virologia antivirais Flashcards

1
Q

o que explica a histórica toxicidade dos antivirais?

A

maioria explicada devido a dependência do processo de replicação do vírus a célula/ alvos do ciclo de biossíntese viral peculiares apenas aos vírus não são muito tóxicos

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2
Q

sítios de atuação de antivirais (9)

A

1) adsorção/penetração
2) desnudamento
3) transcrição inicial
4) tradução inicial
5) replicação ác nucleico viral
6) transcrição tardia
7) tradução tardia
8) montagem/ maturação
9) brotamento

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3
Q

o que é uma terapia antiviral combinada?

A

uso de drogas que atuam em 2 ou + estágios de replicação viral. (ex: coquetel HIV)

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4
Q

objetivo da terapia combinada (2)

A

diminuir toxicidade e reduzir chances de selecionar mutantes resistentes

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5
Q

quais classes antivirais podem ser usados profilaticamente? (2)

A

1) quimioterápicos- interferem na biossíntese viral

2) virucidas- inativam particula viral antes dessa chegar a célula alvo

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6
Q

antiviral cura o pcte da virose?

A

Não. Apenas diminuem sintomas e reduzem duração da doença.

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7
Q

Drogas que inibem DESNUDAMENTO (2)

A

Amantadina e Rimantadina

- mediada pelo bloqueio dos canais ionicos de hidrogênio que impede a fusão de membrana dentro do endossomo

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8
Q

Amantadina e Rimantadina (classe/ vírus)

A

amina primária; inibem desnudamento / anti-influenza

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9
Q

Amantadina e Rimantadina (o que fazem/ período da infecção que podem ser usados-2 / efeitos adversos-1)

A

inibem desnudamento/ profilaxia ou diminuir sintomas em até 48h da infecção/ neurológicos: nervosismo/ irritabilidade/ insônia

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10
Q

Mecanismo de ação Rimantadina/ Amantadina

A

inibem desnudamento ao se ligar a canal de protons formado pela proteína M2, impedem passagem de íons impedido mudança PH endossomal.

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11
Q

Resistência Amantadina/Rimantadina

A

mutações em M2 ou HA

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12
Q

Drogas que inibem NA (2) NEURAMINDASE

A
  • NA cliva o acido ciálico permitindo a saída do vírus da célula; Logo seus inibidores interferem no brotamento.
  • Oseltamivir/ Zanamivir
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13
Q

Oseltamivir e Zanamivir (classe/ vírus)

A

análogos ác siálico; inibem NA/ Anti-influenza

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14
Q

Oseltamivir e Zanamivir (o que fazem/ período da infecção que podem ser usados-2 / efeitos adversos-1)

A

inibem NA na etapa de brotamento/ profilaxia no não-doente que entrou em contato até 48h depois; tratamento até 48h/ efeitos colaterais TGI)

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15
Q

preferencia da OMS (zanamivir x oseltamivir?)

A

só usar zanamivir na impossibilidade do uso de oseltamivir

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16
Q

Drogas que inibem síntese de ÁCIDO NUCLEICO (3)

A

Aciclovir, Tenovir, Zidovudina (AZT)
- mediados pelo fornecimento de um nucleotídeo falso (a ponta do nucleotideo é um fluor, por exemplo, impedindo a ligação do fosfato de um nucleotídeo normal com a hidroxila)

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17
Q

Aciclovir (classe/ vírus)

A

análogo de guanosina; inibem síntese de ácido nucleico/ anti-herpesvírus

18
Q

Aciclovir ( o que faz)

A

inibe replicação DNA-viral

19
Q

Aciclovir (período da infecção que pode ser usado/ adversos)

A

tratamento e profilaxia HSV monocutâneo, começar o mais cedo possível/ poucos> TGI, praticamente desprovido de toxicidade.

20
Q

Mecanismo de ação Aciclovir

A

pró-fármaco que, quando metabolizado, compete com a guanosina pela ligação a DNA-polimerase viral, sendo incorporado ao DNA-viral e, por não possuir hidroxila na 3´, interrompe a síntese

21
Q

Tenovir (classe/ vírus)

A

análogo de adenosina; inibe síntese ác nucleico/ anti-HBV e HIV-1

22
Q

Mecanismo de ação Tenovir

A

impede Transcrição reversa do RNA pré-genômico para formar DNA-viral

23
Q

efeitos adversos tenovir (1)

A

pode causar nefrotoxicidade

24
Q

Zidovudina-AZT (classe/ vírus)

A

análogo de timina; inibe síntese ác nucleico viral/ anti-HIV1

25
Q

Mecanismo de ação AZT

A

inibe transcriptase reversa viral não seletiva > alta toxicidade

26
Q

Momento de escolha AZT (1)

A

Escolha para pctes que nunca receberam tratamento para HIV-1

27
Q

Colaterais AZT (6)

A

comprometimentos medula: anemia. neutropenia/ cefaleia/ no TGI/ febre/ mialgia

28
Q

Drogas inibidoras NAO NUCLEOSÍDICAS DA TR (1)

A

Neviparina

29
Q

Neviparina (classe/ vírus)

A

inibidor não nucleosídico da TR/ anti-HIV-1

30
Q

Mecanismo ação Neviparina

A

inibe replicação HIV-1 pela ligação não competitiva à TR alostericamente

31
Q

Momento de escolha Neviparina (2)

A

prevenção congênita/ tratamento imunussuprimidos

32
Q

colaterais Neviparina (5)

A

exantema; hepatite; febre; náuseas; cefaleia

33
Q

Drogas inibidoras da PROTEASE VIRAL (1)

A

Indinavir

34
Q

Indinavir (classe/vírus)

A

peptidiomimético; inibe protease viral/ anti-HIV

35
Q

Mecanismo de ação Indinavir

A

Inibidores se ligam e bloqueiam a protease que cliva os precursores peptídicos, impossibilitando ativação destes.

36
Q

Colaterais Indinavir (4)

A

nefrolitíase. dor abdominal, náuseas, vômitos

37
Q

Drogas que inibem FUSÃO DE MEMBRANAS (1)

A

Enfuvirtida

38
Q

Enfurvitida (classe/ vírus)

A

peptídio; inibe fusão de membranas/ anti-HIV-1

39
Q

Mecanismo de ação Enfurvitida

A

se liga a proteínas de fusão- gp41- do HIV-1 impedindo fusão (há ligação mas não há fusão0

40
Q

Efeitos colaterais Enfurvitida (1)

A

poucos (mais comum na região onde é injetado)

41
Q

Drogas que inibem SÍNTESE DE RNA

A

Rifampicina (maior toxicidade)