virologia 3- HIV Flashcards

1
Q

família HIV

A

retrovírus

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2
Q

subfamílias HIV (3)

A

1) oncovirinae
2) lentivirinae
3) spumavirinae

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3
Q

tipo genoma retrovírus

A

RNA + (diploide)

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4
Q

grupo baltimore

A

VI

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5
Q

retrovírus?

A

codificam TR e se replicam através de um intermediário de DNA (pró-vírus)

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6
Q

por que o intermediário de DNA?

A

esse vírus fazem infecção crônica, logo, precisam incorporar seu genoma ao genoma do hospedeiro.

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7
Q

subtipos do HIV

A

HIV-1 e HIV-2 (Norte da África)

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8
Q

características retrovírus (4)

A

1) RNA + (diploide)
2) envelopados
3) esféricos
4) enz TR; integrase; 2 RNAs de transferência celular

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9
Q

características específicas HIV

A

1) proteínas gap; pol e env.

2) codifica prot que amplificam virulência

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10
Q

pol ?

A

polimerase, protease, integrase

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11
Q

gap?

A

Ag, capsídeo, matriz, prot ligação a ác nucleico

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12
Q

env?

A

envelope. Sua clivagem gera glicoproteínas virais.

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13
Q

glicoproteínas virais codificadas por env, função

A

ligação a recept de superfície/ reconhecidas por Ac neutralizantes

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14
Q

componentes das espículas do HIV

A

gp160 clivada em gp41 e gp120

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15
Q

resistência a resposta imune HIV

A

mudança antigênica de gp120

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16
Q

função espículas (gp120 e gp41)

A

ligação ao receptor na célula alvo

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17
Q

receptor HIV?

A

CD4 prot/ CCR5 ou CXCR4 recept quimioc

18
Q

mecanismo que explica resistência ao vírus?

A

mutação nos correcept

19
Q

proteína que interage com membranas e medeia fusão

20
Q

mecanismo que explica instabilidade genética

A

alta taxa de erros da TR ( 1 em 2000)

21
Q

sequencia eventos biossíntese

A

genoma liberado no citoplasma é alvo de TR que faz DNAcomplementar a partir do RNA +. DNAc é integrado pela integrase ao genoma celular (pro-vírus) e a multiplicação ocorre normalmente com enz celulares. Proteinas traduzidas sao sintetizadas e clivadas em proteinas funcionais, estruturais processadas e migram p membrana.

22
Q

sequencia eventos montagem

A

gliprot gag e gag-pol se ligam a região da membrana com as glicoproteinas,MHC,etc. ocorre envelopamento.

23
Q

formas de liberação

A

brotamento/ sincícios/ passagem para outras células

24
Q

células pelas quais HIV tem tropismo

A

LT CD4 e macrófagos

25
Q

consequências da diminuição de LT CD4 (2)

A

imunossupressão / dizima funções auxiliares e de hipersensibilidade tardia

26
Q

modo de transmissão mais usual HIV? sequencia eventos.

A

sexual. Infecta superfície de mucosa, infecta MALT e faz infecção inicial M-trópica (CDs, monócitos, macrófagos, LT)

27
Q

células que servem como cavalo de troia para HIV e por que?

A

macrófagos e CDs. Quando infectadas HIV permanece em sua superfície ligado a lectina, vão apresentar aos LT CD4. Assim, HIV infecta LT CD4.

28
Q

como se dá a mudança de perfil M-trópico para T-trópico?

A

mutação gene env para gp120 gera substituição de preferência de CCR5 para CXCR4, relacionado a progressão da doença.

29
Q

por que LT CD4 reduz?

A

citólise induzida pelo HIV, pelos LT citotóxicos

30
Q

características progressão da doença (3)

A

aumento do vírus no sangue/ aumento número vírus T-trópicos/ diminuição LT CD4

31
Q

maneira como resposta imune contribui para patogênese do HIV

A

Ac anti-gp120 fazem citotoxidade celular dependente de Ac (ADCC)

32
Q

célula fundamental para impedir progressão da doença e por que ela não funciona

A

LT CD8. Requer ativação pela LT CD4, que está sendo infectada.

33
Q

papeis importantíssimos de LT CD4 que são debelados durante infecção (2)

A

ativação de macrófagos/ crescimento LT CD4, CD8. NK, LB)

34
Q

mecanismo de citólise induzida pelo HIV (4)

A

acúmulo de cópias do genoma viral não integrado ao genoma celular/ aumento da permeabilidade de membrana/ formação sincícios/ induz apoptose

35
Q

maneiras que HIV evade do sistema imune (3)

A
  • mutações em gp120
  • inativação CD4 LT
  • infecta linfócitos e macrófagos
36
Q

quando consideramos AIDS?

A
  • quando número de CD4 cai a menos de 200/uL
  • número de vírus aumenta
  • envolve início de doenças oportunistas
37
Q

o que é e quando ocorre a fase aguda pós-infecção?

A

2 a 4 semanas após infecção. Semelhante a gripe ou mononucleose. Depois: período assintomático grande ou com linfoadenopatia generalizada (duram anos)

38
Q

síndrome oportunista mais comum em AIDS

A

síndrome caquética por HIV (perda de peso. diarreia mais de 1 mês).

39
Q

neoplasias oportunistas mais comuns em AIDS (2)

A

sarcoma de Karposi/ Linfoma não Hodgkin

40
Q

outras oportunistas comuns em AIDS

A

pneumonia/ mycobacterium/ citomegalovírus/ tuberculose

41
Q

Diagnóstico laboratorial

A
  • PCR/ PCR tempo real
  • ELISA
  • Western Blot (Ac contra p24 e p31 e glicoprot gp120)
42
Q

complexo sintomatológico relacionado a AIDS

A

perda de peso, mal-estar, diarreia, sudorese noturna, fadiga, infecções oportunistas.