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virologia Flashcards

HSV, VZV, EBV, VIH, HepA, HepB, influenza, coronavirus, sarampion, rubeola, rotavirus, norovirus, dengue

1
Q

tipo de herpesvirus que es más frecuente que cause recurrencias

A

HSV1

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2
Q

características en sida y VIH

A

recurrencias de zoster

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3
Q

características de HSV

A
  • HSV1 y 2
  • aprox 80 proteínas
  • DdDp y timidina-cinasa
  • heparan sulfato (adhesión)
  • proteínas de evasión inmune humoral
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4
Q

HSV más común en causar viremia

A

HSV2

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5
Q

replicación de HSV

A
  • infecciones líticas en fibroblastos y células epiteliales
  • infecciones latentes en neuronas
  • infecciones persistentes en linfocitos y macrófagos
  • pocas enzimas para replicación de HSV1
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6
Q

causantes de recurrencias

A
  • estrés
  • inmunodepresión
  • fiebre
  • rayos UV
  • traumatismos
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7
Q

patogenia de HSV

A
  • infección y replicación en células mucoepiteliales
  • HSV1 encefalitis y HSV2 viremia
  • cuerpos de inclusión intraneuronales acidófilos de Cowdry tipo A
  • sincitios
  • CD8 y IFN-gamma importantes en latencia de HSV
  • lesiones vesiculares
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8
Q

epidemiología de HSV

A
  • recurrencias asintomáticas
  • seroprevalencia es de 90% de HSV1 a los 2 años
  • persona infectada es fuente del viros para toda su vida
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9
Q

enfermedades por HSV

A
  • faringitis herpética
  • queratoconjuntivitis herpética
  • panadizo herpético
  • herpes de los gladiadores
  • eccema herpético
  • herpes genital
  • encefalitis herpética
  • meningitis por HSV
  • infección en RN
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10
Q

faringitis herpética

A
  • adultos jóvenes
  • mayor riesgo a intolerancia por vía oral
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11
Q

queratoconjuntivitis herpética

A
  • solo un ojo
  • recurrente
  • riesgo para cicatrizaciones corneales (ceguera)
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12
Q

panadizo herpético

A
  • infección en los dedos
  • “whitlow”
  • común en niños
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13
Q

herpes de los gladiadores

A
  • afecta a todo el organismo
  • se puede confundir con varicela
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14
Q

HSV de contagio sexual

A

HSV2

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15
Q

eccema herpético

A
  • en niños con eccema activo
  • diseminación por toda la piel y llegar a afectar al hígado, glándulas suprarrenales…
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16
Q

herpes genital

A
  • más común por HSV2
  • aumenta la probabilidad de otras ETS
  • hombres: lesion en el glande o tallo del pene y en ocaciones en uretra
  • mujeres: lesiones en vulva, vagina, cuello uterino, zona perianal, cara interna de los muslos; prúrito y secreción vaginal mucoide
  • sexo anal: procitis por HSV
  • lesiones dolorosas
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17
Q

infección primaria de herpes genital

A

fiebre, malestar, mialgias y adenitis inguinal

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18
Q

caracteristica de lesiones en herpes genital

A
  • “gotas de rocio en petalos de rosa”
  • ulceras con halo eritematoso y vesículas claras pequeñas que dejan costra al reventar
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19
Q

afecciones recurrentes HSV

A
  • menos tiempo, menos grave
  • episodios de 2-3 semanas o infrecuentes
  • disemniación en ausencia de síntomas
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20
Q

encefalitis herpética

A
  • inmunocomprometidos de alto riesgo
  • HSV1
  • lesiones en 1 lóbulo temporal
  • rápidamente progresiva
  • hemorragias
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21
Q

causa virica más habitual de encefalitis esporádica

A

HSV

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22
Q

gingivoestomatitis herpética

A
  • común en niños
  • es en los primeros años de vida
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23
Q

V/F las recurrencias trigeminales mucocutaneas son menos contagiosas

A

verdadero

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24
Q

meningitis por HSV

A

complicación de infección genital por HSV2

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25
Q

herpes neonatal

A
  • adquirida en utero o canal de parto
  • septicemia con/sin lesiones vesiculares
  • diseminacion al hígado, pulmon, SNC…
  • en SNC: muerte, retraso mental o incapacidad neurologica, incluso con Tx
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26
Q

métodos de diagnostico para HSV

A
  • frotis de Tzanck, Pap o bipsia
  • PCR
  • serología para diagnosticar infeccion primaria NO enf recurrente
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27
Q

Tx para HSV

A
  • antiherpéticos (análogos de nucleósidos)
  • NO para infecciones latentes
  • Aciclovir como Tx especifico
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28
Q

codifica una timina-cinasa, vía de transmisión por aerosoles, viremia despues de su replicacion local de lesiones cutaneas por todo el cuerpos

A

VZV

varicela zoster

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29
Q

transmisión por vía aerea pero no causa síntomas respiratorios

A

VZV

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30
Q

tasa de ataque de VZV

A

90%

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31
Q

caracteristicas de la replicación de VZV

A
  • organo diana: piel
  • lenta y en menos tipos celulares
  • afecta fibroblastos diploides activos, linfocitos T activados, celulas epiteliales y epidérmicas in vitro
  • propagación por contacto intercelular
  • infecciones latentes en neuronas
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32
Q

patogenia de VZV

A
  • cuespos de Cowdry tipo A y sincitios
  • infeccion primaria en amígdalas y VRs
  • viremia 2ria
  • exantema dérmico vesiculopustuloso
  • fiebre y sintomas sistemicos
  • latencia en ganglios de la raiz dorsal de NC y otros ganglios
  • reactivación: exantema en dermatoma del nervio afectado
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33
Q

herpes zoster

A

neuralgia postherpetica muy dolorosa

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34
Q

vacuna para VZV

A

de virus vivos atenuados

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35
Q

varicela por VZV

A
  • fiebre y exantema maculopapuloso
  • lesiones en costra = no contagiosa
  • incubacion de 14 dias
  • lesiones en todo el cuerpo incluyendo cuero cabelludo
  • infeccion primaria más grave en adultos
  • neumonía intersticial 20-30%
  • 30% neuralgia postherpetica por mesas a años
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36
Q

fases de lesiones en varicela VZV

A
  1. papula
  2. vesicula
  3. ulcera
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37
Q

infecciones por VZV en inmunodeprimidos y RN

A
  • grave y progresiva
  • potencialmente mortal
  • riesgo de diseminacion a pulmones, cerebro y el higado
  • contacto 1rio con varicela o por enf. recurrente
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38
Q

complicaciones de varicela

A
  • sobreinfeccion
  • neumonia
  • encefalitis/meningitis
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39
Q

diagnostico y tratamiento VZV

A
  • Dx por PCR y deteccion genomica
  • Tx: aciclovir, fanciclovir…
  • Vacuna atenuada para varicela
  • vacuna atenuada para zoster (50 años)
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40
Q

caracteristicas del virus de Epstein Barr

A
  • parasito de linfocitos B
  • relacionado etiologicamente con LAfB, enf de Hodgkin y carcinoma nasofaringeo
  • transmisión por gotas respiratorias
  • proliferación e inmirtalizacion de linfocitos B
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41
Q

replicacion del virus de Epstein Barr

A
  • se une a receptor o MHC-II
  • replicacion de linf B
  • infeccion latente en linf B de memoria
  • estimula e inmortaliza linf B
  • antígenos: EA (tempranos), VCA y MA
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42
Q

patogenia de VEB

A
  • enfermedades causadas por una respuesta inmunitaria hiperactiva o ineficaz
  • propagacion por viremia
  • en ausencia de linf T inmortaliza los linf B
  • células de Downy
  • mononucleosis infecciosa
  • linfocitosis
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43
Q

mononucleosis infecciosa con producción de anticuerpos heterofilos

VEB

A
  • triada: linfadenopatia, esplenomegalia y faringitis exudativa
  • fiebre elevada, malestar, fatiga y aveces hepatoesplenomegalia
  • complicaciones neurologocas
  • infeccion en niños es subclinica

“kissing disease”

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44
Q

complicaciones neurologicas de mononucleosis infecciosa con producción de anticuerpos heterofilos

VEB

A

meningoencefalitis
Sx de Guillain-Barré

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45
Q

enfermedad linfoproliferativa inducida por VEB

A
  • pxs sin inmunidad por linf T: leucomieloide policlonal de linf B, linfoma
  • enf linfoproliferativa ligada a chrX (honbres con deficiencias congenitas)
  • enf linfoproliferativa por transplante
  • LAfB
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46
Q

leucoplasia vellosa oral

A
  • VEB
  • lesiones en lengua y cavidad bical
  • manifestacion oportunista en pxs con sida
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47
Q

diagnostico de VEB

A

monotest
ELISA
serologico

TX ES SINTOMATICO

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48
Q

hepatitis infecciosa

A

VHA

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49
Q

hepatitis sérica

A

VHB

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50
Q

transmisión por vía fecal-oral, es de ARN, de inicio brusco y de incubación de 15 a 50 días

A

VHA

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51
Q

estructura del VHA

A
  • cápside desnuda icosaédrica
  • ARN monocatenario de sentido positivo
  • 1 solo serotipo
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52
Q

replicación de VHA

A
  • en hepatocitos y linfocitos T, células de Kupffer
  • receptor de VHA glucoproteína (RCVHA-1)
  • no es citosólico y se libera por exocitosis
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53
Q

proceso de infección por VHA

A
  1. se ingiere
  2. pasa a circulación por los revestimientos epiteliales en bucofaringe o intestino
  3. llega a células parenquimatosas
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54
Q

V/F el VHA puede producir una infección crónica

A

FALSO, no puede

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55
Q

porcentaje de casos de hepatitis casuados por VHA

A

40%

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56
Q

porcentajes de infecciones inaparentes pero productivas de VHA en niños y adultos

A

90% niños
25-50% adultos

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57
Q

sintomatología de infecciones por VHA

A
  • síntomas de 15 a 50 días después de infección
  • fiebre, astenia, náuseas, pérdida de apetito, vómitos y dolor abdominal
  • orina oscura y heces pálidas
  • ictericia
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58
Q

hepatitis fulminante por VHA

A
  • 1 de cada 3 en 1000
  • 80% de mortalidad
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59
Q

diagnóstico de VHA

A

mediante ELIS para detectar IgM anti-VHA

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60
Q

tratamiento para VHA

A

profilaxis con inmunoglobulina sérica

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61
Q

hepatitis para las cuales hay vacuna

62
Q

hepadinavirus que afecta al hígado aveces a riñoes y páncreas, y es de ADN

63
Q

estructura del VHB

A
  • ADN
  • envoltura
  • partícula Dane (virion)
  • codifica TI
  • estabilidad elevada
  • proteína cinasa y polimerasa
  • antígenos
64
Q

antígenos de VHB

A
  • HBcAg: núcleo
  • HBsAg: superficie
  • HBeAg: antígeno e de la hepatitis
65
Q

subtipos de VHB

A

son 8 por la combinación de antígenos

66
Q

replicación de VHB

A
  • se adhiere a hepatocitos
  • intermediario de ARN
  • señuelos antigenicos
  • liberación de HBeAg e incorporación de HBcAg al virion
67
Q

antígeno de VHB presente en suero de pxs infectados

68
Q

puede producir enfermedad crónica o aguda, sintomática o asintomática

69
Q

causantes de los síntomas en la hepatitis B

A

la inmunidad celular y la inflamación

70
Q

infección crónica por VHB

A

hay disminución de la concentración de linfocitos T CD8

71
Q

transmisión de VHB

A

sexual, parental y perinatal

72
Q

hepatitis asociadas a CHP

73
Q

caracteristicas de la infección aguda por VHB

A
  • menos grave en niños
  • 25% enfermedad clínica manifestada
  • 1% de pxs con ictericia desarrollan hepatitis fulminante mortal
  • síntomas graves son la ascitis y hemorragia
74
Q

caracteristicas de infeccion cronica por VHB

A
  • 5-10% en riesgo de tener cuasdro fulminante si tienen VHD
75
Q

Carcinoma hepatocelular primario

CHP

A

80% de los casos se puede atribuir a infecciones crónicas por VHB

76
Q

diagnóstico de VHB

A
  • presencia de enzimas hepáticas, HBsAG y HBeAg
  • PCR
77
Q

tratamiento para VHB

A
  • inmunoglobulina
  • fármacos con actividad contra polimerasa
  • análogos de nucleósidos
78
Q

características del VIH

A
  • ARN cadena +
  • envuelto
  • retrovirus
  • 4 genotipos
  • tropismo en células mieloides y linf T CD4
79
Q

patogenia VIH

A
  • transmisión sexual
  • inmunodepresión inducida por VIH (disminuyen CD4)
  • mutaciones al replicardse
  • infección persistente en macrófagos y CD4
80
Q

detectado por 1ra vez en hombres homosexuales en USA

81
Q

vías de transmisión del VIH

A
  • sangre
  • semen
  • secreciones vaginales
  • picaduras accidentales con agujas de pxs infectados
82
Q

población de máximo riesgo en VIH

A
  • personas sexualmente activas
  • drogadictos via parenteral y parejas sexuales
  • RN de madres VIH+
83
Q

características de las enfermedades por VIH

A
  • de infección asintomática o mono-like hasta sida
  • fase aguda de 2 a 4 semanas despues de infección
  • síntomas derivan de respuestas inmunes
  • CD4 debajo de 200μL
  • carga vírica mayor a 75000 copias/mL
84
Q

tiempo que pasa para que se presente un exantema por VIH

A

3 meses despues de infeccion

85
Q

complicaciones de VIH

A
  • Sx caquetizante por VIH
  • infecciones oportunistas
  • neoplasias malignas
  • demencia
86
Q

manifestaciones de sida

A
  • linfadenopatia y fiebre
  • infecciones oportunistas
  • tumores malignos (sarcoma de Kaposi asociado a VHH-8)
  • demencia relacionada con el sida
87
Q

enfermedades definitorias de sida

A
  • neumonía bacteriana recurrente
  • neumonia neumocistitis
  • candidiasis esofagica
  • sarcoma Kaposi (lesiones en piel)
  • linfoma 1rio
88
Q

metodos de diagnostico para VIH

A
  • RT-PCR: detecta ADNc
  • serologia: anticuerpos contra VIH
  • pruebas antigeno/anticuerpo
89
Q

Tx para VIH

A
  • AZT (Azidotimidina) como 1er farmaco eficaz
  • TARGA
  • diferentes tipos de farmacos anti-VIH
90
Q

causa de epidemias anuales y pandemias periódicas de influenza

A

inestabilidad genética
- mutación (drift): epidemia
- reorganización (shift): pandemia

91
Q

tipos de influenza

A

A, B, C y D

92
Q

estructura del virus de la influenza

A
  • ARN segmentado de sentido -
  • envuelto
  • HA y NA
  • nucleoproteína NP
  • transcriptasa PA, PB1, PB2
  • NS1 y NS2
  • proteínas M1 y M2
93
Q

utilizadas para diferenciar entre los tipos de virus de la influenza

A

proteínas M1 y M2

94
Q

replicación del virus de la influenza

A
  • HA se une a ácido siálico de glucoproteínas
  • transcriptasa usa mRNA como cebador para síntesis de mRNA vírico
95
Q

patogenia del virus de la influenza

A
  • infección local en VRsuperiores
  • unión y destrucción de celulas ciliadas, productoras de moco y otras epiteliales
  • diseminación intercelular y a otros huespedes
  • VRinf hay descamación epitelial grave
  • viremia transitoria/leve
  • resolución espontánea
  • NS1
96
Q

función de NS1

A

contrarresta la acción antiviral de IFN-alfa y gamma

97
Q

epidemiología del virus de la influenza

A
  • cambios antigénicos menores causan mutaciones en HA y NA
  • cambios antigénicos mayores causan una reorganización de diferentes cepas
  • transmisión por gotas
  • máxima contagiosidad 3-4 dias hasta 1 semana
98
Q

cepa de influenza que es zoonotica

99
Q

poblaciones de riesgo para desarrollar cuadros graves de influenza

A
  • niños
  • inmunodeprimidos
  • embarazadas
  • ancianos
  • pxs con problemas cardiacos o pulmonares
100
Q

cambios antigénicos que son infrecuentes pero graves

A

los cambios antigénicos menores

mutaciones - drift antigenico

101
Q

enfermedad clínica causada por influenza

A
  • incubación de 1-4 días
  • Sx gripal de duración de hrs
  • fiebre elevada de 3 a 8 dias
  • escalofrios, mialgias intensas, pérdida de apetito
  • tos NO produtiva
  • resolución de 7 a 10 dias
102
Q

V/F: influenza puede causar directamente neumonía

103
Q

causas de hipoxia y neuminia bilateral relacionadas a influenza

A

daños tisulares por infección progresiva en alveolos

104
Q

infecciones bilateriales de influenza son 2rias a:

A
  • neumococo
  • Haemophilus influenzae
  • Staph aureus

hay esputo

105
Q

complicaciones causadas por las respuestas inflamatorias ante influenza

A
  • miocarditis
  • miositis
  • encefalopatia
  • encefalitis posgripal
  • insuficiencia multiorganica
  • Sx de Reye
106
Q

Sx de Reye

A
  • encefalopatia aguda que aparece despues de infección vírica febril aguda
  • sepsis
  • empeora el asma y cardiopatias cronicas
107
Q

puede aparecer despues de la varicela, influenza tipo A o tipo B

A

Sx de Reye

108
Q

dx y tx para influenza

A
  • Dx por RT-PCR, inmunofluoresencia o pruebas de hemaglutinación, hemadsroción
  • Tx: antivirales
109
Q

vacunas inactivadas contra influenza

A
  • trivalente: H1N1, H3N2, tipo B
  • tetravalente: H1N1, H3N2, 2 tipo B
110
Q

cepas de influenza A más frecuentes

111
Q

vacuna viva atenuada para influenza

A

pulverizador nasal

112
Q

2da causa mas frecuente del resfriado comun

A

coronavirus

113
Q

SARS

A

brotes de Sx respiratorio agudo grave

114
Q

MERS-CoV

A

Sx respiratorio de Oriente Medio

115
Q

estructura de los coronavirus

A
  • ARN de cadena +
  • envueltos
  • glucoproteinas de forma de baston
  • sobrevive condiviones del tubo digestivo
116
Q

replicación de coronavirus

A
  • en el interior de vesiculas de membrana creadas por proteinas viricas
  • proteina L
  • algunas cepas: hemaglutina-neuranimidasa
  • glucoproteina E1
117
Q

patogenia de coronavirus

A
  • infección localizada en VRS
  • infecciones citoliticas
  • infecta y altera celulas epiteliales ciliadas
  • puede reagudizar trastorno pulmonar cronico preexistente
  • RARA VEZ PRODUCE NEUMONIA
  • incubacion media de 3 dias
  • SARS y MER son zoonosis
118
Q

epidemiologia de los coronavirus

A
  • transmision por gotas aerolizadas
  • lactantes y niños
  • brotes en meses de invierno y primavera
  • en cada brote predomina 1 cepa
119
Q

neumonía atípica caracterizada por fiebre elevada, 10% de mortalidad en pxs sintomaticos

120
Q

sx de dificultad respiratoria aguda con mortalidad del 50%, reservorios naturales (murcielagos y camellos)

121
Q

dx y tx para coronavirus

A
  • RT-PCR
  • no hay tx
122
Q
  • ssRNA -
  • envuelto
  • humano como unico reservorio
  • causa sincitios y lisis celular
  • de los mas contagiosos junto con varicela
123
Q

patogenia de sarampion

A
  • celulas epiteliales, dendriticas, linfocitos y endoteliales
  • CD150
  • fusion celular
  • infeccion persistente sin lisis en celulas cerebrales
  • muy contagiosa
  • viremia
124
Q

transmision de sarampion

125
Q

cuadros atipicos de sarampion

A
  • encefalitis (15% de mort)
  • neumonia (60% de mort)
126
Q

cuadro clinico de sarampion

A
  • incubacion de 1 a 2 semanas
  • cuadro prodromico, fiebre elevada
  • tos, rinitis, conjuntivitis
  • exantema maculopapular retroauricular con progresion cefalocaudal
  • signo patognomico son Koplik’s signs
127
Q

dx y tx de sarampion

measels

A
  • PCR, clinica y serologia
  • tx de soporte
128
Q
  • ssRNA
  • envuelto
  • no causa daños citopatologicos ni citoliticos
  • infecta VRS y se disemina a ganglios linfaticos
  • viremia, luego exantema
  • humano como unico hospedero
129
Q
  • incubacion de 14 a 21 dias
  • exantema muculopapular son adenopatias
  • en adultos artritis y atralgias
130
Q

rubeola congenita

A
  • cataratas, retraso mental, sordera
  • persistencia dle conducto arterioso
  • microcefalia
  • maximo riesgo en las primeras 20 semanas
131
Q

razon por la cual el riesgo de infección de rubeola para el feto aumenta en el ultimo trimestre

A

por modificaciones en la placenta y posible mezcla de la sangre fetal con la materna

132
Q

vacuna SRP-MMR

A
  • es la mas efectiva
  • 2 dosis
  • virus vivos atenuados
  • no embarazadas y no inmunodeprimidos
  • contra sarampion, parotiditis y rubeola
133
Q

agente etiologico habitual de diarrea infantil en todo el mundo

134
Q
  • ARN bicatenario segmentado
  • desnudo
  • cápside icosaedrica
  • PSVI
135
Q

viremia 1ria y 2ria en rotavirus

A
  • primaria: sangre
  • secundaria: tejido diana
136
Q

V/F rotavirus es muy propenso a mutaciones

137
Q

replicacion de rotavirus

A
  • epitelio intestinal
  • es citoplasmatica
138
Q

patogenia de rotavirus

A
  • en celulas epiteliales cilindricas de las vellosidades del intestino delgado
  • ARN polimerasa dependiente de ARN
  • NSP4 como “toxina”
  • es reversible
139
Q
  • transmision fecal-oral, fomites y manos
  • humano como unico reservorio
  • brotes epidemicos en kinders, niños hospitalizados
  • otoño e invierno
140
Q

periodo en el que una persona puede transmitir rotavirus

A

2 dias antes de diarrea y 10 dias despues

141
Q

cuadro clinico de rotavirus

A
  • gastroenteritis
  • 48 hrs de incubacion
  • vomitos y fiebre
  • diarrea acuosa es el sintoma dominante
  • riesgo de deshidratacion
  • resolucion espontanea
  • mortal en lactantes cond esnutricion y deshidratacion previa a infeccion
142
Q

dx y tx de rotavirus

A
  • RT-PCR, ELISA, sintomatologia
  • tx de soporte
  • reposicion de liquidos
  • vacuna hibrida y viva
143
Q

vacuna viva para rotavirus

A

rotavirus atenuado de cadena unica

144
Q

vacuna hibrida de rotavirus

A

5 rotavirus bovinos con VP4 y 7 + 5 rotavirus humanos

145
Q

causa mas frcuente de brotes de enfermedades de origen alimentario en USA

146
Q
  • ssRNA+
  • desnudo
  • resistente a detergentes, desecacion y ácido
147
Q

patogenia de norovirus

A
  • cepas que infectan a humanos no infectan a otras especies
  • muy infeccioso
  • infecta y lesiona intestino delgado
  • diseminacion hasta 2 semanas despues que desaparecen sintomas
  • inmunidad breve
  • gran numero de cepas y alta tasa de mutaciones = reinfeccion
  • permanece en superficies por periodos prolongados
  • anticuerpos desaparecen a los 2 a 3 años
148
Q
  • transmision por alimentos, fecal-oral, fomites y de persona a persona
  • brotes de gastroenteritis con foco de contaminacion comun
  • 30% asintomaticos
149
Q

cuadro clinico de norovirus

A
  • diarrea, nauseas y vomito
  • vomito más abundante que diarrea
  • no sangre en heces
  • 1/3 pxs presentan fiebre
  • incubacion de 12 a 48 hrs
  • resolucion de 1 a 3 dias o hasta 6
150
Q

dx y tx norovirus

A

PCR, ELISA
no hay tx antiviral epsecifico

151
Q
  • virus hemorragico
  • “fiebre rompehuesos”
  • fiebre elevada, cefalea, exantema, manifestaciones hemorragicas, dolor de espalda y huesos
  • sintomas de 6 a 7 dias
  • petequias

integracion de temas pmndz (5 decks)

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