Virus Flashcards
1
Q
Agente infeccioso intracelular obligado que carece de metabolismo propio y depende de la maquinaria de la célula hospedadora para su replicación y supervivencia.
A
Virus
2
Q
¿Cuáles son los principales componentes de un virión?
A
Es inactivo, genoma de ADN o ARN empaquetado en una cápside proteica (nucleocápside) o en una envoltura lipídica con glucoproteínas en membrana
3
Q
¿Cómo se diferencian los virus con cápside desnuda de los virus con envoltura?
A
Los virus con cápside desnuda son resistentes a ácidos, detergentes y desecación, se transmiten por vía fecal-oral.
Los virus con envoltura son más frágiles, se alteran con detergentes y calor, y se transmiten por fluidos corporales.
4
Q
La afinidad de un virus por un tejido o tipo celular específico, determinada por la interacción entre la proteína de adherencia viral (PAV) y los receptores celulares del hospedador.
A
Tropismo viral
5
Q
¿Cuáles son los principales factores de virulencia de un virus?
A
Replicación viral, transmisión eficiente, evasión del sistema inmune y capacidad de unión al tejido diana
6
Q
¿En qué se diferencian los virus de ADN y los virus de ARN en términos de replicación?
A
Los virus de ADN generalmente replican su genoma en el núcleo del hospedador, virus de ARN replican en el citoplasma y suelen usar una ARN polimerasa viral
7
Q
¿Qué factores del virus y del hospedador determinan la severidad de la enfermedad?
A
- Factores virales (naturaleza): tejido diana, puerta de entrada, tropismo, replicación
- Factores del hospedador (gravedad): inmunidad previa, estado general, genética y edad.
8
Q
¿Cuáles son las etapas básicas de la enfermedad viral? (8)
A
1) Adquisición
2) Inicio infeccion foco primario
3) Activación protecciones innatas (IFN-1)
4) Periodo de incubación
5) Replicación en el tejido diana
6) Respuestas inmunitarias
7) Producción vírica
8) Resolución o infección persistente (enf. cronica)
9
Q
La unión de las proteínas de adherencia vírica (PAV) con los receptores celulares determina el __________ del virus.
A
Tropismo tisular
10
Q
Los virus con cápside desnuda entran a la célula por __________ mediada por receptores o viropexia.
A
Endocitosis
11
Q
Los virus con envoltura entran a la célula por __________ de membranas
A
Fusión
12
Q
Para liberar su genoma dentro de la célula, los virus deben perder su __________.
A
Envoltura
13
Q
El proceso por el cual los virus se liberan del interior celular mediante la adquisición de una envoltura se llama __________.
A
Gemación
14
Q
Cuando los virus con cápside desnuda salen de la célula por ruptura de la membrana, se llama __________.
A
Lisis celular
15
Q
La diseminación del virus a través del torrente sanguíneo se llama __________
A
Viremia
- hay viremia secundaria cuando se replica en endotelio o higado
16
Q
¿Cuáles son las dos formas en que los virus pueden ingresar al sistema nervioso central?
A
Circulación sanguínea, meninges, LER, infeccion de nueronas perifericas y sensoriales y migración de macrófagos infectados
17
Q
El periodo en el que el virus no es detectable extracelularmente mientras se ensamblan nuevos viriones se llama __________.
A
Periodo de eclipse
18
Q
El periodo donde no se detectan virus infecciosos extracelulares, incluye periodo de eclipse y termina con la liberacion de nuevos virus
A
Periodo de latencia
19
Q
¿Cuáles son los cuatro posibles resultados de la infección de una célula por un virus?
A
Infección abortiva (fracaso de infeccion)
Infección lítica (muerte celular)
Infección persistente (infeccion sin destruccion de celula)
Infección latente o recurrente (presencia de virus sin replicacion viral pero se puede reactivar)
20
Q
Cuando la infección no da lugar a replicación viral y el virus desaparece, se denomina…
A
Infeccion abortiva
21
Q
Cuando la replicación viral causa la muerte de la célula huésped, se denomina…
A
Infeccion litica
22
Q
En una infección persistente, ¿cuáles son las posibles manifestaciones?
A
- Crónica: No lítica y productiva
- Latente: Síntesis limitada de macromoléculas virales sin síntesis vírica
- Recurrente: Períodos de latencia seguidos de producción viral
- Transformadora: Inmortalización celular con riesgo de cáncer
23
Q
¿Cómo se denomina la presencia de virus en el organismo sin producción viral, pero con la posibilidad de reactivación?
A
Infección latente o recurrente
24
Q
Las células que proporcionan la infraestructura para la replicación viral se llaman…
A
Celulas permisiva
25
Una célula que carece de un receptor viral o de la maquinaria necesaria para la replicación es...
Célula no permisiva
26
¿Cuáles son algunos determinantes de la patogénesis viral?
- Interacción con el tejido diana
- Acceso al tejido diana
- Estabilidad del virus en el cuerpo
- Capacidad de atravesar barreras celulares
- Establecimiento de viremia
- Diseminación por el sistema reticuloendotelial
27
El período en el que el virus se multiplica pero aún no alcanza el tejido diana ni causa síntomas se llama..
Período de incubación
28
¿Qué es el pródromo en la infección viral?
Aparición de síntomas inespecíficos antes de los síntomas característicos de la enfermedad
29
¿Qué tipo de infección ocurre cuando la replicación viral mata las células diana?
Infeccion litica
30
La formación de sincitios en infecciones virales permite.
Diseminación de célula a célula y evasión de anticuerpos
31
En una infección latente, el virus...
Puede quedar restringido sin replicación activa o codificar funciones que suprimen su replicación
32
¿Cómo pueden los virus oncogénicos inmortalizar células?
- Activando genes estimulantes del crecimiento
- Inhibiendo mecanismos de paro celular
- Preveniendo la apoptosis
- Induciendo la producción de citocinas estimulantes del crecimiento
33
¿Qué diferencia a los retrovirus oncogénicos de los virus ADN oncogénicos?
- Los virus ADN oncogénicos se integran al cromosoma del huésped sin producir virus
- Los retrovirus codifican proteínas oncogénicas que pueden inducir tumores
34
Tiempo de in
35
¿Qué tipo de material genético tiene el poliovirus y qué característica tiene su cápside?
ARN monocatenario positivo, cápside desnuda
36
¿Cuál es la enfermedad causada por Poliovirus?
Poliomielitis, una enfermedad (casi erradicada) enteroviral que ingresa primero en el TGI y se propaga, causando lesiones en la médula espinal y nervios
37
¿En qué temporada se ven más casos de Poliovirus?
Verano
38
¿Cómo se transmite el poliovirus?
*Vía fecal-oral*
(ingestión de comida y agua contaminada, contacto con manos y fomites infectados, inhalación de gotas de aerosoles infecciosos)
39
¿En qué países sigue siendo endémico el poliovirus?
Afganistán y Pakistán
40
¿Dónde inicia la replicación del poliovirus?
Tejido linfoide de amígdalas y placas de Peyer (íleo)
- Causa viremia y disemina al SNC (astas anteriores motoras)
41
¿A qué células tiene tropismo el poliovirus y qué efectos genera?
Células motoras nerviosas, causando *parálisis, encefalitis y meningitis*
- paralisis ocurre 2-3 semanas despues de infeccion
42
¿Cuál es el mecanismo de citopatogenicidad del poliovirus?
Inhibición de la síntesis proteica celular
43
¿Cuáles son las dos fases de la viremia en la patogenia del poliovirus?
- Viremia primaria: afecta sistema retículo endotelial
- Viremia secundaria: diseminación a órganos blancos
44
¿Cuál es la forma más frecuente de la infección por poliovirus?
Asintomática (90% de los casos)
- Se limita a bucofaringe y al intestino
45
¿Cuáles son los síntomas de la poliomielitis abortiva (enfermedad menor)? (5%)
Fiebre, cefalea, malestar, dolor de garganta, vómitos
46
¿Cuál es la principal causa viral de meningitis aséptica?
Enterovirus, incluido el poliovirus
47
¿Qué porcentaje de infecciones por poliovirus pueden causar parálisis asimétrica?
0.1 - 2%
48
¿Cuál es el mecanismo de la poliomielitis paralítica?
El virus llega al asta anterior de la médula espinal y la corteza motora cerebral, causando parálisis asimétrica sin pérdida sensorial
49
¿Cuáles son las secuelas de la poliomielitis en algunos pacientes?
Síndrome pospoliomielítico, con deterioro muscular progresivo en 20-80% de los pacientes y neuronas afectadas
50
Cuadro clinico parálisis asimetrica
Aparece primero en las piernas y no hay pérdida sensorial.
- También aparecen mialgias y disminucion de reflejos osteotendinosos.
- Se puede generar deficiencia respiratoria.
- Paralisis espinal: afecta una o mas extremidades
- Paralisis bulbar/craneal: afecta a pared craneales y centro respiratorio medula
51
¿Cual es el mecanismo de polio no paralitica/meningitis aseptica? (1-2%)
Virus progresa al SNC y a las meninges provocando dolor de espalda y espasmos musculares ademas de los sintomas de la absortiva
52
Tiempo de incubación Poliovirus
5-20 días
53
¿Qué grupo de edad es más afectado por el poliovirus?
Niños menores de 5 años
- Niños pequeños: polio asintomatica/leve
- Adultos/YA: polio asintomatica/paralitica
54
¿Cuál es el mecanismo de replicación del poliovirus?
Se une a proteínas PVR/CD155, libera VP4 intracelularmente, el genoma se une a ribosomas, activa enzimas virales, sustituye la síntesis proteica celular y forma procápside
55
¿Cómo se diagnostica la infeccion de Poliovirus?
Microscopía, aislamiento viral, serodiagnóstico y diagnóstico molecular
- PCR
56
¿Existe tratamiento para la poliomielitis?
No, solo prevención con vacunas
57
¿Cuáles son las vacunas contra la poliomielitis?
- Vacuna trivalente inactivada (VPI): contiene virus muerto, induce IgG pero no IgA.
- Vacuna de virus atenuado (VPO): contiene virus vivo debilitado, induce IgA en intestino e IgG en suero.
58
¿Cuál es el problema de la vacuna oral VPO?
Puede excretarse en heces y contagiar a otras personas.
59
¿Cuál es la función de la proteína T en la oncogenicidad del poliovirus?
Suprime apoptosis al unirse a p53 y p105RB, favoreciendo la transformación celular.
60
¿Cómo es la resistencia del poliovirus en el ambiente?
Resiste condiciones adversas como ácido, bilis y proteasas del tracto gastrointestinal.
61
¿A qué familia y género pertenece el VIH?
Retroviridae, género Lentivirus
62
¿Qué tipo de virus es el VIH en términos de material genético y estructura?
Es un retrovirus de ARN monocatenario de sentido positivo con envoltura.
63
¿Cuáles son las especies del VIH y cuál es la más común?
VIH-1 (la más común y asociada con el SIDA) y VIH-2 (restringido casi por completo a África occidental).
64
¿Cuáles son las células diana del VIH?
Principalmente linfocitos T CD4+, macrófagos y células dendríticas.
65
¿Cuáles son las principales vías de transmisión del VIH?
Contacto sexual, parenteral (sangre), vía transplacentaria, durante el parto y lactancia materna.
66
¿Qué glucoproteínas contiene la cubierta del VIH y cuál es su función?
gp120 (se une a CD4 y correceptores) y gp41 (facilita la fusión con la célula huésped)
67
¿Cuáles son los correceptores del VIH y en qué células se expresan?
CXCR4 (en linfocitos T) y CCR5 (en linfocitos T, macrófagos, monocitos y células dendríticas).
68
¿Cuál es el mecanismo de entrada del VIH a la célula huésped?
gp120 se une a CD4, haciendo un cambio conformacional y gp120 se une a los correceptores (CXCR4 o CCR5), lo que induce cambios conformacionales en gp41, permitiendo la fusión del virus con la membrana celular.
69
¿Qué ocurre después de la fusión del VIH con la célula huésped?
El virus inyecta su ARN mediante la integrasa, y el ARN es retrotranscrito a ADN de doble hebra por la *transcriptasa inversa*.
70
¿Cómo se integra el genoma del VIH en la célula huésped?
El ADN viral se incorpora al genoma del linfocito T CD4+ mediante la enzima integrasa, formando un provirus.
71
¿Cuáles son las siete etapas del ciclo de vida del VIH?
1. Enlace
2. Fusión
3. Transcripción inversa
4. Integración
5. Multiplicación
6. Ensamblaje
7. Gemación
72
¿Cómo se propaga el VIH dentro del organismo después de la infección inicial?
El VIH infecta linfocitos T CD4+ en el sitio de entrada y se propaga a otros linfocitos CD4+ cercanos.
Posteriormente, se disemina a los *ganglios linfáticos y al tejido linfoide* especializado, donde se replica de manera explosiva, generando una alta carga viral.
73
¿Qué ocurre después de la etapa aguda de la infección por VIH?
la carga viral disminuye y se mantiene en un nivel estable durante la latencia clínica (aproximadamente 8-10 años). Sin embargo, el virus sigue replicándose y destruyendo linfocitos CD4+, lo que debilita progresivamente el sistema inmunológico.
74
¿Qué ocurre en la fase aguda de la infección por VIH?
Alta replicación viral, síntomas inespecíficos (fiebre, exantemas, linfoadenopatía, diarrea, vómitos), alta viremia y eliminación de linfocitos CD4+.
75
¿Qué células capturan el VIH y lo transportan a los ganglios linfáticos?
Las células dendríticas, facilitando su propagación a más células inmunes.
76
¿Cuál es el periodo ventana del VIH?
Tiempo entre la infección y la detectabilidad de anticuerpos contra el VIH.
77
¿Qué ocurre en la fase crónica del VIH?
Latencia clínica con pérdida progresiva de linfocitos CD4+ y replicación viral controlada parcialmente por el sistema inmune. Bazo y ganglios son sitios de replicación y no hay sintomas.
78
¿Qué valores de linfocitos CD4+ indican progresión de la enfermedad?
- 500 células/mm³: fase latente
- 200-500 células/mm³: inflamación ganglionar, leucoplasia vellosa oral, candidiasis
- <200 células/mm³: SIDA
79
¿Qué infecciones oportunistas definen el SIDA?
- Neumonía bacteriana recurrente
- neumonía por Pneumocystis, - candidiasis esofágica,
- sarcoma de Kaposi.
80
¿Cuáles son los síntomas clínicos del SIDA?
Fiebre prolongada (>1 mes), astenia (cansancio), pérdida de peso, diarrea y mayor susceptibilidad a infecciones graves.
81
¿Qué es el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)?
Etapa avanzada del VIH con pérdida de linfocitos CD4+ (<200 células/mm³), infecciones oportunistas y neoplasias secundarias.
82
¿Cuánto tiempo puede vivir una persona con SIDA sin tratamiento?
Aproximadamente 3-5 años después de la progresión a SIDA.
83
¿Qué papel juegan los linfocitos CD8+ en la infección por VIH?
Intentan controlar la infección destruyendo células infectadas y reduciendo la replicación viral.
84
¿Cómo afecta el VIH al sistema inmune a largo plazo?
Destruye linfocitos CD4+, altera la homeostasis inmunológica y aumenta la susceptibilidad a infecciones y neoplasias.
85
¿Qué virus oportunista está relacionado con la leucoplasia vellosa oral en VIH?
El virus de Epstein-Barr.
86
¿Cuál es el tratamiento del VIH?
Terapia antirretroviral (TAR), que inhibe la replicación viral y previene la progresión a SIDA.
- el diagnostico para VIH es serológico!
87
¿Cuáles son los principales objetivos de la terapia antirretroviral?
Reducir la carga viral, preservar la función inmune y prevenir la transmisión del virus.
88
Diagnostico de Poliovirus
Prueba PCR
89
¿A qué familia pertenece el virus de la influenza?
familia Ortomyxoviridae
90
¿Cómo es el genoma del virus de la influenza?
Es un virus RNA monocatenario segmentado (6-8 moléculas), de polaridad negativa.
91
¿Qué hace único al ortomixovirus en comparación con otros virus RNA?
Se replica en el núcleo en lugar del citoplasma
92
¿Cuáles son los tipos principales de virus de influenza y cuál es más importante?
A, B y C. El tipo A es el más importante, responsable de epidemias y pandemias.
93
¿Qué glicoproteínas de superficie tiene el virus de la influenza tipo A?
Hemaglutinina (HA) y Neuraminidasa (NA).
- también tiene proteína M2!
94
¿En qué estaciones del año es más frecuente la influenza?
Más frecuente en invierno
95
¿Cómo se transmite el virus de la influenza?
Principalmente por gotas respiratorias (hablar, toser, estornudar) y contacto con fomites.
96
¿Cuáles son los grupos de alto riesgo para la influenza?
>65 años
- embarazadas,
- inmunodeprimidos
- asmáticos
- fumadores
- pacientes con enfermedades respiratorias o cardíacas.
*Adultos: gripe clasica
*Niños menores de 6 meses: complicaciones neurologicas
97
¿Qué receptor celular utiliza la hemaglutinina (HA) para la entrada viral?
Se une a receptores de ácido siálico en células epiteliales del tracto respiratorio.
98
¿Cómo facilita la neuraminidasa (NA) la liberación del virus?
Escinde los azúcares de ácido siálico, permitiendo la liberación de nuevos viriones.
99
¿Dónde ocurre la replicación del virus de la influenza?
En el núcleo de la célula hospedadora.
100
¿Cuál es el papel de la proteína M2 en el ciclo de vida de la influenza?
Permite la liberación intracitoplasmática de la cápside tras la endocitosis.
101
Hemaglutinina/proteína H
glicoproteína en la superficie de la envoltura protectora.
- Adherencia vírica y fusión
- Desencadena respuestas de neutralización y de anticuerpos
102
¿Cuál es el tropismo del virus de la influenza?
Tracto respiratorio (células epiteliales ciliadas y productoras de moco).
103
¿Cómo causa daño el virus de la influenza?
Destruye células epiteliales, genera inflamación y facilita infecciones bacterianas secundarias.
104
¿Qué mutaciones permiten la variabilidad del virus de la influenza?
Drift antigénico (mutaciones puntuales) y Shift antigénico (recombinación de segmentos entre cepas diferentes).
105
¿Cuáles son los síntomas sistémicos de la influenza?
Fiebre, cefalea, secreción nasal, dolor de garganta y tos.
- Comienzan 1-4 días después de la infección
106
¿Cuánto dura la enfermedad y cuáles son sus complicaciones?
Dura aproximadamente 1 semana. Puede causar otitis media, bronquiolitis, sinusitis y neumonía.
107
¿Qué pruebas rápidas se utilizan para diagnosticar influenza y qué limitación tienen?
Pruebas inmunológicas rápidas, pero tienen poca sensibilidad y no identifican serotipos.
108
¿Qué pruebas serológicas se pueden usar para influenza?
Inhibición de hemaglutinación, fijación de complemento, ELISA.
109
¿Cuál es la prueba molecular más confiable para influenza?
*PCR (gold standard)*, ya que es rápida, sensible e identifica subtipos.
110
¿Qué medicamentos inhiben la proteína M2 del virus de la influenza?
Adamantes: Amantadina (antifludes) y Rimantadina (gabriol).
111
¿Cuáles son los inhibidores de neuraminidasa usados en influenza?
- Oseltamivir (Tamiflu)
- Zanamivir (Relenza)
- Peramivir (Rapivap).
112
¿Qué tipos de vacunas contra la influenza existen?
TIV (inactivada trivalente, intramuscular) y LAIV (virus atenuado, intranasal).
113
¿Qué tipos de vacunas contra la influenza existen?
TIV (inactivada trivalente, intramuscular) y LAIV (virus atenuado, intranasal).
*Ambos son trivalentes → mezcla de tres cepas que se prevé que dominarán la próxima temporada en periodos de invierno en otros países que se presenta antes como Chile o Australia.
114
¿Qué recomendación importante se debe considerar en pacientes con alergia alimentaria y la vacuna de influenza?
La vacuna contiene pequeñas cantidades de proteína de huevo, por lo que se debe evaluar en pacientes alérgicos.
115
¿Cuáles son las principales complicaciones de la influenza?
Neumonía viral/bacteriana, exacerbación de enfermedad pulmonar, miocarditis, Guillain-Barré, infecciones nosocomiales.
116
Neumonía viral/bacteriana, exacerbación de enfermedad pulmonar, miocarditis, Guillain-Barré, infecciones nosocomiales.
Lavado de manos, evitar contacto con personas enfermas, cubrirse al toser, uso de mascarilla en áreas de alto riesgo.
117
¿Qué medida es clave para reducir la mortalidad por influenza en poblaciones de riesgo?
Vacunación anual.
118
¿Cómo se diferencian los brotes de influenza tipo A y B?
Influenza A causa pandemias globales, mientras que la B provoca brotes en zonas endémicas.
119
¿A qué familia pertenece el virus del herpes?
Herpesviridae
120
Características generales del Herpesvirus:
- Virus ADN de doble cadena
- Cápside deltaicosaédrica con envoltura lipídica
- Se replica en el núcleo
- Manipula la célula huésped y evade la respuesta inmune
120
¿Cuántos tipos de herpesvirus hay y cómo se liberan?
8 tipos, y se liberan por exocitosis, lisis celular y puentes intercelulares
121
¿Cuál es la célula diana del Herpes Simple (VHS-1 y VHS-2)?
Células mucoepiteliales (donde se replican) y neuronas sensoriales (donde establecen latencia).
122
¿Cómo se transmite el VHS-1 y VHS-2?
Contacto directo, vía oral, sexual, saliva y secreciones genitales
123
Síntomas del VHS-1:
- Afecta boca y lengua (úlceras, faringitis)
- Herpes bucal en niños
Gingivoestomatitis herpética
124
Sintomas virus Herpes simple
hormigueo o ardor → prodromo, después → ampollas pequeñas, dolorosas y llenas de líquido, que supuran y se ulceran → sanan después de unas semanas.
125
Periodo de incubacion herpes simple
2-8 días.
126
Factores de riesgo Virus Herpes 1-2
Personas sexualmente activas, médicos, enfermeras, inmunodeprimidos, RN.
127
Síntomas del VHS-2:
Herpes genital (úlceras en mucosa vaginal, cuello uterino, pene)
128
Otras formas clínicas del VHS:
- Queratitis herpética: se presenta en 1 ojo, lesiones corneales y cicatrices recurrentes
- Panadizo herpético: infeccion en dedos
- Herpes gladiadorum: afecta a todo el organismo
- Eczema herpetico: alcanza glandulas suprarrenales, higado y otros organos
129
¿Qué prueba se usa para el diagnóstico de VHS?
Tzank test
130
¿Cómo se trata el VHS?
Aciclovir
131
¿Qué células diana infecta la varicela zóster?
Cel.s mucoepiteliales, infectan Linfocitos T y queratinocitos de la piel
132
¿Cuál es la zona de latencia del virus Varicella?
Neurona dentro del ganglio del trigemino (V) y ganglios de la raiz dorsal
133
Forma de contagio Varicella Zoster
- Respiratoria (gotas) y contacto directo con lesiones bucales o cutáneas de persona infectada.
- Extremadamente contagioso
134
Síntomas de la varicela:
- Exantema vesicular
- Fiebre, cefalea y debilidad
- Lesiones en cuero cabelludo, cara y tronco
*Comienzan 2 semanas despues de infeccion
135
Factores de riesgo Varicella Zoster
- Niños (edad 5-9 años): enfermedad clásica moderada.
- Adolescentes y adultos: riesgo de enfermedad más grave con posible neumonía.
- Individuos inmunodeficientes y recién nacidos: riesgo de neumonía potencialmente mortal, encefalitis y varicela progresiva diseminada.
- Ancianos y adultos inmunodeficientes: riesgo de enfermedad recurrente (herpes zóster).
136
¿Qué enfermedad causa la reactivación de la varicela?
Herpes zóster
137
Características del herpes zóster:
- Se reactiva por estrés o inmunosupresión
- Exantema extremadamente doloroso
- Neuralgia postherpética
138
Síntomas y Enfermedad Varicella (read it)
- Viremia primaria en sangre y vasos linfáticos (infecta una parte del SI en hígado y bazo→ sistema reticuloendotelial que afecta a células fagocíticas)
- Viremia secundaria → se disemina y llega a la piel, infectando a las células inmunes como células T → causando vesículas en la piel → queratinocitos.
139
¿Qué vacuna previene la varicela (niños) y el herpes zóster (adultos)?
Cepa Oka (virus atenuado)
140
¿Qué enfermedad se asocia con Epstein-Barr?
Mononucleosis infecciosa
141
¿Qué tipo de células infecta el VEB? ESTAN EN OROFARINGE
Células epiteliales y linfocitos B (eliminados por LT CD8+)
142
Síntomas de mononucleosis infecciosa (VEB):
Fiebre, linfadenopatía, faringitis exudativa, esplenomegalia
- inflamacion garganta, fatiga, cansancio extremo, amigdalitis, hepatomegalia, mononucleosis
143
¿Con qué cánceres se asocia el VEB?
- Linfoma de Hodgkin y No Hodgkin
- Carcinoma nasofaríngeo
144
¿Qué receptor usa el VEB para infectar linfocitos B?
CD21
145
¿Dónde establece latencia el VEB?
En los linfocitos B.
146
¿Cómo se transmite el virus de Epstein-Barr?
Principalmente por saliva (también secreciones respiratorias).
*Conocida como la "enfermedad del beso".
147
¿Qué respuesta inmune se activa en la mononucleosis infecciosa?
Linfocitos T CD8+ citotóxicos (Linfocitos atípicos / células de Downey).
148
¿Cómo afecta el VEB a los linfocitos B?
Los activa, los inmortaliza y evita la apoptosis, lo que puede llevar a linfoproliferación y cáncer.
149
¿Qué proteínas del VEB ayudan a inmortalizar los linfocitos B?
EBNA-2 y LMP-1.
150
¿Qué complicación puede ocurrir si hay esplenomegalia en la mononucleosis infecciosa?
Riesgo de ruptura esplénica (especialmente en traumas o deportes de contacto).
151
152
¿Por qué los pacientes inmunodeprimidos tienen mayor riesgo de cáncer con VEB?
Porque sus células T CD8+ no eliminan eficazmente los linfocitos B infectados, lo que favorece la proliferación celular descontrolada.
153
¿Qué otras enfermedades puede causar el VEB además de la mononucleosis infecciosa?
Leucoplasia oral vellosa (en pacientes con VIH/SIDA).
154
¿Cómo se diagnostica la mononucleosis infecciosa?
Prueba de anticuerpos heterófilos (Prueba de Paul-Bunnell o Monospot).
155
¿Cuáles son los linfomas más asociados a Epstein-Barr?
Linfoma de Hodgkin y linfoma de Burkitt (No Hodgkin).
156
¿Qué células diana infecta el CMV (citomegalovirus) VHH-5)?
Células mononucleares: linfocitos, monocitos y macrófagos
157
¿Cómo se transmite el citomegalovirus?
Transmisión vertical, sexual, sanguínea, saliva y orina
158
¿Cuál es la infección fetal viral más común y su principal consecuencia?
Infección congénita por CMV en bebés
- *Es la infeccion fetal mas comun y causa NUMERO UNO DE RETRASO!!*
- Puede causar pérdida auditiva neurosensorial, problemas de crecimiento y problemas en higado, bazo y pulmones
159
Síntomas del CMV:
- Más común (asintomaticos)
- Retinitis, colitis, neumonía, encefalitis
160
¿Qué enfermedad causa el VHH-6 y VHH-7?
Roséola infantil (exantema súbito)
- sexta enfermedad descrita de exantemas infantiles
161
¿Cómo se transmite el VHH-6?
Por saliva (de madre a hijo)
162
Síntomas del exantema súbito:
- *Fiebre alta (40°C) (dura 4 días y puede causar convulsiones)*
- *Exantema macular difuso que no llega a la cara*
- edema periorbitario, otitis media aguda
163
¿Dónde permanece latente el VHH-6?
SNC y glándulas salivales
164
¿Qué grupo de edad es más afectado por el exantema súbito?
Niños 6 meses- 2 años y px inmunosuprimidos.
165
¿Qué células diana infecta el VHH-6?
Linfocitos T CD4+.
166
Periodo de incubacion HHV 6-7
1-2 semanas
167
¿Qué enfermedad está asociada con el VHH-8?
Sarcoma de Kaposi
168
¿Cómo se transmite el VHH-8?
Transmisión sexual y por besos
169
¿Qué tipo de neoplasia causa el sarcoma de Kaposi?
Neoplasia de células endoteliales
- *provocando angiogenesis, y por la alta vascularidad se generan lesiones en la piel..
170
¿Qué lesiones caracterizan al sarcoma de Kaposi?
Lesiones violáceas eritematosas
171
¿Dónde son más comunes las lesiones del sarcoma de Kaposi?
Paladar duro
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Fases del ciclo de vida del VHH-8:
- Fase latente: Expresa LANA-1 → inhibe p53 → proliferación celular
- Fase lítica: Se replica e infecta células vecinas
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¿Cuál es la principal población en riesgo de desarrollar sarcoma de Kaposi?
Pacientes con VIH/SIDA, receptores de trasplantes e inmunosuprimidos.
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¿Cómo favorece el VHH-8 el desarrollo del sarcoma de Kaposi?
Codifica proteínas que estimulan la proliferación celular y la angiogénesis, como LANA-1 y VEGF
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¿Qué prueba diagnóstica confirma la infección por VHH-8?
PCR en sangre o biopsia de las lesiones para detección de ADN viral.
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¿Cuál es el tratamiento del sarcoma de Kaposi en pacientes con VIH?
Terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA/HAART) para mejorar la inmunidad, además de quimioterapia en casos avanzados.
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¿Qué citocina juega un papel clave en la patogenia del sarcoma de Kaposi?
IL-6, que promueve el crecimiento de células infectadas y la angiogénesis.
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¿Qué otras manifestaciones clínicas puede causar el VHH-8 además del sarcoma de Kaposi?
Lesiones gastrointestinales y pulmonares
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¿Cuáles son los síntomas del sarcoma de Kaposi en el tracto gastrointestinal?
Pérdida de peso, náuseas, vómitos, diarrea, sangrado, obstrucción intestinal.
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¿Qué síntomas puede causar el sarcoma de Kaposi en los pulmones?
Disnea, dolor de pecho, tos, hemoptisis.
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¿Qué factor de crecimiento vascular se encuentra desregulado en el sarcoma de Kaposi?
VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)
