockelbo. Rubiviruset är mycket viktig att känna till då den orsakar röda hund. Idag är vi vaccinerade mot rubiviruset, den är inte särskilt farlig för bäraren men den är extremt teratogen. Gravida kvinnor som får röda hund kan få barn med väldigt kraftiga missbildningar, blindhet, dövhet, avsaknad av hjärnan är några exempel på vad som kan hända. För att illustrera betydelsen av röda hund så gick antalet fall av medfödd blindhet ned med 50% när man började vaccinera mot röda hund.
Beskriv -RNA virus
Då det nns otaligt många varianter på virus så beskrivs de sista virustyperna som togs upp tillsammans här. Alla dessa virus har en enkelsträngad -RNA kedja, de har därför några gemensamma egenskaper. Alla -RNA virus har ett hölje och har en helikal kapsid, den fuserar med cellernas plasmamembran (inuensavirus är ett undantag), den måste ha en RNA-polymeras med sig för att skapa en +RNA-kedja. Replikation sker i cytoplasman (igen inuensaviruset är ett undantag) och viruset lämnar cellen genom att knoppa av cellmembranet.
Beskriv rhabdovirus,
Ett virusgrupp är rhabdovirus, där den viktiga familjemedlemen är rabiesvirus. Viruset är format som en pistolkula, den är väldigt dödlig och inns inte i Sverige me är vanlig i öst. Hos gruppen lovirus är ebolavirus en medlem. Hos gruppen paramoxyvirus har vi ett stort antal medlemmar. Mumpsviruset orsakas påsjuka som ger en inammation av olika körtlar. Inuensavirus är en till medlem men som vi går in på mera senare [se avsnitt 1.19], här är det viktiga bara att det är ett segmenterat genom på 8 gener. Det krävs väldigt små mutationer för att omvandla en fågelinuensa med VAP som binder till fågelspecika molekyler till en variant som kan känna igen mänskliga molekyler. morbilliviruset är ansvarig för mässling. Då mässling är RNA-baserad så bildas många mutationer och varianter av mässling men vi kan trots det vaccinera mot mässling, och skälet till det är att alla varianter är sämre än den originella så det originella mässlingviruset vinner alltid. Viruset är till en början lokal med hosta och en intensiv snuva (kallad coryza på medicinspråk) och ger sen systemiska symptom. 10-70 % av alla mässlingfall leder till ett allvarligare tillstånd, det absolut värsta är encefalit. Det är inte så många som får allvarliga symptom, en tiondels procent får encefalit, men det innebär att av 100 000 som får mässling dör 100-200 stycken. Efter sjukdomen kan man se ett försvagat immunförsvar då antalet vita blodkroppar minskat.
Beskriv herpesvirus
Här ska vi titta lite djupare på herpesviruset och hur den fungerar mekanistiskt. Till att börja med så har vi nämnt att det nns tre familjer, alfa, beta och gamma, och totalt 8 olika typer. De vanligaste typerna är herpes simplex 1 och 2 samt varicella zooster, herpes simplex viruset (HSV-1 och -2) heter så för att de är ‘enkla’ eller vardagliga varianter av viruset. Nästan alla människor har herpes, vid herpes tänker man oftast på herpes simplex 2 som är en sexuellt överförbar sjukdom men herpex simplex 1 är en vanlig sjukdom och båda sittar genom kroppsvätskor, typ 2 är då reserverad till specika vätskor. Oftast är herpes helt utan symptom, immunförsvaret kan trycka ned viruset så den inte förökar sig för mycket. Samtidigt så kan herpes gömma sig och den uttrycker en livslång latens hos oss, därför bär vi alltid på herpes. När viruset infekterar celler som inte delar sig särskilt ofta (e.g. nervceller) så blir den oftast latent för där kan den gömma sig. Får man några symptom så är de olika beroende på om man ck typ 1 eller 2. Är man yngre när man får en primärinfektion så uppvissar man ofta mindre symptom, för en stor del av symptomen är från immunförsvaret som överreagerar. Barn är ofta asymptomatiska vid primärinfektioner medan vuxna skulle må betydligt sämre.
Herpes har många proteiner med sig. varför?
Herpes har många proteiner med sig för att kunna kickstarta replikation, den behöver inte vänta på att cellen är i mitos. Dess genom är delad i tre delar,
Herpes genom är delad i tre delar vilka?
de omedelbara tidiga gener, de tidiga gener och de sena gener. de omedelbart tidiga generna kodar för reglerande proteiner som ändrar virusets och cellens beteende inför replikation, de tidiga generna är proteiner för replikation såsom replikationsfaktorer. De sena generna är de proteiner som behövs för att bygga upp virionen igen såsom kapsiden och glykoproteiner etc.
Vad är tegumentum?
Volymen innanför höljet men utanför kapsiden sa vi heter tegumentum (förväxla ej med tegmentum), där hittar vi sk tegumentuproteiner som är väldigt viktiga för att herpes ska fungera och packas in och tas med till nästa infektion.
Hur fungerar herpesvirusets replikationsprocess? massa steg
Figur 1.56 är en sammanfattande bild på hela replikationsprocessen. Som vi ser är genomet för herpes en linjär dubbelsträngad DNA, och här gör viruset något gt: den omvandlar DNAt till cirkulär form. Genom att slå ihop ändarna så uppnår viruset tre viktiga eekter: 1) då den saknar telomerer så skulle genomet skadas vid varje replikation om genomet förblev linjär som vårt eget. 2) Cellen märker att det nns en konstig DNA-sekvens och det ger apoptotiska signaler, genom att sluta genomet kan viruset gömma sig. Till sist 3) så behöver vi bara starta en enda DNA-polymeras och den kan snurra runt och runt i all evighet för den kommer aldrig nå ändan på genomet, den kommer nå slutet och omedelbart fortsätta med början på genomet. Den sista punkten är den mest intressanta, genom att ena det virala genomet som en cirkel så kommer replikationen pågå sålänge cirkeln är sluten. Resultatet är att vi bildar en jättelång DNA-kedja som är era sammansatta kopior på virusets genom. När kapsiderna har bildats tas den jättelika DNA-strängen och ena ändan körs in genom en por in i kapsiden, när den tomma kapsiden känner att en kopia på genomet nns innuti så klipper den av resten av den jättelika kedjan och nu har vi en kapsid med linjär DNA. Härifrån så lyserar viruset cellen och läcker ut i vävnaden. Detta är ett exempel på en lytisk livscykel där viruset inte etablerat latens, normalt sett sker detta hos t.ex. epitelceller som ofta delar sig. Härifrån kan virupartiklar infektera nervändar och röra sig upp till nervganglier där de etablerar latens. HSV-1 etablerar latens i kranialnerv V. En anledning till att viruset blir latent hos nerver är att ett av tegumentumproteinerna, -Tif, tappas bort under den långa resan längs axonet och den är kritisk för att skapa en lytisk infektion. Ju längre viruset får resa inom cellen (e.d. en jättelång axon) desto större är chansen att infektionen blir latent. Konsekvensen är att istället för att replikera genomet som vi beskrev ovan så packar värdcellen in viruset till heterokromatint DNA. Då når replikationsproteiner inte genomet och viruset blir latent. Den enda delen som kan nås av genomet är den del som kodar för genen Latency Associated Transcript (LAT), den nns i två kopior på genomet som båda kan fortfarande nås och kodar för micro RNA. miRNA från LAT stör mekanismerna som skulle aktivera produktionen av virala proteiner, när uttrycket av LAT sjunker så får vi en reaktiverad infektion. En reaktivering kan ske om vi utsätts för fysisk eller psykisk stress, men även då kan reaktiveringen vara asymptomatisk om vårt immunförsvar klarar av att kontrollera infektionen. Det som vi gick igenom nu är relevant för alla herpesvirus och vi tog även upp herpes simplex 1 och 2, resten av avsnittet handlar om de andra herpesvarianterna.
Beskriv Varicella Zooster
Vattkoppor är en väldigt smittsam luftburen droppsmitta, dvs den sprids genom
vätskor som är lösta i luften såsom hosta och nysningar. Som vi beskrev
tidigare får man systemiska utslag och sen får man en latens som leder till
bältros om en reaktivering sker. Latens sker hos de spinala sensoriska ganglierna,
som skapar dermatomer, och kan då reaktiveras. Sjukdomen är sällan farlig sålänge man inte är i neonatal ålder varvid vattkoppor kan vara dödliga.
Hos personer som är 60+ år så kan reaktivering ge neuralgi, nervsmärtor,
och brukar därför behandlas med medicin; är man immunosupprimerad kan
man också få medicin.
Figur 1.57: En primärinfektion uttrycker sig systemiskt och några vå virus
gömmer sig i spinala ganglier som vid reaktivering ger upphov till bältros. Det
lokaliserade uttrycket av bältros beror på att spinala ganglier är organisera i
dermatom
Beskriv Epstein Barr virus
EBV, eller HHV4, en till herpesvirus och här också är det ett asymptomatisk
virus som hålls nere av immunförsvaret. ca 95% av alla vuxna är seropositiva,
dvs de har någon variant av EBV och det har överförts genom saliven ofta
tidigt i barndomen. Lytiska infektioner av EBV drabbas främst B-celler och
epitelceller medan latens etableras hos B-celler.
Tonåringar som får EBV kan ibland få körtelfeber, det sker vid 30-50 %
av fallen. Om immunförsvaret inte kan hålla ned infektionen, t.ex. om man
är immunossupprimerad, så kan man få en generell körtelsvullnad då bl. a.
levern och mjälten förstoras och man får kraftig feber. Personer som haft
transplantationer eller HIV (innan behandling fanns) och då har en immunosuppression
kan drabbas av ett lymfom när infekterade B-celler prolifererar
sig okontrollerat. De lymfom som kan uppkomma kallas Burkitts lymfom,
Hogkin’s lymfon, och nasofaryngeal carcinom.
När EBV ska etablera latens så sker det på ett sätt som är nästan identisk
med germinala centran där B-celler mognar till. Liknelsen är medveten,
viruset efterliknar B-cellens normala utveckling för att skapa B-celler som den kan gömma sig i och de framstår som normala B-celler. Som vi minns
måste naiva B-celler binda till ett antigen för att bli aktiva och söka sig till
det germinala centrat där den får signaler att dela sig (eller gå i apoptos).
Viruset skapar dessa signaler så B-celler mognar utan ett antigen, majoriteten
av dessa infekterade B-celler dödas av NK- och T-celler som känner
igen latensrelaterade proteiner men några få överlever för att föra vidare viruset.
Den infekterade B-cellerna är nu en minnescell men utan att ha varit
antigenkontrollerad, ibland kan den spontant korsbindas och det leder till
en reaktivering av viruset när minnescellen prolifererar sig till plasmaceller.
Sker denna replikation i epitel hos mun och svalg så blir personen smittsam.
Cytomegalovirus
CMV, eller HHV5, är en till herpesvariant som smittar via bröstmjölk och
igen är asymptomatisk. Vid nedsänkts immunförsvar kan den ge leverpåverkan
och körtelsvullnader. Den kan infektera väldigt många typer av celler (sk
en bred tropism) och blir latent främst hos monocyter och aktiveras när de
blir till makrofager.
Om man har en allvarlig immunosuppresion kan man era vävnader in-
ammeras: lungor, ögon, hjärna, lever etc. Om gravida kvinnor är immunosupprimerade
kan viruset vara teratogen och leda till olika missbildningar.
HHV 6 och 7
HHV 6 nns som två varianter, HHV6A och HHV6B. Alla dessa tre har i
princip en 100% prevalens hos människor. Som CMV infekterar alla dessa
tre virus olika celltyper vid lytiska infektioner men bildar latens hos T-celler.
HHV6 är inte asymptomatisk likt många herpesvirus vi beskrev tidigare,
symptomen förenas under termen tredagarsfeber där kramper är vanligt och
ibland kan man få en encefalit. En spännande konsekvens för HHV6 är att
den uppreglerar ofta CD4 på infekterade celler, vilket väcker frågor om detta
har en påverkan vid HIV-infektioner. HHV7 är ofta asymptomatiskt men har
annars lika symptom som HHV6.
Kaposis Sarkom-associerad herpesvirus
KSHV, eller HHV8, är den sista herpesvarianten och senast upptäckt. Den
lytiska infektionen drabbar främst endotel- och epitelceller samt leukocyter,
medan latens sker hos monocyter och B-celler. Till skillnad från många andra
herpesvarianter är prevalensen olika för olika grupper. 30% av homosexuella män och 80% av befolkningen i Kongo eller Botswana har HHV8, medan
kanske 5% av befolkningen i nordamerika eller Europa har den.
Som tidigare är symptomen milda eller asymptomatiska, men i samband
med AIDS kan viruset vara väldigt farlig. Namnet kommer för den har kopplats
till kaposis sarkom, den vanligaste cancerformen hos AIDS-patienter.
Den är sexuellt överförbar men kan också smitta via bröstmjölk, saliv och
blod.
