Virdis - semeiotica cardiaca Flashcards
Sintomi principali delle patologie cardiache
- Astenia
- dolore toracico
- Palpitazione
- Dispnea
- Nicturia
- Sincope
Segni principali delle patologie cardiache
- Edemi
- Cianosi
Reperti ispettori delle malattie cardiache
- Pectus escavatum (congenito)
- bozza o tumefazione precordiale (aneurisma aorta ascendente)
- Pectus carenatum (non ha significato clinico)
- Itto della punta (patologico se aumentato in forza e durata)
Reperti palpatori delle malattie cardiache
- Sede e caratteri dell’itto: spostato a sx (ipertrofia ventricolo sx), aumentato in forza (ipertensione arteriosa), aumentato in durata (aritmie)
- fremiti: sistolico (stenosi aortica o polmonare, difetti interventricolari) o diastolico (stenosi atrioventricolare)
Reperti percussori delle malattie cardiache
- aia di ottusità assoluta
- aia di ottusità relativa: aumentata a dx (ingrandimento dell’aorta ascendente o della vena cava), aumentata a sx (ipertrofia ventricolare sx se itto della punta spostato a sx, versamento pericardico se itto non spostato)
Reperti auscultatori fisiologici delle malattie cardiache
- S1: chiusura atrioventricolari, apertura delle semilunari e eiezione del sangue nelle arterie (suono sordo, prolungato e a frequenza minore)
- S2: chiusura semilunari, con componenti A2 e P2 (fisiologicamente possono sdoppiarsi in inspirazione forzata nel giovane). suono più alto e breve
In quali casi si ha variazione dell’intervallo S1-S2?
- aumenta in bradicardia
- diminuisce in tachicardia
Patologie che danno aumento di intensità d S1
- stenosi mitralica (con valvola fibrotica): si apre con difficoltà, si tende molto e quando si chiude i lembi degenerati entrano in contatto facendo un rumore più forte;
- circolo iperdinamico (in pazienti febbrili, tachicardici o altro);
- anomalie elettriche come PR corto, in cui lo stimolo elettrico va più velocemente verso i ventricoli.
Patologie che danno diminuzione di intensità di S1
PR lungo, ovvero ritardo di conduzione dell’impulso dall’atrio ai ventricoli;
- quando una valvola stenotica subisce calcificazione;
- insufficienza mitralica, ovvero con allontanamento delle cuspidi (per dilatazione dell’anello o di uno/entrambi i lembi): i lembi hanno difficoltà ad interagire;
- insufficienza aortica emodinamicamente significativa (= la quantità di sangue che rigurgita deve essere importante): in sistole il sangue rigurgita nel ventricolo e si riflette sulla mitrale → va a sbattere contro il lembo anteriore e tende a chiuderla parzialmente. Quando dovrà chiudersi completamente, lo sarà già parzialmente per il rigurgito di sangue dovuto all’insufficienza della valvola aortica, producendo a valle un S1 debole;
- in caso di scompenso cardiaco, ventricolo ha minor capacità di contrarsi e di chiudere le valvole.
Quando si ha intensità di S1 variabile?
Fibrillazione atriale (con QRS variabile > riempimento ventricolare variabile > forza di contrazione ventricolare variabile)
Patologie che danno S1 sdoppiato
Mancato sincronismo della contrazione ventricolare
- blocco di branca
- extrasistolia ventricolare
Focolaio anatomico e auscultatorio dell’aorta
- III intercostale, marginosternale sx
- II intercostale, marginosternale dx
Focolaio anatomico e auscultatorio della polmonare
- II intercostale, marginosternale sx
- “
Focolaio anatomico e auscultatorio della tricuspide
- IV/V intercostale, marginosternale dx
- IV intercostale, marginosternale dx e sx
Focolaio anatomico e auscultatorio della mitralica
- III/IV intercostale, marginosternale sx
- V intercostale,
1-2 cm a dx dell’emiclaveare sx
Sdoppiamento fisiologico di S2: caratteristiche
la componente P2 segue la componente A2, tipicamente durante l’inspirazione forzata (durante la quale ha anche luogo un aumento di intensità).
Sdoppiamento ampio di S2: quando si verifica?
blocco di branca destro, ritardo da scompenso destro o anticipo chiusura della valvola aortica. Varia in base all’entità di inspirazione.
Sdoppiamento fisso di S2: cos’è e quando si verifica
indipendente dagli atti del respiro del paziente. Deriva da un forame abnorme di comunicazione (forame di comunicazione interatriale o interventricolare) tra le due camere e durante la contrazione passa sempre la stessa quantità di sangue. Questo tot di sangue passerà da sinistra a destra determinando un sovraccarico di volume del ventricolo di destra per cui il tempo di chiusura delle valvole semilunari sarà ritardato determinando uno sdoppiamento.
Sdoppiamento paradosso di S2: cos’è e quando si verifica?
P2 si sente prima di A2. Ha luogo in tutte le situazioni in cui si verifica un ritardo nella chiusura della valvola aortica (blocco di branca sinistra, in cui ventricolo sx si depolarizza dopo e si contrae dopo), oppure quando ho insufficienza ventricolare sinistra. Si osserva meglio in espirazione (si anticipa la componente polmonare). Viceversa nella profonda inspirazione le due componenti tendono ad unirsi, formando un tono unico.
Aumento di intensità di S2: quando si verifica?
- inspirazione forzata
- ipertensione arteriosa o polmonare: forza di contrazione maggiore perché aumentano le pressioni contro cui i ventricoli lavorano (postcarico);
- stenosi aortica, difficoltà ad aprirsi ma anche a chiudersi quindi
aumenterà il rumore.
Diminuzione di intensità di S2: quando si verifica?
alla fine del ciclo vitale della stenosi aortica o polmonare, quando si ha calcificazione;
- scompenso cardiaco per la difficoltà che ha il ventricolo a contrarsi.
Click sistolici
- Protosistolico: difficoltà o alterata apertura della valvole semilunari (sclero-calcificazione)
- Meso-telesistolico: prolasso della valvola mitrale
DD: click sistolico da stenosi delle semilunari o da prolasso della valvola mitrale
- semilunari: non si modifica con manovre/cambi di posizione
- prolasso mitrale: anticipato con manovra di Valsalva (ventricolo più piccolo), ritardato con squat (aumentato ritorno venoso al cuore)
Toni e click aggiuntivi in diastole
- click protodiastolico: stenosi mitralica (tanto più grave quanto più il click è vicino a S2)
- 3° tono: galoppo vetricolare (non patologico)
- 4° tono: galoppo ventrocolare, prevalente a sx (cardiopatia ipertensiva, cardiopatia ischemica. stenosi aortica), prevalente a dx (ipertensione polmonare o stenosi della valvola polmonare)
DD: galoppo ventricolare prevalente a dx e a sx
- sx: lo ausculto meglio all’apice in decubito laterale sx, aumenta in espirazione
- dx: lo ausculto meglio al margine sternale sx inf., aumenta in inspirazione
Cause di moto vorticoso nelle camere cardiache
- Brusca variazione di ampiezza del letto di scorrimento (es. valvola stenotica o insufficiente; bulbo aortico dilatato crea dei vortici in entrata; shunt del flusso attraverso pervietà cardiache o vasali → difetto del setto inter-atriale/ventricolare, pervietà dotto arterioso): la variazione del diametro, a cui si associa una variazione di pressione, causa una alterazione del flusso direttamente proporzionale;
- Velocità elevata di scorrimento (tachicardia);
- Sangue con viscosità inferiore alla norma (anemia).
Caratteristiche salienti dei soffi
- Origine: punto di intensità massima
- Irradiazione: segue il flusso della corrente turbolenta, mi aiuta a identificare l’origine
- Cronologia: vicino a S1 (sistole isometrica, soffio mitralico), vicino a S2 (sistole isotonica, soffio aortico)
- intensità: scala di Levine
- altre caratteristiche: tonalità, timbro, modificazioni nel tempo e caratteristiche fonetiche
Scala di Levine
Intensità dei soffi cardiaci:
- Soffio molto debole e non udibile immediatamente (bisogna ascoltarlo in silenzio per un po’, cambiando anche posizione e frequenza di respiro/cardiaca);
- Debole ma udibile immediatamente;
- Intermedio, più intenso del 2 ma non associato al fremito (non accompagnato dal reperto palpatorio);
- Intenso, associato a fremito palpatorio;
- Basta appoggiare il bordo del fonendoscopio;
- Molto intenso, udibile subito (avvicinando appena il fonendoscopio).
Soffio sistolico da eiezione: morfologia, frequenza e reperti aggiuntivi
- rombo/diamante
- frequenza medio bassa
- click di apertura della valvola (se patologia organica: stenosi aortica )
Tipi di soffi sistolici da eiezione
❖ Organici: da alterazione anatomo-patologica della valvola (es. stenosi);
❖ Funzionali: modifiche del flusso (con o senza cardiopatia) date da svariate condizioni: forti emozioni, febbre, in generale episodi che aumentano la frequenza cardiaca. Sono sporadici, di breve durata (meno di 2/6) e bassa intensità. Scompaiono quando scompare la condizione che li ha generati;
❖ Innocenti: tipici di bambini, poiché hanno un torace sottile. Sono generati nella fase di eiezione del ventricolo (mesosistolici) e durano massimo 2/6 della pausa. Scompaiono generalmente attorno ai 10 anni;
❖ Relativi: a seguito di una situazione patologica di cui però non sono espressione (scompenso cardiaco → ↑ volume telediastolico → ↑ volume telesistolico → soffio sistolico di accompagnamento poiché il ventricolo ha da gestire una quantità di sangue maggiore; difetto nel setto interatriale → il sangue va dal cuore sinistro a quello destro, che di conseguenza ne deve gestire una quantità aumentata).
come si modifica il soffio da stenosi aortica quando questa determina scompenso molto grave?
Paradosso: diminuisce (ridotta velocità di eiezione del sangue) ma patologia più grave
Irradiazione del soffio da stenosi aortica
- In alto (giugulo)
- in basso (punta)
DD: soffio sistolico da stenosi aortica o da insuff. mitralica?
- stenosi ha irradiazione al giugulo e alla punta (insuff. mitralica solo alla punta)
- Manovra di Valsalva: diminuisce il soffio da stenosi aortica (invariato quello da insuff. mitralica)
Soffio sistolico da rigurgito: morfologia, frequenza e reperti aggiuntivi
- quadrato/rettangolare
- soffio dolce
- copre S1 e talvolta anche S2
Soffio sistolico da insufficienza mitralica: caratteristiche
- causato da indebolimento e prolasso del lembo post.
- indebolimento S1
- sdoppiamento e indebolimento S2
- preceduto da un click di prolasso valvolare (protosistolico)
Soffio sistolico da insufficienza tricuspidale: cause
Funzionale: si allarga l’anulus
- Ipertensione polmonare primitiva
- valvulopatie mitro-aortiche
- cuore polmonare
- scompenso cardiaco
Organica x endocardite
Soffio sistolico da insufficienza tricuspidale: caratteristiche
- auscultato al IV intercostale, marginosternale sx
- irradiazione verso l’alto
- aumenta nell’inspirazione e diminuisce nell’apnea alla manovra di Rivero-Carvalho
soffio diastolico da eiezione morfologia, frequenza
- rullio diastolico accentuato in telediastole (contrazione atriale)
- bassa frequenza
Soffio diastolico da stenosi mitralica: caratteristiche
- click aggiuntivo iniziale per apertura
- col tempo dà calcificazione e steno-insufficienza
- Facies mitralica: cianosi e dispnea
soffio diastolico da rigurgito: morfologia, frequenza
- legati alla A2 o P2, triangolari
- alta frequenza
Soffio da insuff. aortica: carateristiche
auscultabile presso il punto di Erb, ovvero nel centrum cordis (focolaio anatomico). Porta a dilatazione del ventricolo, del bulbo e dell’aorta ascendente.
Soffio da insuff. polmonare: caratteristiche
auscultabile sul II spazio intercostale, marginosternale sinistra. Aumenta con l’inspirazione e quindi precocemente con la manovra di Valsalva. Viene utilizzata di più la manovra di Carvalho: aumento il ritorno alle sezioni destre, accentua il soffio da insufficienza polmonare, senza modificare
l’insufficienza aortica.
Patologie che danno soffi continui non valvolari
- Ronzio venoso: presente nel 95% dei bambini, più intenso sotto il m. sternocleidomastoideo. Viene obliterato dalla compressione delle vene del collo, mentre è accentuato ruotando la testa in direzione opposta alla zona di auscultazione. Presente negli adulti con circolazione ipercinetica;
- Rottura aneurisma del seno di Valsalva in AS o VD;
- Sfregamenti pericardici;
- Cardiopatie congenite: pervietà del dotto arterioso di Botallo, tetralogia di Fallot, coartazione aortica
Soffio da pervietà del dotto arterioso di Botallo, carateristiche:
soffio continuo che si irradia nella regione sottoclaveare sinistra e nel II spazio intercostale sx, poi posteriormente nella regione inter-scapolo-vertebrale sx. Ci sarà un soffio sistolico da iniezione polmonare per pseudostenosi della valvola polmonare (data da sovraccarico di volume di sangue). Inoltre, si genera un soffio aggiuntivo in diastole, poiché l’aumentato passaggio di sangue induce un sovraccarico di volume e una pseudostenosi della
valvola atrio-ventricolare;
Soffio da tetralogia di Fallot, caratteristiche
soffio pansistolico con intensità inversamente proporzionale alla gravità del difetto (soffio molto forte con ostio poco dilatato, che crea grandi turbolenze). Porta alla sindrome di Eisenmenger: sovraccarico di volume ventricolo dx si ripercuote sul circolo polmonare (iperafflusso) → si ha
↑ delle resistenze ed inversione di flusso dal ventricolo dx al sx;
Soffio da coartazione aortica: caratteristiche
Se la coartazione è minima si sente un leggero soffietto, se è importante c’è un ipoafflusso notevole di sangue in certe regioni del corpo, soprattutto gli arti inferiori: discrepanza di sviluppo (arti inferiori ipoplasici e torace normoplasico) e polsi diversi fra gli arti superiori e quelli inferiori (addirittura asfigmico oppure iposfigmico).
dolore toracico: caratteristiche da valutare
- Modalità di insorgenza (riposo/sotto sforzo)
- Localizzazione (superficiale/profonda, centrale, anteriore/retrosternale/interscapolare)
- Irradiazione
- Intensità
- Durata/momento di insorgenza (acuto/cronico/recidivo, transitorio/persistente)
- fattori scatenanti o allevianti (sforzo, cibp, stress, freddo)
- ritmo/andamento
- qualità: gravativo, costrittivo, oppressivo, perforante, tensivo, acerante, urente, pulsante
reazioni fisiologiche al dolore: respiratorie
tachipnea, polipnea, o ipoventilazione
reazioni fisiologiche al dolore: cardiache
tachicardica o bradicardica. Generalmente la prima ma per stimolo del riflesso vagale anche la seconda.
reazioni fisiologiche al dolore: circolatorie
ipertensione causata dalle catecolammine o vasocostrizione
reazioni fisiologiche al doloe: somatiche
contrazione della muscolatura → contrattura antalgica che osserviamo nel pz.
reazioni fisiologiche al dolore: renali
una riduzione della diuresi da vasocostrizione. La reazione circolatoria influenza quella renale.
reazioni fisiologiche al dolore: viscerali
riduzione della motilità gastrointestinale.
reazioni fisiologiche al dolore: metaboliche
iperglicemia (in conseguenza alla reazione catecolaminergica), iperpotassemia, acidosi metabolica (quest’ultima è a una reazione renale, perché in seguito ad una riduzione della diuresi da vasocostrizione, il paziente diventa poliurico e presenta acidosi metabolica)
reazioni fisiologiche al dolore: ormonale
ipersecrezione di cortisolo, aldosterone, catecolamine e ADH.
Un
Cause possibili a livello toracico di dolore somatico
o Nevralgia intercostale, tipicamente herpes
o Mialgie intercostali e pleurodinie
o Interessamento delle articolazioni ossee: fratture, discopatie, artrosi
o Dolore diaframmatico
o Dolore pleurico
o Mediastinite
Cause toraciche di dolore viscerale
o Angina pectoris o Infarto miocardio o Pericardite o Aortopatie o Embolia polmonare o Esofagodini
Dolore anginoso: caratteristiche
- Durata: tra 2 e 20 min
- Dolore costrittivo, oppressivo, urente
- Sede retrosternale
- Spesso è indotta da fattori scatenanti: sforzo, freddo, stress psicologico
- Accompagnato da sintomi autonomici (simpatici o parasimpatici)
Dolore da IMA: caratteristiche
- Durata: variabile, spesso >30 min importate la differenza temporale con l’angina
- Talora più intenso che nell’angina
- Non alleviato da nitroglicerina: ovvero farmaci a base di nitrati che vasodilatano le coronarie. Nel dolore di angina questo viene alleviato dal nitrato; mentre nell’IMA il danno del miocardio è già presente in profondità e quindi il farmaco non allevia il dolore
- Può comparire sia sotto sforzo che a riposo
- Può essere associato a insufficienza cardiaca o aritmie
Fattori precipitanti l?IMA
Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro fisico (es sollevamento di un peso, una rampa di scale)
- Esposizione ad ambiente freddo (induce vasocostrizione e infarto), camminare controvento, camminare dopo un pasto abbondante (la digestione porta sequestro ingente di sangue a livello gastroesofageo, quindi dirotto tanto sangue e il circolo coronario può andare in richiesta di aumento metabolico)
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- Pressione elevata. Un paziente che non segue la terapia può avere un aumento della pressione sistolica, costringendo il cuore ad esercitare la propria attività di eiezione contro valori più elevati, aumentando la capacità isometrica di contrazione → sforzo.
- Stati emozionali (es. paura, rabbia, ansia, tensione)
- Rapporti sessuali
Sintomi correlati al dolore da IMA e anginoso
Dispnea vertigini, palpitazioni o astenia
Dolore pericardico: caratteristiche
- Localizzazione: dolore precordiale, margine sinistro del trapezio
- Tipo di dolore: acuto
- Influenzato dai movimenti respiratori
- Dura ore o giorni
- Non è correlata con lo sforzo
- La postura influenza (inclinazione del torace in avanti ed in ortostatimo) viene esacerbato dalla posizione clinostatica)
- I sintomi neurovegetativi sono assenti
Dolore riferito a bronchi, trachea e polmoni: caratteristiche
processi di danno all’interno del polmone ma, come sappiamo, il parenchima polmonare è analgogeno quindi è sempre la pleura a trasmettere il dolore.
Cause di dolore toracico riferito a trachea, bronchi e polmoni
- Embolia polmonare: il dolore può essere massivo e causare un dolore toracico che può essere confuso con il dolore dell’infarto del miocardio.
- Infarto polmonare: è secondario all’embolia.
- Ipertensione polmonare
- Pneumotorace spontaneo: è un dolore improvviso, con dispnea immediata
- Neoplasia polmonare: anche in questo caso è un dolore sordo, gravativo, oppressivo. In questo caso, generalmente il dolore insorge perché il tessuto neoplastico invade o entra in contatto con la pleura; perciò il dolore è spesso un sintomo tardivo.
Dolore pleurico: caratteristiche
improvviso, puntorio, spesso colpisce un solo polmone (unilaterale), è accentuato dagli atti del respiro ed esacerbato moltissimo dalla tosse. Quando interessa la pleura mediastinica il dolore è avvertito in sede parasternale, si può avvertire con la deglutizione, perché ovviamente si modifica il diaframma. Se interessa la pleura diaframmatica si può avvertire al collo e anche alla spalla. Questo dolore è spesso ben definito.
Dolore da dissecazione aortica: caratteirstiche
dolore improvviso, intenso, violento, prolungato nel tempo, che va distinto dall’infarto del miocardio. Tutto dipende da dove ha inizio la dissezione, ovvero il punto in cui viene fissurata la parete dell’aorta,ne consegue che il dolore può irradiarsi in diverse zone, può arrivare al collo, schiena, addome, alle braccia gambe.
A quali sintomi si associa il dolore da dissecazione aortica?
tosse, dispnea, disfagia, disfonia, un edema al collo o volto
Dolore esofageo: caratteristiche
si acuisce dopo l’ingestione copiosa di alimenti, con la posizione sdraiata, con gli sforzi (perché aumenta la pressione addominale), e anche piegando in avanti in torace. Si può avere anche disfagia e alcuni soggetti riferiscono anche dispnea e tosse notturna da attribuire ad un rigurgito di acido fino ai bronchi
Dolore toracico osteoneuromoscolare
- Dolore muscolare toracico: dovuto a trauma, miositi, fibrositi, tendiniti
- Dolore artrogeno: artriti acute e croniche, periartriti, borsiti
- Dolore osteogeno: da lesioni dell’osso come osteiti e neoplasie ossee
- Affezioni del rachide dovute a lesioni traumatiche, osteoartrosi, ernia discale
- Dolore esacerbato comprimendo i nervi intercostali punti di Valleix3
Dolore toracico ansia correlato: caratteristiche
imprevedibile, temporaneo, affettivo, non correlato con lo sforzo, focale (può avere sede precordiale4) e spesso associato a fenomeni come le palpitazioni o altri disturbi somatici. È correlato ad uno stato emozionale stressante e con altri sintomi quali l’iperventilazione
Dolore diaframmatico: caratteristiche
di pertinenza dei nervi frenici di destra e di sinistra (questi innervano le porzioni centrali dei due emidiaframmi); il dolore è condotto da queste fibre e si manifesta in forma riferita presso la spalla le regioni vicine
Dolore toracico gastrico: caratteristice
dolore sordo ed erosivo, e anche qua la correlazione con il cibo ci può aiutare,
Dolore al fegato e alle vie biliari: caratteristiche
dolore profondo, di tipo colico, acuto, molto forte, oppressivo. Ha sede nell’epigastrio o nell’ipocondrio destro, si può irradiare posteriormente verso le scapole, verso la cintura; inoltre ci può essere anche nausea e vomito.
Dolore toracico da pancreatite acuta
dolore esteso a sbarra, anteriormente in mesogastrio ed ipocondri, mentre posteriormente fino al terzo inferiore del torace. Si irradia alla spalla, alla schiena, oppure al fianco, o fossa iliaca. È un dolore continuo, se il paziente si sdraia peggiora; dà una contrattura muscolare epigastrica importante e il vomito e la nausea sono molto frequenti.
Classificazione dispnea sulla base della durata
- Acuta (ore o massimo 1 gg): in tal caso può essere espressione di: un episodio di asma, pneumotorace, infarto miocardio, edema polmonare acuto, embolia polmonare o di una polmonite batterica;
- Sub-acuta (giorni o settimane: può essere espressione di: riacutizzazione forma cronica (es BPCO), scompenso cardiaco ingravescente, versamento pleurico o un processo infettivo ad evoluzione lenta (polmonite funginea, più lenta nel tempo);
40 - Cronica (mesi o anni): Broncopatia cronica ostruttiva (BPCO), cardiopatia cronica (scompenso cardiaco cronico), o interstiziopatie.
Classificazione delladispnea sulla base del rapporto alle fasi respiratorie
- Inspiratoria: avviene durante un’inspirazione forzata o prolungata, o in caso di tirage (condizione durate la quale tutti i muscoli respiratori sono contratti; questo crea degli infossamenti visibili a livello del giugulo, sovraclaveare, spazi intercostali, è un infossamento della cute che si verifica nei punti di minor resistenza) e di cornage (condizione legata al rumore inspiratorio → un ostacolo nelle vie respiratorie crea vortici di aria che generano rumore). In tal caso può essere espressione di: edema della glottide, corpo estraneo mobile nella glottide, laringospasmo o compressione estrinseca;
- Espiratoria: durante espirazione forzata prolungata, stridore espiratorio. È tipica delle: BPCO e asma;
- Mista: durante inspirazioni ed espirazioni prolungate, con rumori associati. È tipica di: cardiopatie scompensate, quindi una dispnea basale che aumenta con lo sforzo. Generalmente è caratterizzata da ortopnea, ovvero il paziente in clinostatismo manifesta un aumento della dispnea che si allevia mettendosi seduto. Si ritrova anche nella dispnea parossistica notturna, condizione di dispnea durante la notte che costringe il paziente a mettersi seduto. Si può arrivare fino ad un vero e proprio edema polmonare acuto (EPA), in cui c’è una invasione alveolare di trasudato e quindi gli spazi respiratori sono bloccati e il paziente va in affanno;
- Sforzo: compare per sforzi che normalmente non la devono provocare. Ha la caratteristica di essere progressiva e quindi dare una compromissione dello stato cardio-respiratorio, perché più il cuore è in affanno più gli spazi respiratori sono ridotti. La dispnea da sforzo poi evolve verso una dispnea continua, per sforzi sempre meno intensi, fino a manifestarsi anche a riposo.
classificazione dello scompenso NYHA. Qual è e su cosa si basa?
DISPNEA
I. Classe NYAH 1: il paziente non ha sintomi durante lo svolgimento delle normali attività fisiche; per cui lo stato funzionale è conservato.
II. Classe NYAH2: il paziente ha sintomi lievi, per cui presenta un affanno di grado lieve per lo svolgimento della regolare attività fisica quotidiana, ma a riposo sta bene. Il paziente ad esempio riesce a svolgere una regolare attività fisica quotidiana come il lavarsi, ma è dispnoico.
III. Classe NYAH3: il paziente presenta sintomi moderati, ha disturbi anche quando svolge attività quotidiane inferiori al normale. Il paziente è dispnoico anche per attività quotidiane inferiori al normale, come lavarsi i denti o alzare un braccio.
IV. Classe NYAH4: il paziente ha sintomi severi,
presenta affanno anche a riposo.
cause di pseudo sincope
- Cadute accidentali
- Crisi catatoniche
- Sincopi neuropsichiatriche
- Epilessia
- Intossicazioni
- Malattie metaboliche come diabete (alterazioni glicemiche: ipo/iperglicemie), ipossia o iperventilazione (induce un consumo importante di CO2, con conseguente aumento dell’ossigeno cerebrale che dà vasocostrizione → sincope)
Classificazione eziologica della sincope
I. Sincope neuromediata (o neurovegetativa): situazionale, vaso-vagale, carotidea
II. Sincope da ipotensione ortostatica
III. Sincope cardiogena: più rischiose, sono di 2 tipi:
o Sincope da causa elettrica cardiaca
o Sincope da cardiopatia strutturale
IV. Sincope da cause cerebrovascolari
Sincope neuromediata, cause situazionali
o Durante/dopo emorragia acuta o Minzione o post minzione o Tosse o starnuto o Cause gastro intestinali o Post esercizio o Postprandiale o Forme particolari (suonatori di ottoni, sollevatori di pesi) 2.
Sincope vaso vagale: meccanismo
arco riflesso di Bezold-Jarish
- Vasodilatazione periferica con diminuzione del ritorno venoso e della gittata
> stimolazione adrenergica con aumento della frequenza
> azione meccanocettori e attivazione del vago: vasodilatazione e bradicardia
Sincope carotidea: quando il massaggio carotideo si considera positivo?
- diminuzione della PAm di 30 mmHg
- diminuzione della PAS sotto i 90mmHg
Cause di sincope da ipotensione ortostatica
Patologie autonomiche o Neuropatia diabetica o Tabe dorsale o Siringomelia o Sindrome di Parkinson o Sindrome di Shy-Drager
Cause farmacologiche/cause iatrogene
o Da simpatectomia chirurgia
o Farmaci simpaticolitici, vasodilatatori, alfa-bloccanti
o Da gangliopeptidici
Sincope cardiogena da alterazioni elettriche: cause
▪ Bradicardia sinusale (< 40 battiti al minuto)
▪ Blocco atrioventricolare 2°
▪ Blocchi bifascicolari
▪ Tachicardia sopraventricolare
Sincope cardiogena da alterazioni strutturali: cause
▪ Valvulopatie ostruttive (stenosi) ▪ Infarto miocardio acuto/ischemia ▪ Cardiomiopatie ostruttive ▪ Mixoma atriale ▪ Dissezione aortica ▪ Pericardite acuta/tamponamento ▪ Embolia polmonare/ipertensione polmonare
Sincope da cause cerebrovascolari: patologie responsabili
- Ischemia transitoria cerebrale (vertebro-basilare, carotidea)
- Aterosclerosi carotidea
- Furto della succlavia
- drop attack
limiti dell’ECG
1) Non posso sempre indagare le patologie non del ritmo → es. ECG completamente negativo nel 10% di Sindrome Coronarica Acuta (SCA)5; succede che non veda patologie gravi con ECG, proprio perché il suo scopo primario non è indagare questo ma il ritmo.
2) Conformazione toracica: a volte non riesco a mettere gli elettrodi per via di strana conformazione del torace, inoltre negli obesi ho minore conduzione per via dell’abbondante tessuto adiposo (e anche altre situazioni complicate).
3) Movimento del pz (es. morbo di Parkinson)→ tracciato è “artefattato” (pieno di artefatti). Vedi esempio in figura, ho movimenti del paziente che alterano molto il tracciato.
4) Settaggio della macchina, richiede molta precisione e conoscenza degli standard. I parametri standard sono modificabili a seconda delle necessità, ma nell’80% dei casi non si modifica nulla
Settaggio standard dell’ECG
Ascisse
- quadrato grande: 200 ms
- quadrato piccolo: 40 ms
Ordinate
- quadrato grande: 0,5 mV
- quadrato piccolo: 0,1 mV
Quali regioni del cuore esplorano le varie derivazioni?
- V5 e V6 esplorano la parete laterale del ventricolo sinistro;
- V7 e V8 e V9 esplorano parete posteriore del ventricolo sinistro;
- V3 e V4 esplorano il setto interventricolare;
- V1 e V2 esplorano la parete anteriore del ventricolo sinistro (e debole segnale dal ventricolo destro, che in proporzione ha molto meno tessuto: patologie del cuore destro si possono vedere qui in modo indiretto, in caso di sospetto richiedo V3r e V4r)
- DIII e aVF esplorano entrambe la parete inferiore del ventricolo sinistro
- DI, DII e aVL esplorano tutte la parete laterale del ventricolo sinistro (ma da punto di vista diverso dalle derivazioni precordiali, vedi direzioni degli assi)
- aVR è detta derivazione negletta perché non esplora nessuna regione importante del cuore,
Lunghezza e altezza dell’onda P fisiologica
- 120 ms
- 0,25 mV
lunghezza fisiologica PR
< 200 ms
Durata fisiologica del QRS e sue alterazioni
- 100 ms: fisiologico
- tra 100 ms e 120 ms: blocco di branca parziale
- sopra i 120 ms : blocco di branca completo
lunghezza fisiologica del QT
- 350-450ms
- se tachicardico o bradicardico corretta con formula di Bazett
In quali casi si ha l’onda U?
- atleti: fisiologico
- ipercalcemia (cardioplegica!)
- ipopotassemia (aritmogena)
Reperti ECGrafici della sindrome di Brugada
ST scucchiaiato su V1 e V2
Principi base per l’analisi del ritmo nell’ECG
1- Analisi dell’RR (valuto se è regolare o irregolare): con questa prima fase individuo pz aritmici, poi cardiologo deve valutare il tipo di aritmia se non la so riconoscere.
2- Ricerca dell’onda P → la faccio dopo l’analisi dell’RR; infatti, se RR è irregolare, posso non vedere bene onda P, ma intanto ho detto che il pz è aritmico, che è una cosa importante! Deve essere normoformata e in rapporto 1:1 con QRS (per ogni P ho un complesso QRS). Cerco la P ovunque, dovrei vederla meglio su V1 e DII ma basta vederla su una derivazione per dire che c’è e valutarlo.
3- Analisi del PR: deve essere costante e inferiore a 200ms (ossia 5 quadratini).
4- Analisi del QRS: deve essere normoformato e durata <120ms (ossia 3 quadratini) → si valuta per ultimo, perché i blocchi di branca non hanno corrispettivo clinico (è solo descrittivo).
Analisi morfologica dell’ECG: quali passaggi comprende?
1- Concordanza elettrica QRS – T (se QRS positivo, T positiva e viceversa, tranne eccezioni come in V2 e in altre situazioni fisiologiche).
2- S e R rispettivamente calanti e crescenti da V1 a V6, con transizione tra V3 e V5.
classificazione dell’extrasistole. Quando inizio a considerarla tachicardia?
- extrasistole: irregolarità incidente su RR regolare
- coppie o triplette: sono extrasistoli
- 4-5 episodi: run di tachicardia ventricolare
- > 5 episodi: tachicardia ventricolare
cos’è il bigeminismo dell’extrasistole?
ho una extrasistole ogni battito regolare, ritmo tipico, lo sento anche al polso durante l’esame obiettivo
Blocco di branca dx: ECG
- si vede in V1 e V2 (cuore dx)
- ECG a orecchie di coniglio: R + S + R’
- fisiologica discordanza
Blocco di branca sx: ECG
- si vede in V1-V6 + aVL
- QRS > 120 ms
- picco negativo in V1-3
- picco positivo in V4-6
- fisiologica discordanza con possibile ST sopraslivellato
DD: blocco di branca sx o infarto STEMI sulla base dell’ECG
Criteri di Sgarbossa (concetto “il troppo stroppia”)
Emiblocco anteriore sx: ECG
- 100 ms < QRS < 120 ms
- onda S in DIII e aVF
- onda R in DI e aVL
Bradicardie patologiche: quali sono?
anomalie del ritmo: blocchi atrioventricolari (BAV), blocchi senoatriali (BSA) e protocollo asistolia
BAV di grado I: ECG
- clinicamente silente (al massimo perdo il contributo della sistole atriale nei casi più gravi)
- PR > 210 ms (sempre)
BAV di grado II: ECG
Mobitz 1 (Periodismo di Luciani-Wenckeback)
- allungamento progressivo del PR
- culmina in una P periodicamente non condotta
- dopo la P non condotta, il PR di ripresa è il più corto della serie
- dovuta ad un ipertono vagale
Mobitz 2
- P non condotta randomica
- PR sempre in rapporto 1:1 con il QRS
- se poi non riprende il nodo del seno, subentra un ritmo basso (oppure ho asistolia)
- Posso avere blocco fisso (rapporto 2:1 tra P e QRS, con bradicardia)
Avanzato
- 3 o più P per ogni P condotta
DD: BAV II e tachicardia atriale
(entrambi hanno P non condotte)
- BAV è bradicardizzante
BAV di grado III: ECG
- disconnessione totale tra ritmo atriale e ventricolare: PP e RR costanti ma sconnessi
BAV III clinica e terapia
- profonda astenia, pre-sincope, sudorazione fredda, probabilmente svenuto
- piastre di pacing esterno, ossia piastre esterne che danno il ritmo cardiaco come bridge all’impianto di pacemaker;
BSA di grado II: ECG
- assenza di un’onda P con periodicità variabile
- Tipo 1: pausa inferiore a 2 PP
- Tipo 2: pausa di 2 PP
BSA di grado III: ECG
- onda P con pausa > di 2 PP
- possibile ritmo di scappamento più basso (oppure ho asistolia)
Condizioni reversibili di PEA
REGOLA DELLE 4I E 4T per l’identificazione rapida di cause reversibili di asistolia/PEA: • Ipossia • Ipovolemia • Ipo/iperkaliemia, ipocalcemia, ipomagnesemia • Ipotermia • Tamponamento cardiaco • Tossici • Tromboembolia polmonare • pneumoTorace
TPSV: caratteristiche nell’ECG
- RR regolare, a meno di conduzione variabile;
- onda P spesso assente/non evidente
- ritmo tachicardico
- osservabile preferenzialmente in V1 e V2
Tachicardia da rientro nodale atrioventricolare: ECG
- P retrocondotta alla fine del T
- RR tachicardico
Tachicardia reciprocante atrioventricolare: ECG
- RR tachicardico
- rapporto 1:1 tra P e QRS
- Onda delta
- QRS largo e PR corto
Tachicardia atriale: ECG
- RR tachicardico
- P in sovrannumero rispetto al QRS ma con rapporto variabile
Fibrillazione atriale: ECG
- RR irregolare;
- onda P normo-formata assente (eventuale attività fibrillatoria);
- bradi-/normo-/tachi-frequente (in questo caso necessita di una frequency control therapy).
Tachicardia ventricolare: ECG
- QRS slargati
- RR regolare
(difficile diagnosi, nel dubbio defibrillo)
Flutter atriale: ECG
- Tipico: comune (dente di sega asimmetrico, più ripido in salita) o non comune (dente di sega simmetrico)
- Atipico: non a dente di sega, ma sempre uguale
+ a conduzione variabile: può avere un RR irregolare
Variazioni del tratto ST, quando si verificano?
- sopraslivellato a trapezio: STEMI
- sopraslivellato scucchiaiato: non patologico (ripolarizzazione precoce)
- sottoslivellato: N-STEMI
- con incisura, onda di Osborne: ipotermia
Fasi dello STEMI (Galli)
- fase iperacuta (30’): T alta e simmetrica;
- sopraslivellamento dell’ST (dai 60-90’);
- infarto subacuto (entro le 12h): evoluzione dell’ “onda Q di necrosi” contemporanea allo slivellamento. Tipcamente si arriva in PS qui;
- inversione dell’onda T;
- recupero dell’onda T;
- QS (segno di pregressa sindrome coronarica acuta).
Criteri diagnostici di ipertrofia ventricolare sx all’ ECG
Criteri di voltaggio
- criterio di aVL: R > 11mm;
- criterio di Sokolov: S(V1)+R(V5) > 35mm:
- criterio di Cornell (il più specifico): S(V3)+R(aVL) > 28mm uomini o 20mm donne.
Criteri di non voltaggio
- deviazione assiale sx, quindi oltre -30 (asse cardiaco sta oltre la R più alta);
- ingrandimento atriale sx (P ha gobba di cammello);
- ST leggermente sottoslivellato in V5 e V6 (a causa di sovraccarico e non solo ipertrofia).
- aspetto kissing (QRS che si toccano)
Variazioni dell’onda T
- STEMI iperacuto: regionale, convessa, simmetrica, larga e con contesto clinico;
- ripolarizzazione precoce: diffusa, notched, concava in ascesa (asimmetrica) e con S;
- iperpotassemia: diffusa, stretta, simmetrica.
come valuto la capacità motoria all’E.O.?
Manovra di Mingazzini 1: braccia in avanti con palmi verso l’alto (anche occhi chiusi volendo)
Manovra di Mingazzini 2: gambe mantenute a squadra da posizione supina
DD: paralidi centrale o periferica del faciale sulla base dell’E.O.
- Centrale: il pz riesce a corrugare la fronte (ma non muove muscoli mimici della parte inferiore della faccia)
- Periferica: il pz non muove nessun muscolo mimico
DD: la positività al test di Romberg è di tipo cerebellare o vestibolare?
- cerebellare: prova indice naso positiva, nistagmo positivo
- vestibolare: prova indice naso negativa, nistagmo positivo
Cause di ischemia miocardica
• Aterosclerosi coronarica con alterazioni critiche (causa principale)
• Altre possibili cause:
o Anomalie congenita
o Stenosi aortica
o Cardiomiopatia ipertrofica: da un aumento enorme del tessuto miocardico a danno della vascolarizzazione
o Crisi ipertensiva: data da un aumento dei valori pressori
o Anemia severa
o Distiroidismo
o Febbre
o Tachicardia
Fattori principali di rischio cardiovascolare per le placche ateromatosiche coronariche
- Fumo di sigaretta
- Dieta: deve essere povera di grassi saturi con privilegio a frutta e verdura
- Attività fisica: da svolgere almeno 150 minuti alla settimana
- Peso corporeo: BMI normale compreso tra 20-25 kg/m2, fino 30 kg/m2 si è in sovrappeso, oltre i 30 kg/m2 siamo in condizioni di obesità
- Circonferenza della vita: < 94 cm negli uomini, < 80 cm nelle donne
- Pressione arteriosa: < 140/90 mmHg
- Profilo lipidico e colesterolo
- Diabete: Emoglobina glicata HbAc deve essere sotto al 7%
IN che ordine si osservano alterazioni ai vari esami strumentali nei momenti successivi all’eschemia miocardica?
- Scintigrafia: alterata perfusione
- PET: alterato metabolismo
- Ecocardio: alterata meccanica
- ECG: alterato segnale elettrico
(poi sintomi clinici)
Sindromi coronariche stabili
- Angina stabile o da sforzo (attività fisica, freddo, stress → fattori che aumentano il consumo miocardico di O2): i sintomi non si manifestano a riposo bensì durante le condizioni sopracitate; il dolore si allevia alla scomparsa dello stimolo scatenante.
- Angina variante (vasospastica, su coronarie integre) di Prinzmetal: si possono presentare eventi anginosi anche in condizioni integre o pseudointegre (le coronarie presentano cioè una leggera variazione della funzione endoteliale dovuta ad un’iniziale formazione di placca ancora clinicamente non rilevante → legate ad un evento di vasospasmo coronarico, responsabile in questo caso dell’ischemia)
sindromi coronariche instabili
- Angina instabile (placca con evoluzione ignota - IMA o stabilità): una placca ateromasica va incontro ad un processo infiammatorio di cui non si conosce l’evoluzione; una durata superiore ai 30 min conduce verso l’infarto; se invece il trombo va in fibrinolisi, il vaso torna ad essere pervio, l’evento ischemico regredisce e l’angina si ritrae. Nello spettro delle manifestazioni cliniche della cardiomiopatia ischemica, l’angina instabile si colloca a gravità intermedia tra l’angina stabile e l’infarto. Un pz con angina instabile può presentare 3 quadri clinici
o Angina di nuova insorgenza: insorge in pz con nessuna storia di eventi ischemici. Non si sa se
evolve verso la stabilità o verso l’infarto → non è comunque un’angina preoccupante, ma va
studiata
o Angina postinfartuale: in pz con recente infarto che è stato riperfuso e che presenta eventi
anginosi. Può essere precoce o tardiva, ed è sempre spia di un problema ad un altro tratto
dell’albero coronarico → la porzione di muscolo precedentemente infartuato è difatti
necrotica e non può dare manifestazioni dolorose
o Angina in crescendo (ingravescente): un evento ischemico si presenta per carichi di lavoro
sempre minori → è una spia di evoluzione verso l’infarto, e rappresenta la maggior parte
delle angine instabili
Stadiazione clinica dell’angina pectoris (CCS)
I: attività fisica abituale non causa angina
II: lieve limitazione all’attività fisica abituale
III: mrcata limitazione all’attività fisica
IV: angina a riposo e impossibilità di svolgere qualsiasi sforzo
Reperti all’E.O. di ischemia cardiaca
- primo tono debole
- sdoppiamento paradosso del II tono
- galoppo atriale
- galoppo ventricolare
- soffio olosistolico apicale da insufficienza mitrale
- aritmie
- palpitazioni
Indagini strumentali utili per la diagnosi di ischemia miocardica
- ECG
- Ecocardiogramma
- test radioscopici
- coronarografia
- TAC
Sintomi e segni di ischemia miocardica
- Dolore toracico retrosternale, oppressivo-costrittivo
- dispnea
- Alterazioni della personalità
- Perdita di coscienza
- Bradicardia -Tachicardia
- Nausea, vomito
- Segni di shock
- Il dolore può durare da 30 minuti a parecchie ore
- Possibile presenza di complicazioni come insufficienza cardiaca congestizia e quindi eventuale edema polmonare acuto
Evoluzione ell?ECG dello STEMI (Virdis)
- Fase acuta di ischemia: inversione dell’onda T
- Fase acuta di lesione: sopraslivellamento ST e onda monofasica di Pardee
- fase subacuta di necrosi : onda Q negativa di necrosi nel QRS
Marker biochimici di cardiopatia ischemica
- mioglobina (aumenta a 1h, poco specifico)
- CK: molto specifico, aumenta dopo 3 h
- troponine: più utilizzate oggi
Complicanze acute dell’MA
- Insufficienza di pompa (dolore con dispnea)
- Reinfarto ed angina postinfartuale (instabile, con rischio di recidiva, anche in sede diversa, con prognosi avversa)
- Aritmie
- Rottura di cuore (tessuto necrotico fragile)
- Rottura del setto interventricolare
- Insufficienza mitralica acuta (interessamento dei muscoli papillari)
- Trombosi murale ed embolia (tipico dove si forma un aneurisma, che poi può embolizzare)
- Pericardite
Complicanze tardive dell’IMA
- Scompenso cardiaco congestizio (almeno il 20% di parete. > 40%: elevata mortalità)
- Aneurisma ventricolare sinistro
- Aritmie
- Aneurisma ventricolare falso4
- Insufficienza mitralica cronica
- Pericardite pericardite di Dressler, autoimmune
