Viro Flashcards
Structure virus?
Nucléocapside:
- acide nucléique (ADN ou ARN): information fortement comprimés avec souvent chevauchement des gènes par chevauchement des trois cadre de lecture
- capside (manteau de protéines protectrices) : renferme et protège l’acide nucléique, permet l’attachement du virus nu à la cellule hôte
capside tubulaire à symétrie hélicoïdale (ex: grippe)
capside icosaédrique à symétrie cubique (ex: herpès)
capside à symétrie complexe (ex: poxvirus) : les structures sont régulières mais la symétrie n’est pas totalement élucidé
Rq: capsomère = SU de la capside
Parfois le nucléocapside est entouré par une enveloppe = bicouche lipidique issu de la membrane nucléaire (ex: herpès), intracellulaire (ex: rubéole) ou cellulaire (ex: VIH) par bourgeonnement
Virus a enveloppe vs virus nu
Virus à enveloppe: Nucléocapside entouré par une enveloppe = bicouche lipidique avec des glycoprotéines virales formant des spicules qui lui permettent de lier cellule hôte. La face interne de l’enveloppe peut être dans certains cas tapisser/associé à des protéines virales matrices
Rend le virus moins stable, plus sensible (notamment aux détergents) et moins solide (prélèvements doivent donc être conservé a -80°c) => virus fragiles et sensible aux pH bas => transmission par contacts étroits (aérosol, sécrétions corporelles, injections, transplantation)
Virus nu: Nucléocapside pas entouré d’enveloppe => virus résistants (supporte la secheresse, bas pH et hautes t°) => transmission par contacts étroits ou à distance (le plus souvent par voie respi, fécale-orale ou fomites)
Critères de classification virus?
- Type d’acide nucléaire? (ADN/ARN, mono/bicaténaire)
- symétrie de la capside et nombre de capsomères?
- présence d’une enveloppe ?
Rq: pas de virus à ADN et capside tubulaire et virus à ARN et capside tubulaire sont enveloppé
Nature virus?
Entités nucléo-protéiques possédant un seul type d’acide nucléique. Infectieux et potentiellement pathogènes. Nécessitent une cellule pour se reproduire, ce qui conduit inéluctablement à la mort de la cellule. Ne peuvent se voir qu’au ME car dimension entre 100 et 300 nm (environ 10 fois plus petit qu’une bactérie). Pas de ribosomes, utilisent ceux de la cellule.
Infection productive vs abortive vs latente
Infection productive : production de virus infectieux (virions = particule virale complète) . A lieu dans des cellules permissives => expression de tous les gènes viraux, abouti à la lyse de la cellule
Infection abortive: pas de production de virus infectieux. Soit parce que le virus à infecté une cellule non permissive, soit par ce que le virus ayant infecté la cellule ne possède pas un génome complet => expression interrompue, la cellule revient à la normale. Pas de production de virions
Infection latentes = persistante: persistance du génome viral dans la cellule avec expression de quelques gènes viraux. Survie de la cellule avec modifications (transformation maligne). Pas de production de virions
Cellule sensible vs résistante vs permissive
Cellules sensibles : possède des récepteurs fonctionnels pour un virus donné que la cellule soit capable ou non de supporter la réplication virale
Cellules résistantes : ne possède pas de récepteurs fonctionnels que la cellule soit capable ou non de supporter la réplication virale
Cellules permissives : cellules ayant la capacité de répliquer le virus qu’elle soit sensible ou non
Pour pouvoir se multiplier, le virus a besoin d’une cellule qui soit sensible et permissive
Étapes du cycle viral
Étapes précoces:
- attachement à la cellule hôte
- pénétration
- décapsidation
- Étapes de synthèse des macromolécules
- fabrication des ARNm
- synthèse des protéines
- réplication des génome
Étapes tardives:
- assemblage
- relargage des virions
Chaque étape de ce cycle peut être la cible d’antiviraux. Par exemple un antiviral qui ciblerai les récepteurs membranaires empêcherait le virus d’entrer et donc d’affecter la cellule.
La reproduction d’un virus ne peut se faire que dans une cellule vivante
Étape de l’attachement de virus à la cellule hôte
Interaction fessant intervenir des molécules à la surface des 2 contingents:
- récepteurs sur la membrane cellulaire de la cellule hôte. Si la cellule n’a pas de récepteurs, elle est dite résistante au virus (ex: CD4 pour VIH)
- glycoprotéines de l’enveloppe du virus (ex: gp120 du VIH) ou protéines de la capside pour les virus nus
Étape de la pénétration du virus dans la cellule hôte
Cette étape nécessite de l’énergie et dépend de la température et du parfois du pH.
Le Virus utilise différents mécanismes pour franchir la membrane plasmique :
- endocytose médiée par récepteurs (ex: adénovirus)
- translocation direct à travers la membrane plasmique (ex: poliovirus)
- fusion entre l’enveloppe virale et la membrane plasmique (ex: HIV ou virus)
Étape de la décapsidation:
Cette étape aboutit à la destruction de la capside pour libérer le matériel génétique du virus dans la cellule. Elle peut se faire :
- immédiatement après attachement
- dans l’endosome
- dans le cytoplasme
Dans la majorité des cas, cette étape à lieu dans le cytoplasme même pour les virus qui se répliquent dans le noyau
Classification de Baltimore
Les virus diffèrent par la manière dont ils expriment leurs gènes et réplique leur génome. La classification de Baltimore est basé sur le principe que tous les virus doivent générer des ARN messager à partir de leur génome pour synthétiser des protéines et se répliquer. En fonction du génome viral, les voies de transcription seront différentes
Il existe 7 groupes dans la classification de Baltimore:
- virus à ADN double brin (ex: herpès virus, poxvirus)
- virus à ADN simple brin
- virus à ARN double brin
- virus à ARN simple brin (positif)
- virus à ARN simple brin (négatif)
- virus à ARN avec transcription inverse (ex: rétrovirus)
- virus à ADN avec transcription inverse
Par convention, ARNm et ADN 5’(extrémité terminé par un phosphate)-3‘(extrémité terminé par un ose) ont une polarité positive
Étape de transcription du génome viral
Les voies empruntées sont différentes en fonction du génome. Tous les virus ne se réplique pas dans le cytoplasme, certains ont besoin de transporter leur génome dans le noyau pour amorcer leur réplication (ex: herpès virus ou encore rétrovirus après conversion en ADN bicatenaire)
Étape de traduction de l’ARN messager viral
Les ARN messager viraux sont coiffés et polyadénylés comme les ARN messager cellulaires et se lie aux ribosomes. Expression des protéines virales utilisent ainsi la machinerie cellulaire. Les protéines virales produites subissent souvent des modifications post-traductionnelles:
- phosphorylation pour l’activation enzymatique
- acylation pour l’insertion membranaire
- glycosylation pour les protéines de l’enveloppe
- clivage pour la formation des différents polypeptides
Étape de l’assemblage du virus
Se fait de façon aléatoire dans le cytoplasme, pas du tout automatique, pour former nucléocapsides (génome viral et sous unités protéiques de la capside)
Virus nu:
- formation de procapsides qui vont subir maturation
- empaquetage génome viral dedans
- clivages protéolytiques pour aboutir aux nucléocapsides définitifs
Les virions peuvent se former dans cytoplasme ou noyaux et seront libérés lors de la lyse de la cellule
Virus enveloppé:
- tout pareil que virus nus
- acquisition de l’enveloppe par bourgeonnement à différents niveaux
Même si la capside est formé, le virion ne sera infectieux qu’une fois enveloppé
Diffusion par voie générale vs diffusion locale
Diffusion voie générale : via la circulation sanguine, lymphatique ou nerveuse, diffusion sur de grande distance
Diffusion locale : diffusion sur une courte distance, dans les environs immédiats
Qu’est ce que le tropisme et exemple
Tropisme = affinité pour un type cellulaire ou tissu spécifique
Ex: virus neurotrope comme les poliovirus vont avoir une affinité et donc diffusé au sein des tissus nerveux
Ex: virus de la rage à affinité pour récepteur acetylcholine des neurones
Tempête de cytokines
Relargage massif de cytokines => perturbe la perméabilité membranaire et peut provoquer état de choc
Progression de l’infection virale
3 phases :
- Période de latence: le virus se multiplie mais pas d’effets pathogènes visibles sur la cellule. Peut être d’une durée variable ce qui pose problème dans le cadre de communauté
Ex: Ebola, les premiers cas sont souvent mortel car pas le temps de faire le diagnostique et une fois le diagnostique fait, les proches sont déjà possiblement contaminé
- Période de stimulation: augmentation du métabolisme cellulaire, propagation viral et/ou développement de tumeurs
- Effets cytopathogène = modification visible/pathologique des cellules et du patient. Lésions dont la forme et le siège sont évocateurs du diagnostique
Effets cytopathogènes vs effets immunopathogènes
Effets immunopathogènes sont ceux du a la réaction immunitaire. Peut parfois être plus délétère que ceux causé par l’agent pathogène qui a provoqué la réaction en premier lieu
Pourquoi le nombre de patients immuno-déprimés a et continue d’augmenter ?
Cause immuno-dépression :
- VIH
- chimiothérapie pour traiter cancer
- médication anti rejet pour les greffés (greffe la plus fréquente = reins = greffe qui demande le plus d’immuno-depresssion car la plus sujette au rejet => traitement à vie contrairement à la greffe du foie qui nécessite environ 1 an de médication)
- âge
Le nombre de cancer et de greffe ne cesse d’augmenté tandis que la population vieilli => nombre de personnes immuno-déprimés augmente
Sénescence immunitaire
A partir de 35 ans l’importance des réactions immunitaires diminue et ce qui est acquis est perdu. Techniquement il faudrait refaire ses vaccins à partir de 50 ans
Ex: normalement une fois qu’on a eu la varicelle, la meme oie immunitaire permet de ne plus l’attraper. Avant les grands parents étaient souvent mis à contribution pour s’occuper de leurs petites enfants atteints de la varicelle ce qui ferait à leur systeme immunitaire une sorte de rappel sauf que maintenant les enfants sont vacciné contre la varicelle et sans cette piqure de rappel, les personnes âgées sont de nouveau susceptible a la varicelle
Réplication du génome viral
Si virus à ARN simple brin - : replicase fait une copie du brin - ce qui donne un brin + => replicase fait une copie du brin + ce qui donne un autre brin - viral
Si virus à ARN simple brin + : comme pour le précédent mais en inversant signes Si virus à ARN double brin : replicase fait directement une copie des 2 brins (une étape)
Rq: les replicases sont des ARN polymérases ARN dépendantes
Si rétrovirus : reverse transcriptase va d’abord synthétisé un brin d’ADN à partir d’un brin d’ARN viral (ADN polymérase ARN dépendante) puis synthétisé le brin d’ADN complémentaire (ADN polymérase ADN dependant). Ce double brin d’ADN une fois transcrit donnera de nouveau de l’ARN viral
Si virus à ADN: utilisent des ADN polymérases ADN dépendantes
Maladie virale
Maladie virale = effets cytopathogènes + effets immunopathogènes
Virulence d’un virus
Capacité du virus à générer la maladie
Pathogénèse virale
Processus par lequel un virus cause une maladie
- méchanisme de transmission
- entrée du virus
- propagation du virus
- déterminants de l’invasion tissulaire
- virulence
- séquelles de l’infection virale
Transmission virale
Les virus ne peuvent survivrent que si ils se propagent d’un hôte sensible à l’autre
2 patterns généraux:
- virus reste aux seins d’une même espèce
- virus alternent infection d’insectes et de vertébrés
Exeptions: virus de la rage et de la grippe (influenza) se propagent d’espèce en espèce mais la transmission au seins de chaque espèce est relativement contenu
Reservoir
Humain ou animal, dans lequel le virus se multiplie
Vecteur
insecte ou petit animal qui permettent la transmission du virus
Zoonose
Maladie virale transmissible entre l’homme et l’animal
Voies de transmission d’un virus
- par comportements sociaux (piercing, tatouages, toxicomanie, sexe => ex: HIV, HPV, herpex simplex virus, scarification)
- transmission iatrogène (du a médecine: seringue, greffe, chirurgie, exploration invasive, transfusion => sang et produits dérivés => ex: HIV, CMV, hépatitis B et C virus, HTL, pions etc.)
- transmission mère-enfant (trans-placentaire, accouchement, allaitement) => ex: CMV, herpes simplex virus, rubella virus, echovirus, varicella-zoster virus
- zoonoses: contamination directe par mosrure ou au travers d’excoriation oucontamination par aérosol (fécès animaux) => ex: Togaviruses, flaviviruses, arenaviruses, ravies viruse, fièvre jaune, dengue etc.
- mains sales, nourriture et eau => participe à la contamination par voie fécal-oral => ex: rotavirus, adénovirus
- aérosol => voie de transmission respiratoire (veux pas forcement dire patho pous les poumons) => ex: influenza viruses, varicella-zoster viruses etc
- Contact (lésions, sécrétions corporelle comme la salive, fomites = objets contaminés) => ex: adénovirus, herpes simplex virus etc
La voie de transmission d’un virus est déterminé par le site d’excrétion du virus et sa stabilité physique (virus envellopé plus fragil => transmission par contact)
Transmission virus enveloppé plutôt par..
Aerosol, sécrétions corporelles, injection ou transplantation car se sont des virus fragils et sensibles aux bas pH
Transmission virus nus plutôt par..
Voies respiratoires, cycle fécal-oral, fomites (=objets contaminés) puisque ce sont des virus résistant aux hautes t°, bas pH et déshydratation
Virus qui cause infection de courte durée vs infection de longue durée
Virus causant infection de courte durée:
- doit être trasmis efficacement au nouvel hôte
- généralement transmis apr voie respiratoire ou cycle fécal-oral
- l’infection mène à la libération d’un grands nombre de virions
Virus causant infection de longue durée:
- n’ont pas besoin d’une transmission efficace
- les virions sont sécrété durant de nombreuses année
Facteurs favorisant la transmission virale
- stabilité du virus
- les virus étant dans aérosol ou sécretions
- si sécrétion virale asymptomatique
- si la réponse immunitaire n’est pas efficace
Transmission horizontale vs transmission verticale
Transmission horizontale: transmission direct hôte à hôte du virus. Cette stratégie requiert un taux élevé d’infection pour maintenir la population virale
Transmission verticale: transmission du virus d’une génération à l’autre
- congénitale = pendant la grossesse: rubéole, HIV, CMV (en fonction du trimestre aura pas les mêmes conséquences)
- perinatal: HBV, herpes simplex (présence d’herpes est une indication de césarienne) => on fait sérologie avant la naissance
- néonatal = via colostrum ou lait: virus peut se retrouver sous forme libre ou dans cellule
Entrée du virus dans l’hôte
C’est la première étape de l’infection virale, que le virus soit pathogène ou non. Si le virus est pathogène, le point d’entrée qu’il empreinte peut influencer les symptomes produits par la maladie. L’infection peut avoir liue par plusieurs point d’entrée:
- par la peau
- par les muqueuse (ex: conjonctive de l’oeil, anus, vagin)
- par les voies respi
- par le tube digestif
Entrée virus par la peau
La peau est un organe complexe, c’est une barrière très efficace contre les virus chez les mammifères puisque sa couche la plus externe est constitué de cellules morte qui ne permettent pas la réplication du virus ==> la plupart des virus auront besoins d’une brèche, lésion même si elle est invisible à l’oeil nu! (coupure, morsure animal, aiguille [tatouage, piercing, toxicomanie], piqure vecteur)
Entrée virus par les voies respiratoires
Voies respiratoires supérieurs = jusqu’au larynx
Voies respiratoires inférieurs = poumon (cible de influenza)
Voie d’entrée la plus commune pour les virus. Mécanismes de défense des voies respiratoire sont majoritairement non spécifiques: mucus, cils, température basse
Entrée virus par tube digestif
Environnement très hostil qui détruit la majorité des virus enveloppé.
Les virus qui infecte l’organisme via le tube digestif ont mis en place des stratégies pour resister (ex: enteroviruses, reoviruses, enteric coronaviruses), ils traversent généralement les entérocytes via transcytose (matériel de la lumière passe intacte de l’autre coté en passant par la cellule)
Entrée virus par muqueuses
les muqueuses, de l’oeil ou de l’appareil génital sont les voies d’entrée les plus favorables pour les virus => c’est pourquoi les infection virales des yeux sont assez commune et le nombre de virus sexuellement transmissibles est important
Comment faire une solution orale de réhydratation maison?
1L d’eau + une cuillère à soupe de sucre + 1 cuillèreà café de sel
Utile quand on a la diarhée
Facteurs pouvant influencer dès le début de la pathogénèse l’aboutissement de l’infection ?
- la dose
- la virulence (caractère nocif)
- le point d’entrée
- infectiosité (pouvoir infectant)
Infection locale vs infection disséminée
Après réplication aun niveau du point d’entrée, le virus peut :
- Rester localisé: le virus se propage dans les cellules alentours et est contenu dans structure du tissu et système immunitaire = infection locale
- Se rependre au délà du site primaire = infection disséminé: le virus doit passer les barrière physique du tissu et le système immunitaire, il va alors provoquer des symptômes systémiques, distants du point d’entrée
Excrétion virale = shedding
relargage de virus par cellules / tissus infectés
Infection locale
Le virus se propage aux cellules adjacentes
- de façon extracellulaire: c’est le cas de la majorité des virus, relargage par cellule infecté de nouveaux virus dans le LEC ==> infecte cellule adjacente
- de façon intracellulaire: par fusion de cellules adjacentes ou formation de ponts cytoplasmiques entre cellules. De cette façon, le virus se protège des Ac
Rq: les herpes virus peuve se propager des 2 façons
Répilcation primaire vs réplication secondaire
Réplication primaire: réplication du virus au niveau du point d’entrée dans son hôte
Réplication secondaire: réplication du virus au niveau d’oreganes / tissus sensibles après une propagation systèmique
Propagation systèmique
Suit à la réplication primaire, il peut y avoir dissémination de l’infection (l’infection se propage au dela du site primaire) par 2 mécanismes principaux: propagation systèmique via circulation sanguine/lymphatique (route pricipale pour les virus qui ne cible pas le SNC, la plus souvent utilisé) et/ou SNC ==> réplication secondaire dans différents organes sensibles ==> Infection systèmique (plusieurs organes sont touchés)
Libération directionnelle de particules viral par cellules polarisées des muqueuses
Determinant majeur du pattern de l’infection puisque permet d’éviter les défenses immunitaires locales et facilite la propagation
- Virus relargé coté apical : pour facilité la dispersion de nombreux nouveau virus au délà de l’hôte (si virus au niveau du tube digestif => infecte les fécès). L’infection sera alors localisé ou limité, les symptômes type fièvre, courbatures, toux, céphalée etc. sont pas causé par propagation systèmique mais par réaction du système immunitaire ==> ex: poliovirus, influenza etc
- basolatérale: pour s’éloigner des défense immunitaire de la lumière, donne accès aux tissus sous jacents et facilite la dissémination systèmique
Peut on être contaminée en serrant la main d’un enfant ateint de la rougeole?
Non, voie d’entré du virus = voie respi, le rash visible au niveau de la peau n’est qu’une des conséquence de la réaction immunitaire
Virémie
présence de virus infectieux dans le sang, qu’il soit libre ou contenu dans des cellules infecté (ex: lymphocytes). La mesure de la virémie (on cherche les Ag) est utile pour dépistage, diagnostic ou encore suivi de la charge virale (ex: HIV)
(des virus à propagation systèmique via circulation sanguine)
virémie primaire vs virémie secondaire
Virémie primaire: virions relaché dans la circulation sanguine après réplication initiale au niveau du site d’entrée => suite à la primo-infection (virémie active pdt 4-5J puis réaction immunitaire). Généralement faible concentration
Virémie secondaire: conséquence de la réplication virale importante au cours de l’infection disséminée, au niveau de l’organe cible, apparait donc dans un second temps, généralement forte concentration
virémie active vs virémie passive
Virémie active: produit par la réplication virale ==> ce sont les virus qu’on produite nous même une fois qu’on est infecté
Virémie passive: quand les particules virales sont introduites dans le sang sans réplication au site d’entrée ==> c’est l’inoculum de départ, celui qui nous contamine
Frank Fenner
premier a avoir démontrer processus propagation systèmique via cicirculation sanguine / lymphatique
Propagation neural
Pour certains virus (rage, α-herpesvirus), la propagation neural fait partie de leurs caractéristiques
Pour d’autres virus (poliovirus, reovirus), l’invasion du SNC est une variation peu fréquente de leurs mode de propagation (normalement, propagation via circulation sanguine/lymphatique)
Poliovirus
genre enterovirus // Virus nu à ARN
entre dans le corps par voie orale et infecte les voies digestives ==> dans de rare cas, dissémination via la circulation sanguine/lymphatique ==> passe barrière hématoencéphalique tous en continuant à être présent au niveau du tube digestif et donc a contaminer les selles
Paralysie à 1 mois mais fécès contaminé dès 5 jours
Virus de la rage
exemple de virus à propagation neuronale
Physiopathologie: Entrée du virus par morsure qui permet injection salive contaminée ==> virus se repliquent dans monocytes du mucle striée ==> virus entrent dans extrémités nerfs périphèriques et remontent jusqu’au cerveau ==> dissémination secondaire du virus, du cerveau jusqu’aux glandes salivaires, toujours via nerf périphèrique. Réplication dans les glandes alivaire et contamination de la salive. A ce stade, il est déjà trop tard
↑ neuroinvasiveness and ↑ neurovirulence
Porteur de la rage: chauves souris
virus neurotrope vs neurovirulent vs neuroinvasif
Virus neurotrope: capacité d’infecter les cellules nerveuses, qui sont ses cibles préférentielles; l’infection peut avoir lieu par propagation neural ou hématogène.
Virus neurovirulent: capacité de causer une maladie dans le système nerveux
Virus neuroinvasif: capacité d’entrer dans le SNC après infection d’un site périphèrique
ex:
- HSV: ↓ neuroinvasiveness of CNS but ↑ neurovirulence
- rabies virus: ↑ neuroinvasiveness and ↑ neurovirulence
Invasion organe
A chaque pas que fais le virus dans le corps, il active les défenses de l’hôte (interferon, local inflammaton and immunity).
- En fonction de l’équilibre entre virus et défenses immunitaire, le virus se multipliera dans l’organe cible et provoquera aspects clinique/patho
- En fonction de leur vascularisation: les virus auront beaucoup de mal a traverser les capillaires du SNC car ils sont continues (barrière hémato-encéphalique), en revanche les capillaire qui sont fenestrés ou encore pire, qui forme des sinusoïdes (liver, spleen, bone marrow, adrenal glands) sont des portes d’entrée
Rashes
Dans un grand nombre d’infection virale, des rash sont produits quand les virions quittent les vaisseaux sanguins. Il existe plusieurs types de lésion:
- macules et papules: se développent quand l’inflammation a lieu dans le derme, l’infection est contenu dans ou près du lit vasculaire
- vésicules et pustules: se développent quand le virus se propage des vaisseaux vers les couches superficielles de la peau. La destruction des cellules par la réplication virale est la cause première des lésions
Déterminants tropisme
La majorité des virus n’infectent pas tous les types cellulaire, leur tropisme est dit limité (contraire de pantropic). Leurs affinité pour un type cellulaire est determiné par :
- récepteurs de la cellules pour le virus (pas le facteur le plus déterminant pour le tropisme)
- protéines de la cellules qui régulent la transcription virale (facteurs de transcription qui reconnaissent promoteurs et enhancer viral)
- les protéases cellulaire (virus de la grippe à besoin d’être clivé pour être infectieux par une sérine protéase préente dans les cellules de Clara des voies respi qui ne sont pas cilliés)
- Capacité de la cellule a supporter la réplication virale
- barrière physique
- t°, pH, enzymes et autres facteurs non spécifiques (Rq: enzymes digestives et bile dans le tube gastrointestinal qui peuvent inactiver certain virus)
Qu’est ce qui rend un virus virulent?
4 classes de gènes viraux affectant la virulence:
- gènes affectant l’abilité du virus a se repliquer (modification sur la réplication se voient in vivo mais pas en culture)
- gènes modifiant les mécanismes de défense de l’hôte
- gènes qui permettent au virus de se propager dans l’hôte
- gènes qui ont des effets tuant les cellules intrinsèques
lésion cellule peut résulter de ..
- effet direct de la réplication virale: le virus monopolise la machinerie cellulaire et la cellule ne peut alors plus l’utiliser elle même pour synthétiser ARN et protéines, peut aussi générer apoptose, augmente la perméabilité de la membrane cellulaire, peut habimer le génome de la cellule hôte (ex: rétrovirus provoque mutagenèse insertionelle)
- immunopathology: réaction immunitaire est évidémment nécessaire mais si elle est excessive, elle deviens délétère
protéine virale toxique + exemple
Protéine virale toxique: protéines virales pouvant causer la mort de la cellule
Exemple: NSP4 = glycoprotéine de rotavirus qui augmente la calcium intracellulaire
Rotavirus
virus non enveloppés de structure icosaédrique et à onze segments d’ARN double brin (bicaténaire). Sa très épaisse capside le protège des attaques des enzyme acides/digestives présent dans le système digestif. Cible les entérocytes et provoque diarhée par plusieurs mécanismes (notamment par l’action de NSP4)
Pour la plupart des virus non cytolytique, la maladie est causé par..
.. la réponse immunitaire ==> immunopathology
Rq: cytolytique veut dire qu’il ne détruisent pas la cellule
Interractions virus/hôte
Balance en faveur du virus: infection aiguë ou subclinique (infections qui n’ont pas encore donné de symptômes visibles)
Balance en faveur de l’hôte: le système immunitaire n’arrive pas s’e débarasser du virus ==> infections persistantes, de longue durée, chronique, latente, progressive ou virus induisant tumeur
Classification interaction virus/hôte basé sur 4 critères:
- si production de virions infectant
- si capacité du virus à tuer ou non sa cellule hôte
- si on peut observer des signes et symptômes
- durée de l’infection
La majorité des virus provoques des infection..
.. subclinique (sans symptôme), ce n’est pas dans l’interet du virus de blesser/tuer sa cellule hôte
barrière à infection virale
- la peau
- manque de récepteurs membranaires
- faible pH (tube digestif)
- mucus, salive, larmes
- épithélium cilié
Pathogénèse virale
Les interactions entre le virus, la cellule hôte, le système immunitaire déterminent le devenir de l’infection
Rq: si désequilibre => perturbation sytème et danger pour le patient
Jaunisse
majoritairement du à la réaction immunitaire face au virus de l’hépatite. Les patients chroniques finissent par avoir un système immunitaire peu efficace et n’ont donc plus ce signe clinique
Sarcome de Kaposi
Le sarcome de Kaposi est un cancer qui provoque l’apparition de tumeurs violacées ou brunâtres qui ressemblent à des plaies sur la peau. Initialement très rare, il est devenu très fréquent (surtout en afrique) chez personnes immunodéprimés (HIV)
2 facteurs pouvant influencer infection virale
- le statut nutritionel: surtout chez les enfants
- l’âge
3 problèmes que tous les virus doivent résoudre
- comment se répliquer dans la cellule
- se déplacé d’une cellule infecté vers une autre, d’un hôte infecté vers un autre
- developper méchanisme pour éviter la réaction immunitaire
Stratégies virales pour survivre
Infection de type attaque et fuite: propagation successive, passe d’un hôte à l’autre, majoritairement cytolytique (tue cellule), très infectant et se transmet facilement
Infection de type attaque et reste: transmission à un nouvel hôte fréquente ou pas, pas la priorité, le virus reste le plus possible chez son hôte
signe vs symptôme
Signe: objectif, observable ==> ex: t°
Symptôme: subjectif, impressions ==> ex: D+
Diagnostic permis par..
signes + symptômes + tests labo (qui confirme l’infection)
période d’incubation
temps entre l’infection initiale et les premiers symptômes
Infection aiguë
Initialement dose viral basse, prend plusieurs jours pour se mettre en place
La plupart des virus ne provoque pas d’infection général mais cible spécifiquement un tissu particulier (hepatitis viruses infect the liver and influenza virus infects the respiratory tract )
Infection → incubation period → signs or symptoms → recovery or death
Est il nécessaire d’avoir des symptômes pour être contagieux ?
non
Immunité humorale
immunité adaptative liée aux lymphocytes B et à la production d’anticorps
Pour savoir si il s’agit d’une primoinfection ou non, il faut faire 2 sérologies à 10 jours d’interval ==> si 2ème contact avec l’AG, à la 2ème prise on aura beaucoup de IgH et quasi plus de IgM
