Parasito Flashcards
Parasite
Du grec para: à côté de et sitos : nourriture
Organisme qui vit aux dépends d’un autre être vivant (pour toute la durée ou une partie de son existence), sur ou dans un organisme différent, son hôte, sans bénéfice pour l’hôte (il peut lui causer des dommages, ≠ commensalisme)
Les organismes vivants qui font l’objet de la parasitologie médicale sont..
.. uniquement des eucaryotes
Unicellulaire (ex: protozoaires) ou pluricellulaire (ex: helminthes comme le taenia ou arthropode comme le poux)
Rq: Attention cependant, tous les protozoaires, helminthes ou arthropodes ne sont pas des parasites
Tailles des agents pathogènes?
Très variable, les protozoaires les plus petits auront la taille d’une bactérie (de l’ordre du micromètre) tandis que certaines helminthes feront plusieurs mètres
Nomenclature
chaque organisme vivant est désigné par son genre et espèce, 2 mots écrits en italique, avec une majuscule au genre
Ex: Mycobacterium tuberculosis ou Schistosoma mansoni
En abrégé → M. tuberculosis, S. mansoni
Cycle évolutif
Suite des transformations obligatoires subies par le parasite pour atteindre la génération suivante → chaque “transformation” correspond à un stade parasitaire
Rq: reproduction sexuée ou asséxuée
Le cycle évolutif implique le passage d’un hôte à un autre et donc la survie de certains stades parasitaires en dehors de leur hôte.
Pour certains parasites, une partie du cycle peut se dérouler en dehors d’un hôte
Cycle évolutif monoxène vs hétéroxène
Cycle monoxème (direct): 1 seul hôte
Cycle hétéroxène (indirect): plusieurs hôtes
hôte définitif vs hôte intermédiaire
Quand un cycle comporte plusieurs hôte et que le métazoaire (animal pluricellulaire) présente des sexes séparés
→ hôte définitif : héberge la reproduction sexuée du parasite (= stades adultes quand il s’agit d’helminthes)
→ hôte intermédiaire : héberge la multiplication asexuée (= stades larvaires quand il s’agit d’helminthes)
Parasites d’importance médical
- les protozoaires
- les métazoaires invertébrés: helminthes [nématodes (vers ronds) et Plathelminthes (vers plats)] et arthropodes [insectes et acariens]
Protozoaires
Micro-organismes (1 à ± 25 μm) eucaryotes unicellulaires à 1 ou plusieurs noyaux. (souvent ont perdu leurs mithochondries)
Près de 20 000 espèces, très peu sont des parasites de l’homme (ceux qui le sont sont surtout dans les pays tropicaux).
Habitat en milieu liquide/humide
Types de reproduction des protozoaires
Reproduction assexuée:
- par division classique: une cellule mère donne deux cellules filles identiques => ex: amibes ou trypanosomes
- par schizogonie: forme de division multiple : le noyau se divise à plusieurs reprises avant que la division cellulaire n’ait lieu => donne plusieurs schizontes => ex: plasmides
Reproduction sexuée: que quelques parasites
- par formation d’un zygote diploïde a partir de gamétocytes mâle et femelle
- par conjugaison => que pour les cilliés
Variation antigénique protozoaire
Certains protozoaires peuvent changer de « manteau » (= molécules de surface, revetement cellulaire) rapidement pour échapper à la réponse immunitaire
Embranchements protozoaires
il en existe 4 mais juste retenir l’embranchement des apicomplexa = sporozoaire qui sont toujours intracellulaire, toujours des parasites et n’ont pas d’appareil locomoteur (elle glisse à la surface des cellules en interagissant avec les molécules de la membrane cellulaire)
Plusieurs protozoaires
- amibes
- flagellés
- cilliés
- apicomplexa
- microsporidies
Les amibes:
reproduction/cycle
stades parasitaires
Amibes pathogènes pour l’homme
Reproduction par division classique (donc pas sexuée) - cycles monoxène (ingestion de kystes => trophozoïtes dans le tube digestif => excrétion de tropozoïte et de kystes)
Stades parasitaires:
- trophozoïte: stade où le protozoaire s’alimente et se multiplie, forme active, mobile par formation de pseudopodes
- kyste: stade de résistance que développent certains protozoaires quand les conditions environnementales deviennent défavorables (pénurie de nourriture, d’oxygène, d’humidité, baisse de t°, présence de molécules toxiques). Le trophozoïte produit une enveloppe protectrice (paroi) = enkystement et le kyste permet au protozoaire de survivre à l’extérieur de l’hôte
Amibes pathogènes pour l’homme: toutes extracellulaires
- Entamoeba (E.histolytica) => amibiase
- Naegleria => méningo-encéphalite
- Acanthamoeba => méningo-encéphalite
Stades parasitaires des amibes
trophozoïte: stade où le protozoaire s’alimente et se multiplie
kyste: stade de résistance que développent certains protozoaires quand les conditions environnementales deviennent défavorables (pénurie de nourriture, d’oxygène, d’humidité, baisse de t°, présence de molécules toxiques). Le trophozoïte produit une enveloppe protectrice (paroi) = enkystement et le kyste permet au protozoaire de survivre à l’extérieur de l’hôte
Amibes pathogènes pour l’homme
toutes extracellulaires
- Entamoeba (E.histolytica) => amibiase
- Naegleria => méningo-encéphalite
- Acanthamoeba => méningo-encéphalite
Les flagellés
Reproduction : asexuée, par division
Particularités :
- parasites mobiles (flagelle)
- 1 seule grande mitochondrie
- ADN mitochondrial circulaire (milliers de cercles),rassemblé en un paquet = kinétoplaste
- acidocalcisomes: organites intracellulaires denses et acides, réserve de Ca, Mg, PPi…
Formes parasitaire:
- amastigote : forme ovoïde immobile de 3-5µm qui possède un noyau et un kinétoplaste. C’est une forme parasite intracellulaire (Leishmania)
- trypomastigote : forme mobile dans le sang, allongée, noyau central, kinétoplaste postérieur, membrane ondulante longeant le corps sur toute sa longueur et flagelle libre à partir de l’extrémité antérieure
Pathologiques pour l’homme:
- Trypanosoma => parasites extracellulaires => maladie du sommeil et maladie de Chagas
- Leishmania => parasites intracellulaires des cellules de la lignée des monocytes/macrophage => leishmanioses
- Giardia => parasites extracellulaires du tube digestif => giardiases
- Trichomonas => parasites extracellulaires des voies génitales => trichomonase urogénitale
Flagellés pathogènes pour l’homme
- Trypanosoma => parasites extracellulaires => maladie du sommeil et maladie de Chagas
- Leishmania => parasites intracellulaires des cellules de la lignée des monocytes/macrophage => leishmanioses
- Giardia => parasites extracellulaires du tube digestif => giardiases
- Trichomonas => parasites extracellulaires des voies génitales => trichomonase urogénitale
Les apicomplexa
Généralités
Particularités
Classes
Protozoaires de petite taille (qqs μm) - reproduction par division classique - cycle hétéroxène - toujours intracellulaire - toujours des parasites - pas de moyen de locomotion (ne possèdent ni pseudopodes, ni flagelles, ni cils) donc se déplacent par glissement - reptation
Particularité :
- les trophozoïtes possèdent, au pôle apical un complexe d’organites spécialisés impliqués dans l’invasion dans la cellule hôte
- possèdent un organite particulier ressemblant aux plastes retrouvés dans les plantes et les algues (mais ne font pas de photosynthèse), contenant de l’ADN circulaire
- sporozoaire → « premier » stade du cycle de développement
3 grandes classes:
- Piroplasmes: Parasites des cellules sanguine transmis par les tiques (ex: Babésia)
- Hémosporidés: Parasites des cellules sanguines transmis par des insectes (ex: Plasmodium ds GR => malaria)
- Coccidies: Parasites des cellules épithéliales à transmission non vectorielle (ex: Cryptosporidium ds épithélium digestif => cryptosporidioses // Cyclospora ds cell épith intestinal // Toxoplasma => toxoplasmose)
Les nématodes
vers rond, allongé, non segmenté - sexes séparés (femelle plus grande, ovipare ou vivipare) - pas de système circulatoire ni respiratoire mais ont un tube digestif - organes baignent dans une cavité liquidienne entourée d’une cuticule élastique (échanges se font au travers) => croissance par mu successive de la cuticule pour passer d’un stade à l’autre
Nématodoses intestinales ou autres (présence d’adulte ou de larves dans d’autres tissus)
Vers plats à corps segmenté vs vers plats à corps non segmenté
Vers plats à corps segmenté = cestodes: 1 cm à plusieurs m - repro sexuée (hermaphrodites et ovipares) - adultes vivent dans la lumière du tube digestif et larve dans d’autres tissus - toujours parasites - pas de tube digestif, système circulatoire ou respi
ex: taenia
Vers plats à corps non segmenté = trématodes : 1-5 cm - plusieurs types de reproduction possible (sexes séparé ou pas)
Les arthropodes parasitaires
Animaux à corps segmentés, squelette externe, pattes articulées
Arthropodes infestant l’homme : sont des ecto-parasites
ex: le poux
Infection vs maladie
Une infection est asymptomatique, à parti du moment où elle devient symptomatique, on parle de maladie
On sait qu’en infectiologie les patients malades ne represente que la partie emmergé de l’iceberg à cause justement du caractère non symptomatique d’un grand nombre d’infection
Evolution naturelle d’un infection
- Contamination
- Incubation: période asymptomatique
- Phase aigue: multiplication intense de l’agent infectieux
- élimination du micro-organisme (= guérison) ou décès de l’hôte ou latence ou chronicité
- Phase chronique: persistance asymptomatique de l’agent infectieux à vie ou décès de l’hôte ou réactivation
Prophylaxie
Ensemble des moyens destinés à prévenir l’apparition ou le développement des parasitoses
Prophylaxie collective vs prophylaxie individuelle
Prophylaxie collective: coupant le cycle du parasite au profit de la collectivité en détruisant les parasites chez le réservoir, en empêchant les contacts entre les parasites et leurs hôtes; en détruisant l’hôte intermédiaire…
Prophylaxie individuelle : visant à la protection de l’individu sain (en évitant le contact avec le parasite ou son vecteur (ex: moustiquaire dans le paludisme), ou en bloquant son développement (ex: chimioprophylaxie du paludisme)
Existe t-il des vaccins contre les parasites?
non, c’est en recherche
Parasitoses et santé publique
Les parasitoses sont à la fois des maladies de la pauvreté et une cause de pauvreté, qui ralentissent la croissance économique (ex : de 1,3 % par an pour le paludisme en zone endémique)
Outil d’évaluation = le DALY
Quelques chiffres:
- 1/3 (2 milliards) de la population mondiale est parasitée par des géohelminthes
- Diarrhea remains 1 of the top 5 causes of morbidity and mortality in children worldwide
Les parasitoses sont important dans les pays en developpement mais sont aussi bien présentes dans les pays developpé
DALY
Disability-Adjusted Life Year = le nombre d’années de vies perdues suite aux incapacités (temporaires ou non) liées à une maladie ou au décès prématuré dû à cette maladie
→ mesure de l’impact d’une maladie incluant à la fois la morbidité (Nombre d’individus atteints par une maladie dans une population donnée et pendant une période déterminée) et la mortalité (Quantité d’êtres vivants qui meurent d’une même maladie) qu’elle cause
Entamoeba dispar vs Entamoeba histolytica
Entamoeba dispar se multiplient dans lumière du TD, sans être invasives ni causer de lésions (non histolytiques et non hématophages donc ne contient jamais de GR). 10x plus fréquente que Entamoeba histolytica
=> kystes à 4 noyaux identiques et trophozoïtes non distinguable morphologiquement de ceux d’Entamoeba histolytica qui elle est pathologique!
Entamoeba dispar peuvent être source de confusion dans le diagnostic biologique de l’amibiase
Entamoeba histolytica
formes
type de cycle
mode de contamination
répartition
reservoir
Amibe/parasite extracellulaire pouvant causer des infections intestinales ou extra-intestinales. Existe sous 2 formes:
- trophozoïde: forme active, mobile par formation de pseudopodes, se multipliant par division binaire, capable de lyser les tissus => amibe envahissante, hématophage (se nourrit de GR), ne peut survivre en dehors de l’höte
- kystes: pourvu d’une paroi, forme de résistance → survie en milieu extérieur, ne se multiplie pas. L’enkystement se fait dans le tube digestif
Cycle monoxène: sucs gastriques permettent l’excystation => liberation trophozoïdes dans le tube digestif qui migre vers le colon, là ils se multiplient et produisent à leur tour des kystes qui sont éliminés avec les selles.
Les trophozoïtes peuvent envahir la muqueuse colique, gagner le sang et envahir d’autres organes (foie, poumons, cerveau…) → amibiase extra-intestinale
Mode de contamination: fecale-orale (ex: pratiques sexuelles oro-anales, mains souillé porté à la bouche)
Répartition: mondiale, particulièrement dans les regions tropicales à conditions sanitaires médiocre mais également mais également dans les régions tempéré: surtout cas importés (migrants, voyageurs), populations défavorisées
Réservoir : Humain et primates
Physiopathologie de l’amibiase intestinale
Lésions localisées au colon (caecum, sigmoïde):
- Phase d’adhérence du trophozoïte d’Eh au mucus tapissant le colon
- Phase d’invasion par la libération de cystéines protéinases et d’amoebapore (polypeptide parasitaire) → lyse du mucus, lésions de la barrière intestinale (nécrose et apoptose des cellules épithéliales intestinales).
- Réaction inflammatoire de l’hôte qui aggrave les lésions tissulaires (rôle de l’IL-1 et des neutrophiles)
- Ulcérations : abcès ouverts dans la lumière intestinale ; surinfection fréquente
- Extension latérale et en profondeur des abcès de la muqueuse → irritation du système neurovégétatif (↑ péristaltisme, hypersécrétion muqueuse, douleurs) et érosion capillaire (hématophagie des trophozoïtes; sang dans les selles)
Rq: l’amibiase est la maladie la plus agressive du colon humain
Amibiase intestinale chronique
Due aux séquelles de l’amibiase aiguë; c’est l’inflamation qui persiste
Douleurs abdominales, troubles du transit, ballonnement abdominal, altération de l’état général
Evolution désespérante au long cours
Attention, il faut bien faire le diagnostique differentiel autres inflammations chroniques tq maladie de Crohn (cf. corticostéroïdes vont agraver amibiase)
Amibiase extra-intestinale
Dissémination par voie hématogène de trophozoïtes
d’ E.h, à partir d’un foyer intestinal vers d’autres organes : foie (+++; surtout lobe droit qui reçoit plus de sang veineux du colon mais peut aller partout), plèvre, poumons, cerveau, reins, rate..
Formation de petits foyers de nécrose disséminés, qui vont ensuite confluer pour former une cavité sans paroi propre (véritable abcès intra- tissulaire avec réaction inflammatoire périphérique), pouvant contenir de 500 à 1500 ml de pus couleur «chocolat» ou «purée d’anchois» (produit par la digestion du sang par les amibes hématophages ; pus stérile, à la différence des abcès pyogèniques)
Amibiase intestinale aigüe
Incubation
Formes possibles
Examen clinique
Evolution
complication
Incubation: asymptomatique, de qqs semaines à plusieurs mois (moyenne : 1-4 sem) => demander si séjour en zone endémique dans les mois précedents ?
=> Début : brusque ou annoncé par de vagues douleurs abdominales
Plusieurs formes possibles:
Formes cliniques atténuées (fréquent)
Forme diarrhéique aigue (80% des cas) : fortes diarrhées, selles pâteuses ou liquides
Forme dysentérique aigüe (ou syndrome dysentérique amibien, 20% des cas): trétrade symptomatique :
- exonérations fréquentes _(_5 à 20/j) afécales => diarrhés glairo-sanglantes (aspect de crachats rectaux) = crachats dysentériques
- épreintes: douleurs abdominales dues à des coliques expulsives
- fausses envies d’aller à la selle
- ténesme: contractures douloureuses du sphincter anal
=> Etat général bien conservé au début (absence de fièvre), puis amaigrissement et asthénie si l’épisode aigu se prolonge
Examen clinique :
- abdomen sensible à la palpation (caecum, sigmoïde) sans hépatomégalie
- toucher rectal montre une ampoule vide et des glaires sanglantes
- recto-sigmoïdoscopie (douloureuse) montre une muqueuse érythémateuse et congestive avec des ulcérations punctiformes multiples (caractéristique, en coup d’ongle) et des glaires sanglantes
Evolution (non traitée) : par poussées, avec des phases de rémission, certains individus développeront une amibiase intestinale chronique
Complications éventuelles :
- locales : surinfections, hémorragies intestinales (perforation de gros vaisseaux)
- à distance : amibiase extra-intestinale (propagation peut être rapide une fois arrivé dans la circulation systèmique)
Diagnostique biologique de l’amibiase intestinale
Demander si séjour dans zone endémique dans les mois précédents
Biologie sanguine: généralement normale (car au début le problème reste purement intestinale) ou anémie
Diagnostique parasitologique +++: prelevement de selles fraiches (en cas de diarhée les trophozoïtes n’ont pas le temps de s’enkyster donc on peut en retrouver dans les selles mais sont lysés en 30 min) a repeter sur plusieurs jours (car l’emission des parasites dans les selles est intermittente) => examen morphologique direct, ou après concentrat° (surtout pour les kystes): à frais ou après colorat° pour identifier le parasite
Episodes aigus → trophozoïtes
Entre les épisodes aigus : kystes
Souvent neg en cas d’amibiase chronique
Diagnostique immunologique: on est obligé d’aller plus loin que l’examen morphologique car E.histolytica et E.dispar sont indifférenciables => Recherche d’Ag spécifiques d’E. histolytica par des test de capture (ELISA) ou Recherche d’Ac non contributive (réponse immunitaire de l’hôte, par ELISA ou autre): faiblement positive (10% chez les asymptomatiques, 70% dans l’amibiase colique) ou négative
Diagnostic moléculaire: PCR spécifique (étude de l’ADN du parasite pour l’identifier directement)
Traitement Amibiase intestinale
Tinidazole (Médicaments amoebicides) → actif sur les trophozoïtes présents dans la muqueuse colique pdt 3 à 5 j suivi de paromomycine pdt 7j → actif sur les kystes qui restent présents dans la lumière intestinale chez 40-60% des patients traités au tinidazole
Prophylaxie amibiase intestinale et toute parasitose à transmission fécal-oral
Individuelle : propreté des mains, utilisation d’eaux de boisson embouteillées ou désinfectées (Clonazone® poudre, ébullition, filtration <1μm; attention aux glaçons), lavage soigneux des fruits et légumes, pas de chimioprophylaxie efficace (ingest° de substances permettant de diminuer risque de developper une maladie donnée)
Collective : lutte contre le péril fécal (aménagement de latrines; désinfection des sanitaires; interdiction de l’épandage des engrais humains); dépistage et traitement du personnel des restaurants et collectivités; surveillance des eaux de boisson; lutte contre les mouches
Amibiase hépatique
Caractéristiques
Examens
Evolution
Dans 60% des cas, l’amibiase hépatique apparaît primitive (si pas précédé d’épisode intestinal)
Triade symptomatique de Fontan :
- douleurs HCD (100% des cas, avec souvent irradiation à l’épaule droite)
- fièvre ++ (sueurs)
- hépatomégalie (avec point hyperalgique à la palpation)
Souvent la CRP augmenté (protéines du foie synthétisé en cas d’inflamation) et Syndrome pleuro-pulmonaire d’accompagnement dans 30% des cas
Examens:
- La ponction exploratoire de l’abcès amène un pus chocolat (a cause de la digestion des GR et leurs hémoglobines) mais attention! à ne pratiquer qu’après avoir formellement éliminé le diagnostic de kyste hydatique! (perforation kyste hyatique du a un autre parasite, dangereux pour le patient)
- Radiographie du thorax : fréquente surrélévation de la coupole diaphragmatique droite
- Echotomographie et scanner : image hypodense homogène ou hypoéchogène de tumeur liquidienne
Evolution:
- sans traitement: Un abcès amibien hépatique peut se rompre vers le péritoine/dans l’abdomen (et entraîner la mort du patient), former un abcès sous-phrénique, traverser le diaphragme et former un abcès de la base pulmonaire droite par contiguïté ou encore se fistuliser à la peau
- sous traitement: l’état du patient se normalise en 3 à 10 jours
Un abcès amibien hépatique peut se rompre vers le péritoine, former un abcès sous-phrénique, traverser le diaphragme et former un abcès de la base pulmonaire droite par contiguïté
Amibiase pleuro-pulmonaire
- Forme non suppurée : pleurésie, pneumopathie aiguë ou subaiguë
- Forme suppurée: pleurésie purulente (rare) ; abcès amibien du poumon ++ (vomique ou expectorations couleur chocolat)
Rq: pleurésie = inflammation aiguë ou chronique de la plèvre, avec ou sans épanchement
Amibiase cutanée
L’amibiase cutanée résulte de la dissémination de trophozoïtes d’E.h à partir de la région anorectale, ou de la perforation à la peau (= fistule cutanée) d’un abcès hépatique ou de la plaie opératoire
=> ulcérations recouvertes d’un enduit blanchâtre
Diagnostiques biologique des amibiases extra-intestinales
Demander si séjour endémique dans les mois qui précédent
Orientation hématologique/biochimique:
- hyperleucocytose +++
- syndrome inflammatoire (↑ CRP; ↑ VS des érythrocytes +++)
Diagnostic parasitologique : sans grand intérêt
- Selles: trophozoïtes et kystes peuvent être absents
- Pus: amibes souvent absentes (elles restent à la périphérie de l’abcès). Rappel: on ne fait pas de ponctio tant qu’on a pas éliminer le kyste hydatique = hydatidose
Diagnostic immunologique +++ : recherche d’ Ac (virage sérologique), positif dans 95-99% des cas; persistence des Ac longtemps après la guérison
Traitement des amibiases extra-intestinales
- Tinidazole cures de 5j à répéter tous les 3 mois pendant 1 an (ou métronidazole IV)
- Ponction à l’aiguille, drainage chirurgical ou par cathéter guidé à l’échographie
- Hépatectomie en cas d’échec du traitement médical (après 5 à 7j), ou risque de rupture ou abcès trop volumineux
Prophylaxie des amibiases extra-intestinales
Les mêmes que celles pour les amibiases intestinales
Les amibes libres
Libre = en opposition à parasite
Infections du SNC et cornée dues à des amibes habituellement libres (non parasitaires) : Naegleria et Acanthamoeba sp
Répartit° mondiale, prévalence rare mais pathologies extrêmement graves
Ces amibes sont présentes dans tous les milieux naturels, habituellement trouvées dans l’eau (lacs, piscines) et le sol. Acantamoeba peut contaminer l’équipement des lentilles de contact, les unités de traitement (dentaire, dialyse), et les systèmes de climatisation. Elles constituent un réservoir de bactéries
Naegleria vs Acanthamoeba sp
Les 2 sont des amibes habituellement libres
- Naegleria* : existe sous 3 formes = trophozoïtes (dans tissus et LCR en cas de patho), forme flagellée (dans LCR en cas de patho // prolifération ++ quand t° augmente à la surface des eaux) et sous forme de kystes
- Acanthamoeba sp* : 2 formes = trophozoïtes et kystes
Méningo-encéphalite amibienne primitive (MEAP)
Généralités
Contamination et physiopathologie
Incubation
Premiers signes
Examens et diagnostique
La seule manifestation pathologique décrite chez l’homme et imputable à Naegleria fowleri est la MEAP, atteint les enfants et jeunes adultes, sains, nageant en eaux tièdes contaminées
Contamination et physiopathologie : inspiration d’eau → entrée de trophozoïtes ou de formes flagellées via la muqueuse nasale (au niveau de la lame criblée de l’ethmoïde) → gagnent le SNC en suivant les branches du nerf olfactif → espaces sous-arachnoïdiens, cerveau → inflammation, hémorragies, nécrose
Incubation 2-15 j
Premiers signes : éventuellement rhinopharyngite et céphalées, puis survenue brutale d’un syndrome
méningé fébrile. Evolution foudroyante habituellement mortelle en 1 à 20j (200 cas décrits dans le monde depuis 1961)
Examen du LCR : purulent, abactérien
Diagn parasito : recherche de trophozoïtes ds le LCR par examen à frais (mobiles) ou après coloration (morpho caractéristique), mise en culture possible, détection par fluorescence directe, PCR
Méningo-encéphalite amibienne granulomateuse
Généralités
Physiopathologie
Evolution
Diagnostique
Infections à Acantamoeba sp et Balamuthia mandrillaris qui touchent les personnes immunodéprimées (= amibes opportuniste)
Physiopathologie: arrive au niveau du SNC en passant par voies respiratoires inférieures ou lésions cutanées (ulcères, blessures)
Evolution : sub-aigue ou chronique, habituellement mortelle en plusieurs semaines
Diagnostique : détection de trophozoïtes dans le LCR (Ac oui, Bm non !) ; recherche de trophozoïtes et de kystes dans le cerveau sur biopsie ; détection directe par Ac spécifiques, PCR ; éventuellement recherche d’Ac
Kératite amibienne
Physiopathologie
Diagnostique
Généralement associée à utilisation de lentilles de contact (portage prolongé des mêmes lentilles, manque d’hygiène, nettoyage insuffisant des lentilles, formation de biofilm sur les lentilles, exposition à eau contaminée)
Physiopathologie: L’Acanthamoeba sp s’incruste ans la cornée au fur et à mesure => réponse inflammatoire ++, nécrose → photophobie à cécité
Diagnostique: orientaté par le portage de lentilles + douleur occulaire
Diagnostique parasito : mise en évidence de trophozoïtes dans un frottis de cornée ou mise en culture d’une biopsie de cornée ou des lentilles
Méningo-encéphalite amibienne primitive
vs
Méningo-encéphalite amibienne granulomateuse
Ce qu’il faut retenir
Flagellées intestinaux pathogènes
- Giardia intestinalis = G.duodenalis : seul à avoir formes trophozoïdes et kystes
- Trichomonas intestinalis (rarement pato): Parasite du colon, trophozoïte uniquement, pas de forme kystique, généralement porteurs sains => colite chronique (plutôt sur terrain sensibilisé)
- Dientamoeba fragilis (rarement pato): Parasite du TD, fréquemment rencontré.Trophozoïtes uniquement (!! ne possèdant pas de flagelle), pas de forme kystique => aΣ ou inconfort/douleurs abdominales + diarrhées (pathogénicité a été longtemps controversée)
Plusieurs autres espèces de protozoaires flagellés infectent l’homme mais ne sont pas ou peu pathogènes → effectuer le diagnostic différentiel avec Giardia intestinalis
Giardiase
Mode de contamination
Répartition
Prévalence
Incubation
Physiopathologie
Aspects cliniques
Diagnostic biologique
Traitement
Parasitose de l’intestin grêle due au protozoaire flagellé Giardia duodenalis.
Mode de contamination: fécal-oral par ingestion de kystes provenant de matières fécales (humaines et autres animaux) => même prophylaxie que pour amibiase (Cpdt !! les kystes ne sont pas complètement éliminés ou inactivés par flocculation, sédimentation ou chloration des eaux)
Répartition : mondiale
Prévalence :
- cause la plus commune de diarrhée d’origine parasitaire.
- 50 à 80 % des infections sont asymptomatiques
- responsable dans nos régions de 7% des problèmes gastro-intestinaux
Incubation moyenne de 7j (1-14j)
Physiopathologie: Adhésion à la muqueuse intestinale du duodénum ++ (et jejunum) => Atrophie microvillosités locales + réaction inflammatoire => Altération des enzymes associées aux microvillosités et impliquées dans la dégradation des nutriments avant absorptions (aminopeptidases et disaccharidases) ET ↑ perméabilité épithéliale => Diarrhée et Malabsorption
Rq: Pathologie liée à la densité des parasites
Aspects cliniques: Plus fréquemment symptomatique chez l’enfant. Symptômes varient de asymptomatique à diarrhée aigue auto-limitante ou prolongée et persistante :
Phase d’état = D+ épigastriques (évoluant par crises), diarrhées fréquentes (aqueuse ou stéathorrée = selles grasses), état nauséeux, flatulences, anorexie
Evolution généralement favorable en 1-3 sem, mais peut aboutir à un syndrome de malabsorption intestinale dans certains cas graves → retard de croissance si chronicité ++
Diagnostic biologique :
- diagnostique parasito: prélévement de selles (à repeter, on observera rarement des trophozoïte cntrairement aux autres méthodes), par tubage duodenale ou biopsie duodénale=> examen morphologique (à frais ou aprè coloration) et/ou utilisation d’Ac Monoclonaux
- diagnostique immuno +++: détection d’antigènes spécifiques de Giardia dans les selles (tests rapides, en 15 min sur bandelettes par ex)
Traitement: Tinidazole dose unique (2g po). Attention de traiter aussi bien les individus symptomatique qu’aΣ
Giardia duodenalis
formes
cycle
Réservoir de parasites
= Giardia intestinalis
Existe sous 2 formes:
- trophozoïte: 10/20 μm piriforme (aspect cerf-volant), applati dorso-ventralement, 2 noyaux, disque de succion (= ventouse, fixation à la paroi intestinale), 4 paires de flagelles
- kyste: (peut survivre plusieurs mois dans l’eau), 9-14 μm ovoïde, 2 à 4 noyaux, reliquats de flagelles, corps parabasaux
Cycle: monoxène sans formes sexuées; chaque kyste ingéré libère 2 trophozoïtes dans le duodénum et le début du jéjunum, qui se multiplient et forment de nouveaux kystes dans le colon
Réservoir de parasites : homme, mammifères sauvages (rast musqués, castors…) et domestiques (chiens et chats : rare, chèvres, bovins, moutons, porcs, chevaux), oisaux, et réservoir tellurique et aquatique (kystes)
examen morphologique à frais vs après coloration
A frais: on va pouvoir reperer les paraite grace à leurs mouvements, leur mobilité
Après coloration: ils sont fixés donc ne bouge plus mais prenne les coloration de façon bien spécifique
Cryptosporidium parvum, Cryptosporidium hominis ou autres
Généralités
Cycle
Contamination
Réservoir
Répartition
Parasites intracellulaires infectant les cellules épithéliales de l’intestin grêle responsable de cryptosporidioses.
Cycle monoxène avec 2 phase de multiplication: phase asexuée (schizogonie) suivie d’une phase sexuée (gamogonie)
Contamination: stade contaminant = oocyste. On en ingére (nourriture et/ou l’eau de boisson) et on en libére dans les selles => pas besoin de maturation pour être infectant → autoinfection possible
Réservoir : homme et nombreux mammifères domestiques et sauvages
Répartition: mondiale, fréquent, épidémies ++
Cryptosporidioses
Provoqué par Cryptosporidium
Clinique: Asymptomatique ou entérocolite banale (diarrhée aqueuse profuse, éventuellement nausées-vomissements, crampes intestinales, légère t°)
- Sujets immunocompétents: Evolution spontanément favorable en 1-2 sem
- Sujets immunodéprimés: Entérocolite sévère => Cryptosporidies = infection opportuniste majeure chez HIV+, moins fréquent depuis que existence HAART (highly active anti-retroviral therapy, restaure partiellement fonction immune du patient)
gastoentérites à répétition → malnutrition
Diagnostic: identification des oocystes dans matières fécales mais Oocyste sont très petits petit (4-6 μm), taille similaire aux levures, non identifiables à frais => Nécessité de détection spécifique pour les différencier des levures // Recherche d’Ag dans les selles (tests rapides)
Traitement: Traitement symptomatique de la diarrhée si aigüe. Paromomycine (efficacité difficile à évaluer chez patient immunocompétent qui de toute façon va guérir tout seul ; efficacité pas totale chez immuno-deprimé)
Prophylaxie: Purification de l’eau par traitement aux UV ou ozone pour tuer les oocystes de cryptosporidies
Problème important en PVD où l’eau n’est pas décontaminée
Cyclospora
Coccidie intestinal ressemblant fort au Cryptosporidium
Cycles monoxène, cellules épithéliales intestin, reservoir humain, infection asymptomatique ou provoquant gastroentérite banale (plus sévère si AIDS), relativement rare (éndemique au Guatémala, Haiti, Pérou et Népal), diagnostique par recherche oocystes dans les selles
Diiférences avec Cryptosporidium: oocystes sont un peu plus gros et surtout ils on besoin d’une maturation en milieu extérieur pour être infectants => pas d’auto-infection
Microsporidies
Généralités
Contamination
Prévalence
Aspects cliniques
Diagnostique
Traitement
Les plus petits eucaryotes (1 à 4 μm suivant espèces)
Eucaryotes protozoaires - Parasites ubiquitaires de vertébrés (dont l’homme) et invertébrés - Répartition mondiale - Intracellulaires obligatoires → peuvent envahir un large specte de types cellulaires et divers organes (intestin grêle ++) - Nombreuses espèces
Organisation particulière
Contamination: spores = forme de résistance en milieu extérieur (plusieurs années). Contamination par ingestion eau / aliments contaminés par matières fécales humaines et animales, directement entre individus (mains) ou encore par contact avec animaux infectés (ex: cobayes). Les spores « entrent » dans les cellules hôtes, s’y multiplient, et des spores sont ensuite relarguées par les cellules infectées → dans matières fécales si infection intestinale
Prévalence : peu élevée
Aspects cliniques :
- sujets immunocompétents : gastroentérite banale (enfants, vétérinaires, éleveurs, ruraux, personnel hospitalier); possible kérato-conjonctivite et infections respiratoires;
- sujets immunodéprimés HIV+ : entérocolite sévère (cachexie), pneumopathie
Diagnostic coprologique difficile, cf petite taille 1-2 μm (≈ bactéries) donc ont utilise détection directe par Ac monoclonaux fluo (+++), colorations spé etc.
Traitement: pas besoisn chez les sujets immunocompétants
Balantidiose
Généralités
Hotes
Contamination
Aspects cliniques
Diagnostique
Du à Balantidium coli = seul cilié / plus grand protozoaire qui infecte l’homme.
Parasite extracellulaire présent dans la lumière du caecum et colon, invasion possible de la paroi intestinale
Hôtes : hôte naturel = cochon, infections rares chez l’homme (professions exposées)
Contamination par kystes et déjection de trophozoïtes + kystes
Aspects cliniques:
- aΣ
- entérocolite (diarrhée non sg, douleurs abdominales)
- pathologie sévère ~ amibiase (diarrhée sanglante)
Diagnostic coprologique : examen direct de selles fraîches (trophozoïte mobile de grande taille)
Blastocytose
Protozoaire (non classable) commensal du colon, humain et animaux
Pléïomorphe, plusieurs stades de taille (6-40 μm) et morphologie variable: sorte d’anneau tacheté (plusieurs noyau autour d’une grande vacuole)
Pathogène opportuniste responsable de gastro-entérites ? Mal connu → mis en cause quand densité +++ dans selles et absence de tout autre diagnostic
Trichomonase uro-génitale
Epidémiologie
Aspect cliniques
Diagnostique
Traitement
Prophylaxie
Parasitose des voies génito-urinaires due
au protozoaire flagellé Trichomonas vaginalis
Epidémiologie : Transmission sexuelle - Répartition mondiale - Réservoir : strictement humain (les 2 sexes) - MST curable la plus commune => très fréquente puisque à l’origine de 15 à 20% des consultations gynéco
Rq: Prévalence augmente pdt grossesse et avec l’activité sexuelle - Cofacteur favorisant la transmission du VIH
Aspects cliniques :
- Chez la femme: ~50% de cas asymptomatiques - Incubation 5 à 28j - Vaginite à leucorrhées purulentes (épaisses, abondantes, jaunes-verdâtres, d’odeur nauséabonde) avec dyspareunie (douleur lors de la pénétration) et Dysurie (cystite)
- Chez l’homme: Souvent asymptomatique (70%) - Rare urétrite bénigne (diagnostic différentiel avec la gonococcie entraînant une urétrite aiguë) - Epididymite, prostatite
Diagnostic: Symptomes aspécifiques, rencontrés dans d’autres MST → nécessité d’identifier le pathogène. Prélèvements, PCR, test rapide sur bandelette, examen pH vaginal (le vagin qui est d’ordinaire acide est alcalin), observation directe à frais au microscope mais surtout la mise en culture (gold standard) en milieu Diamond 37°C résultat en 2 à 7 j = « InPouch Tv » (très spécifique et sensible)
Traitement: per os en dose unique : métronidazole ou autres 5-nitroimidazoles (tinidazole, ornidazole, secnidazole) + traitement local acidifiant (femme) + Traitement des partenaires sexuels
Rq:
- tinidazole penètre mieux dans tissus uro-génitaux mâles
- 2.5–5% de récidive et donc d’échec du traitement (augmenter doses, !! Rct° 2d)
- Femme enceinte = seulement traitement local
Prophylaxie: Traitement des porteurs sains et des partenaires sexuels => illusoire
Trichomonas vaginalis
Protozoaire flagellé amitochondrial - Stade trophozoïte uniquement, 1N, 4 flagelles antérieurs, membrane ondulante, axostyle. Ne survit pas en milieu extérieur puisque pas de stade kystique - Parasite strictement humain - Cycle monoxène sans formes sexuées - Parasite extracellulaire, adhère aux muqueuses du système uro-génital (vagin, col utérus, penis, prostate, urètre) et lèse les cellules épithéliales de ces muqueuses
Métronidazole vs tinidazole
Le métronidazole (Autre NOM : Flagyl®) est un antibiotique et antiparasitaire efficace contre, entre autres les protozoaires:
- Giardia intestinalis
- Entamoeba histolytica
- Trichomonas vaginalis
Le tinidazole est également un médicament antiparasitaire utilisé pour combattre infection du a protozoaire. Employé contre les même 3 protozoaires
Les 2 ont l’air d’être relativement interchangeable
Infections à trypanosomatidés
- Trypanosomiase africaine = maladie du sommeil du à Trypanosoma brucei
- Trypanosomiase sud-américaine = maladie de Chagas du à Trypanosoma cruzi
- Leishmanioses du à Leishmania spp.
Les trypanosomatidés
Famille de protozoaires flagellés appartenant à l’ordre des kinétoplastidés => Kinétoplaste : ADN mitochondrial en amas
Cycle évolutif: 2 hôtes (vertébrés et invertébrés) 3 stades parasitaire (tripomastigote, amastigote = le seul intracellulaire, Épimastigote/Promastigote)
Rq: tous les insectes vecteurs sont hématophages
Zoonose
Maladies animales transmissible à l’homme
Exemples:
- Maladie du sommeil par Tb.rhodesiense
- Maladie de Chagas
- Leishmaniose visérale par L.infantum
- Toxocarose par Toxocara canis
- Trichinose par Trichinella
Trypanosomiase humaine africaine
Généralités
Evolution et symptômes
Différences infections
Traitement
Prophylaxie
= maladie du sommeil = HTA
Parasitose due à 2 espèces morphologiquement indistinguables de protozoaires flagellés :
- Trypanosoma brucei gambiense
- Trypanosoma brucei rhodesiense
transmis par des insectes diptères du genre Glossina (mouches tsé-tsé)
Rq: Impact économique ++ (atteint nbx individus en âge de travailler)
Evolution de l’infection et symptômes: symptômes peu spécifiques (Fatigue, faiblesse, douleurs musculosquelettiques, prurit etc) , tous les individus ne présentent pas tous les symptômes => maladie difficile a reconnaitre au début
- Incubation: Multiplication des parasites dans les liquides biologiques // de 1 sem. à plusieurs mois; asymptomatique ou apparition d’un chancre d’inoculation (trypanome)
- Phase lymphatico-sanguine de généralisation: Traversée de la barrière hémato-méningée → muliplication dans le SNC / LCR // Fièvre anarchique, ondulante (38, 38°5 C) souvent
associée à des céphalées en casque, irrégulières, Lymphandénopathies (Visibles : adénopathies cervicales postérieures)
- Phase méningoencéphalitique: Encéphalite hémorragique (inflammation), avec infiltration lympho- plasmocytaire autour des vaisseaux cérébraux, sans atteinte des cellules grises + altération de l’état général + désordres neurologiques de tous types +++
- Evolution en l’absence de traitement : cachexie sommeilleuse (maladie du sommeil), coma et mort inéluctable (en environ 18 mois, dans près de 100% des cas), suite au coma, surinfections intercurrentes, insuffisance cardiaque
Différences infections:
- Infection par Tb gambiense: évolution lente, «chronique», durée moyenne entre contaminat° et décès = 3 ans (mais peut être bcp +). Descript° récente de porteurs sains et de guérisons spontanées. Parasitémie faible (on doit utiliser des techniques de concentrations)
- Infection par Tb rhodesiense: évolution rapide, «aiguë», décès en qqs mois. Parasitémie plus importante
Diagnostic: Recherche d’Ac (suffit pas à être sûre// Test CATT pour *T.gambiense* Agglutination directe des parasites ) => Confirmation par recherche des parasites ds le sang (quantité parasite dans le sang pas forcement super important) => Recherche de parasites ds le LCR (important aussi pour savoir si le patient est en phase méningo-encéphalitique ou non puisque le traitement est alors différent)
Rq: Examen microscopique direct à frais sans préparation (mobilité des parasites++) ou Examen micoscopique après fixation et coloration au Giemsa - PCR éventuellement - Parasitémie est fluctuante (surface du parasite recouverte d’une même protéine VSG qui déclenche réaction immunitaire => diminut° 1ère vague de parasite sauf que parasite change de VSG pour échppaer à la réponse immunitaire => succession de vague permet survie du parasite sans tuer son hôte suite à une multipliation trop importante) donc répéter la recherche de parasites pendant plusieurs jours si supicion de trypanosomiase
Traitement: peut être dangereux donc on a interet à être sûr du diagnostique. En fonction du parasite infectant (T.gambiense ou T.rhodesiense) et de la phase dans laquelle le patient se trouve, le pronostic et le traitement sont différents:
- Phase lymphatico-sanguine: médicaments ne franchissant pas la barrière méningée
- Phase cérébrale : médicaments franchissant la barrière méningée
Tous les traitement sont dangereux mais surtout le Melarsoprol (dérivé d’arsenic, certains patients meurent guéri). DFMO quasi pas toxique mais que pour T.gambiense et très cher! (subventioné par l’OMS)
Prophylaxie:
- Prophylaxie individuelle: Eviter le contact avec les tsé-tsé (port de vêtements longs de couleurs claires); pas de chimioprophylaxie
- Prophylaxie collective: Lutte contre le réservoir humain (Tg - dépistage et traitement précoce), Lutte contre les glossines (pulvérisation sélective d’insecticides organo-chlorés rémanents en dessous des arbres où se trouvent préférentiellement les glossines; pièges +++; lutte biologique: lâcher de mâles stériles)
Rq: Une fièvre récurrente chez un voyageur revenant d’un séjour en Afrique de l’Est doit alerter le médecin sur la possibilité d’une HAT à T.b. rhodesiense (les autres éléments cliniques un peu plus évocateurs et la confirmation diagnostique peuvent prendre plusieurs semaines) car Tg = 95% des cas de HAT locaux mais Tr + fréquent chez voyageurs
Trypanosoma brucei et Trypanosoma brucei gambiense
A l’origine de la maladie du sommeil
Localisation: sang et autres espaces extracellulaire
Vecteur (hôte invertébré): Glossine (mouche tsé tsé)
Cycle: dixène, sans reproduction sexuée. Hôte invertébré = une trentaine d’espèces de glossines (mouche tsé-tsé) hématophages dans les 2 sexes, piquent le jour (seulement 1-2% des glossines sont infectantes) -
Le cycle chez le vecteur dure approximativement 3 semaines: trypomastigotes se multiplient dans la lumière du TD des glossines puis migrent vers les glandes salivaires où ils deviennent infectants => mouche injectent salive infecté quand elle pique l’homme => trypomastigotes se multiplient dans les liquides corporels (sang, lymphe, LCR)
Mode de contamination:
- Vectoriel : ++ piqûre (diurne) de la glossine, transmission liée à agriculture, chasse, lessive ds rivières (mais les mouchent entrent aussi dans les maisons !)
- Transfusion, accident laboratoire, congénital (rare)
Différences:
- T.b. gambiense est transmis par des glossines hygrophiles → vivent dans galeries forestières, en bordure des cours d’eau => épidémique en Afrique centrale et de l‘Ouest (forêts, savanes boisées). Réservoir uniquement humain
- T. b. rhodesiense est transmis par des glossines xérophiles → vivent en savanes => cas disséminés en Afrique de l’Est et du Sud-Est (jusqu’aux grands lacs ; savanes sèches) . Réservoir humain et animal! donc Tb rhodesiense infectent les animaux et sont responsables d’importantes pertes économiques
HTA provoqué par..
protozoaires flagellés
- Trypanosoma brucei gambiense
- Trypanosoma brucei rhodesiense
HTA transmise par..
insectes diptères du genre Glossina (mouches tsé-tsé)
HTA a t-elle un impact économique important?
Oui car:
- atteint de nombreux individus en âge de travailler
- Tb.rhodesiense a un réservoir humain ET animal => infectent les animaux et sont responsables d’importantes pertes économiques
Evolution et symptomes HTA
symptômes peu spécifiques (Fatigue, faiblesse, douleurs musculosquelettiques, prurit etc), ts les individus ne présentent pas ts les symptômes => maladie difficile a reconnaitre au début
- Incubation: Multiplication des parasites dans les liquides biologiques // de 1 sem. à plusieurs mois; asymptomatique ou apparition d’un chancre d’inoculation (trypanome)
- Phase lymphatico-sanguine de généralisation: Traversée de la barrière hémato-méningée → muliplication dans le SNC/LCR // Fièvre anarchique, ondulante (38, 38°5 C) souvent associée à des céphalées en casque, irrégulières, Lymphandénopathies (Visibles : adénopathies cervicales postérieures)
- Phase méningoencéphalitique: Encéphalite hémorragique (inflammation), avec infiltration lympho- plasmocytaire autour des vaisseaux cérébraux, sans atteinte des cellules grises + altération de l’état général + désordres neurologiques de tous types +++
Evolution en l’absence de traitement : cachexie sommeilleuse (maladie du sommeil), coma et mort inéluctable (en environ 18 mois, dans près de 100% des cas), suite au coma, surinfections intercurrentes, insuffisance cardiaque
HTA à Tb gambiense vs HTA à Tb rhodesiense
- Infection par Tb gambiense: évolution lente, «chronique», durée moyenne entre contaminat° et décès = 3 ans (mais peut être bcp +). Descript° récente de porteurs sains et de guérisons spontanées. Parasitémie plus faible (on doit utiliser des techniques de concentrations)
- Infection par Tb rhodesiense: évolution rapide, «aiguë», décès en qqs mois. Parasitémie plus importante
Diagnostic HTA
Recherche d’Ac (suffit pas à être sûre// Test CATT pour T.gambiense Agglutination directe des parasites )
=> Confirmation par recherche parasites ds le sang (quantité parasite dans le sang pas forcement super important)
=> Recherche parasites ds le LCR (important aussi pour savoir si le patient est en phase méningo-encéphalitique ou non puisque le traitement est alors différent)
Rq: Examen microscopique direct à frais sans préparation (mobilité des parasites++) ou Examen micoscopique après fixation et coloration au Giemsa - PCR éventuellement
Parasitémie est fluctuante : surface du parasite recouverte d’une même protéine VSG qui déclenche réaction immunitaire => diminut° 1ère vague de parasite sauf que parasite change de VSG pour échapper à la réponse immunitaire => succession de vague permet survie du parasite sans tuer son hôte suite à une multipliation trop importante
Il faut dc répéter la recherche de parasites pendant plusieurs jours si supicion de trypanosomiase
Traitement HTA
Peut être dangereux donc on a interet à être sûr du diagnostique. En fonction du parasite infectant (Tb.gambiense ou Tb.rhodesiense) et de la phase dans laquelle le patient se trouve, le pronostic et le traitement sont différents:
- Phase lymphatico-sanguine: médicaments ne franchissant pas la barrière méningée
- Phase cérébrale : médicaments franchissant la barrière méningée
Tous les traitement sont dangereux mais surtout le Melarsoprol (dérivé d’arsenic, certains patients meurent guéri). DFMO quasi pas toxique mais que pour T.gambiense et très cher! (subventioné par l’OMS)
Prophylaxie HTA
Prophylaxie individuelle: Eviter le contact avec les tsé-tsé (port de vêtements longs de couleurs claires); pas de chimioprophylaxie
Prophylaxie collective: Lutte contre le réservoir humain (Tg - dépistage et traitement précoce), Lutte contre les glossines (pulvérisation sélective d’insecticides organo-chlorés rémanents en dessous des arbres où se trouvent préférentiellement les glossines; pièges +++; lutte biologique: lâcher de mâles stériles)
Trypanosomiase américaine
Physiopathologie
Evolution naturelle de l’infection et aspects cliniques
diagnostic
traitement
prophylaxie
= maladie de Chagas, est due au protozoaire flagellé, Trypanosoma cruzi, endémique en Amérique latine
Physiopathologie: Liée à la destruction cellulaire par les parasites, la réaction inflammatoire et la fibrose.
Neuropathie du système nerveux autonome
(troubles du rythme cardiaque par lésions nerveuses valve tricuspide ; perte du péristaltisme de l’œsophage et du colon; amincissement de la paroi de l’oesaphage ou du coeur ) - Myopathie (cœur)
Evolution naturelle de l’infection et aspects cliniques:
- incubation (5 à 20 jours , multiplication du parasite) // asymptomatique ou accompagnée de signes d’alerte liés à la porte d’entrée du parasite (œdème bipalpébral unilatéral si porte d’entré conjonctivale ou chagome = chancre d’inoculation si porté d’entrée cutané)
- phase aigüe : pic parasitémie (1 à 2 mois), en parallélèe de la multiplication des parasite, la réponse immunitaire se met en place // passe le plus souvent inaperçue car svt asymptomatique (ou fièvre cste mais irrégulière, polyadénopathies, hépatosplénomégalie modéré, oedèmes => aspect bouffi de la face, ou du tronc, signes cardiaques (ECG), troubles neurologiques (méningo-encéphalite) - mortalité ± 10%, surtout enfants < 2 ans (complicat° cardio ou neuro)
- phase chronique: système immunitaire garde une parasitémie basse mais le parasite est encore présent à vie // majorité des individus infectés sont en phase chronique - Evolution spontanée (réponse immune) dans 90% des cas: vers phase chronique asymptomatique (indéterminée ou latente) ou chez 30 à 40% des patients, vers une forme chronique déterminée (cardiaque ou digestive)
Maladie sévère chez les individus développant des lésions cardiaques ou digestives
Forme chronique cardiaque : amincissement paroi du coeur, association de 3 manifestations cliniques :
- arythmie (palpitations, syncope, Stokes-Adams)
- insuffisance cardiaque (surtt droite, dyspnée, oedèmes des MI, hépatomégalie)
- thromboembolisme (fréquent, AVC, embolies pulmonaires ou des MI)
évolution irréversible → mort subite (tachycardie paroxystique, fibrillat° ventriculaire, embolie cérébrale ou pulmonaire massive) ou insuffisance cardiaque congestive
Formes chroniques digestives : dilatation progressive de l’œsophage (mégaoesophage, dysphagie, D+, régurgitat° évolution : dénutrit°, cancérisat°, altérat° pulmonR.) ou du colon (mégacolon, constipat°, distension gazeuse de l’intestin, fécalome évolution : occlusion intestinale par volvulus ou obstruction) => amincissement parois
Diagnostic : Tant que l’infection est aymptomatique, elle n’est généralement pas diagnostiquée (les individus ne savent la plupart du temps pas qu’ils sont infectés sauf si dépistage)
- phase aiguë : diagnostic parasitologique ou PCR
- phase chronique : diagnostic immunologique recherche d’Ac dans le sang (confirmation PCR mais PCR négative n’exclut pas l’infection, cf. charge parasitémie très basse => diagnostic parasito positif dans 50% des cas chroniques)
Traitement :
- Médicaments trypanocides : benznidazole ou nifurtimox pendant 1 à 2 mois; effets secondaires chez 30% des patients; médicaments surtout actifs en phase aiguë
- Chirurgie possible pour les mégaorganes, placement d’un pace-maker pour les troubles du rythme cardiaque / transplantation cardiaque
Prophylaxie:
Individuellle : éviter de se faire piquer par les vecteurs (insecticide dans la chambre); pas de chimioprophylaxie
Collective :
- lutte contre les triatomes (pulvérisation d’insecticides rémanents dans les habitations, et logements des animaux..; amélioration de l’habitat)
- sélection des donneurs de sang par recherche systématique d’Ac; traitement du sang infecté par le violet de gentiane
Diminut° cste de l’incidence de l’infect° chez enfants et les jeunes ds pays appliquant le programme
Trypanosoma cruzi
Localisation
Vecteur
Cycle
Epidémiologie
Protozoaire flagellé responsable de la maladie de Chagas
Localisation: Extracellulaire (forme non multiplicative) et intracellulaire (se multiplie dans le cytoplasme de nombreux types cellulaires)
Vecteur (hôte invertébré): Triatomes (sortes de punaises qui piquent la nuit) => hématophages dans les 2 sexes
Le cycle est dixène, sans formes sexuées
Cycle chez le vecteur: dure environs 3 semaines. Le vetur s’infecte en puisant son repas sanguin sur un hôte parasité durant son sommeil => multiplication par division binaire du parasite dans l’intestin moyen => les trypomastigotes sont libérés avec les déjections de l’insecte lors d’un repas sanguin (déféque quand pique humain)
Cycle chez l’hôte: les parasites pénétrent la peau (au site de piqûre, suite au grattage) ou les muqueuses (conjonctivale, buccale). Ils infectent des cellules (macrophages..) pour se transformer et se multiplier => font éclater cellules pour libérer des trypomastigotes qui diffusent dans l’organisme par voie sanguine. Ils infectent de nombreuses autres cellules, macrophages, fibroblastes, cellules musculaires, cellules nerveuses…dans différents organes
Epidémiologie:
- mode de contamination: Vectoriel ++++ (80% des cas, en Amérique latine uniquement, incidence décroissante) // Transfusion sanguine ++ (5 à 20% des cas, incidence décroissante) // congénitale, oral, transplantation d’organe, manipulation d’animaux infectés ou accident de laboratoire
- réservoir: humain et animal (animaux domestiques ou sauvage => Plus de 100 espèces de mammifères susceptibles d’être infectés)
- répartition géographique: amérique latine, rares cas d’infection vectorielle reportés aux USA (Texas, Californie, Maryland) mais nombreux cas importés (migrants) => Maladie de la pauvreté (domiciliation des vecteurs)
Evolution naturelle de la Maladie de Chagas et aspects cliniques:
- incubation (5 à 20 jours , multiplication du parasite) // asymptomatique ou accompagnée de signes d’alerte liés à la porte d’entrée du parasite (œdème bipalpébral unilatéral si porte d’entré conjonctivale ou chagome = chancre d’inoculation si porté d’entrée cutané)
- phase aigüe : pic parasitémie (1 à 2 mois), en parallélèe de la multiplication des parasite, la réponse immunitaire se met en place // passe le plus souvent inaperçue car svt asymptomatique (ou fièvre cste mais irrégulière, polyadénopathies, hépatosplénomégalie modéré, oedèmes => aspect bouffi de la face, ou du tronc, signes cardiaques, troubles neurologiques (méningo-encéphalite) - mortalité ± 10%, surtt enfants < 2 ans (complicat° cardio ou neuro)
- phase chronique: système immunitaire garde une parasitémie basse mais le parasite est encore présent à vie // majorité des individus infectés sont en phase chronique - Evolution spontanée (réponse immune) dans 90% des cas: vers phase chronique asymptomatique (indéterminée ou latente) ou chez 30 à 40% des patients, vers une forme chronique déterminée (cardiaque ou digestive)
Maladie sévère chez les individus développant des lésions cardiaques ou digestives
Forme chronique cardiaque : amincissement paroi du coeur, association de 3 manifestations cliniques :
- arythmie (palpitations, syncope, Stokes-Adams)
- insuffisance cardiaque (surtt droite, dyspnée, oedèmes des MI, hépatomégalie)
- thromboembolisme (fréquent, AVC, embolies pulmonaires ou des MI)
Evolution irréversible → mort subite (tachycardie paroxystique, fibrillat° ventriculaire, embolie cérébrale ou pulmonaire massive) ou insuffisance cardiaque congestive
Formes chroniques digestives : dilatation progressive de l’œsophage (mégaoesophage, dysphagie, D+, régurgitat° évolution : dénutrit°, cancérisat°, altérat° pulmonR.) ou du colon (mégacolon, constipat°, distension gazeuse de l’intestin, fécalome évolution : occlusion intestinale par volvulus ou obstruction) => amincissement parois
Diagnostic maladie de Chagas
Tant que l’infection est aymptomatique, elle n’est généralement pas diagnostiquée (les individus ne savent la plupart du temps pas qu’ils sont infectés sauf si dépistage)
- phase aiguë : diagnostic parasitologique ou PCR
- phase chronique : diagnostic immunologique recherche d’Ac dans le sang (confirmation PCR mais PCR négative n’exclut pas l’infection, cf. charge parasitémie très basse => diagnostic parasito positif dans 50% des cas chroniques)
Traitement maladie de Chagas
- Médicaments trypanocides : benznidazole ou nifurtimox pendant 1 à 2 mois; effets secondaires chez 30% des patients; médicaments surtout actifs en phase aiguë
- Chirurgie possible pour les mégaorganes, placement d’un pace-maker pour les troubles du rythme cardiaque / transplantation cardiaque
Prophylaxie maladie de Chagas
Individuellle : éviter de se faire piquer par les vecteurs (insecticide dans la chambre); pas de chimioprophylaxie
Collective :
- lutte contre les triatomes (pulvérisation d’insecticides rémanents dans les habitations, et logements des animaux..; amélioration de l’habitat)
- sélection des donneurs de sang par recherche systématique d’Ac; traitement du sang infecté par le violet de gentiane
Diminut° cste de l’incidence de l’infect° chez enfants et les jeunes ds pays appliquant le programme
Les leishmanioses
Parasitoses présentant un large spectre de symptômes, allant de lésions cutanées guérissant spontanément à des pathologies viscérales mortelles
Dues à des protozoaires flagellés du genre Leishmania et transmises par des diptères de la sous-famille des Phlébotominae (moucherons)
LEISHMANIOSE VISCERALE ou KALA-AZAR = La plus grave des leishmanioses → maladie létale
Leishmania sp
A l’origine des Leishmanioses
Localisation: Intracellulaire (monocytes, macrophages et cellules dendritiques, se multiplie dans les phagolysosomes)
Vecteur (hôte invertébré): Phlébotome (moucherons, une trentaine d’éspèce peuvent servir de vecteur), la femelle hématophage pique la nuit
L’infection humaine peut être causée par 21 des 30 espèces de Leishmania infectant des mammifères => on retiendra: Leishmania donovani et Leishmania infantum
Ces espèces sont morphologiquement indistinguables. Elles ne peuvent être différenciées que sur des critères isoenzymatiques, moléculaires, ou par des anticorps monoclonaux
Se présente sous 2 formes:
- promastigote: Forme allongée (15-20 μm), un noyau, un kinétoplaste antérieur, un flagelleMultiplicat° par division binaire chez le vecteur et dans les milieux de culture (forme non rencontrée chez l’homme) => c’est le stade infectant
- amastigote: Forme intracellulaire, ovale (2-5x1-3 μm), immobile, un noyau, un kinétoplaste, de division binaire; présent chez tous les vertébrés infectés => infectent cellule spé = monocyte/macrophages
Infection: La femelle phlébotome s’infecte en prenant son repas sanguin sur un hôte infecté : ingéré des macrophages contenant des amastigotes => amastigotes se différencient en promastigotes et se multiplient dans l’intestin moyen de l’insecte => migrent jusqu’au pharynx (pas d’envahissement des glandes salivaires; cycle vectoriel de 8-20j) => femelle phlébotome régurgite le stade infectant promastigote durant un repas sanguin: promastigotes sont phagocytés par des macrophages de la peau => se multiplient dans la cellule infectée => celle-ci éclate pour libérer de nouveaux amastigotes qui sont phagocytés par d’autre cellules qui pourront rester sur place ou migrer ds d’autres tissus selon l’espèce de Leishmania en jeu
Leishmaniose viscérale
Epidémiologie
éspèces responsables
Physiopathologie
Evolution de l’infection et aspects cliniques
Diagnostique biologique
traitement
Prophylaxie
= KALA-AZAR = La plus grave des leishmanioses → maladie létale - Tranmission par phlébotomes (très petits moucherons)
Epidémiologie: 90% des personnes infectées sont asymptomatiques mais les cas symptomatiques sont létaux ++ (50 000 décès / an, surtout chez enfant ou adultes HIV+)
Existe dans le pourtour méditérranéen mais grande majorité des cas de LV sont concentrés en Inde, Bangladesch, Népal, Soudan, Ethiopie et Brésil (VL affecte surtout les communautés pauvres et rurales et est un facteur d’appauvrissement)
2 espèces de Leishmania sont responsables de la LV
- Leishmania donovani: Parasite strictement humain → homme = seul réservoir. Infecte tous les groupes d’âge. Inde, Afrique centrale et de l‘Est
- Leishmania infantum: Zoonose : réservoir = chien et homme = hôte occasionnel. Infecte surtout les enfants et individus immunodéprimés. Chine, Amérique Centrale et du Sud, bassin méditerranéen (dont Italie, Espagne, Portugal, Sud de la France ; 17% de chiens parasités à Nice)
Physiopathologie: Développement intra-cellulaire des amastigotes et destruction des cellules infectées (macrophages, monocytes, cellules de Kupffer..) au niveau d’organes profonds (foie, rate, ganglions lymphatiques, moelle osseuse, muqueuse intestinale…), entraînant :
- une intense réaction inflammatoire → hyperplasie du système réticulo-endothélial (grand rôle dans phagocytoses des GR) → splénomégalie+++, hépatomégalie et adénopathies
- une anémie résultant de l’inflammation chronique et de l’hypersplénisme
Evolution de l’infection et aspects cliniques :
- Incubation: 2 à 6 mois en moyenne (1 mois à pl années) asymptomatique
- Symptômes : Signes cardinaux +++ : fièvre (anarchique, “folle”, avec souvent 2 pics /j, frissons et sueurs) anémie (pâleur intense, teint “cireux”) splénomégalie (précoce, énorme, pouvant dépasser l’ombilic) et amaigrissement sévère Autres signes : fatigue, faiblesse (aggravés par l’anémie) perte d’appétit et de poids, micro- adénopathies, parfois hépatosplénomégalie (tardive et modérée)
- Les symptômes peuvent persister plusieurs semaines à plusieurs mois avant que le patient ne consulte ou ne meure
- En l’absence de traitement : décès dans 75 à 100 % des cas, en moyenne en 2 ans (par surinfect° bactériennes, cachexie, hémorragie massive ou anémie sévère)
Diagnostic: A suspecter chez patient présentant de la t°, pancytopénie (= anémie + leucopénie + thrombopénie), hépatosplénomégalie
Orientation biochimique/hématologique : signes inconstants
- Syndrome inflammatoire ++ : ↑↑ CRP et VS des érythrocytes (80-100 mm la 1ere heure)
- Pancytopénie +++
Difficil car signes cliniques peu spécifiques et ont doit être sur car traitements ont des effets secondaires ++.
Recherche d’Ac (positive dans 95% des cas) + confirmation parasito (Mise en évidence d’amastigotes intracellulaires ds ponct° moelle osseuse ++++ [70%], ganglion [60%],, ponction/ biopsie hépatique, sang, splénique => ponction splénique peut induire hémorragie massive mais exam positif dans 95%. Prévenir le labo de la suscpicion de leishmaniose, diagn difficile)
Rq: recherche Ac ne permet pas suivi post-thérapeutique (Ac persistent présent pl années après traitement) → ne permet pas de détecter échec thérapeutique et ne différencie pas aΣ de malade
Traitement: A noter que aucune drogue n’est suffisamment safe pour traiter des individus aΣtraitement anémie, co-infections bactériennes etc. + Drogues leishmanicides (Amphotéricine B, Antimonié pentavalents , Paromomycine, Miltefosine)
Prophylaxie Individuelle: utilisation de moustiquaires à mailles serrées, sprays insecticides chambre, répulsifs, vêtements couvrants (crépuscule à aube)
Prophylaxie collective:
- Traitement, vaccination, ou élimination des chiens malades (bassin méditerranéen, Chine, Amérique); utilisation de colliers imprégnés d’insecticides ;
- Lutte contre les phlébotomes : suppression des gîtes ; insecticides intra- domiciliaires, pas de résistance; utilisation de moustiquaires imprégnées d’insecticide, en association avec la lutte anti-paludique…
- Traitement systématique des malades (Inde, Afrique)
- Vaccin en cours d’étude (existe pr chiens, pas encore pr humains)
Paromomycine
La paromomycine est un antibiotique aminoside. Comme les autres aminosides, elle est très peu résorbée par voie orale et est trop toxique pour un usage systémique
Indications:
- traitement amibiase
- traitement giardiase (surtout si femme enceinte)
- traitement Cryptosporidies
- traitement leishmaniose viscérale
leishmaniose viscérale chez patient HIV +
Diagnostic difficile pcq :
- tableau clinique atypique chez patients SIDA sévères (parfois absence de fièvre ou de splénomégalie, présence d’autres signes d’infections disséminées comme troubles gastro, pneumo …)
- mauvaise sensibilité de la détection d’Ac
- Par contre charge parasitaire ++ → amastigotes parfois détectés dans site inhabituels tq LBA, liq pleural, biopsie TD
- Diagnostic par PCR ++
Traitement : taux élevé d’échec, associer de l’IFN-γ
Epidémiologie Leishmaniose viscérale
90% des personnes infectées sont asymptomatiques mais les cas symptomatiques sont létaux ++ (50 000 décès / an, surtout chez enfant ou adultes HIV+)
Existe dans le pourtour méditérranéen mais grande majorité des cas de LV sont concentrés en Inde, Bangladesch, Népal, Soudan, Ethiopie et Brésil (VL affecte surtout les communautés pauvres et rurales et est un facteur d’appauvrissement)
Espèces responsable de la Leishmaniose viscérale
- Leishmania donovani: Parasite strictement humain → homme = seul réservoir. Infecte tous les groupes d’âge. Inde, Afrique centrale et de l‘Est
- Leishmania infantum: Zoonose : réservoir = chien et homme = hôte occasionnel. Infecte surtt les enfants et individus immunodéprimés. Chine, Amérique Centrale et du Sud, bassin méditerranéen (dont Italie, Espagne, Portugal, Sud de la France ; 17% de chiens parasités à Nice)
Physiopathologie Leishmaniose viscérale
Développement intracellulaire des amastigotes et destruction des cellules infectées (macrophages, monocytes, cellules de Kupffer..) au niveau d’organes profonds (foie, rate, ganglions lymphatiques, moelle osseuse, muqueuse intestinale…), entraînant :
- une intense réaction inflammatoire → hyperplasie du système réticulo-endothélial (grand rôle dans phagocytoses des GR) → splénomégalie+++, hépatomégalie et adénopathies
- une anémie résultant de l’inflammation chronique et de l’hypersplénisme
Diagnostic Leishmaniose viscérale
A suspecter chez patient présentant de la t°, pancytopénie (= anémie + leucopénie + thrombopénie), hépatosplénomégalie
Orientation biochimique/hématologique : signes inconstants
- Syndrome inflammatoire ++ : ↑↑ CRP et VS des érythrocytes (80-100 mm la 1ere heure)
- Pancytopénie +++
Difficil car signes cliniques peu spécifiques et ont doit être sur car traitements ont des effets secondaires ++.
Recherche d’Ac (positive dans 95% des cas) + confirmation parasito (Mise en évidence d’amastigotes intracellulaires ds ponct° moelle osseuse ++++ [70%], ganglion [60%],, ponction/ biopsie hépatique, sang, splénique => ponction splénique peut induire hémorragie massive mais exam positif dans 95%. Prévenir le labo de la suscpicion de leishmaniose, diagn difficile)
Rq: recherche Ac ne permet pas suivi post-thérapeutique (Ac persistent, présent pl années après traitement) → ne permet pas de détecter échec thérapeutique et ne différencie pas aΣ de malade
Traitement Leishmaniose viscérale
A noter que aucune drogue n’est suffisamment safe pour traiter des individus aΣ
traitement anémie, co-infections bactériennes etc. + Drogues leishmanicides (Amphotéricine B, Antimonié pentavalents , Paromomycine, Miltefosine)
Prophylaxie Leishmanios viscérale
Prophylaxie Individuelle: utilisation de moustiquaires à mailles serrées, sprays insecticides chambre, répulsifs, vêtements couvrants (crépuscule à aube)
Prophylaxie collective:
- Traitement, vaccination, ou élimination des chiens malades (bassin méditerranéen, Chine, Amérique); utilisation de colliers imprégnés d’insecticides ;
- Lutte contre les phlébotomes : suppression des gîtes ; insecticides intra- domiciliaires, pas de résistance; utilisation de moustiquaires imprégnées d’insecticide, en association avec la lutte anti-paludique…
- Traitement systématique des malades
- Vaccin en cours d’étude (existe pr chiens, pas encore pr humains)
Leishmaniose cutanées et cutanéo-muqueuses
Aspect clinique
Diagnostique
Traitement
Prophylaxie
Vilaine lésion ulcéro-granulomateuse assez typique, autoguérison
Epidémiologie: Bassin méditérranéen (L.Infantum), amérique latine etc
Aspect clinique: différentes formes
- forme cutanée: parasites restent localisés à l’endroit de la piqûre du phlébotome (ds macrophages) → granulome cutané ± ulcéré (bords bien délimités et relevés, se creuse en son centre, pas de pus sauf si surinfecté).
Incubation de qq sem à 2 mois => papule rouge de 2-3 cm (zones découvertes) qui grandit progressivement => lésion typique apparaît en quelques semaines, unique ou multiple, localisée en un endroit exposé du corps => guérison spontanée en quelques mois à 1 an (cicatrice inesthétique), dissémination possible en cas d’immunodépression
- Formes cutanées graves et cutanéo-muqueuses (s’étendent aux muqueuses de la bouche, du pharynx et du nez) => Espundia = forme grave avec atteintes cutanées et envahissement des muqueuses (surinfections habituelles); mutilations profondes atteignant l’oropharynx
dans 85% des cas (due a L.braziliensis)
- Formes diffuses : s’étendent à toute la peau (pas de viscéralisation) nodules et ulcérations sur tous les téguments, sans atteinte muqueuse (à différencier de la lèpre lépromateuse)
Diagnostic biologique:
- Diagnostic parasitologique: étalement du produit de raclage du versant interne de la lésion, frottis par apposition d’ un fragment biopsique ou examen d’une biopsie des bords de la lésion et observation au microscope d’amastigotes intracellulaires+++
-
Diagnostic immunologique
recherche d’Ac : réponse humorale détectable pour les formes cutanéo-muqueuses uniquement
Traitement:
- Formes cutanées localisées : excision chirurgicale, cryothérapie , traitement local (pommade, injection locale) ou systémique si lésions importantes (leishmanicides)
- Formes cutanéo-muqueuses et diffuses: traitement leishmanicide
Prophylaxie:
- Formes cutanées :
- peu de possibilités de prophylaxie collective, cf. réservoir sauvage ++ (empoisonnement par appâts de rongeurs, aménagement de l’environnement..), lutte contre les foyers de moustiques par insecticides
-prophylaxie individuelle: éviter la piqûre du phlébotome en portant le soir des pantalons et manches longues, répulsifs, phlébotomaires,
hétéro-inoculation (Iran)
- Formes cutanéo-muqueuses et diffuses : diagnostic et traitement précoces
Le paludisme
Paludisme = Malaria
Erythropathie hémolysante causée, chez l’homme, par 5 espèces de protozoaires (Apicomplexa) du genre Plasmodium transmises par des moustiques du genre Anopheles
La plus importante des maladies tropicales, la moitié de la population mondiale est exposée au risque d’infection
Responsable d’une importante morbi-mortalité chez les enfants, les femmes enceintes et les voyageurs
Traitement et prophylaxie devenus plus difficiles avec l’extension de souches résistantes de parasite aux médicaments, et de souches de moustiques résistants aux insecticides
Plasmodium
Responsable du paludisme
Cycle: dixène
- Hôte vertébré = humains (macaques pour Pk) => Reproduction aséxué
- Hôte invertébré (vecteur) : moustique anophèle femelle => Reproduction sexué
Rq: Une soixantaine d’espèces d’anophèles peuvent transmettre le paludisme; développement aquatique (les œufs sont déposés à la surface de l’eau; la larve est en position horizontale sous la surface de l’eau) => Les anophèles proliférent dans les régions chaudes et humides, dans des habitats très divers
Chez le vecteur: Le moustique femelle s’infeste en ingérant parasites (micro et macrogamétocytes) et GR lors d’un repas sanguin => phase de reproduction sexuée (gamogonie) dans le tube digestif de l’insecte, aboutit à sporozoïtes dans les glandes salivaires => transmis (± 10 parasites / piqûre) à un autre être humain lors d’un autre repas
Chez l’homme :
- Cycle extra-érythrocytaire: Les sporozoïtes gagnent les hépatocytes où ils se diviseront exponentiellement (cycle schizogonique hépatique) pour former des schizontes en 6,5 jours. La rupture de l’hépatocyte libère des mérozoïtes (mérozoïtes de Pv et Po peuvent rester quiescents dans les hépatocytes = hypnozoïtes, et être libérés tardivement)
- Cycle intra-érythrocytaire: Les mérozoïtes libérés dans la circulat° (et qui ne sont pas phagocytés), pénètrent GR pour s’y diviser en 24, 48 ou 72h (temps varie en fonction de l’espèce; cycle schizogonique érythrocytaire) => La rupture du GR libère des mérozoïtes
Rq:
→ P.falciparum : espèce la plus redoutable, répartition étendue (absent en Am centrale)
→ P.vivax: distribution la plus étendue, plus que Pf, jusque dans les zones tempérées
Nous médecins et le paludisme
A NE PAS OUBLIER!
Tout accès de fièvre (>38°) de plus de 24h, isolé ou accompagné d’autres symptômes, survenant en zone d’endémie ou au retour (jusqu’à 3 mois), doit être considéré comme un paludisme jusqu’à preuve du contraire, et nécessite une action urgente.
La persistance de la fièvre > 3j, l’apparition d’un ictère, d’une dyspnée, ou de troubles de la conscience, imposent une hospitalisation d’urgence.
3 questions à poser :
- Est ce un palu ? (goutte épaisse et frottis)
- Quelle espèce de Plasmodium (pronostic)?
- Quelle parasitémie (critère de gravité)?
Prophylaxie individuelle contre le paludisme
Eviter l’exposition aux moustiques : usage de vêtements longs, usage de répulsifs, dormir à l’intérieur de chambres inaccessibles aux moustiques (moustiquaires, air conditionné), dormir sous une moustiquaire imprégnée d’insecticide
Chimioprophylaxie: utilisation de médicaments d’action lente et à dose faible afin de prévenir les manifestations cliniques du paludisme.
N’empêche pas l’impaludation (sauf Malarone), ni les rechutes (P.v, P.o). Pas de protection absolue, à n’utiliser qu’après 2 mois d’âge (Malarone, méfloquine) ou qu’après 8 ans (doxycicline)
- A débuter 2-3 sem (méfloquine), ou 1-2j (chloroquine, Malarone…) avant le départ pour s’assurer de l’absence d’effets secondaires
- A terminer 7j ( Malarone), ou 30-60 jours après le retour (chloroquine, méfloquine..)
L’OMS classe les régions en 2 catégories selon le type de résistance donc médication change en fonction de la zone où l’on va:
- Zone A = pas de résistance de Pf; présence des autres espèces → chloroquine
- Zone C = Pf multirésistant (Amérique du Sud, Afrique tropical et Asie du Sud Est) → 1. malarone, 2. doxycycline, 3. méfloquine + traitement de réserve en poche
Prophylaxie collective contre le paludisme
Vaste programme TDR / OMS: Roll Back Malaria (RBM); objectif : réduire de 1⁄2 la morbi-mortalité du paludisme en 2010 → toujours en cours
Diagnostic et traitement rapide de tout accès palustre (= Relatif aux marais.): soins de santé primaire, prévent° épidémies; prévent° paludisme dans la grossesse (chimioprophylaxie intermittente); multithérapie à base d’artémisinine
Lutte contre les moustiques: Généralisation de l’utilisation de moustiquaires imprégnés d’insecticides +++ (↓ 70% la mortalité infantile due au paludisme); pulvérisation d’insecticides intra-domiciliaires (résistance rapide aux insecticides répandus dans la nature); gestion de l’environnement afin d’éviter le développement des larves et la multiplication des anophèles (contrôle des marécages, marigots..); développement de moustiques transgéniques réfractaires à l’infection par Pf (encore curiosité de labo)
Vaccins: Actuellement, de nombreux candidats vaccins sont en développement ! (Tous basés sur seulement 3 antigènes ayant été clonés il y a 20 ans : CSP, MSP et AMA1) => Vaccin le + prometteur : RTS,S / AS01 : basé sur la molécule immunodominante des sporozoïtes de P.falciparum : la CSP (Circumsporozoïte Protein qui couvre l’extérieur des sporozoïtes injectés par le vecteur) => en phase III essai clinique, résultats finaux en 2015
Résistance naturelle au paludisme
Sujets résistants à certaines formes de paludisme à P.f:
- Les sujets hétérozygotes pour l’HbS (drépanocytose: homozygotie Hémoglobine S)
- Les sujets hétérozygotes pour l’HbC,
- Sujets présentant une α-thalassémie
- Sujets présentant un déficit en G6PD
Les individus étant groupe sanguin Duffy neg (ni Da, ni Db ; la majorité de ces sujets sont des habitants d’Afrique de l’Ouest) confère une résistance à P. vivax (les molécules du groupe Duffy sont des récepteurs permettant l’invasion des GR par P.v)
Le groupe HLA B53 (présent p ex. chez 40% des nigérians, mais seulement 1% des belges) diminue de 40% les risques de paludisme grave, alors que certains allèles du promoteur du TNF-α sont plus fréquemment associés au neuropaludisme (malaria cérébrale)
Conséquences socio-économiques du paludisme
Responsable de 34 millions d’années de vie active perdues pour incapacité ou mort prématurée (DALYs) en 2011
Le paludisme est une maladie de la pauvreté ET une cause de pauvreté : impact économique: diminution de 0,25 à 1,3% du taux de croissance annuel dans les régions endémiques (entraînant à long terme une réduction du PNB)
Modes de contamination du paludisme
- Vectoriel ++++: inoculation de sporozoïtes lors de la piqûre de l’anophéle femelle (du coucher du soleil à l’aube)
- Transfusionel (érythrocytes infectés)
- Transmission verticale materno-fœtale (transplacentaire, infection congénitale, 5% des mères infectées)
- Accidentel (personnel médical manipulant du sang contaminé, usage d’aiguilles souillées)
Prévalence et morbi-mortalité Paludisme
50% de la population mondiale (3,4 milliards d’individus) vit en zone d’endémie (exposée au risque d’infection), sur 27% du territoire mondial
650 000 décès / an = 2000 / jour
Décès dus au paludisme : P.f est responsable de 90% des décès, surtout en Afrique sub-saharienne chez les enfants < 5 ans (1 enfant toutes les 45 secondes meurt de paludisme en Afrique), les femmes enceintes, les voyageurs et les migrants non immuns
Parasites responsables du Paludisme
- P. falciparum
- P. vivax
- P. malariae
- P. ovale
- P. knowlesi (espèce émergente)
La grande majorité des cas sont dus à P.falciparum et P.vivax.
La grande majorité des décès est due à P.falciparum
Epidémiologie du Paludisme
Endémique dans 106 pays en région (sub)tropicale → correspond aux régions où les espèces d’anophèles permettant le développement de Plasmodium sont présentes → ceinture de pauvreté mondiale.
La répartition/transmission varie donc selon:
- climat (subtropical)
- l’espèce plasmodiale
- en fonction de la saison (pluies)
La répartition a varié au cours de l’histoire : il n’y a plus de transmission vectorielle en Europe (éradiquée), mais transmission sporadique possible => paludisme des aéroports. Pour ce qui est des zones non endémiques => surtout paludisme d’importation
Plasmodium falciparum
généralité
résistances naturelles
réservoir
palu à fièvre périodique
physiopath et clinique
diagnostic
traitement
resistance médicament
vaccin
Paludisme grave uniquement dû à P.falciparum, seule espèce qui tue
espèce la plus redoutable, répartition étendue (Asie du SE, Afrique tropicale et Amérique du Sud mais absent en Am centrale)
La grande majorité des décès est due à Pf (responsable de 90% des décès, surtout en Afrique sub-saharienne chez les enfants) MAIS seulement 10% des individus infectés par Pf vont développer un paludisme grave.
Résistances naturelles: Les sujets hétérozygotes pour l’HbS (donc HbAS // drépanocytose = homozygotie Hémoglobine S), l’HbC, présentant une α-thalassémie, ou un déficit en G6PD sont résistants à certaines formes de palu à P.f
Réservoir: humain
Palu à fièvre périodique:
- Durée du cycle exoérythro- cytaire : 6J
- Durée du cycle intraérythro- cytaire : 48h (schizogonie de 48h non synchrone)
- Périodicité des accès palustres: fièvre souvent quotidienne et irrégulière (car schizogonie de 48h non synchrone MAIS fièvre tièrce si cycles synchrones)
- évolution : répétition de séries de pics fébriles pendant la durée de vie des plasmodies : 2 mois à 1 an maximum, sans rechutes (pas d’hypnozoïtes)
Physiopath et clinique:
- Pf peut envahir un nb + ↑ de GR → parasitémies élevées, anémie ++
- atteintes (multi)organiques résultent de la cytoadhérence des GR infectés aux endothéliums vasculaires + agrégation des GR entre eux(rôle de la pro parasitaire exprimée à la membrane érythrocytaire PFEMP1 aux propriétés adhérantes, se liant à différents récepteurs de l’hôte) → séquestration GR parasités et une obstruction des capillaires profonds → troubles hémodynamiques et hypoxie → acidose lactique / métabolique → hypovolémie + diminution de la déformabilité des GR non infectés → élimination, dans la rate,des GR infectés et non infecté (puisque rate détruit GR peut déformable) → anémie sévère qui augmente l’hypoxie → hypoxie provoque défaillance organique (reins, œdème pulmonaire, paludisme cérébral, paludisme placentaire)
- Réaction inflamatoire ++ (dans le cerveau): la synthèse de TNF, de radicaux oxygénés et de NO aggrave la pathologie
Avantages pour le parasite:
- se trouve dans un environnement + propice à sa maturation
- échappe à la destruction par la rate (qui élimine les GR infectés pcq ils sont moins déformables)
- échappe à la réponse immune
Diagnostic du palu grave: orientation hémolytique => anémie hémolytique et trhombopénie (pr ts les plasmodium mais surtout P.f)
- diagnostic parasitologique +++ (frottis permet d’exclure ou diagnostiquer Pf)
- parasitémie très élevée (> 5% des hématies infectée)
- diagnostic immuno: recherche Ag par immunochromatographie +++
-
Critères de gravité (OMS): anémie grave,
hématocrite <15-20%, hémoglobinémie < 5-6g/dl, coagulation intra-vasculaire disséminée insuffisance rénale (diurèse, créatininémie), acidose lactique sanguine, hypoglycémie
Traitement:
- si Pf sensible à la chloroquine : chloroquine
- si Pf avec résistance suspectée ou prouvée:
- Atovaquone+proguanil (Malarone, !! coûteux)
- Arthemer + lumefantrine
- Quinine + doxycicline
- Méfloquine
Résistance aux médicaments: à la chloroquine, méfloquine et autres médicaments (Zones C: Asie du Sud-Est, Afrique tropicale et Amérique du Sud) - en progression constante, apparition récente de résistance de Pf à l’artémisinine → depuis 2006, l’OMS recommande une thérapie combinée artémisinine + 1 autre antipaludique (lumefantrine = schizonticide, jamais utilisé seul // méfloquine) comme première ligne de traitement du paludisme simple à P. falciparum = “ACT” (Artemisinin combined therapy => pour limiter apparition résistances et augmentter succès du traitement)
- Zone A: Pf pas résistant
- Zone C: Pf multirésistant
Vaccin: Vaccin peptidique « RTS,S » cible CSP (Circumsporozoïte Protein qui couvre l’extérieur des sporozoïtes injectés par le vecteur) = molécule immunodominante des sporozoïtes de P. falciparum
Plasmodium vivax
distribution la plus étendue, plus que Pf (jusque dans les zones tempérées)
L’infection par P. vivax (fréquente) induit très rarement le décès du patient par anémie sévère ou œdème pulmonaire.
Réservoir: humain
Particularité: Pv n’entre que dans les GR jeunes
Palu à fièvre périodique: accès palustre classique => triade symptomatique associant successivement: stade de frissons (±1h) → stade de chaleur (t° à 40-41°C ; ± 3-4h) → stade de sueurs (chute de t°, euphorie ; ±2-4h)
- Durée du cycle exoérythro- cytaire : 8J
- Durée du cycle intraérythro- cytaire : 48h (schizogonie synchrone de 48h)
- Périodicité des accès palustres : Fièvre tierce (1 jour d’apyrexie entre 2 clochers thermiques)
- évolution: répétition de séries de pics fébriles pendant la durée de vie des plasmodies: 2 à 5 ans, avec périodes asymptomatiques et rechutes (sortie tardive des hypnozoïtes hépatiques)
Traitement: début de résistance à la chloroquine donc on utilisera chloroquine suivie de Primaquine® (pr éviter rechutes d’origine hépatique, si le patient est définitivement de retour)
Plasmodium malariae
Moins fréquent, répartition similaire à Pf (Afrique tropicale, asie du SE et amérique latine mais pas Amérique centrale)
Réservoir: humain
Palu à fièvre périodique: accès palustre classique => triade symptomatique associant successivement: stade de frissons (±1h) → stade de chaleur (t° à 40-41°C ; ± 3-4h) → stade de sueurs (chute de t°, euphorie ; ±2-4h)
- Durée du cycle exoérythro- cytaire : 15J
- Durée du cycle intraérythro- cytaire : 72h (schizogonie synchrone de 72h)
- Périodicité des accès palustres : Fièvre quarte (2 jours d’apyrexie entre 2 clochers thermiques)
- évolution: répétition de séries de pics fébriles pendant la durée de vie des plasmodies: pendant 10 ans (voir 20-50 ans) , avec périodes asymptomatiques et rechutes ++ (d’origine érythrocytaire)
Traitement: Pm restent sensibles à la chloroquine donc on traitera avec cette dernière
Plasmodium ovale
Moins fréquent, limité à l’Afrique centrale et de l’Ouest (golfe de Guinée, qqs cas décrits en Asie SE/Pacifique)
Réservoir: humain
Palu à fièvre périodique: Accès palustre classique => triade symptomatique associant successivement: stade de frissons (±1h) → stade de chaleur (t° à 40-41°C ; ± 3-4h) → stade de sueurs (chute de t°, euphorie ; ±2-4h)
- Durée du cycle exoérythro- cytaire : 9J
- Durée du cycle intraérythro- cytaire : 48h (schizogonie synchrone de 48h)
- Périodicité des accès palustres : Fièvre tierce (1 jour d’apyrexie entre 2 clochers thermiques)
- Evolution: répétition de séries de pics fébriles pendant la durée de vie des plasmodies : 2 à 5 ans, avec périodes asymptomatiques et rechutes (sortie tardive des hypnozoïtes hépatiques)
Traitement: Po restent sensibles à la chloroquine donc pour le traitement on utilisera: chloroquine suivie de Primaquine® (pr éviter rechutes d’origine hépatique, si le patient est définitivement de retour)
Plasmodium knowlesi
espèce émergente; qqs cas décrits en Asie SE L’infection par P. knowlesi peut aussi être sévère et fatale que Pf (mécanisme physiopath pas encore bien connu), mais elle est rare.
Réservoir: macaques
Palu à fièvre périodique:
- Durée cycle intraérythrocytaire : 24h (schizogonie synchrone de 24h)
- Périodicité des accès palustres : Fièvre quotidienne
- évolution: répétition de séries de pics fébriles pendant la durée de vie des plasmodies: 2 mois à 1 an max, sans rechutes (pas d’hypnozoïtes)
Diagnostique: Mise au point récente d’une PCR (gène rRNA 18S) permettant aussi de diagnotique Pk = meilleur moyen actuellement de diagn cette espèce: «PlamonexTM»
Traitement: Pk restant sensible à la chloroquine, on utilisera cette dernière (primaquine pas nécessaire, pas de forme dormantes dans le foie)
Chronologie du Paludisme
Incubation => Paludisme de primoinvasion => Paludisme à fièvre périodique (Intermittent: Qqs mois à plusieurs années) => Paludisme viscéral évolutif ou chronique OU Paludisme grave (Neuropaludisme, ou atteint d’autres organes ou paludisme de la femme enceinte)
Paludisme de primo-invasion
Chez un sujet «neuf» = non immun (enfants en zone endémique ou voyageur ayant séjourné en zone endémique et non soumis à une chimioprophylaxie)
Incubation: durée minimale de 7 jours (moyenne: 10j-4 sem), période asymptomatique correspondant à la phase hépatique du cycle + les premiers cycles érythrocytaires (jusqu’à atteindre un «seuil clinique» = quantité de parasites au-delà de laquelle des symptômes apparaissent = ± 10 000 parasites/μL de sg; il faut plusieurs cycles GR pr atteindre ce seuil)
Symptômes: non spécifiques: fièvre irrégulière isolée ou accompagnée de douleurs musculaires, asthénie, sensation de malaise, gastro-entérite (anorexie, douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhée), céphalées
Evolution: vers un paludisme à fièvre périodique ou, parfois, directement vers une forme grave
Paludisme à fièvre périodique
Cause fièvre
Caractéristiques accès palustre classique
Rythme fièvre
Accompagné par..
Evoution
Immunité acquise ?
Fièvre: intermittente, n’apparaît que lorsque les plasmodies font éclater les hématies de façon synchrone, libération de molécules pyrogènes dont l’hémozoïne (le cycle hépatique est asymptomatique)
Accès palustre classique (P.v, P.o, P.m): triade symptomatique associant successivement
- un stade de frissons (±1h)
- un stade de chaleur (t° à 40-41°C ; ± 3-4h)
- un stade de sueurs (chute de t°, euphorie ; ±2-4h)
Le rythme des accès est variable selon l’espèce plasmodiale :
- Pf: fièvre souvent quotidienne et irrégulière (schizogonie de 48h non synchrone)
- Pv et Po: fièvre tierce (1 jour d’apyrexie entre 2 clochers thermiques // schizogonie de 48h non synchrone)
- Pm: fièvre quarte (2 jours d’apyrexie entre 2 clochers thermiques // schizogonie synchrone de 72h)
- Pk: accès palustres quotidiens (schizogonie synchrone de 24h)
Splénomégalie et anémie (due à plusieurs phénomènes : hémolyse // conso de l’Hb par les parasites // élimination des GR infectés [pcq moins déformables] ET non infectés par la rate // réduction de l’érythropièse (TNF induit par la réaction inflammatoire inhibe production EPO) accompagnent progressivement ces accès thermiques
Evolution: répétition de séries de pics fébriles pendant la durée de vie des plasmodies
- Pf et Pk: 2 mois à 1 an maximum, sans rechutes (pas d’hypnozoïtes)
- Pv et Po: 2 à 5 ans avec périodes a∑ et rechutes (sortie tardive des hypnozoïtes hépatiques)
- Pm : 3 à 20 ans, avec périodes a∑ et rechutes (d’origine érythrocytaire)
L’immunité acquise anti-palustre, due aux multiples réinfections en zone hautement endémique, diminue les manifestations cliniques du paludisme. Cette prémunité disparaît après 1 à 2 ans chez les sujets ayant quitté la zone endémique.
Paludisme viscéral évolutif ou chronique
pour info
Peu fréquent! S’observe suite à des infections répétées et prolongées chez certains individus seulement
- enfants : hyperplasie des cellules de Küpfer et des macrophages contenant de l’hémozoïne ou
- > 15 ans : réponse immunitaire B +++
fébricule, anémie chronique se traduisant cliniquement pas de la pâleur, dyspnée, asthénie splénomégalie majeure, retard staturo-pondéral
Paludisme grave
Généralités
Physiopathologie
Aspects cliniques
Anémie sévère et atteintes cérébrales, hépatiques, spléniques, pulmonaires et/ou rénales, ou placentaires pouvant mener rapidement au décès du patient
- Uniquement dû à P.falciparum (seule espèce qui tue)
- 10% des individus infectés par Pf. vont développer un paludisme grave
- 2 grandes pathologies : neuropaludisme et paludisme de la femme enceinte
- Touche les autochtones: enfants de 4 mois à 4-5 ans, femmes enceintes, les individus infectés revenant en zone endémique après une absence > 1 an et les touristes
Physiopathologie:
- Pf peut envahir un nb + ↑ de GR (>< Pv qui n’entre que ds les GR jeunes) → parasiémies élevées (> 5% des hématies infectées) → anémie ++ → hypoxie
- Les atteintes (multi)organiques résultent de la cytoadhérence des GR infectés aux endothéliums vasculaires (rôle de la pro parasitaire exprimée à la membrane érythrocytaire PfEMP1, se liant à différents récepteurs de l’hôte). Ceci entraîne une séquestration de GR parasités et une obstruction des capillaires profonds → troubles hémodynamiques et d’hypoxie → défaillance organique et anémie sévère (autres avantages pour les Parasites: GR parasité plus éliminé, échappe à la réponse immunitaire et milieu propice à sa maturation)
- Réact° inflammatoire intense (ds cerveau): TNF ++, IFN-γ, radicaux oxygénés, NO → céphalées, raideur, frissons, sueur, fièvre, vasodilatation, hypoglycémie → aggrave la pathologie
Aspects cliniques: début brutal et progressif, diagnostic d’urgence
- Neuropaludisme: forme la plus fréquente de paludisme grave // Triade symptomatique : fièvre (40, 41°C) + convulsions + coma // +/- autres signes neurologiques (hypo ou hypertonie, abolition des réflexes ostéo-tendineux..) // +/- manifestations viscérales: hépatomégalie, splénomégalie, anémie, ictére (10% ) //
Evolution neuropaludisme:
- sans TT mortel en 2 à 3 jours dans 100% des cas
- avec TT guérison sans séquelles dans 70 à 90% des cas
→ diagnostique et traitement d’urgence
Traitement neuropaludisme: Quinine IV en perfusion lente en eau physiol glucosée isotonique jusqu’à la sortie du coma, puis quinine po associée à doxycycline, pas de corticoïdes (quinine : jamais en IV directe (seringue), risque d’arrêt cardiaque ou de chute de tension mortelle) ou ACT (artemisinine + lumefantrine ou autres associations avec l’artémisinine) // Exosanguino-transfusion ? (discuté)
- Paludisme de la femme enceinte: anémie maternelle + cytoadhérence GR niveau placenta → ↑ risque de palu grave + ↑ mortalité pour la mère et faible poids de naissance + ↑ mortalité pour le bébé
(30 millions de grossesses/an ds régions impaludées en Afrique ; mortalité maternelle : 10 000/an)
- Autres aspects du paludisme grave: Anémie sévère, Insuffisance rénale, hémoglobinurie massive, Oedème pulmonaire, bronchopneumonie, RDS, Hémorragies diffuses
Concernant le diagnostic du paludisme grave:
- diagnostic parasitologique +++ (P.f) sur frottis et goutte épaisse
- parasitémie très élevée (> 5% des hématies)
- Critères de gravité (OMS) : anémie grave, hématocrite <15-20%, hémoglobinémie < 5-6g/dl, coagulation intra-vasculaire disséminée insuffisance rénale (diurèse, créatininémie) acidose lactique sanguine, hypoglycémie
Diagnostique biologique du paludisme
Orientation hématologique:
- anémie hémolytique (surtout pour P.f)
- leucopénie (inconstante, parfois hyperleucocytose à PMN)
- thrombopénie (surtout pour P.f)
Diagnostic parasitologique +++ (diagnostic de certitude)
Prélévement de 1 à 2 gouttes de sang au lobe de l’oreille, au doigt ou au talon (enfant), ou ponction veineuse sur anticoagulant adressée au labo; le plus près possible de l’accès thermique (répéter 3 fois à 12-24h d’intervalle) →
- Frottis mince: couche monocellulaire fixée, identification morphologique aisée de l’espèce (critères d’identification: aspects, taills etc. du contenant = GR et du contenu = plasmodie) + la mesure de la parasitémie (% de GR infectés)
- Goutte épaisse: méthode concentrant 10-20 X les parasites en empilant plusieurs couches cellulaires, pas de fixation, diagnostic d’espèce plus difficile
Diagnostique immunologique:
- recherche d’Ag → Immunochromatographie +++ après lyse des GR pr libérer des Ag parasitaires en utilisant Ac anti-Pf [de capture et de révelation] => résultats rapides! («test sur bandelette» «disptick» «test rapide»)
- recherche d’Ac par immunofluorescence indirecte, utilisé dans le dépistage des porteurs sains dans les centres de transfusion
Diagnostique moléculaire: PCR spécifique d’espèce (centres spécialisés)
Rq: Mise au point récente d’une PCR (gène rRNA 18S) permettant aussi de diagnotique Pk (meilleur moyen actuellement de diagn cette espèce) : « PlamonexTM »
Remarque concernant le diagnostic du paludisme grave:
- diagnostic parasitologique +++ (P.f) sur frottis et goutte épaisse
- parasitémie très élevée (> 5% des hématies)
- Critères de gravité (OMS) : anémie grave, hématocrite <15-20%, hémoglobinémie < 5-6g/dl, coagulation intra-vasculaire disséminée insuffisance rénale (diurèse, créatininémie) acidose lactique sanguine, hypoglycémie
Traitement paludisme
Les différents médicaments:
=> Schizonticides erythrocytaires :
- action très rapide: Quinine, Artemisinine et dérivés (non disponibles en Belgique)
- action rapide: Chloroquine, Mefloquine, Malarone®
- action lente: Proguanil, tétracyclines
=> Gametocytocides et Schizonticides hépatiques : Malarone® et Primaquine®
Schéma de traitement:
- paludisme simple ou chronique:
- Pf ou Pm* sensible à la chloroquine : chloroquine
- Pv ou Po* : chloroquine suivie de Primaquine® (pr éviter rechutes d’origine hépatique, si le patient est définitivement de retour)
- Pk* : chloroquine (primaquine pas nécessaire, pas de forme dormantes dans le foie)
Tous les autres cas (P.f avec résistance suspectée ou prouvée) :
- Atovaquone+proguanil (Malarone, !! coûteux)
- Arthemer + lumefantrine
- Quinine + doxycicline
- Méfloquine
Commencer le traitement dès le diagnostic clinique/microscopique (risque vital pour Pf)
- neuropaludisme: diagnostic et traitement d’urgence (USI) => Quinine IV en perfusion lente en eau physiol glucosée isotonique jusqu’à la sortie du coma, puis quinine po associée à doxycycline, pas de corticoïdes (quinine : jamais en IV directe (seringue), risque d’arrêt cardiaque ou de chute de tension mortelle) ou ACT // Exosanguino-transfusion ? (discuté)
Résistance plasmodies aux médicaments
Résistance de P.falciparum: à la chloroquine, méfloquine et autres médicaments (Zone C: Asie du Sud-Est, Afrique tropicale et Amérique du Sud) - en progression constante, apparition récente de résistance de Pf à l’artémisinine → depuis 2006, l’OMS recommande une thérapie combinée artémisinine + 1 autre antipaludique (lumefantrine = schizonticide, jamais utilisé seul // méfloquine) comme première ligne de traitement du paludisme simple à P. falciparum = “ACT” (Artemisinin combined therapy => pour limiter apparition résistances et augmentter succès du traitement)
Résistance de Pv: début de résistance à la chloroquine
Po, Pm et Pk restent sensibles à la chloroquine
L’OMS classe les régions en 2 catégories selon le type de résistance (informations à actualiser régulièrement)
- Zone A: pas de résistance de Pf, présence des autres espèces
- Zone C: Pf multirésistant (Asie du Sud-Est, Afrique tropicale et Amérique du Sud)
Quel plasmodium ne peut envahir que les GR jeunes?
Plasmodium vivax
Accès palustre classique
P.vivax, P.ovale, P.malariae
Triade symptomatique associant successivement
- un stade de frissons (±1h)
- un stade de chaleur (t° à 40-41°C ; ± 3-4h)
- un stade de sueurs (chute de t°, euphorie ; ±2-4h)
Fièvre tierce
Lors de paludisme à fièvre périodique du à P.vivax et P.ovale
1 jour d’apyrexie entre 2 clochers thermiques puisque schizogonie synchrone de 48h
Paludisme traité par chloroquine si ..
Chloroquine = schizonticides érythrocytaires
Résistance de certain Pf et début de résistance de certain Pv
Utilisé pour traiter:
- palu simple à P.falciparum ou P.malariae sensible
- palu simple à P.vivax ou P.ovale : chloroquine suivie de Primaquine® (pour éviter les rechutes d’origine hépatique, si le patient est définitivement de retour)
- palu simple à P.knowlesi
- en tant que chimioprophylaxie en zone A
Hypnozoïtes
= mérozoïtes de P.vivax et P.ovale restant quiescents dans les hépatocytes et puvant être libérés tardivement
Quel est le seul plasmodium dont le réservoir n’est pas humain ?
P.knowlesi : réservoir: macaques
Plasmodium les moins fréquent
P.malariae et P.ovale
Plasmodium à la répartition la plus étendue
P.vivax
Grande majorité des cas de paludisme sont du à ..
P.falciparum et P.vivax
Grande majorité des décès palu du à ..
P.falciparum
Toxoplasmose
Généralités
Contaminations
Répartition
Reservoir
Prévalence
Physiopathologie
Infection cosmopolite et commune due au protozoaire Toxoplasma gondii (embranchement des apicoplastes ou sporozoaires)
Un des protozoaires les mieux adaptés au vertébrés:
- infecte n’importe quel animal à sang chaud (mammifères dont homme, oiseaux)
- peu pathogène sauf en cas d’immunodépression ou d’infection congénitale
Responsable chez l’homme de pathologies graves en cas d’immunodépression et d’infection congénitale
Contamination humaine:
- contamination par voie orale: conso légumes, fruit ou eau souillé par défécation chat contenant des oocyste (maturation milieu extérieure des oocystes immature matière fécales chats), jardinage et contact des mains avec la bouche // conso viande cru ou peu cuite contenant kystes de bradyzoïtes, manipulation de viande crue et contact des mains avec la bouche // Rarement par contact direct avec des chats infectés présentant des oocystes sur leur pelage
- contamination interhumaine: par transmission congénitale materno-fœtale de tachyzoïtes (traversent le placenta), ou
par transplantation (rare)
Répartition: mondiale
Réservoir: Les hôtes infectés impliqués de façon importante dans la maintenance du cycle : essentiellement mammifères carnivores, herbivores, oiseaux
Prévalence: ± 30% de la population humaine mondiale est infectée mais seulement 10% des cas infection provoqie la maladie
Physiopathologie:
- infection aigüe est symptomatique; résulte de la prolifération des tachyzoïtes (destruction de la cellule hôte en 48h), et dev réaction inflammatoire autour des cellules infectées/lésées (possible nécrose et calcifications secondaires); tous les tissus peuvent être atteints (sites de prédilection : foie, tissu lymphoïde => Toxoplasmose ganglionnaire bénigne, poumons, muscles, système nerveux central, rétine => Toxoplasmose occulaire). Parmis les infections aigüe symptomatique on trouve aussi Toxoplasmose grave des immunodéprimés et Toxoplasmose congénitale
- infection chronique est asymptomatique; résulte de la persistance durant tte la vie des kystes à bradyzoïtes (n’entraînent pas de réaction, quiescents)
Toxoplasma gondii
Multiplication obligatoirement intracellulaire → peut infecter différents types cellulaires dont les monocytes/macrophages, cellules musculaires, SNC, l’œil …)
Cycle: dixène entre 2 hôtes vertébrés (pas de transmission vectorielle)
- hôte définitif = le chat: Multiplication dans les entérocytes, asexuée (schizogonie) pluis sexuée (gamétocytes) des parasites → excrétion d’oocystes dans les matières fécales pdt ± 1 semaine → maturation en oocystes sporulés infectants (résistants dans l’environnement) a lieu en milieu ext (2-3j à 24°C, + long à + basse t°)
- hôte intermédiaire = ts mammifères dont l’homme
peuvent s’infecter (ex: souris ++ ds cycle sauvage, ruminant plus suceptibles, même chat). Contamination par ingestion d’oocystes ou de bradyzoïtes → libération des sporozoïtes ou des bradyzoïtes → entrent dans les entérocytes → Multiplication intracellulaire sous forme de tachyzoïtes puis relargués par cellules infectées → disséminat° sanguine pr infecter d’autres cellules ds différents organes => lorsque la réponse immunitaire se développe: tachyzoïtes se transforment en bradyzoïtes
Rq: les chats s’infectent plus fréquemment quand ils sont jeunes, ensuite ils sont protégés
bradyzoïtes = forme latente, intracellulaire, forme kyste, surtout dans muscle et SNC → persistence à vie (latence)
Toxoplasmose ganglionnaire bénigne
Clinique
Diagnostic
Traitement
Prophylaxie
Clinique: Chez 10% des individus infectés (varie svt suceptibilité hôte et souche toxo) - Triade symptomatique : fièvre 38-38,5°C + adénopathies (= inflammation ganglion lymphatique surtout cervicales, chaîne moyenne ou post, sont fermes, mobiles, peu ou pas douloureuses) + asthénie (= afaiblissement de l’organisme, de longue durée, même après disparit° adénopathies) - Evolution spontanément favorable en qqs mois
Diagnostic:
- Orientation hématologique (modifications inconstantes): Syndrome mononucléosique (leucocytose [= nb leucocyte] modérée avec lymphocytose et neutropénie [= taux bas de neutrophiles] relative); légère augmentation des éosinophiles sanguins
à différencier de la mononucléose infectieuse (due au virus d’Epstein-Barr ou EBV) et de l’infection par le CMV
- Diagnostic parasitologique et moléculaire (PCR): sans intérêt
- Diagnostic immunologique (sérologie +++) = fondamental - tests sérologiques utilisant AC membranaire (dye-test; test d’agglutination, immunofluorescence très utilisé) ou Ac solubles (hémaglutination indirect, ELISA)
Traitement: Actif uniquement sur les tachyzoïtes (pas sur les bradyzoïtes intra-kystiques) → Spiramycine (Rovamycine®) pdt 3 à 4 semaines. Corticothérapie possible en cas de persistance des adénopathies (mais prudence, à limiter)
Prophylaxie: Inutile en dehors de la gestation (la plupart des infections sont asymptomatiques ou bénignes) - Possibilité d’inactiver les kystes par congélation de la viande (min –7°C pdt 4j), chaleur (min 58°C pdt 15 min) - Inactivation des oocystes (fruits et légumes): congélation (-20°C pdt 3 sem), chauffage (58°C pdt 15 min)
Toxoplasmose occulaire
→ uvéite postérieure
→ rétinite / choriorétinite : foyer nécrotique localisé avec éventuellement exsudat blanc-crème ;les foyers toxoplasmiques actifs sont blancs, cotonneux, peu hémorragiques
Peu commun en Europe et Amérique du Nord
Cause fréquente d’uvéite postérieure en Am centrale, Am Sud, Carraibes, Afrique tropicale (cf souches toxo + virulentes). Rare en Chine
Toxoplasmose grave des immunodéprimés
spécificité épidémiologiques
clinique
imagerie médicale
diagnostic
traitement
prophylaxie
Spécificités épidémiologiques :
- Origine de l’infection : réactivation de kystes (bradyzoïtes) : préexistants chez le patient immunodéprimé +++ (SIDA, Hodgkin, autres lymphomes, leucémies et traitement immunodépresseur pour greffe de moelle et autres transplantations) OU par transmission de parasites venant d’un greffon et infectant le receveur (greffes de cœur, poumons, rein, foie)
- Prévalence : la plus fréquente des infections opportunistes parasitaires et la plus fréquente cause de lésions cérébrales chez les patients sidéens
Clinique:
- Forme encéphalitique +++: associe fièvre, céphalées et signes neurologiques (troubles cs, convulsions, signes dépendant de la localisation des kystes: hémiplégie, troubles du langage…)
- Forme pulmonaire: pneumopathie fébrile (évolution possible vers l’insuffisance respiratoire aiguë)
- Forme oculaire (choriorétinite, lésion typique à l’ophtalmoscope)
Imagerie médicale:
- Scanner cérébral : images hyperfixantes (contraste) annulaires ou nodulaires (traduisant l’oedème), autour d’un centre hypodense, le plus souvent multiples
- IRM cérébral (si scanner négatif): multiples petites lésions (<1 cm)
Diagnostic: Parasitologique ++ (recherche directe de tachyzoïtes sur frottis de sang, mise en culture du prélèvement sur lignée cellulaire, inoculation à la souris) - diagnostique moléculaire (PCR sang ou LCR) - diagnostique immuno peu contributif
Traitement: Association de pyriméthamine (Daraprim®) + sulfadiazine ou clindamycine (per os) pdt 6 sem
Anti-convulsivants et corticothérapie si oedème cérébral
Prophylaxie: Prévenir ou limiter la réactivation par administration de cotrimoxazole
Toxoplasmose congénitale
Transmission congénitale = transmission materno-fœtale de tachyzoïtes (par passage transplacentaire) au cours d’une infection maternelle aiguë.
L’infection maternelle chronique n’entraîne pas de toxoplasmose congénitale : pas de tachyzoïtes circulants (qqs cas décrits lorsque la primo-infection date de moins de 3 mois avant le début de la grossesse)
Le taux de transmission in utero varie suivant la date d’acquisition de l’infection pendant la grossesse (taux de transmission augmente au fur et à mesure de la grossesse)
La sévérité de l’atteinte foetale varie suivant le moment de la transmission (plus la trasmission est précoce, plus l’atteinte est important)
=> relation inverse entre fréquence et sévérité
Aspects cliniques de la toxoplasmose congénitale:
- avortement ou mort périnatal (rare, max 5% des bébé contaminé pdt le 1er trimestre)
- formes symptomatique (10 à 15%)
Toxoplasmose encéphalitique: Hydrocéphalie (↑périmètre crânien, bombement des fontanelles et sutures), Calcifications intra-crâniennes
Syndrome neurologique de souffrance cérébrale: convulsions; hyper ou hypotonie; altérations des réflexes; troubles végétatifs (de la déglutition, thermique, irrégularité respiratoire)
Toxoplasmose oculaire : chorio-rétinite
caractéristique à l’ophtalmoscope (lésions focales blanchâtres avec une forte réaction inflammatoire)
=> décès dans les 1ers mois ou retard psychomot et troubles de la vision irréversibles dans les formes sévères associant les 2 toxoplasmoses
- asymptomatique à la naissance (85 à 90% des cas): En l’absence de TT: risque de développement de séquelles oculaires jusqu’à l’âge de 20 ans (44%; récurrence de choriorétinite passée inaperçue en début de vie) et/ou de retard mental (20%, formes retardées)
Diagnostic:
- imagerie médical: échographie foetal et néonatale (dilatation des ventricule cérébraux) // Rx, scanner crânien (calcifications intra-crâniennes ds lobes cérébraux ou péri-ventriculaires = pathognomoniques)
- diagnostic bio:
=> PRENATAL: à partir de liquide amniotique (amniocentèse – 10 mL àpd 14-15e sem) ou sang fœtal (cordocentèse àpd 21e sem, indications limitées). Méthodes les plus utilisé seront : recherche de l’ADN parasitaire par PCR ++ (diag. moléculaire) et/ou détection Ac IgM, IgA par immunocapture +++ (non transmis par la mère contrairement aux IgG) = test ISAGA (diag. immunitaire // on met AC anti IgM pour avoir tous les IgM puis on met parasites pr colorer que IgM anti toxo // Ac détectables après 21-22 sem, retrouvés chez 30-80% des foetus infecté)
=> NEONATAL: à partir du sang de cordon ou sang périphèrique - Biologie sanguine: perturbations non spécifiques observées ds 40% des cas : (↑ leucocytes, ↑ éosino, thrombopénie, signes de souffrance hépatique (↑ GGT, ↑ LDH), ↑ IgM tot) - Parasito, moléculaire, immuno: pareil que anténatal
=> PERINATAL: à partir du sang périphérique - En cas d’infection congénitale, les bébés produisent des Ac d’isotype IgG qui persistent alors que les Ac IgG maternels, transmis in utero à travers le placenta, disparaissent en quelques mois → la présence d’IgG spécifiques à l’âge de 1 an témoigne d’une infection congénitale et au contraire, leur abscence nous permet d’éliminé possibilité d’une toxoplasmose congénitale (= seul moyen sûr d’éliminer cette possibilité si tous les autres tests sont restés négatifs et que la mère acquis l’infection pendant sa grossesse. On fait un Western-blot et ce qu’on veut voir c’est pas d’IgG maternel ou d’IgG bébé [car signe infection])
La combinaison de ces différentes techniques diagnostiques (pre-neo-postnatal) permet de diagnostiquer 50 à 92% des cas de toxoplasmoses congénitales → D’où l’importance de savoir si une femme enceinte est à risque ou non de contracter une toxo pdt sa grossesse, et de l’informer sur la conduite à tenir pour éviter de s’infecter si elle est à risque
Comment savoir si une femme est à risque ou pas ? Immunosurveillance! (déalement tous les mois [++ prévalence toxo élevée en Belgique] au min aux 18-20e sem + 30-34e sem de G + à la naissance ) suivi sérologique du taux dde Ac, recherche d’une séroconversion chez une mère initialement séronégative
Ordre d’apparition des Ac lors d’une infection par Toxoplasma gondii
IgM > IgA > IgG
Conduite à tenir suivant les résultats de la sérologie maternelle
1er prélévement: Ac IgG- et Ac IgM- ==> 2ème prélévement pr verifier: confirmat° ==> pas d’infection antérieure donc pas de protection ==> à risque infection congéntal donc prophylaxie primaire + immunosurveillance
1er prélévement: Ac IgG+ et Ac IgM- OU Ac IgG++ et Ac IgM+ ==> 2ème prélévement pr verifier: confirmat° et Ac IgM stable (IgM résiduels) ==> toxo ancienne donc protection ==> pas de risque d’infection et pas de conduite particulière à tenir
1er prélévement: Ac IgG+ et Ac IgM++ ==> 2ème prélévement pr verifier: confirmat° + Ac IgA ==> toxo débutante ==> gros risque infection congéntal donc prophylaxie secondaire + recherche infection foetal (écho, amniocentèse) ==> Si positif : TT ou IVG // SI négatif: TT
Prophylaxie primaire toxoplasmose
A suivre pour femme à risque (séronégative) pour éviter d’acquerir l’infection pendant la grossesse par des conseils d’hygiène
- Ne pas manger de viande crue ou peu cuite (diminution des risques: consommation de viande surgelée à -20°C )
- Lavage des mains après toutes manipulations de viande crue ou contacts avec des chats
- Lavage des fruits et légumes
- Port de gants pour tout travail dans le jardin
- Ne pas manipuler la litière du chat (confier cette tâche à d’autres)
→ ↓ 90% de l’incidence de l’infection maternelle
Prophylaxie secondaire toxoplasmose
Si primo-infect° pendant la grossesse. Traiter l’infect° maternelle (pr limiter transmission parasite au fœtus et/ou limiter la morbi-mortalité en cas d’infect° congénitale) + recherche infection congénitale
Si séroconversion maternelle : traiter la mère avec la spiramycine (traverse pas le placenta)
Si infection fétale diagnostiquée : traiter la mère avec pyriméthamine + sulfadiazine (qui traversent placenta + acide folique) !! Ne commencer qu’après la 18e sem G°, car pyrimethamine est potentiellement tératogène
Traiter la mère jusqu’à l’accouchement - Discuter IVG (14 à 25e sem) si diagn d’infection congénital est posé
→ ↓ 70% de la morbidité fœtale
Tant que les tests de dépistage de l’infection congénitale de bébé pour la toxo restent négatifs, ne pas oublier de ..
- suivre cliniquement le bébé pour détecter des lésions cérébrales ou occulaires
- faire un suivi sérologique jusqu’à 1 an pour écarter définitivement l’infection congénitale
En cas d’infection congénital de bébé pour toxo..
Traiter le bébé pendant au moins 1 an
Pyrimethamine 1 mg/kg/j po + sulfadiazine 50–100 mg/kg/j/en 2 doses po + acide folique
Traitement alternatif : pyrimethamine/sulfadoxine ou trimethoprime/sulfamethoxazole (cotrimoxazole) ou pyrimethamine/clindamycine.
Le traitement est destiné à éviter/limiter l’apparition de formes cliniques de toxoplasmose. Il n’a malheureusement qu’un effet limité sur l’apparition de lésions occulaires à long terme
Tableau résumé toxoplasmose
Eosinophilie sanguine
Rappel: éosinophiles ont un noyau bilobé et de grosses granulations rouge orangé (= lysosomes contenant des protéines toxiques)
Les éosinophiles sanguins représentent moins de 1% des éosinophiles produits dans la moelle, la plupart allant dans les tissus
Dans nos régions, l’éosinophilie sanguine normale est de 100 à 300 / mm3 = 1 à 3 % des leucocytes circulants
Dans les région tropicales, éosinophilie basale + élevée pouvant atteindre 10% (± 700 / mm3) des leucocytes
Hyperosinophilie sanguine
> 500 éosinos / mm3
- éosinophilie modérée: 500-1500 / mm3 (15-30% des leucocytes)
- éosino élevée: 1500-3000 mm3 (30-60% des leucocytes)
- éosino massive: > 3000 mm3 (60 % des leucocytes)
Attention: Faire attention à ce que l’augmentation d’éosinophiles (en nombre absolu) ne soit pas simplement due à une augmentation du nb total des leucocytes → regarder % d’éosinophiles parmi les leucocytes
Causes:
- Helminthiases (tissulaires ou intestinales) = cause la + commune ==> évolution de l’hyperéosinophilie sur la courbe de Lavier
- Certaines protozooses induisent une éosinophilie modérée et transitoire (Isosporose, Giardiase, Toxo)
- Affections allergiques
- Certaines patho dermato, hémato ou digestives
Helminthes
- Organismes pluricellulaires, extracellulaires
- Longévité ++
- Cycle de développement complexe, phases de migration tissulaire pour certains
- Production ++ de protéases (invasion, migration tissulaire)
- Utilisent certains signaux délivrés par l’hôte pour leur développement (ex : TNF-α favorise ponte œufs par schistosomes)
- Ne se multiplient pas chez leur hôte
→ stades infectants doivent évoluer en adultes féconds pour assurer la pérennité du cycle
→ morbidité seulement si charge P élevée ou infections répétées
- Réinfections possibles après élimination des vers
- Pas de vaccins
Oxyurose
épidémiologie
clinique
diagnostic
traitement
prophylaxie
Helminthiase humaine bénigne due au nématode (= vers ronds) Enterobius vermicularis (pinworm)
Epidémiologie:
- Modes de contamination: ingestion d’oeufs embryonnés; par les mains sales : auto-contamination (surtout les enfants – cf. sucer le pouce), se ronger les ongles, manipulations ou contacts avec des vêtements, de la literie ou des tapis contaminés
- Réservoir : homme
- Répartition : mondiale (surtout urbaine)
- Prévalence: la plus commune des helminthiases dans les régions tempérées (60% des enfants de 2 à 10 ans, 20 à 30% des adultes)
Clinique: Symptomatique dans 1/3 des cas
- Prurit anal +++ le soir pendant 3 à 4j; ttes les 3-4 semaines (lié à la ponte des femelles)
- Troubles digestifs : anorexie, nausées, douleurs abdominales
- Troubles nerveux et caractériels : agitation nocturne (insomnie due au prurit), irritabilité diurne chez les enfants fatigués, modifications du comportement scolaire
- Les oxyures peuvent exceptionnellement se retrouver dans l’appendice (→ appendicite) ou dans la paroi intestinale et être à l’origine d’un granulome
Diagnostic: Identification des œufs à la marge de l’anus par «sotch tape» (prélevement péri-anal avec scotch). Les vers adultes d’oxyure peuvent parfois être retrouvés dans les matières fécales.
Traitement: Mébendazole (Vermox®), enfant et adulte: 1 seul comprimé à 100 mg ou
Attention à répéter après 15 jours et à traiter les membres de la famille le même jour, changer la literie, les sous-vêtements, les vêtements de nuit … le jour du traitement
Prophylaxie: ongles courts et hygiène de toute la famille
Enterobius vermicularis
Nématode responsable de l’oxyurose
Cycle monoxène
Ver adulte: petit ver rond, blanc mâle: 5-10 mm, femelle: 8-13 mm (1 cm) vivent dans la lumière du colon
durée de vie : 2 mois
Œufs: ovales asymétriques, 50-60x20-30 μm contenant un embryon mobile
Cycle: les œufs sont déposés par les femelles gravides (“enceintes”) à la marge anale (infectants 4 à 6h après la ponte) ==> ingérés, ils éclosent et libèrent des larves dans l’intestin grêle, qui migrent vers le colon pour se transformer en adultes ==> le cycle complet dure 3 à 4 semaines
Quelle est la plus commune des helminthiases dans les régions tempérées?
Oxyurose
(60% des enfants de 2 à 10 ans, 20 à 30% des adultes)
Géo-helminthiases
Généralité
nématodes concernés
Cycles
Prévalence
Répartition
Reservoir
Aspects cliniques
diagnostic
traitement
prophylaxie
- *Helminthiases transmises « par le sol »**
cf. les œufs/larves des nématodes concernés sont excrétés dans les matières fécales et se retrouvent donc sur le sol
Nématodes concernés :
- Trichuris trichiura (trichocéphale) => Trichocéphalose
- Ascaris lumbricoïdes => Ascaridiase
- Ancylostoma duodenale // Necator americanus => Ankylostomiase
- Strongyloïdes stercoralis (anguillule) => Anguillulose
Parasitoses dues à la présence de vers adultes dans le tube digestif
Cycles de développement monoxènes - Adultes : sexes séparés, femelles ovipares
Prévalence : Ascaridiase = la plus commune des helminthiases humaines (1/4 de la population mondiale) Trichocéphalose et ankylostomiases : helminthiases les + communes après ascaridiase (environ 800 millions d’individus infectés par chacun de ces parasites) - Anguillulose : environ 50 millions d’individus infectés
1/3 de la population mondiale est parasitée par des géohelminthes (= 2 milliards) - 50% des individus infectés sont des enfants - Symptomatique dans 1 cas / 10
Dans la tranche d’âge 5-14 ans, les géo-helminthiases constituent les infections les plus fréquentes :
- 35% des enfants portent des Ascaris
- 25% portent des trichocéphales
- 25% portent des ankylostomes
Répartition: mondiale, surtout en régions rurales tropicales et subtropicales,la pauvreté et le climat tropical (sol chaud/humide facilite maturation des œufs) favorisent la transmission de ces parasites
Réservoir : homme (+ le sol pour anguillules, cf. cycle libre)
Aspects cliniques: toujours en relation avec la charge parasitaire!
Diagnostic:
- diagnostique biologique: hyperéosinophilie sanguine (principalement dans ascaridiase, ankylostomiase et anguillulose, et + élevée pendant phase de migration larvaire) // anémie (qd vers sont hématophages [trichocéphalose, ankylostomiase] ou lésions muqueuse intestinale [surtout anguillulose], dont l’importance dépend de la charge parasitR)
- diagnostique parasitologique: recherche et identification morphologie (MO) des œufs (fixer les matières fécales rapidement pour éviter maturation des œufs qui sont très identifiables) ou larves (Recherche larves d’anguillules sur matières fécales fraîches et non fixées) dans les selles par examen direct ou après concentration !! après PPP !! (Méthodes particulières pr larves anguillules dc préciser sur demande d’analyse de rechercher les anguillules)
- découverte exceptionnelle larves ds expectorat°
- vers adultes d’Ascaris peuvent parfois (rare) être retrouvés dans les matières fécales
- vers adultes Trichuris et ankylostomes peuvent parfois se voir lors d’endoscopies
- diagnostique immunologique: recherche d’Ac par ELISA
Traitement:
- Trichuris, Ascaris, ankylostomes: Mebendazol (100 mgx2 po pdt 3 jours)
- Strongyloïdes: Ivermectine (Po 1 à 2 jours puis recommencer 2 sem + tard cf auto-infection // En cas d’hyperinfection chez ID : réduire l’immunosuppression et traiter jusqu’à négativation des selles (1 à 2 sem) ) mais pas dispo en belgique donc voir avec pharmacie de l’hopital
- Autres : traiter chirurgicalement les complications mécaniques (ascaridiase) et traiter l’anémie (ankylostomiase)
Prophylaxie:
- Individuelle: Propreté des mains et aliments, port de bottes (anguillulose, ankylostomiase)
- Collective : TT porteurs de parasites (campagnes annuelles de déparasitage des enfants en âge scolaire dose unique de MBZ ou ABZ, bcp moins coûteux que ivermectine), Hygiène alimentaire (fruits, légumes, eaux de boisson), lutte contre le péril fécal (construction de latrines, éviter l’épandage des engrais humains), éducation sanitaire
Trichuris trichiura (trichocéphale)
Adulte
oeuf
cycle
Aspect cliniques
Parasite responsable de la Trichocéphalose
Adultes : vers blancs 3 à 5 cm hématophages (3/5ème antérieurs sont très effilés)
Œufs: typiques en forme de citron
Cycle: les femelles gravides pondent 3000 à 20 000 œufs/j, éliminés avec les selles ==> se développent dans le sol pour devenir infectants en 15j à 1 mois ==> ingérés, ils éclosent et libèrent des larves dans l’intestin grêle ==> migrent vers le colon pour se transformer en adultes qui s’insèrent dans la muqueuse par leur portion antérieure
Durée de vie des adultes: ± 1an
Aspects cliniques Trichocéphalose: toujours en relation avec la charge parasitaire!
- Régions tempérées : toujours asymptomatique (pauci-infection)
- Régions tropicales (surtout jeunes enfants à infection massive) : douleurs abdominales, diarrhée chronique, nausées, vomissements, ténèsme (= tension douloureuse au niveau de l’anus); anémie, retard de croissance, selles mucoïdes (éventuellement striées de sang) - Rarement : prolapsus rectal consécutif à ténesme sévère
Ascaris lumbricoïdes
Adultes
oeuf
cycle
prévalence
Aspects cliniques
Parasite responsable des Ascaridiase
Adulte : grand ver blanc (mâle: 10-20 cm, femelle : 20-35 cm)
Œufs : ovoïdes (60-70x40-50 μm), avec une double coque brune mamelonnée caractéristique, non embryonnés à la ponte
Cycle : les adultes vivent dans la lumière de l’intestin grêle - femelle pond environ 200 000 œufs/j, éliminés ds les selles ==> ces œufs mûrissent ds le sol pour devenir infectants (embryonnés) après 2 à plusieurs semaines selon les conditions climatiques (la chaleur, l’humidité et l’ombre favorisent leur maturation) ==> ingérés, ils éclosent et libèrent des larves qui franchissent la muqueuse intestinale pr gagner par voie portale la circulation systémique jusqu’aux poumons ==>
les larves mûrissent ds poumons en 10 à 14j ==> franchissent la paroi des alvéoles, remontent l’arbre bronchique jusqu’au pharynx pour être dégluties ==> regagnent l’intestin grêle et se transforment en adultes (durée de vie : 1 à 2 ans)
La période entre la contamination (ingestion d’œufs) et l’élimination d’œufs dans les selles (PPP = période prépatente) est de 2 à 3 mois.
La raison de ce cycle complexe est inconnue
Prévalence : Ascaridiase = la plus commune des helminthiases humaines (1/4 de la population mondiale)
Aspects cliniques Ascaridiase: toujours en relation avec la charge parasitaire!
- Pauci-infection: asymptomatique (découverte parasitologique, radiologique, per-opératoire)
- Infection massive :
Phase de migration larvaire pulmonaire :
syndrome de Loeffler : fièvre modérée, toux, expectorations, dyspnée, hémoptysies,
infiltrats pulmonaires labiles à la radiographie
(liés à la migration pulmonaire des larves, ressemble a une bronchite asthmatiforme)
Phase digestive (ascaris adultes dans l’intestin grêle) : douleurs abdominales, nausées, vomissements, anorexie
Complications possibles:
Chirurgicales : occlusion intestinale par accumulation de vers adultes; engagement d’un ver dans des orifices anatomiques : cholédoque (→ cholécystite), canal de Wirsung (→ pancréatite aiguë), appendice (→ appendicite); perforation intestinale (→ péritonite)
Médicales : malnutrition protéino-énergétique et retard de croissance chez l’enfant
Ancylostoma duodenale et Necator americanus
Adulte
Oeuf
Cycle
Aspects cliniques
Parasites responsablent des ankylostomiase (=ankylostome)
Adulte : ver blanc ± 1cm hématophages++, capsule buccale pourvue de dents (Ad) ou de lames coupantes (Na)
Œuf : ovoïde, à coque mince transparente, contenant 4 à 8 blastomères; les œufs de Ad et Na sont morphologiquement indistinguables
Cycle : monoxène avec phases externes libres. Les œufs sont éliminés dans le milieu extérieur dans les selles ==> ds conditions favorables de t°, d’humidité et d’ombre, ils éclosent en 1 à 2j pour libérer des larves L1 qui se développent dans les selles ou le sol ==> après 2 mues en 5 à 10j, elles atteignent le stade infectant L3 qui peut survivre 3 à 4 sem ==> au contact de l’hôte, les L3 pénétrent activement la peau ==> s’en suit une phase de migration larvaire (voie sanguine, poumons, pharynx, déglutition) avant qu’elles ne s’installent dans l’intestin grêle où elles se transforment en adultes ==> adultes lèsent la muqueuse pr parvenir aux capillaires sanguins, provoquant des hémorragies
les femelles pondent 10000 (Na) à 25 000 (Ad) œufs/j
durée de vie des adultes : plusieurs années
PPP (période entre l’ingestion d’œufs et l’élimination d’œufs dans les selles) : 4-5 sem
Aspects cliniques Ankylostomiases: toujours en relation avec la charge parasitaire!
- Pauci-infection: asymptomatique
- Phase de pénétration cutanée : généralement asymptomatique ou éruption maculo-papuleuse, démangeaisons (pieds, mains le + souvent)
- Phase de migration larvaire pulmonaire : symptômes généralement légers et transitoires : toux quinteuse, rarement syndrome de Loëfller
- Phase digestive (ankylostomes adultes dans l’intestin grêle)
- Duodénite (vers s’accrochent à la muqueuse intestinale) provoquant D+ épigastriques, nausées-vomissements, troubles transit (diarrhée- constipation)
- Selles contenent du sang, de façon visible éventuellement
- Anémie chronique +++ (d’abord par déprivation en fer, ensuite par accumulation perte de sang)→ asthénie, dypsnée d’effort, pâleur, oedèmes..
Mais morbidité +++ → évolution possible vers une cachexie mortelle en cas d’infection massive (malnutrition, rare) avec perte de sang silencieuse (déficience Fe, anémie)
D’autres ankylostomes peuvent causer le syndrome de larva migrans cutanée: Affection dermato due à la pénétration et à la migration dans la peau d’une larve parasitaire de certains nématodes pr lesquels l’homme est un hôte accidentel (larves d’ankylostomes de chiens et chats = Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliense // le parasite reste au stade larvaire, l’homme n’est pas le bon hôte) ==> éruption migrante (« rampante » « creeping eruption », ± 1 cm/jour), trajet linéaire ou serpigineux, légèrement surélevé, érythémateux, qui bouge de façon irrégulière; très prurigineux (risque de surinfection suite au grattage). Se rencontre chez des voyageurs ayant séjourné en pays tropicaux; éruption débute qqs jours à qqs semaines après la pénétration de la larve; la larve meurt après qq temps → résolution
Strongyloïdes stercoralis
- Adulte*
- oeuf*
- cycle*
- aspects clinique*
= anguillule, parasite responsable de l’anguillulose
Adulte femelle: petit ver blanc 2-3 mmx30-50μm; les Mâles ne sont pas rencontrés dans l’intestin, les femelles sont parthénogénétiques (mode de reproduction monoparental sexué)
Œufs : embryonnés, éclosent très rapidement après la ponte → ce sont des larves que l’on retrouve dans les matières fécales
Cycle : particulièrement complexe et différent de celui des autres nématodes, avec des alternances de phases libres et parasitaires et une possibilité d’auto-infection ==> Contamination humaine par pénétration cutanée active de larves infectantes L3 présentes dans le sol → phase de migration larvaire avant d’arriver dans la lumière du TD (voie sanguine, poumons, pharynx, déglutition, intestin grêle); après 2 mues, elles se transforment en femelles adultes, se localisent dans les cryptes intestinales et produisent des œufs par parthénogénèse qui donnent des larves L1
PPP (période entre ingestion œufs et élimination œufs ds les selles) : ± 1 mois
Trois voies sont possibles :
- Cycle direct : larves L1 évoluent ds TD en larves L3, qui génèrent une auto- infection par franchissement de la muqueuse intestinale (auto-infection interne) ou de la peau en franchissant l’anus et en pénétrant la peau de la région péri-anale (auto-infection externe); ces larves peuvent suivre le cycle parasitaire précédent, en gagnant l’intestin et en formant des adultes, ou se disséminer dans tout l’organisme (explique la persistance de l’infection jusqu’à 30 ans et l’hyperinfection en cas d’immunodépression++++)
- Cycle indirect (libre) court : larves L1 éliminées par les selles dans le milieu extérieur où elles muent 2 fois pour devenir des larves L3 potentiellement infectantes pour la peau
- Cycle indirect (libre) long : nécessitant chaleur et humidité: les larves L1 éliminées dans le milieu extérieur muent 4 fois pour devenir des adultes libres, mâles et femelles, qui s’accouplent et produisent des œufs; ceux-ci produisent à leur tour des larves L1 qui se transforment en de nouveaux adultes, ou en larves L3 potentiellement infectantes
Aspects cliniques Anguillulose: toujours en relation avec la charge parasitaire!
- Pauci-infection : asymptomatique
- Si charge parasitaire suffisante → lésions cutanées (porte d’entrée), toux sèche, irritation trachée, symptômes gastro-intestinaux (douleurs abdominales – diarrhée – constipation- anorexie)
Anguillulose chronique: (réinfections cste par auto-infestation)
- signes digestifs (chez 50% malades): D+ abdominale péri-ombilicales ou diffuses, diarrhées (évoluant par crises), rarement nausées et vomissements
- signes cutanés (chez 10% malades): prurit, urticaire, larva currens (sillons serpigineux érythémateux prurigineux, d’une dizaine de cm de long sur qq mm de large, progressant rapidement-5-6 cm/h et disparaissant spontanément), au niveau de la région péri-anale, des fesses, de la ceinture, de l’abdomen ou du tronc
- signes pulmonaires (chez 3% des malades, correspondant aux phases de migration larvaire): syndrome de Loeffler, asthme, broncho-pneumopathie
L’anguillulose chronique peut aussi être totalement silencieuse, le patient pouvant rester porteur des dizaines d’années (charge parasitaire rest faible) MAIS si immunodépression ==> évolution vers une hyperinfection (symptômes s’accentuent mais restent cutanés, pulmonaire et digestif) puis une dissémination à d’autres tissus (larves migrent ds d’autres tissus dont SNC, bactéries sont emportées ds circulation sanguine pdt migration de nombreuses larves à travers la paroi du TD → septicémie) ==> décès dans quasi 100% des cas si non traité
Rq: toujours rechercher la présence d’anguillulose avant tout traitement d’immunospresseur (or cortico-thérapie diminue système immunitaire)
Géo-helminthes capablent d’auto-infestation?
Anguillule
(Strongyloïdes stercoralis)
Géo-helminthes hématophages?
Trichuris trichiura
Ankylostomes (Ancylostoma duodenale et Necator americanus)
Dans les 2 cas ce sont les adultes qui sont hématophages
Seul géo-hélminthe sans phase de migration larvaire ?
Trichuris trichiura
Géo-helminthes à contamination par ingestion d’oeufs infectant?
Trichuris trichiura et Ascaris lumbricoïdes
ingestion d’oeufs embryonnés (infectant) provenant du sol (pas d’auto- contamination), directe par les mains sales, ou indirecte par les aliments (légumes, fruits) ou les eaux de boisson souillés de matière fécale contaminée
Géo-helminthes à contamination par pénétration cutanée de la larve?
Ankylostomes et Anguillule
Pénétration cutanée active des larves strongyloïdes par contact avec un sol humide souillé (près des lieux de défécation) + autocontamination pour anguillules
Géo-helminthe à la période prépatente la plus courte / la plus longue?
La plus courte: Trichuris trichiura, c’est un cycle direct
La plus longue: Ascaris lumbricoïdes, 2 à 3 mois
Géo-helminthe le plus court / le plus long
Le plus court: Anguillule, 2-3 mm
Le plus long: Ascaris lumbricoïdes, 10-20 cm
Helminthiases humaine la plus commune dans les régions tempérées ?
Oxyurose
Helminthiases humaine la plus commune dans le monde ?
Ascaridiase
Syndrome de Loeffler
Fièvre modérée, toux, expectorations, dyspnée, hémoptysies, infiltrats pulmonaires labiles (variant rapidement) à la radiographie
=> liés à la migration pulmonaire des larves, ressemble à une bronchite asthmatiforme
Observable lors d’ascaridiases ou d’anguillulose chronique
Géo-helminthiase pour laquelle je ne m’attend pas à une anémie ?
Ascaridiase car adulte pas hématophage et ne lèse pas la muqueuse intesinale
Prophylaxie géo-helminthiases
Prophylaxie Individuelle: Propreté des mains et aliments, port de bottes (anguillulose, ankylostomiase)
Prophylaxie collective : TT porteurs de parasites (campagnes annuelles de déparasitage des enfants en âge scolaire dose unique de MBZ ou ABZ, bcp moins coûteux que ivermectine), Hygiène alimentaire (fruits, légumes, eaux de boisson), lutte contre le péril fécal (construction de latrines, éviter l’épandage des engrais humains), éducation sanitaire
Traitement géo-helminthiases
- Trichuris, Ascaris, ankylostomes: Mebendazol (100 mgx2 po pdt 3 jours)
- Strongyloïdes: Ivermectine (Po 1 à 2 jours puis recommencer 2 sem + tard cf auto-infection // En cas d’hyperinfection chez ID : réduire l’immunosuppression et traiter jusqu’à négativation des selles (1 à 2 sem) ) mais pas dispo en belgique donc voir avec pharmacie de l’hopital
- Autres : traiter chirurgicalement les complications mécaniques (ascaridiase) et traiter l’anémie (ankylostomiase)
Géo-helminthes
- Trichuris trichiura (trichocéphale) => Trichocéphalose
- Ascaris lumbricoïdes => Ascaridiase
- Ancylostoma duodenale // Necator americanus => Ankylostomiase
- Strongyloïdes stercoralis (anguillule) => Anguillulose
Diagnostique géo-helminthiases
Diagnostique biologique: hyperéosinophilie sanguine (principalement dans ascaridiase, ankylostomiase et anguillulose, et + élevée pendant phase de migration larvaire) // anémie (qd vers sont hématophages [trichocéphalose, ankylostomiase] ou lésions muqueuse intestinale [surtout anguillulose], dont l’importance dépend de la charge parasitR)
Diagnostique parasitologique: recherche et identification morphologie (MO) des œufs (fixer les matières fécales rapidement pour éviter maturation des œufs qui sont très identifiables) ou larves (Recherche larves d’anguillules sur matières fécales fraîches et non fixées) dans les selles par examen direct ou après concentration !! après PPP !! (Méthodes particulières pr larves anguillules dc préciser sur demande d’analyse de rechercher les anguillules)
- découverte exceptionnelle larves ds expectorat°
- vers adultes d’Ascaris peuvent parfois (rare) être retrouvés dans les matières fécales
- vers adultes Trichuris et ankylostomes peuvent parfois se voir lors d’endoscopies
Diagnostique immunologique: recherche d’Ac par ELISA
Période prépatente
PPP = période entre la contamination (ingestion d’œufs) et l’élimination d’œufs dans les selles
Toxocarose
mode de contamination
réservoir
répartition
prévalence
aspects cliniques
diagnostique
traitement
prophylaxie
Helminthiase due, chez l’homme, à des larves du nématode Toxocara canis qui migrent de façon aléatoire dans l’organisme humain → responsable de syndrome de larva migrans viscéral ou de toxocarose oculaire.
Ces parasites vivent à l’état adulte dans l’intestin des chiens (ascaris du chien), l’homme constitue une impasse parasitaire ==> c’est une zoonose!
Mode de contamination: +++ ingestion d’œufs embryonnés contaminant le sol (parcs publics, plaines de jeux etc souillés par des déjections de chiens ==> enfants ++) ou possibilité d’ingestion d’œufs présents sur le pelage d’un chien (œufs provenant du chien lui-même infecté, mais ils doivent maturer, ou sur un chien non infecté qui s’est roulé sur un sol contaminé ==> rôle secondaire pour les personnes exposées tq vétérinaires, éleveurs…)
Réservoir : chiens
Répartition : mondiale
Prévalence :
- Chiens: 30% des adultes infectés; 1 million de chiens en Belgique
- Homme : 2 à 7% de la population présente des Ac anti-Toxocara ; la toxocarose maladie est beaucoup plus rare
Rq: Ascaris du chat (Toxocara cati) pourrait également infecter accidentellement l’homme, mais sa pathogénicité chez l’homme est controversée
Aspects cliniques: Svt asymptomatique (découverte sérologique)
- Toxocarose ± occulte (covert toxocariasis) = CT→ association de symptômes mineurs tq douleur abdominale, maux de tête, fatigue ou troubles du sommeil, prurit, érupt°, difficulté respi et/ou toux
- Syndrome de larva migrans viscéral (VLM, en cas d’infections massives et répétées; signes en relation avec la localisation des larves)
- digestive: hépatomégalie, nausées, vomissements
- pulmonaire: syndrome de Löffler, bronchite, asthme
- cutanée: éruptions maculo-papuleuses, urticaire chronique
- cérébrale: convulsions, déficits variés
- Toxocarose oculaire : une larve suffit ==> granulome rétinien, peut donner : diminution isolée de l’acuité visuelle, strabisme, choriorétinite,uvéite …==> !! diagnostic différentiel du rétinoblastome
Diagnostic:
- Orientation hématologique: hyperéosinophilie modérée en cas de toxocarose « furtive », massive en cas de VLM (20 000 à 80 000/mm3), absente ds la toxocarose oculaire + hyperleucocytose éventuellement
- Pas de diagnostic parasito (pas d’éliminat° œufs ds selles et découverte de larves au centre d’un granulome est exceptionnelle)
- Diagnostic immuno: recherche d’Ac
- par ELISA vàv des Ag d’excrétion-sécrétion des larves L2 de T. canis ++++ (taux d’Ac peut être faible en cas de toxocarose furtive, mais est élevé en cas de VLM)
- par western-blotting
Traitement: Albendazole (Zentel®), Mébendazole (Vermox®), pdt plusieurs semaines (pas indispensable en cas de toxocarose furtive qui se résoud tte seule) + anti-inflammatoires dans la toxocarose oculaire
Prophylaxie individuelle: éviter contact avec sol souillé par déjections de chiens, propreté des mains et aliments
Prophylaxie collective: déparasitage systématique des chiens tous les 1 à 2 mois avec un antihelminthique
Toxocara canis
Nématode responsable de syndrôme de larva migrans viscérale ou toxocarose occulaire
Vers adultes: vers blancs de 3 à 18 cm de long, 2-3 mm de diamètre
Oeufs: sphériques, 75-80 μm, non embryonnés à la ponte, se retrouve dans les matières fécales des chiens
Larves (L2): 350-400 μm
!! les adultes et les œufs ne sont rencontrés que chez les chiens
Cycle de développement:
- monoxène chez le chien, semblable à celui d’A. lumbricoïdes; la femelle pond 25000 à 80000 œufs (non embryonnés) par jour, éliminés ds fécès; ces œufs mûrissent ds le sol et sont infectants pendant plusieurs mois (œufs matures contiennent une larve L2).
- Rq pr info: Il existe de plus une transmission transplacentaire ou transmammaire des larves chez la chienne → chiots sont quasi systématiquement infectés*
- Chez l’homme: contamination par ingestion d’œufs matures ==> éclosent dans l’intestin ==> larve L2 libérée franchit la muqueuse intestinale ==> migre arbitrairement dans différents tissus mous (foie, poumons, cerveau, muscles, œil..) ==> évolution: peut survivre plusieurs années mais n’évolue pas en ver adulte et se calcifie quand elle meurt // larves peuvent « s’enkyster », provoquant la formation de granulomes
Toxocarose provoqué par..
larve L2 du nématode Toxocara canis
Toxocarose est une zoonose ?
Oui, puisque le réservoir de ce parasite est le chien, l’homme est une impasse qui n’abrite que la forme larvaire du parasite
Mode de contamination toxocarose
+++ ingestion d’œufs embryonnés contaminant le sol (parcs publics, plaines de jeux etc souillés par des déjections de chiens ==> enfants ++) ou possibilité d’ingestion d’œufs présents sur le pelage d’un chien (œufs provenant du chien lui-même infecté, mais ils doivent maturer, ou sur un chien non infecté qui s’est roulé sur un sol contaminé ==> rôle secondaire pour les personnes exposées tq vétérinaires, éleveurs…)
aspects clinique toxocarose
Souvent asymptomatique (découverte sérologique)
Toxocarose ± occulte (covert toxocariasis) = CT: association de symptômes mineurs tq douleur abdominale, maux de tête, fatigue ou troubles du sommeil, prurit, érupt°, difficulté respi et/ou toux
Syndrome de larva migrans viscéral: VLM, en cas d’infections massives et répétées; signes en relation avec la localisation des larves:
- digestive: hépatomégalie, nausées, vomissements
- pulmonaire: syndrome de Löffler, bronchite, asthme
- cutanée: éruptions maculo-papuleuses, urticaire chronique
- cérébrale: convulsions, déficits variés
Toxocarose oculaire: une larve suffit ==> granulome rétinien, peut donner : diminution isolée de l’acuité visuelle, strabisme, choriorétinite,uvéite …==> !! diagnostic différentiel du rétinoblastome
Diagnostique toxocarose
Orientation hématologique: hyperéosinophilie modérée en cas de toxocarose « furtive », massive en cas de VLM (20 000 à 80 000/mm3), absente ds la toxocarose oculaire + hyperleucocytose éventuellement
Pas de diagnostic parasito
Diagnostic immuno: recherche d’Ac par ELISA vàv des Ag d’excrétion-sécrétion des larves L2 de T. canis ++++ (taux d’Ac peut être faible en cas de toxocarose furtive, mais est élevé en cas de VLM)
Taitement toxocarose
Albendazole (Zentel®), Mébendazole (Vermox®), pdt plusieurs semaines (pas indispensable en cas de toxocarose furtive qui se résoud tte seule) + anti-inflammatoires dans la toxocarose oculaire
Prophylaxie toxocarose
Prophylaxie individuelle: éviter contact avec sol souillé par déjections de chiens, propreté des mains et aliments
Prophylaxie collective: déparasitage systématique des chiens tous les 1 à 2 mois avec un antihelminthique
Trichinose
mode de contamination
réservoir
répartition
prévalence
physiopathologie
aspect clinique
évolution
diagnostic
Helminthiase due à différentes espèces d’helminthes nématodes vivipares du genre Trichinella :
- T. spiralis: espèce classique des régions tempérées, carnivores et omnivores, surtout porcs et rats
- T. pseudospiralis: monde entier, mammifères et oiseaux
- T. nativa: régions artiques, ours polaires
- T. nelsoni: tropical, prédateurs africains
- T. britovi: régions tempérées, carnivores d’Europe et d’Asie
Ces espèces ne peuvent être différenciées que par des techniques biochimiques ou moléculaires.
La trichinose est une zoonose, l’homme constitue une impasse parasitaire
Mode de contamination: ingestion de viande contaminée crue ou peu cuite ou de nourriture préparée à partir de cette viande (porc, sanglier, cheval, ours…)
Réservoir : outre les rongeurs, nombreux mammifères omnivores et carnivores :
- régions tempérées: porc, sanglier, cheval, chien, ours, renard
- régions tropicales: porc noir, phacochère, hyène, reptiles
- régions arctiques: ours polaire, loup, renard, morse, phoque
Répartition: mondiale, surtout dans les régions
à grande consommation de porc (Europe centrale, continent américain) et dans le grand Nord par consommation de viande d’ours ou de phoque (Esquimaux)
Prévalence: environ 10 millions d’individus infectés; 10 000 cas cliniques/an; mortalité 0,2%; petites épidémies sporadiques en Europe; endémique dans le Grand Nord Canadien
Physiopathologie: Intense réaction inflammatoire liée à la migration des larves par voie sanguine et à leur présence dans certains organes; myosite (affection inflammatoire du tissu musculaire)
Aspects cliniques: Symtômes variables suivant espèce de trichine et charge parasitaire (quantité de larves) : d’aΣ à fatal
- Symptômes en relation avec la présence d’adultes dans l’intestin (fixation dans la muqueuse intestinale dans les 48h suivant l’ingestion des larves infectantes) : diarrhées (50% des cas), douleurs abdominales, vomissements ;
- Symtômes en relation avec la migration des larves vers les muscles (dès la 1ère sem après l’infection): fièvre élevée continue (90% des cas; 39- 40°C; unique dans les helminthiases), œdèmes de la face et des paupières (péri- orbital, bilatéral) ou des membres inf, conjonctivite (50% des cas), céphalées, rash cutané
Rq pr infos: Parfois des manifestations + sévères apparaissent dans les 2 semaines, avec complications cardivasculaires (infartus, myocardite), neurologiques (céphalées, vertiges, diplopie, parésies, déficits moteurs et sensoriels, encéphalite), respiratoires, digestives (plutôt chez personnes âgées ou recevant un traitement inapproprié)
- Symptômes en relation avec la présence de larves enkystées dans les muscles : myalgies intenses, asthénie (nécessitant souvent l’alitement)
Evolution:
- Infection légère : résolution en plusieurs mois
- Infection sévère : mortelle dans 0,2% des cas, par cachexie progressive ou suite aux complicat°, + fréquent chez personnes âgées ; diminution du risque létal vers la 3-4ème sem
Diagnostic:
- Orientation hématologique
- hyperleucocytose (10 à 20000 leucocytes)
- hyperéosinophilie massive et précoce (3000 à 15000/mm3 dans 95% des cas, parfois signe d’appel)
- Orientation biochimique: augmentat° enzymes musculaires +++ CPK, LDH et aldolase (dés la 1ère-2ème semaine; témoin de la lyse inflammatoire suivant la pénétration des larves)
- Diagnostic parasito: identification kystes en forme de citron (0,5-2 mm, contenant 1 à 10 larves enroulées de 0,6-1,4 mm de long, parallèles à l’axe des fibres musculaires), dans les biopsies musculaires (deltoïde; examen du prélèvement pressé entre 2 lames ou après fixation et coloration, ou digestion à l’HCl); positif dès la 3- 4ème semaine; peu sensible
- Diagnostic immunologique ++ (ELISA): sérologie positive dans 50% des cas dès 2-3ème semaine, et 95% des cas au 2ème mois +++; diminue après plusieurs années
!! Souvent cas groupés et concomitants dans l’entourage du patient
Trichinella
Responsable des trichinose, plusieurs espèces (ne peuvent être différenciées que par des techniques biochimiques ou moléculaires)
- T. spiralis: espèce classique des régions tempérées, carnivores et omnivores, surtout porcs et rats
- T. pseudospiralis: monde entier, mammifères et oiseaux
- T. nativa: régions artiques, ours polaires
- T. nelsoni: tropical, prédateurs africains
- T. britovi: régions tempérées, carnivores d’Europe et d’Asie
Vers adultes: vers blancs, mâle 1,2 à 1,6 mm // femelle : 2 à 4 mm
Œufs: PAS d’OEUFS puisque femelles vivipares
Larves (L1): ±1mm
Cycle de développement: unique! même hôte héberge l’entièreté d’un cycle larve → adulte → larve (adultes et larves infectantes sont présentes chez le même hôte sans stades libres), il n’y a pas d’autoinfestation, il faut un changement d’hôte pour qu’un nouveau cycle ait lieu (le prédateur ingère une proie infectée)
L’homme s’infecte accidentellement (impasse parasitaire) en consommant de la viande contaminée insuffisamment cuite ==> ingestion de larves enkystées dans tissus musculaire d’un hôte infecté ==> larves sont libérées par la digestion du tissu ingéré et maturent en adultes mâles et femelles qui vivent dans l’intestin grêle ==> ♀ pondent des larves qui pénètrent et traversent la paroi intestinale ==> larves se disséminent par voir sanguine et lymphatique et s’installent ds muscles squelettiques (diaphragme, m. intercostaux, langue, masseter …), elles entrent ds les myocytes, s’enroulent sur elles-mêmes, croissent et deviennent infectantes en 3-4 sem ==> nouvel hôte s’infecte en consommant du tissu musculaire infecté.
cycle implique des mammifères carnivores et omnivores et leur proies.
Diagnostic Trichinose
Le diagnostic de trichinose est suspecté lorsque :
- aspects cliniques : reconnaissance des symptômes : diarrhée + fièvre élevée + œdème facial
- données hémato: éosinophilie ++ et perturbation enzymes musculaires
- investigation épidémiologique: notion de conso de viande potentiellement contaminée et crue ou insuffisamment cuite // éventuellement notion de cas groupés
→ ! Confirmer le diagnostic (parasito ou recherche d’Ac)
!! Important pcq peut être rapidement fatal
Traitement trichinose
!! Important de traiter précocement pour éviter complications
Albendazole (Zentel®) 2x/j pdt 2 semaines au moins
!! exacerbation des myalgies en début de traitement
ou
Mebendazole 3x/j pdt 2 semaines
!! Ces anti-helminthiques ne vont pas tuer toutes les larves mais réduire la charge
Une application précoce du traitement, au stade intestinal, avant l’enkystement des larves, augmentera son efficacité.
Si symptômes sévères : stéroïdes (ne pas les administrer sans les anti-helminthiques, sinon vont accroître la charge parasitaire)
anti-helminthiques
Albendazole, Mebendazole, Ivermectine, DEC (diethylcarbamazine)
Prophylaxie Trichinose
Prophylaxie individuelle: forte cuisson et/ou congélation préalable des viandes (minimum 20 j à
-20°C; notamment produits de chasse, sanglier); séchage, salage et fumage sont sans effet, conso de viande contrôlée
Prophylaxie collective: dératisation des abattoirs et porcheries !! Contrôle vétérinaire est important : examen des carcasses de viande (examen au microscope de biopsies de diaphragme, de la langue), contrôle sérologique (ELISA) des animaux à abattre (11 millions de porcs de boucherie sont testés annuellement en Belgique, résultats nég depuis de nombreux années) irradiation des carcasses, cuisson de la nourriture des porcs
Mode de contamination trichinose
ingestion de viande contaminée crue ou peu cuite ou de nourriture préparée à partir de cette viande (porc, sanglier, cheval, ours…)
Anisakiase
généralités
épidémio
clinique
diagnostic
traitement
prophylaxie
Helminthiase due, chez l’homme, à des larves du nématode Anisakis simplex
Parasite de mammifères marins (hôte définitif) et de poissons et crustacés marins (hôte intermédiaire) ==> cycle complexe à plusieurs hôtes intermédiaire successifs
Homme = hôte accidentel et impasse parasitaire
L’homme peut ingérer une larve présente dans les poissons marins (proportion élevée de poissons infectés) ou calamars crus ou insuffisamment cuits, salés, fumés ou au vinaigre → la larve s’installe dans la muqueuse gastrique ou intestinale et meurt
Epidémio: Poissons contaminés se trouvent partout dans le monde // ~ 20000 cas d’infection humaine rapportés dans le monde actuellement (probablement sous-diagnostiqué) ==> 90% des cas au Japon, autres en Europe (régions côtières pays-bas, Allemagne, Italie, France, Espagne…), Canada, USA …
Clinique: symptômes dus à la réponse immune ++ vàv de la larve
- Anisakiase gastrique (larve dans paroi estomac): début brutal (12h après ingestion larve), D+ épigastrique sévère, nausées, vomissements, légère fièvre, résolution en qqs jours ou évolution chronique (symptômes de type ulcère)
- Anisakisase intestinale (larve dans paroi intestin grêle ou colon): D+ abdominale cste ou intermittente débutant 5 à 7 j après l’ingestion de la larve, parfois ascite et signes péritonéaux
- Réponse allergique chez certaines personnes consommant fréquemment du poisson cru → 1 à 24h après ing° larve, symptômes allant de l’urticaire à l’angioedème isolé à anaphylaxie, avec ou sans symptômes gastro-intestinaux
Diagnostic: Notion de consommation de poisson, calamar cru ou insuffisamment cuit
- Gastroscopie : détection de la larve ancrée dans la muqueuse, entourée d’une zone oedémaciée et rougeâtre (larve 2-4 cm), parfois nodule ressemblant à une tumeur (granulome à éosinophiles)
- Recherche d’Ac ds cas d’anisakiase intestinale et allergique (ELISA)
Traitement:
- extraction de la larve lors de l’endoscopie si encore présente (cf. meurt et est dégradée)
- Traitement symptomatique
- Albendazole 1-3 sem si nécessaire
Prophylaxie: éviter consommation poisson cru ou mal cuit, destruction des larves par congélation (-20°C 7j ou -35°C 15h)
Filariose
généralités
mode de contamination
aspects cliniques
Helminthiases humaines dues à 8 espèces de filaires (nématodes vivipares):
3 espèces sont principalement responsables de la morbidité des filarioses :
- Wuchereria bancrofti (filariose lymphatique)
- Brugia malayi (filariose lymphatique)
- Onchocerca volvulus (onchocercose ou cécité des rivières)
les 5 autres espèces sont responsables d’infections plus bénignes ou non pathogènes :
- Loa loa (loase)
- Brugia timori (filariose lymphatique), Mansonella perstans, M. streptocerca, M. ozzardi
Mode de contamination: cutanée → entrée passive des microfilaires déposées sur la peau par l’orifice de la piqûre laissé par l’insecte vecteur
Aspects cliniques: caractéristiques communes aux diverses filarioses:
- Nombreux cas asymptomatiques
- Si apparition de symptômes : le délai d’appartition est généralement long, plusieurs années, en relation avec durée maturation larves infectantes en adultes qui vont émettre des μfil, et avec la répétition des infections (augmentation charge parasitaire)
→ cas symtomatiques essentiellement recontrés en zone endémique
→ voyageurs séjournant pour de courtes périodes en zone endémique n’ont qu’un faible risque de présenter des symptômes (risque plus élevé pour longues périodes = > 3 mois)
→ filariose lymphatique symptomatique se rencontre aussi chez immigrants en provenance des zones endémiques
Les autres aspects sont propres à chaque espèce
Les filaires
Parasites responsablent des filarioses
Macrofilaires (adultes) : vers blancs d’aspect filiforme, de 2 à 70 cm vivant plusieurs années, principalement ds tissus lymphatiques ou sous-cutanés - femelles sont vivipares → émettent des milliers de μfil / jour
Microfilaires (larves): filiformes, 200 à 350 μm, pourvues ou non d’une gaine - principalement retrouvées dans le sang ou la peau - durée de vie ± 2 ans - les espèces peuvent être différenciées morphologiquement → diagnostic d’espèce
Cycle:
- chez l’homme: les microfilaires infectantes L3 sont déposées sur la peau par moustiques/mouches femelles hématophages pdt repas sanguin ==> larves pénètrent par l’orifice de la piqûre ==> migrent jusqu’au site approprié (selon l’espèce) de l’organisme où elles se développent en adultes (maturation prend plusieurs mois à plus d’1 an) ==> adultes vivent plusieurs années, s’accouplent ==> après accouplement, les femelles produisent des microfilaires (L1) qui circulent dans le sang ou la peau, où elles sont ingérées lors d’un repas sanguin de l’insecte vecteur
- chez le vecteur: microfilaires perdent leur gaine, quittent le tube digestif pour gagner les muscles thoraciques où elles subiront 2 mues (en 1 à 2 sem); les larves infectantes L3 migrent jusqu’au pharynx de l’insecte; elles seront déposées sur la peau d’un hôte vertébré lors d’un repas sanguin
Agents pathogènes filariose lymphatique
Wuchereria bancrofti (ou filaire de Bancroft) ou Brugia malayi (ou filaire de Malaisie)
Wuchereria bancrofti et Brugia malayi
Filaires adultes: vers filiformes de 2 à 10 cm; vivent dans les vaisseaux lymphatiques afférents et les ganglions lymphatiques - durée de vie: 4 à 6 ans
Microfilaires: 200-300 x 5-10 μm la disposition des noyaux terminaux permet de différencier Wb et Bm; une femelle produit des millions de larves, les μfil se retrouvent dans le sang
Vecteurs: moustiques
- Wb → Culex (4-10 mm), anophèles se développant en eaux polluées (égoûts)
- Bm → Mansonia vivant ds marécages ouverts, activité nocturne généralement, larves se développent sur des végétaux
Specificités épidémiologiques Wuchereria bancrofti et Brugia malayi
Réservoir: homme (Wb et Bm), animaux (Bm - singes, chats, chiens)
Répartition: zones tropicales - endémiques dans 80 pays en Afrique, Asie, Amérique du Sud et Centrale, îles Pacifique (Bm: limité à l’Asie tropicale // Bt : S-E Indonésie)
Prévalence: 1,3 milliard d’individus exposés au risque Filarioses lymphatiques - 120 millions d’individus infectés [90% = WB](1/3 en Inde; 1/3 en Afrique; en augmentation)
Morbidité: 40 millions d’individus souffrent de formes chroniques sévères; responsable de 5 millions d’années de vie perdues pour incapacité (DALYs), rarement mortel mais impact social et économique ++ (douloureux, invalidant ++) ==> 2ème cause parasitaire de handicap dans le monde !
Physiopathologie filariose lymphatique
essentiellement due aux vers adultes
Les vers adultes se loge dans les ganglions lymphatiques et obstruent mécaniquement les vaisseaux lymphatique afférent ==> oedème en amont
Ils libérent des Ag et Wolbachia (bactérie) qu’ils soient morts ou vivants => réponse inflammatoire: granulomateuse et fibreuse locale ++ ==> pathologie aiguë: inflammation système lymphatique ==> pathologie chronique: répétition des épisodes de lymphangite, rôle délétère de la réaction immunitaire innée et adaptative
Généralité aspects cliniques filariose lymphatique
Certains individus vivant en zone endémique ne sont jamais infectés, les enfants vivant dans ces régions s’infectent dans les 1ères années mais restent asymptomatiques => symptômes apparaissent progressivement avec le temps et deviennent apparents vers la puberté ou l’âge adulte chez 1/3 des personnes infectées
- Filariose asymptomatique
- Filariose à symptôme aigue
- Filariose chronique symptomatique
- Syndrome du poumon hyperéosinophilique tropical
Aspects cliniques filariose lymphatique asymptomatique
avec ou sans μfilémie détectable (peut même être élevée), ces individus constituent un réservoir ++, éventuellement présence de lésions lymphatiques occultes (dilatation locale des v. lymph, circulation co-latérale, visible en imagerie mais sans traduction clinique)
Aspects cliniques filariose lymphatique à symptômes aigüs
Manifestations aiguë récurrentes, par épisodes
- individus présentent une microfilarémie détectable ou non,
- fièvre 38°C, nausées, vomissements, douleurs (inflammation systémique), symptômes pas toujours présents, + marqués avec Bm que Wb
- lymphadénites (ganglions fréquemment atteints inguinal, axillaire, épitrochléen): = inflammation ganglion → ganglion gonflé bien palpable
- lymphangites superficielles [fugaces, récidivantes, du ganglion vers la périphérie, = inflammat° v.lymphatiques→ v.lymphatique palpable] ou profondes [douleurs thoraciques ou abdominales]
Wb ateint fréquemment le système lymphatique génital mâle (funicultie, épididymite, orchite)
Aspects cliniques filariose lymphatique chronique symptomatique
- Lymphangites (inflammation v.lymphatiques) et adénites (inflammation ganglion) chroniques → imagerie médicale (écho, lymphographie, lymphoscintigraphie au Tech 99): dilatation massive des v. lymphatiques, de plusieurs cm autour des vers, circulation co-latérale, ↑ flux, valves non fonctionnelles, abimées
- Lymphoedèmes: localisation dépend de la localisation des vers adultes (scrotum, vulve ou encore glande mammaire qui est spectaculaire mais exeptionelle) ==> Impact social très important! ex: Hydrocèle = épanchement liquidien au niveau du scrotum ==> Wb : fréquent alors que Bm : pas d’atteinte génitale (Chylurie moins fréquent témoignant d’une fistule lympho-urinaire = urines laiteuses coagulant rapidement)
- éléphantiasis: résulte d’une hypertrophie sclérofibreuse du derme et de l’hypoderme (csq des lymphangites répétées et des surinfections bact / fungiques → stase lymphatique après 10-15 ans) des membres inférieurs le + souvent (D+). Au début, l’œdème est mou et garde l’empreint des doigts («œdème prenant le godet») puis se durcit progressivement avec l’induration et l’épaississement de la peau, la peau s’atrophie, se nécrose, des ulcérations peuvent apparaître entourées de zones prurigineuse
Rq: Bm ne touche que les membres inf sous les genoux ou les avant bras mais est + fréquemment associé à des surinfections bact/ fungiques
Aspects cliniques: syndrôme du poumon hyperéosinophilique tropical
(TPE : tropical pulmonary eosinophilia)
= pneumopathie intersticielle diffuse due à des réactions allergiques consécutives à la destruction massive de microfilaires dans les poumons (chez certains patients car les microfilaires sont généralement bien tolérées)
→ toux paroxystique nocturne, difficultés respi (sifflement), légère fièvre, éventuellement perte de poids
→ infiltrats pulmonaires labiles, hyperéosinophilie massive et ↑ IgE; leucocytose (70 à 90000/μL) dont 70-90% éosinos
Relation entre la microfilarémie et les symptômes chroniques
Relation inverse, les individus amicrofilarémiques sont symptomatique et les individus microfilarémiques sont asymptômatiques
Diagnostic filariose lymphatique
Orientation hématologique : hyperéosinophilie constante (souvent signe d’appel) ==> Rq: augmente après traitement à la DEC
Diagnostique parasito: recherche de microfiaires dans le sang (périodicité nocturne) et les liquides d’épanchement
!!! la ponction ganglionnaire à la recherche de filaires adultes est contre-indiquée et dangereuse (à l’origine de lymphangite et de surinfection)
Ne pas oublier que:
- maturation des larves infectantes en adultes prend plusieurs mois donc on ne trouvera des microfilaires que tardivement après la piqûre contaminante par le moustique
- il y a généralement une relation inverse entre la microfilarémie et les symptômes
Diagnostic immunologique: recherche d’Ac dans le sérum (mais réactions croisées avec d’autres helminthes) ou recherche d’Ag circulants ==> test rapide sur bandelette +++ pour Wb test de première ligne
(pas pour Brugia)
Diagnostic moléculaire: PCR (pas en routine)
Traitement filariose lymphatique
On utilise des antihelminthiques comme le DEC a des effets 2d plus importants que les autres (lyse + rapide des μfil → effets 2d liés à cette lyse) et est contre-indiqué en cas de co-infection avec Onchocerca ou Loa loa
En pratique:
- DEC combiné à albendazole sauf si co-infection Onchocerca ou Loa Loa , ou
- Ivermectine combinée à albendazole
Traitement associé:
- Doxycicline → tuer les Wolbachia fortement pro-inflammatoires (libérés par mort μfil)
- Corticoïdes et/ou anti-histaminiques
Chirurgical: dans l’éléphantiasis (décompresser système lymphatique) + bandages, massages pour réduire lymphoedème
Prophylaxie filariose lymphatique
Prophylaxie individuelle: vêtements longs, moustiquaires, repellents (cf. paludisme)
Prophylaxie collective:
- Traitement de masse (population à risque) pour interrompre la transmission: DEC + albendazole, ou ivermectine + albendazole en cas de co-endémie avec l’onchocercose (1 dose en 1j / an)
- Promotion de soins d’hygiène simple (eau+savon) pour soulager et prévenir les surinfections des lymphoedèmes
- Lutte contre les moustiques (insecticides, mesures sanitaires pour éviter la multiplication des moustiques, cf. paludisme)
→ Objectif OMS : élimination en 2020 des filarioses lymphatiques comme problème de santé publique (don de l’albendazole par GSK et de l’ivermectine par Merck jusqu’à la fin du projet)
Onchocerca volvulus
Parasite responsable de l’onchocercose
Filaires adultes: vers filiformes de 2 à 50cm; vivent dans des nodules sous-cutanés entourés d’une capsule fibreuse - durée vie 10-15 ans
Microfilaires: 200-350x5-10μm,sans gaine; circulent dans le derme ou l’œil - durée de vie: 2 ans; une femelle peut produire 1000 mf/j, pendant nbx années
Vecteur: simulie (complexe d’espèces) = mouche noire, dont les larves se développent en milieu aquatique à débit rapide → cécité des rivières
Spécificités épidémiologiques onchocercose
Réservoir : homme seul
Répartition : 35 pays, dont 28 en Afrique inter-tropicale (foyers au Burkina Faso, Mali, Ghana, Côte d’Ivoire….), le Yemen, et 6 en Amérique (petits foyers au Mexique, en Amérique centrale et du Sud - Vénézuéla) → autour des rivières, en zones fertiles
Prévalence: 120 millions d’individus exposés au risque; 30 millions de sujets infectés en Afrique (99% des cas); 200.000 en Amérique latine
Morbidité: 6 millions souffrent d’onchocercose cutanée; 350.000 à 500.000 aveugles (10% des cas → 2ème cause majeure de cécité d’origine infectieuse après le trachome); rarement mortel; important impact social; sérieux obstacle au développement économique
Aspects cliniques onchocercose
Association de 4 syndrômes à des degrés divers (importance des réinfections). Les symptômes sont dûs aux microfilaires: réaction inflammatoire quand elles sont lysées par la réponse immune ou les médicaments (rôle des bactéries endosymbiontes Wolbachia) = différence avec les autres filarioses. Les filaires adultes vivant dans le tissu sous-cutané sont bien tolérées
- Syndrome cutané: prurit féroce (lésions de grattage: gale filarienne), aspect cassant et épaississement de la peau (peau de lézard, pachydermie), dépigmentation (peau de léopard, à la partie inférieure du corps), chez sujets > 40 ans
- Syndrome kystique: onchocercome (surtout en Afrique) nodule à onchocerques; dur, indolore, mesurant de 0.5 à 4 cm de diamètre
- Adénopathies inguinales → «aine pendante» et éléphantiasis des organes génitaux
- Syndrome oculaire: lésions du segment antérieur (kératite ou infiltration vasculaire de la cornée) ou postérieur (chorio-rétinite) conduisant après plusieurs années à la cécité (sujets > 40 ans)
Diagnostic onchocercose
Orientation hématologique: hyperéosinophilie (incstante)
Diagnostic parasitologique:
- Recherche des microfilaires dans la peau sur biopsie cutanée exangue (snip // diagnostic différentiel avec Mansonella streptocerca) ou dans la chambre antérieure de l’œil (examen à la lampe à fente). Sensibilité faible en zone a faible endémie et snip douloureux
- Recherche des vers adultes pelotonnés dans les nodules (onchocercomes)
Patch test à la DEC: application locale sur la peau d’une crème ou lotion contenant du DEC → tue μfil cutanées → rash papulaire à 24h : onchocercose
Diagnostic immuno: recherche d’Ac → positive dans 80% des cas et/ou recherche d’Ag circulants (ds sg) → pas encore commercialisé
Traitement onchocercose
Ivermectine +++: microfilaricide très efficace → réduction de 90% des microfilaires dès le 7ème j n’élimine pas l’infection (pas actif vàv adultes) mais contrôle la maladie (!!! contre-indiqué en cas de loase) + doxycicline (cf. Wolbachia)
Dénodulisation des onchocercomes
Prophylaxie onchocercose
Prophylaxie individuelle: répellents !
Prophylaxie collective:
- Chimioprophylaxie de masse à l’ivermectine (1 à 2 doses/an)
- Elimination des larves de simulies par dispersion aérienne de larvicide dans les rivières à cours rapide
- vastes programmes de lutte coordonnés par l’OMS en Afrique prévus jusqu’en 2010, et en Amérique
Particularité onchocercose
les symptômes sont dûs aux microfilaires
Loa Loa
Agent pathogène responsable de la loase
Filaires adultes: vers filiformes de 3 à 7cm; vivent dans le tissus sous-cutané; durée de vie jusqu’à 15 ans; temps maturat° L infectante en adulte : 3-4 ans ! ne contiennent pas de Wolbachia
Microfilaires: 250-300x5-10μm, pourvues d’une gaine; circulent dans le sang (migrent du tissu sous-cut via les poumons) avec une périodicité diurne
Vecteur: chrysops (famille des taon, mouche rouge du manguier), vit ds forêts tropicales humides
et zones boueuses, autour des réservoirs d’eau
et pique le jour
→ loase atteint individus vivant et travaillant dans ces forêts
epidémiologie Loase
Réservoir: homme seul
Répartition: Afrique, pourtour du golfe de Guinée (Cameroun,Nigeria, Gabon, Congo, République centrafricaine)
Prévalence: de 3 à 100% de la population selon les régions (20 à 40.106 pers.infectées)
Aspect clinique loase
Souvent asymptomatique
Passage du ver sous la conjonctive (tropisme oculaire ++, irritation conjonctivale intense, bénigne et transitoire) ou sous la peau (cordon prurigineux progressant d’environ 1 cm/h)
Oedèmes de Calabar = œdèmes sous-cutané localisés de type allergique, fugaces, prurigineux, mobiles! (migration ver adulte ou réaction aux μfil libérées), peu apparaître partout sur le corps, mais souvent au niveau des membres sup (peuvent être douloureux et rendre les mvts difficiles)
Ver peut envahit SNC et induire encéphalopathie et coma (individus à haute μfilémie ou après traitement anti- helminthique !!)
Diagnostic Loase
Orientation hématologique: hyperéosinophilie ++ 50-70 % (augmente en cas d’oedème)
Diagnostic parasito: Filaires adultes sous la conjonctive ou la peau // Microfilaires sanguines à périodicité diurne (12-14 h)
Diagnostic immuno: recherche Ac par sérologie; positif dans 80% des cas
Traitement Loase
Anti-helminthque : Ivermectine ou DEC (Notézine® en posologie progressive en milieu hospitalier), à n’utiliser que si la microfilarémie est <50/ml (cf. effets 2d ++ sévères suite à lyse μfil) ou albendazole (si μfil trop élevée pour utiliser les autres)
Rq: Doxycycline pas nécessaire puisque pas de Wolbachia
Chirurgical : extraction des filaires adultes sous la conjonctive ou la peau
Prophylaxie Loase
Insecticides peu efficaces et traitement de masse non systématique au vu des réactions néfastes aux médicament
Particularité Loa Loa?
Ne contienne pas de Wolbachia (bactérie) donc Doxycycline pas nécessaire
Dracunculus medinensis
Agent pathogène responsable de la dracunculose, nématode vivipare proche des filaires
(synonymes : filaire de Médine, ver de Guinée, dragonneau)
Adulte: long ver blanc (mâle 1-3 cm; femelle: 70-120 cm)
Cycle: contamination par ingestion d’eau non filtrée contenant des cyclops (petits crustacés eau douce, copépodes) infectés ==> cyclops meurt dans l’estomac et libère 2-3 larves, qui traversent la paroi digestive pour entrer dans la cavité abdominale ==> après transformation en adultes et accouplement, les mâles meurent et les femelles migrent dans les tissus sous-cutanés, préférentiellement dans les membres inf ==> environ 1 an après l’infection, la femelle induit la formation d’une phlyctène cutanée (vésucile liquidienne sous la peau) qui se rompt ==> quand la lésion est au contact de l’eau, la femelle émerge pour libérer ses larves qui sont ingérées par des cyclops (après 2 sem et 2 mues, les larves sont infectantes et l’ingestion des cyclops permet la continuité du cycle)
Epidémiologie dracunculose
Réservoir: homme
Répartition: zones rurales d’Afrique et Yemen
Prévalence: fortement réduite suite aux campagnes d’éradication
Aspects cliniques dracunculose
La symptomatologie débute avec la sortie du ver (90% aux membres inf): ulcération douloureuse avec le ver émergeant en son centre
surinfections fréquentes qui provoquent complications invalidantes ; calcifications in situ après la mort du ver
Diagnostic dracunculose
Diagnostic parasito: ver visible au centre de l’ulcère; au contact d’un peu d’eau, émission de microfilaires (700 μm, striée)
Traitement dracunculose
- *Lente extraction mécanique du ver** enroulé sur un batonnet (sur plusieurs jours)
- *Désinfection et soins infirmiers des lésions**
Anti-helminthiques peu efficaces
Prophylaxie dracunculose
Individuelle : filtrage ou ébullition de l’eau de boisson
Collective : éducation sanitaire; construction de puits à margelle évitant le contact des pieds avec l’eau; lutte chimique contre les cyclops
Particularité Dracunculose?
actuellement quasi éradiquée
