Hongos Flashcards
Aprender!! You got this!!!! I promise!! Si la haces!! Nothing can stop you!!
1
Q
¿A qué reino pertenecen los hongos y cuál es su función principal en los ecosistemas?
A
Pertenecen al reino Fungi y su función principal es degradar materia orgánica
2
Q
¿Qué tipo de organismos son los hongos en términos de su estructura celular?
A
Son organismos eucariotas
3
Q
¿Qué característica distingue a la pared celular de los hongos?
A
Está conformada por quitina
4
Q
¿Qué componente se encuentra en la membrana celular de los hongos y es un blanco farmacológico en antifúngicos?
A
Ergosterol
5
Q
¿Cómo se reproducen los hongos?
A
Mediante esporas, que pueden ser sexuales o asexuales
6
Q
¿Qué significa que un hongo sea dimórfico?
A
Que puede existir en forma de moho o levadura dependiendo de las condiciones ambientales
7
Q
¿Cuáles son los tipos de nutrición de los hongos?
A
Saprofitos (materia muerta), simbiontes (relación mutualista), comensales (beneficio sin dañar al hospedador), parásitos (afectan al hospedador) y oportunistas (infectan a inmunosuprimidos)
8
Q
¿Qué diferencia hay entre levaduras y mohos?
A
Las levaduras son unicelulares y se replican por gemación o fisión, mientras que los mohos son multicelulares y forman hifas y micelios
9
Q
¿Qué es un micelio y qué función cumple en los mohos?
A
Es un conjunto de hifas que puede ser vegetativo (absorción de nutrientes) o aéreo (reproducción con esporas)
10
Q
¿Qué diferencias hay entre las hifas tabicadas y cenocíticas?
A
Las hifas tabicadas tienen paredes celulares que dividen los núcleos, mientras que las cenocíticas carecen de tabiques y tienen un citoplasma continuo con múltiples núcleos.
11
Q
¿Cómo se clasifican las esporas fúngicas según su tipo de reproducción?
A
Pueden ser sexuales (teleomorfo) o asexuales (anamorfo)
12
Q
¿Qué importancia clínica tienen los hongos oportunistas?
A
Infectan a personas inmunosuprimidas, como aquellas con VIH, trasplantados o con enfermedades autoinmunes
13
Q
¿Cuáles son los medios de cultivo más utilizados para hongos y qué los hace adecuados?
A
Agar Sabouraud (pH ácido para inhibir bacterias) y agar DG18 (favorece crecimiento de hongos xerófilos)
14
Q
¿Qué diferencia hay entre conidios y esporangiosporas?
A
Los conidios son esporas asexuales formadas en hifas aéreas, mientras que las esporangiosporas se forman dentro de un esporangio antes de liberarse
15
Q
¿Qué son las micorrizas y qué relación tienen con las plantas?
A
Son asociaciones simbióticas entre hongos y raíces de plantas que favorecen la absorción de nutrientes
16
Q
¿Qué mecanismo de resistencia presentan algunos hongos a los antifúngicos?
A
Son asociaciones simbióticas entre hongos y raíces de plantas que favorecen la absorción de nutrientes
17
Q
¿Cuáles son los principales factores de virulencia de los hongos?
A
Proliferación a 37°C como levadura, dimorfismo térmico, respuesta inmune TH2 ineficaz, conidios resistentes a la fagocitosis, mimetismo molecular, supervivencia en macrófagos
18
Q
¿Cuáles son las proteínas de pared celular involucradas en la adhesión de los hongos?
A
WI-1 (adhesión a macrófagos), 1-3-alfa glucano (adhesión y latencia en macrófagos), Antígeno gp43 (adhesión a la membrana basal del hospedador)
19
Q
¿Cuáles son las dos principales vías por las que se pueden dar las infecciones fúngicas?
A
- Exógena (por traumatismos en la piel, contacto directo o inhalación)
- Endógena (por crecimiento irregular de la microbiota debido a disminución de defensas, causando disbiosis)
20
Q
¿De qué depende la virulencia de los hongos?
A
De su capacidad de adaptación y supervivencia a los factores ambientales
21
Q
¿Cómo se dividen los patógenos fúngicos según su capacidad infecciosa?
A
- En primarios (capaces de infectar a personas sanas)
- oportunistas (causan infección en inmunosuprimidos)
22
Q
¿Cuáles son los 4 principales hongos primarios patógenos?
A
Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis
23
Q
¿Cuáles son los principales hongos oportunistas?
A
Cryptococcus neoformans, Candida spp., Aspergillus spp.
24
Q
¿Qué característica especial tienen los hongos primarios patógenos?
A
Tienen dimorfismo térmico, lo que les permite vivir como levaduras en el hospedador y como mohos en el ambiente
25
¿Cómo se transmiten los hongos primarios patógenos?
Mediante la inhalación de esporas, que una vez dentro del hospedador cambian a su forma patógena.
26
¿Cómo pueden los hongos resistir la fagocitosis?
Mediante la producción de conidios resistentes, la capacidad de supervivencia en macrófagos y el mimetismo molecular
27
¿Cuál es la principal respuesta inmune deficiente que favorece la infección por hongos?
La respuesta inmune TH2 ineficaz, que no permite una eliminación adecuada del hongo.
28
¿Qué son las micosis?
Son infecciones causadas por hongos, pueden clasificarse según su profundidad y el tipo de tejido que afectan
29
¿Cuáles son los tipos de micosis?
- Superficiales
🔹 Cutáneas
🔹 Subcutáneas
🔹 Oportunistas
30
¿Qué caracteriza a las micosis superficiales?
Afectan piel, cabello, uñas y mucosas sin invadir tejidos profundos.
🔹 Son más un problema cosmético que clínico.
🔹 Ejemplos: Pitiriasis versicolor, tiña negra.
🔹 Agentes: Malassezia furfur, Trichosporon.
31
¿Qué caracteriza a las micosis cutáneas?
Afectan la capa queratinizada de la piel, cabello y uñas.
🔹 Causan prurito, descamación, engrosamiento de uñas y caída de cabello.
🔹 Ejemplos: Tiña ungueal, onicomicosis, dermatofitosis.
🔹 Agentes: Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum.
32
¿Qué caracteriza a las micosis subcutáneas?
Afectan tejidos profundos desde la dermis hacia abajo.
🔹 Se adquieren por traumatismos o contacto con material contaminado.
🔹 Ejemplos: Esporotricosis, eumicetoma.
33
¿Cómo se adquieren las micosis subcutáneas?
Penetran a través de heridas o traumatismos en la piel.
🔹 No suelen diseminarse a otros órganos, permanecen localizadas.
🔹 Son comunes en agricultores y trabajadores rurales.
34
¿Qué caracteriza a las micosis oportunistas?
Son causadas por hongos comensales del humano o del ambiente.
🔹 No afectan a personas sanas, pero sí a inmunosuprimidos.
🔹 Ejemplos: Candidiasis, aspergilosis, criptococosis.
🔹 Agentes: Candida albicans, Rhizopus, Aspergillus, Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus
35
¿Cómo se transmiten las micosis superficiales y cutáneas?
Contacto directo con personas o superficies contaminadas.
🔹 Uso de ropas, zapatos, toallas o herramientas compartidas
36
🔹 Es un hongo dimórfico endémico que causa blastomicosis.
🔹 Su infección comienza con la inhalación de conidios.
¿Qué es Blastomyces dermatitidis
37
¿Cómo se adquiere la infección por Blastomyces dermatitidis?
🔹 A través de la inhalación de conidios presentes en el ambiente.
🔹 Se adhiere al epitelio alveolar y puede transformarse en levaduras
38
¿Qué fase del Blastomyces se encuentra en el ambiente y en el huésped?
🔹 Fase saprobia (ambiente): micelio tabicado con conidios en el suelo y residuos orgánicos.
🔹 Fase parasitaria (huésped): levadura que se replica por gemación
39
¿Cuál es el área endémica de Blastomyces dermatitidis?
🔹 Sureste de EE.UU. y el valle del río Ohio-Mississippi
40
¿Cuáles son los factores de virulencia de Blastomyces dermatitidis?
🔹 Proliferación a 37°C.
🔹 Dimorfismo térmico.
🔹 Modulación de la respuesta inmune
41
¿Qué es WI-1 y por qué es importante en la patogenicidad de Blastomyces dermatitidis?
🔹 Es un antígeno de adhesión que:
🔹 Facilita la evasión inmunitaria.
🔹 Neutraliza anticuerpos y el sistema del complemento
42
¿Cómo evita Blastomyces dermatitidis la respuesta inmune?
🔹 Modifica su composición para no ser reconocido por macrófagos.
🔹 Puede diseminarse por la sangre y causar una reacción inflamatoria supurativa
43
¿Qué manifestaciones clínicas provoca Blastomyces dermatitidis?
🔹 Infección respiratoria (puede resolverse espontáneamente).
🔹 Neumonía aguda o crónica.
🔹 Blastomicosis diseminada en piel, hueso, aparato genitourinario o encéfalo
44
¿Cómo resisten las levaduras de Blastomyces dermatitidis la fagocitosis?
🔹 Son grandes y gruesas, lo que impide su eliminación fácil.
🔹 Tienen un sistema de evasión inmune mediante WI-1.
45
¿Qué es Coccidioides immitis?
🔹 Hongo dimórfico endémico de zonas desérticas
🔹 Su infección ocurre por inhalación de artroconidios
46
¿Cómo se adquiere la infección por Coccidioides immitis?
🔹 A través de la inhalación de artroconidios presentes en el suelo desértico
🔹 Alcanza los alveolos y se convierte en esférulas
47
¿Cómo evade Coccidioides immitis la respuesta inmune?
🔹 Sus esférulas escapan de la fagocitosis
🔹 Produce endosporas, que pueden ser fagocitadas y sobrevivir en el fagolisosoma.
48
¿Qué factores de virulencia tiene Coccidioides immitis?
🔹 Proliferación a 37°C.
🔹 Dimorfismo térmico.
🔹 Resistencia de los conidios a la fagocitosis.
🔹 Estimulación de respuesta TH2 ineficaz.
49
¿Cómo afecta la ureasa en la patogenicidad de Coccidioides immitis?
🔹 Produce amoniaco y carbamato, lo que alcaliniza el medio y le permite sobrevivir en el interior de las células fagocíticas
50
¿Qué papel juegan las proteasas en la infección por Coccidioides immitis
🔹 Facilitan diseminación en el organismo.
🔹 Contribuyen al mimetismo molecular y escape inmune
51
¿Cuál es el hábitat de Coccidioides immitis?
🔹 Fase saprobia: forma artroconidios en el suelo desértico.
🔹 Fase parasitaria: forma esférulas y endosporas dentro del huésped.
🔹 Áreas endémicas: suroeste de EE.UU., México y partes de Centro y Sudamérica
52
¿Qué formas clínicas provoca Coccidioides immitis?
🔹 Coccidioidomicosis pulmonar aguda.
🔹 Coccidioidomicosis pulmonar crónica.
🔹 Coccidioidomicosis diseminada (meningitis, hueso, piel, aparato genitourinario, oftálmica).
53
¿Por qué Coccidioides immitis es un patógeno dimórfico?
🔹 En el suelo crece como moho con artroconidios.
🔹 En el huésped, se convierte en esférulas que contienen endosporas.
54
¿Cómo se transmite Coccidioides immitis?
🔹 Inhalación de artroconidios suspendidos en el aire.
🔹 Exposición a polvo contaminado en regiones endémicas
55
¿Qué es Histoplasma capsulatum?
🔹 Hongo dimórfico con capacidad de infección autolimitada y reactivación.
🔹 Se transmite por inhalación de conidios
56
¿Cómo se adquiere la infección por Histoplasma capsulatum?
🔹 A través de la inhalación de conidios presentes en suelos ricos en guano de aves o murciélagos.
🔹 Se encuentra en EE.UU. (valle del río Ohio-Mississippi), Latinoamérica, Asia y Medio Orient
57
¿Cómo evade Histoplasma capsulatum la respuesta inmune?
🔹 Es fagocitado por los macrófagos, pero sobrevive y prolifera dentro del fagolisosoma.
🔹 Modula el pH del fagosoma para evitar su destrucción
58
¿Qué factores de virulencia tiene Histoplasma capsulatum?
🔹 Captación de hierro y calcio (Sideróforos).!!!!!
🔹 Proliferación a 37°C.
🔹 Dimorfismo térmico.
🔹 Supervivencia en macrófagos.
59
¿Cómo afecta la captación de hierro y calcio en su patogenicidad (Histoplasma capsulatum)?
Los sideróforos permiten adquirir hierro y calcio, esenciales para su crecimiento dentro del huésped
60
¿Qué componente de la pared celular le ayuda a sobrevivir en macrófagos (Histoplasma Capsulatum)?
1,3-alfa-glucano: protege al hongo dentro del macrófago y permite su proliferación
61
¿Cuál es el hábitat de Histoplasma capsulatum?
🔹 Fase saprofita: crece como moho con micro y macroconidios en suelos ricos en guano.
🔹 Fase parasitaria: toma forma de levadura intracelular en el huésped
62
¿Qué formas clínicas puede causar la histoplasmosis?
🔹 Pulmonar aguda: fiebre, tos, malestar general.
🔹 Pulmonar crónica: similar a tuberculosis.
🔹 Mediastinitis y pericarditis.
🔹 Mucocutánea: úlceras en piel y mucosas.
63
¿Cómo se transmite Histoplasma capsulatum?
Inhalación de conidios en suelos contaminados con excrementos de aves y murciélagos
64
¿Quiénes tienen mayor riesgo de enfermedad diseminada? (Histoplasma)
- Pacientes inmunosuprimidos (VIH, trasplantados).
- Personas expuestas a cuevas o construcciones en áreas endémicas
65
¿Qué es Paracoccidioides brasiliensis?
Hongo dimórfico endémico de Centro y Sudamérica; se transmite por inhalación de conidios.
66
¿Cómo se adquiere la infección por Paracoccidioides brasiliensis?
Inhalación de conidios en el ambiente. Se transforma en levadura dentro del huésped.
67
¿Cómo evade el Paracoccidioides brasiliensis la respuesta inmune?
Las levaduras son ingeridas pero NO destruidas por los macrófagos. Puede permanecer en estado de latencia hasta 40 años.
68
¿Cuáles son los principales factores de virulencia de Paracoccidioides brasiliensis?
Dimorfismo térmico: crece como hongo en ambiente y levadura en el huésped. Supervivencia intracelular dentro de macrófagos.
69
¿Qué estructuras de la pared celular contribuyen a la virulencia de Paracoccidioides brasiliensis?
Galactomanano, quitina, 1,3-alfa-glucano y 1,3-beta-glucano: permiten su viabilidad y resistencia.
70
¿Qué antígeno facilita la adhesión y respuesta inmune de Paracoccidioides brasiliensis?
Antígeno gp43: favorece la adhesión a macrófagos y genera hipersensibilidad.
71
¿Qué rol juegan los estrógenos en la infección en Paracoccidioides brasiliensis?
Los estrógenos inhiben la transición de conidios a levadura, explicando la menor incidencia en mujeres.
72
¿Cuál es el hábitat de Paracoccidioides brasiliensis?
Fase saprofita: conidios en suelos de zonas endémicas de Centro y Sudamérica. Fase parasitaria: levaduras en el huésped.
73
¿Qué formas clínicas puede causar Paracoccidioides brasiliensis?
Afectación multifocal crónica en pulmones, boca y nariz.
Enfermedad progresiva juvenil con compromiso de ganglios linfáticos, piel y vísceras.
74
¿Cómo se transmite Paracoccidioides brasiliensis?
Inhalación de conidios en el ambiente.
75
¿Puede reactivarse la infección de Paracoccidioides brasiliensis?
Sí, puede reactivarse años después en individuos inmunosuprimidos
76
¿Qué tipo de hongo es Cryptococcus neoformans?
Cryptococcus neoformans es una levadura encapsulada considerada un hongo oportunista.
77
¿Cuál es el principal mecanismo de virulencia de Cryptococcus neoformans?
Cryptococcus neoformans tiene una cápsula de polisacáridos que inhibe la fagocitosis, permitiéndole evadir el sistema inmune.
78
¿Qué pigmento de Cryptococcus neoformans lo protege del daño oxidativo?
Cryptococcus neoformans produce melanina, la cual protege contra especies reactivas de oxígeno (ROS).
79
¿Por qué Cryptococcus neoformans tiene afinidad por el sistema nervioso central?
Cryptococcus neoformans tiene neurotropismo, lo que le permite diseminarse al cerebro y causar meningitis.
80
¿Cuál es la principal fuente ambiental de Cryptococcus neoformans?
Cryptococcus neoformans se encuentra en suelos ricos en guano de aves, específicamente de palomas.
81
¿Cuál es la principal vía de infección de Cryptococcus neoformans en humanos?
Cryptococcus neoformans se transmite por inhalación de sus esporas, lo que puede llevar a una infección pulmonar primaria.
82
¿Qué enfermedad neurológica grave puede causar Cryptococcus neoformans?
Cryptococcus neoformans puede causar meningitis criptocócica, especialmente en pacientes inmunosuprimidos.
83
¿Cómo se disemina Cryptococcus neoformans en el organismo?
Cryptococcus neoformans se disemina vía hematógena y linfática al sistema nervioso central y otros órganos.
84
¿Qué infecciones puede causar Cryptococcus neoformans además de meningitis?
Cryptococcus neoformans puede causar neumonía criptocócica primaria, criptococosis cutánea y criptococosis genitourinaria.
85
¿En qué pacientes es más común la infección por Cryptococcus neoformans?
Cryptococcus neoformans afecta principalmente a pacientes inmunosuprimidos, como aquellos con VIH/SIDA o en tratamiento con inmunosupresores.
86
¿Qué técnicas se pueden usar para diagnosticar Cryptococcus neoformans?
Cryptococcus neoformans se puede diagnosticar con tinta china (para visualizar su cápsula), antígenos criptocócicos en LCR o cultivo en medios específicos como agar Sabouraud.
87
¿A qué grupo de hongos pertenece Candida albicans y cuál es su principal característica?
Candida albicans es un hongo oportunista que pertenece a los sacaromicetos. Puede formar parte de la microbiota normal, pero si se alteran las defensas del huésped, se convierte en un patógeno.
88
¿En qué sitios del cuerpo puede colonizar Candida albicans de manera habitual?
Candida albicans puede colonizar la mucosa gastrointestinal, la vagina, la boca, la piel y las uñas.
89
¿Qué factores pueden predisponer a una infección por Candida albicans?
Inmunosupresión (VIH, diabetes, trasplantes), uso prolongado de antibióticos, dispositivos médicos como catéteres venosos y alteraciones en la microbiota normal.
90
¿Cómo se manifiestan las infecciones superficiales causadas por Candida albicans?
Puede provocar candidiasis mucocutánea, candidiasis oral (muguet), candidiasis vaginal y onicomicosis (infección de uñas).
91
¿Cuáles son las formas clínicas graves de infección por Candida albicans?
Candida albicans puede causar candidiasis diseminada, candidemia, endoftalmitis, candidiasis hepatosplénica y afectación de órganos como el cerebro, corazón y riñones.
91
¿Qué tipo de reproducción presenta Candida albicans y qué estructura le permite cambiar de forma?
Candida albicans tiene dimorfismo, lo que significa que puede alternar entre una forma de levadura (blastoconidios) y una forma filamentosa (hifas y pseudohifas).
92
¿Cuáles son los principales factores de virulencia de Candida albicans?
Transición de yema a hifa, adhesión a epitelios, producción de proteasas, fosfolipasas e hidrofobicidad de la pared celular, lo que facilita la invasión de tejidos.
93
¿Qué estructuras le permiten a Candida albicans adherirse a los tejidos del huésped?
Candida albicans utiliza adhesinas, mananos en la pared celular y tigmotropismo, lo que le permite crecer en surcos y poros de los tejidos.
94
¿Qué papel juega la temperatura y el pH en la virulencia de Candida albicans?
Candida albicans cambia su fenotipo según el pH y la temperatura, lo que le permite adaptarse a diferentes entornos del cuerpo y evadir la respuesta inmune.
95
¿Cómo puede Candida albicans invadir el torrente sanguíneo?
A través de dispositivos médicos contaminados (como catéteres venosos), lesiones de la mucosa o alteraciones en la barrera epitelial.
96
¿Qué tipo de candidiasis puede presentarse en bebés y en usuarios de prótesis dentales?
En bebés puede causar candidiasis oral (muguet) y en usuarios de prótesis dentales, estomatitis protésica.
97
¿Cuál es el reservorio principal de Candida albicans y cómo se transmite?
Candida albicans es parte de la microbiota normal y se transmite por contacto directo con superficies contaminadas, relaciones sexuales o mediante dispositivos médicos.
98
¿A qué orden pertenece Rhizopus arrhizus y qué tipo de hongo es?
Rhizopus arrhizus pertenece al orden de los mucorales y es un hongo filamentoso con hifas cenocíticas ramificadas en ángulo recto.
99
¿Cuáles son las principales características de Rhizopus arrhizus?
Crece rápidamente, tiene hifas cenocíticas ramificadas, se reproduce formando esporangiosporas, es ubicuo en el suelo y vegetación en descomposición.
100
¿Qué tipo de pacientes son más vulnerables a la infección por Rhizopus arrhizus?
Pacientes inmunodeprimidos, con cetoacidosis diabética, neutropenia, leucemia, malnutrición severa y aquellos en tratamiento con corticoides o deferoxamina.
101
¿Cuál es la principal vía de transmisión de Rhizopus arrhizus?
Inhalación, ingestión o contaminación de heridas por esporangiosporas en el entorno.
102
¿Qué mecanismo utiliza Rhizopus arrhizus para invadir los tejidos del huésped?
Es angioinvasivo, invade vasos sanguíneos provocando trombosis y necrosis tisular.
103
¿En qué hábitat se encuentra Rhizopus arrhizus?
Es inocuo en el suelo y en la vegetación en proceso de descomposición.
104
¿Cuáles son los principales factores de virulencia de Rhizopus arrhizus?
Crecimiento rápido y capacidad de ser angioinvasivo.
105
¿Cuáles son las formas clínicas de la infección por Rhizopus arrhizus?
Mucormicosis rinocerebral, pulmonar, gastrointestinal y cutánea.
106
¿Qué complicaciones puede causar la mucormicosis rinocerebral por Rhizopus arrhizus?
Invasión de la cavidad nasal, migración al SNC, trombosis en grandes vasos y necrosis tisular.
107
¿Cómo afecta Rhizopus arrhizus al sistema respiratorio en la mucormicosis pulmonar?
Sus hifas invaden los vasos sanguíneos pulmonares, causando trombosis y necrosis.
108
¿Qué manifestaciones puede causar la mucormicosis gastrointestinal por Rhizopus arrhizus?
Hemorragia masiva y perforación grave del tracto gastrointestinal.
109
¿Cómo se manifiesta la mucormicosis cutánea causada por Rhizopus arrhizus?
Puede ser superficial o extenderse a tejidos subcutáneos, provocando necrosis y lesiones negruzcas.
110
¿Qué tipo de hongo es Trychophyton?
Trychophyton es un hongo dermatofito, queratinofílico y queratinolítico, capaz de degradar superficies de queratina con la enzima queratinasa.
111
¿Cuál es la principal enzima de virulencia de Trychophyton y qué función tiene?
La queratinasa, que le permite degradar la queratina y colonizar piel, cabello y uñas.
112
¿Qué infecciones cutáneas causa Trychophyton?
Causa tiñas, incluyendo tiña corporis (piel), tiña capitis (cabeza), tiña pedis (pie de atleta) y tiña ungueal (onicomicosis).
113
¿Cómo se transmite Trychophyton?
Se transmite por contacto directo o indirecto con artroconidios, hifas o material queratinoso contaminado.
114
¿Dónde se encuentra Trychophyton en el ambiente?
Es un hongo ubicuo del suelo y sus infecciones son endémicas de ciertas regiones geográficas.
115
¿Cuáles son las especies principales de Trychophyton y qué características tienen?
* Trychophyton rubrum: Forma microconidios piriformes.
* Trychophyton mentagrophytes: Genera macroconidios solitarios.
* Trychophyton tonsurans: Origina microconidios de tamaño y forma variables.
116
¿Por qué Trychophyton es considerado un dermatofito?
Porque persiste en escamas de piel o cabello desprendidos durante largos periodos, facilitando la infección a través de contacto directo o vectores pasivos.
117
¿Qué factores hacen a algunas personas más vulnerables a infecciones por Trychophyton?
Niños prepúberes (tiña del cuero cabelludo), atletas (pie de atleta), personas con baja inmunidad o con exposición frecuente a ambientes húmedos.
118
¿Cómo se manifiesta la tiña causada por Trychophyton en la piel?
Como un anillo inflamatorio con descamación, disminución de inflamación en el centro y bordes activos.
119
¿Cómo afecta Trychophyton a las uñas?
Provoca onicomicosis, caracterizada por engrosamiento, coloración anormal y fragilidad de la uña.
120
¿Cuál es la importancia clínica de Trychophyton en infecciones de la piel y uñas?
Puede ser difícil de erradicar y requiere tratamientos antifúngicos prolongados, especialmente en infecciones ungueales.
121
¿Por qué Trychophyton puede infectar tanto a humanos como a animales?
Porque algunas de sus especies pueden actuar como patógenos tanto en humanos como en animales, facilitando la transmisión zoonótica.
122
¿Cuál es la forma principal de transmisión de Aspergillus fumigatus?
La inhalación de conidios, que se asientan en pulmones, nasofaringe o senos nasales.
123
¿Dónde se encuentra Aspergillus fumigatus en el ambiente?
Es ubicuo en el aire, el suelo y la materia orgánica en descomposición.
124
¿Qué tipo de reproducción utiliza Aspergillus fumigatus?
Se reproduce de forma asexual mediante conidios pigmentados de verde.
125
¿Qué sucede cuando los conidios de Aspergillus fumigatus son inhalados por un huésped inmunocompetente?
Son eliminados por los macrófagos, y las hifas por los neutrófilos.
126
¿Cómo puede Aspergillus fumigatus invadir el tejido epitelial?
Sus hifas secretan proteasas ácidas que degradan el epitelio y permiten la invasión vascular.
127
¿Qué consecuencias tiene la invasión vascular por Aspergillus fumigatus?
Produce trombosis, infartos tisulares y diseminación hematógena a cerebro y otros órganos.
128
¿Qué enfermedad pulmonar puede causar Aspergillus fumigatus en pacientes con hipersensibilidad?
Aspergilosis broncopulmonar alérgica, caracterizada por asma, eosinofilia periférica y elevación de IgE.
129
¿Cuál es la asociación de Aspergillus fumigatus con la neutropenia?
Se asocia con infecciones invasivas graves en pacientes con neutropenia, ya que los neutrófilos eliminan las hifas.
130
¿Cómo afecta Aspergillus fumigatus a pacientes inmunodeprimidos?
Puede causar infecciones invasivas como aspergilosis pulmonar, diseminación hematógena y trombosis en grandes vasos.
131
¿Qué síndrome clínico de senos paranasales está relacionado con Aspergillus fumigatus?
Sinusitis alérgica, con obstrucción nasal, rinorrea y cefalea.
132
¿Qué factores de virulencia tiene Aspergillus fumigatus para evitar la respuesta inmune?
Secreta elastasa, proteasa, catalasa y gliotoxina, que inhibe la fagocitosis y modula la respuesta inmune.
133
¿En qué estructuras anatómicas puede diseminarse Aspergillus fumigatus cuando hay invasión vascular?
Pulmón, encéfalo, piel, tubo digestivo y corazón.
134
¿Cómo se caracteriza el aspergiloma causado por Aspergillus fumigatus?
Es una masa fúngica en cavidades pulmonares preexistentes, como en tuberculosis o EPOC.
135
¿Cuál es la forma saprófita de Aspergillus fumigatus?
Micelio tabicado en el suelo y la vegetación en descomposición.
136
¿Cómo afecta Aspergillus fumigatus a pacientes con trasplantes o catéteres?
Puede formar biopelículas en dispositivos médicos, favoreciendo infecciones sistémicas.
137
¿Qué tipo de hongo es Pneumocystis jirovecii y en qué pacientes es más común?
Es un hongo oportunista de tipo levadura, originalmente clasificado como parásito. Es muy común en pacientes inmunodeprimidos, especialmente en aquellos con VIH.
138
¿Cuál es el principal modo de transmisión de Pneumocystis jirovecii?
Se transmite por inhalación.
139
¿Cómo se presenta Pneumocystis jirovecii en el organismo?
Puede existir como una forma trófica de vida libre, un esporozoito uninucleado o un quiste con hasta ocho cuerpos ovoides fusiformes.
140
¿Qué manifestaciones clínicas produce Pneumocystis jirovecii en pacientes inmunodeprimidos?
Puede causar neumonía con infiltrado intersticial, daño alveolar difuso, inflamación granulomatosa no caseificante y necrosis por coagulación tipo infarto.
141
¿Qué síntomas se presentan en la infección por Pneumocystis jirovecii?
Disnea, cianosis, taquipnea, tos no productiva y fiebre.
142
¿Qué factor de virulencia destaca en Pneumocystis jirovecii y qué importancia tiene?
La manosa, que participa en la adhesión del hongo a los neumocitos y en la evasión del sistema inmune.
143
¿Qué sucede si una infección por Pneumocystis jirovecii no se trata?
Puede llevar a insuficiencia respiratoria con una alta tasa de mortalidad.
144
¿Qué órganos pueden afectarse en pacientes con SIDA infectados por Pneumocystis jirovecii?
Puede haber manifestaciones extrapulmonares como afectación de ganglios, médula ósea, hígado, intestino delgado, tubo digestivo, ojos, oídos, piel, hueso y glándula tiroides.
145
¿Por qué Pneumocystis jirovecii es un patógeno difícil de eliminar en pacientes con VIH?
Porque puede reactivarse de una infección latente, especialmente cuando las defensas del huésped están debilitadas.
146
¿Cuál es el reservorio natural de Pneumocystis jirovecii?
Se desconoce su reservorio natural.
