Virdis - semeiotica cardiaca Flashcards
Sintomi principali delle patologie cardiache
- Astenia
- dolore toracico
- Palpitazione
- Dispnea
- Nicturia
- Sincope
Segni principali delle patologie cardiache
- Edemi
- Cianosi
Reperti ispettori delle malattie cardiache
- Pectus escavatum (congenito)
- bozza o tumefazione precordiale (aneurisma aorta ascendente)
- Pectus carenatum (non ha significato clinico)
- Itto della punta (patologico se aumentato in forza e durata)
Reperti palpatori delle malattie cardiache
- Sede e caratteri dell’itto: spostato a sx (ipertrofia ventricolo sx), aumentato in forza (ipertensione arteriosa), aumentato in durata (aritmie)
- fremiti: sistolico (stenosi aortica o polmonare, difetti interventricolari) o diastolico (stenosi atrioventricolare)
Reperti percussori delle malattie cardiache
- aia di ottusità assoluta
- aia di ottusità relativa: aumentata a dx (ingrandimento dell’aorta ascendente o della vena cava), aumentata a sx (ipertrofia ventricolare sx se itto della punta spostato a sx, versamento pericardico se itto non spostato)
Reperti auscultatori fisiologici delle malattie cardiache
- S1: chiusura atrioventricolari, apertura delle semilunari e eiezione del sangue nelle arterie (suono sordo, prolungato e a frequenza minore)
- S2: chiusura semilunari, con componenti A2 e P2 (fisiologicamente possono sdoppiarsi in inspirazione forzata nel giovane). suono più alto e breve
In quali casi si ha variazione dell’intervallo S1-S2?
- aumenta in bradicardia
- diminuisce in tachicardia
Patologie che danno aumento di intensità d S1
- stenosi mitralica (con valvola fibrotica): si apre con difficoltà, si tende molto e quando si chiude i lembi degenerati entrano in contatto facendo un rumore più forte;
- circolo iperdinamico (in pazienti febbrili, tachicardici o altro);
- anomalie elettriche come PR corto, in cui lo stimolo elettrico va più velocemente verso i ventricoli.
Patologie che danno diminuzione di intensità di S1
PR lungo, ovvero ritardo di conduzione dell’impulso dall’atrio ai ventricoli;
- quando una valvola stenotica subisce calcificazione;
- insufficienza mitralica, ovvero con allontanamento delle cuspidi (per dilatazione dell’anello o di uno/entrambi i lembi): i lembi hanno difficoltà ad interagire;
- insufficienza aortica emodinamicamente significativa (= la quantità di sangue che rigurgita deve essere importante): in sistole il sangue rigurgita nel ventricolo e si riflette sulla mitrale → va a sbattere contro il lembo anteriore e tende a chiuderla parzialmente. Quando dovrà chiudersi completamente, lo sarà già parzialmente per il rigurgito di sangue dovuto all’insufficienza della valvola aortica, producendo a valle un S1 debole;
- in caso di scompenso cardiaco, ventricolo ha minor capacità di contrarsi e di chiudere le valvole.
Quando si ha intensità di S1 variabile?
Fibrillazione atriale (con QRS variabile > riempimento ventricolare variabile > forza di contrazione ventricolare variabile)
Patologie che danno S1 sdoppiato
Mancato sincronismo della contrazione ventricolare
- blocco di branca
- extrasistolia ventricolare
Focolaio anatomico e auscultatorio dell’aorta
- III intercostale, marginosternale sx
- II intercostale, marginosternale dx
Focolaio anatomico e auscultatorio della polmonare
- II intercostale, marginosternale sx
- “
Focolaio anatomico e auscultatorio della tricuspide
- IV/V intercostale, marginosternale dx
- IV intercostale, marginosternale dx e sx
Focolaio anatomico e auscultatorio della mitralica
- III/IV intercostale, marginosternale sx
- V intercostale,
1-2 cm a dx dell’emiclaveare sx
Sdoppiamento fisiologico di S2: caratteristiche
la componente P2 segue la componente A2, tipicamente durante l’inspirazione forzata (durante la quale ha anche luogo un aumento di intensità).
Sdoppiamento ampio di S2: quando si verifica?
blocco di branca destro, ritardo da scompenso destro o anticipo chiusura della valvola aortica. Varia in base all’entità di inspirazione.
Sdoppiamento fisso di S2: cos’è e quando si verifica
indipendente dagli atti del respiro del paziente. Deriva da un forame abnorme di comunicazione (forame di comunicazione interatriale o interventricolare) tra le due camere e durante la contrazione passa sempre la stessa quantità di sangue. Questo tot di sangue passerà da sinistra a destra determinando un sovraccarico di volume del ventricolo di destra per cui il tempo di chiusura delle valvole semilunari sarà ritardato determinando uno sdoppiamento.
Sdoppiamento paradosso di S2: cos’è e quando si verifica?
P2 si sente prima di A2. Ha luogo in tutte le situazioni in cui si verifica un ritardo nella chiusura della valvola aortica (blocco di branca sinistra, in cui ventricolo sx si depolarizza dopo e si contrae dopo), oppure quando ho insufficienza ventricolare sinistra. Si osserva meglio in espirazione (si anticipa la componente polmonare). Viceversa nella profonda inspirazione le due componenti tendono ad unirsi, formando un tono unico.
Aumento di intensità di S2: quando si verifica?
- inspirazione forzata
- ipertensione arteriosa o polmonare: forza di contrazione maggiore perché aumentano le pressioni contro cui i ventricoli lavorano (postcarico);
- stenosi aortica, difficoltà ad aprirsi ma anche a chiudersi quindi
aumenterà il rumore.
Diminuzione di intensità di S2: quando si verifica?
alla fine del ciclo vitale della stenosi aortica o polmonare, quando si ha calcificazione;
- scompenso cardiaco per la difficoltà che ha il ventricolo a contrarsi.
Click sistolici
- Protosistolico: difficoltà o alterata apertura della valvole semilunari (sclero-calcificazione)
- Meso-telesistolico: prolasso della valvola mitrale
DD: click sistolico da stenosi delle semilunari o da prolasso della valvola mitrale
- semilunari: non si modifica con manovre/cambi di posizione
- prolasso mitrale: anticipato con manovra di Valsalva (ventricolo più piccolo), ritardato con squat (aumentato ritorno venoso al cuore)
Toni e click aggiuntivi in diastole
- click protodiastolico: stenosi mitralica (tanto più grave quanto più il click è vicino a S2)
- 3° tono: galoppo vetricolare (non patologico)
- 4° tono: galoppo ventrocolare, prevalente a sx (cardiopatia ipertensiva, cardiopatia ischemica. stenosi aortica), prevalente a dx (ipertensione polmonare o stenosi della valvola polmonare)
DD: galoppo ventricolare prevalente a dx e a sx
- sx: lo ausculto meglio all’apice in decubito laterale sx, aumenta in espirazione
- dx: lo ausculto meglio al margine sternale sx inf., aumenta in inspirazione
Cause di moto vorticoso nelle camere cardiache
- Brusca variazione di ampiezza del letto di scorrimento (es. valvola stenotica o insufficiente; bulbo aortico dilatato crea dei vortici in entrata; shunt del flusso attraverso pervietà cardiache o vasali → difetto del setto inter-atriale/ventricolare, pervietà dotto arterioso): la variazione del diametro, a cui si associa una variazione di pressione, causa una alterazione del flusso direttamente proporzionale;
- Velocità elevata di scorrimento (tachicardia);
- Sangue con viscosità inferiore alla norma (anemia).
Caratteristiche salienti dei soffi
- Origine: punto di intensità massima
- Irradiazione: segue il flusso della corrente turbolenta, mi aiuta a identificare l’origine
- Cronologia: vicino a S1 (sistole isometrica, soffio mitralico), vicino a S2 (sistole isotonica, soffio aortico)
- intensità: scala di Levine
- altre caratteristiche: tonalità, timbro, modificazioni nel tempo e caratteristiche fonetiche
Scala di Levine
Intensità dei soffi cardiaci:
- Soffio molto debole e non udibile immediatamente (bisogna ascoltarlo in silenzio per un po’, cambiando anche posizione e frequenza di respiro/cardiaca);
- Debole ma udibile immediatamente;
- Intermedio, più intenso del 2 ma non associato al fremito (non accompagnato dal reperto palpatorio);
- Intenso, associato a fremito palpatorio;
- Basta appoggiare il bordo del fonendoscopio;
- Molto intenso, udibile subito (avvicinando appena il fonendoscopio).
Soffio sistolico da eiezione: morfologia, frequenza e reperti aggiuntivi
- rombo/diamante
- frequenza medio bassa
- click di apertura della valvola (se patologia organica: stenosi aortica )
Tipi di soffi sistolici da eiezione
❖ Organici: da alterazione anatomo-patologica della valvola (es. stenosi);
❖ Funzionali: modifiche del flusso (con o senza cardiopatia) date da svariate condizioni: forti emozioni, febbre, in generale episodi che aumentano la frequenza cardiaca. Sono sporadici, di breve durata (meno di 2/6) e bassa intensità. Scompaiono quando scompare la condizione che li ha generati;
❖ Innocenti: tipici di bambini, poiché hanno un torace sottile. Sono generati nella fase di eiezione del ventricolo (mesosistolici) e durano massimo 2/6 della pausa. Scompaiono generalmente attorno ai 10 anni;
❖ Relativi: a seguito di una situazione patologica di cui però non sono espressione (scompenso cardiaco → ↑ volume telediastolico → ↑ volume telesistolico → soffio sistolico di accompagnamento poiché il ventricolo ha da gestire una quantità di sangue maggiore; difetto nel setto interatriale → il sangue va dal cuore sinistro a quello destro, che di conseguenza ne deve gestire una quantità aumentata).
come si modifica il soffio da stenosi aortica quando questa determina scompenso molto grave?
Paradosso: diminuisce (ridotta velocità di eiezione del sangue) ma patologia più grave
Irradiazione del soffio da stenosi aortica
- In alto (giugulo)
- in basso (punta)
DD: soffio sistolico da stenosi aortica o da insuff. mitralica?
- stenosi ha irradiazione al giugulo e alla punta (insuff. mitralica solo alla punta)
- Manovra di Valsalva: diminuisce il soffio da stenosi aortica (invariato quello da insuff. mitralica)
Soffio sistolico da rigurgito: morfologia, frequenza e reperti aggiuntivi
- quadrato/rettangolare
- soffio dolce
- copre S1 e talvolta anche S2
Soffio sistolico da insufficienza mitralica: caratteristiche
- causato da indebolimento e prolasso del lembo post.
- indebolimento S1
- sdoppiamento e indebolimento S2
- preceduto da un click di prolasso valvolare (protosistolico)
Soffio sistolico da insufficienza tricuspidale: cause
Funzionale: si allarga l’anulus
- Ipertensione polmonare primitiva
- valvulopatie mitro-aortiche
- cuore polmonare
- scompenso cardiaco
Organica x endocardite
Soffio sistolico da insufficienza tricuspidale: caratteristiche
- auscultato al IV intercostale, marginosternale sx
- irradiazione verso l’alto
- aumenta nell’inspirazione e diminuisce nell’apnea alla manovra di Rivero-Carvalho
soffio diastolico da eiezione morfologia, frequenza
- rullio diastolico accentuato in telediastole (contrazione atriale)
- bassa frequenza
Soffio diastolico da stenosi mitralica: caratteristiche
- click aggiuntivo iniziale per apertura
- col tempo dà calcificazione e steno-insufficienza
- Facies mitralica: cianosi e dispnea
soffio diastolico da rigurgito: morfologia, frequenza
- legati alla A2 o P2, triangolari
- alta frequenza
Soffio da insuff. aortica: carateristiche
auscultabile presso il punto di Erb, ovvero nel centrum cordis (focolaio anatomico). Porta a dilatazione del ventricolo, del bulbo e dell’aorta ascendente.
Soffio da insuff. polmonare: caratteristiche
auscultabile sul II spazio intercostale, marginosternale sinistra. Aumenta con l’inspirazione e quindi precocemente con la manovra di Valsalva. Viene utilizzata di più la manovra di Carvalho: aumento il ritorno alle sezioni destre, accentua il soffio da insufficienza polmonare, senza modificare
l’insufficienza aortica.
Patologie che danno soffi continui non valvolari
- Ronzio venoso: presente nel 95% dei bambini, più intenso sotto il m. sternocleidomastoideo. Viene obliterato dalla compressione delle vene del collo, mentre è accentuato ruotando la testa in direzione opposta alla zona di auscultazione. Presente negli adulti con circolazione ipercinetica;
- Rottura aneurisma del seno di Valsalva in AS o VD;
- Sfregamenti pericardici;
- Cardiopatie congenite: pervietà del dotto arterioso di Botallo, tetralogia di Fallot, coartazione aortica
Soffio da pervietà del dotto arterioso di Botallo, carateristiche:
soffio continuo che si irradia nella regione sottoclaveare sinistra e nel II spazio intercostale sx, poi posteriormente nella regione inter-scapolo-vertebrale sx. Ci sarà un soffio sistolico da iniezione polmonare per pseudostenosi della valvola polmonare (data da sovraccarico di volume di sangue). Inoltre, si genera un soffio aggiuntivo in diastole, poiché l’aumentato passaggio di sangue induce un sovraccarico di volume e una pseudostenosi della
valvola atrio-ventricolare;
Soffio da tetralogia di Fallot, caratteristiche
soffio pansistolico con intensità inversamente proporzionale alla gravità del difetto (soffio molto forte con ostio poco dilatato, che crea grandi turbolenze). Porta alla sindrome di Eisenmenger: sovraccarico di volume ventricolo dx si ripercuote sul circolo polmonare (iperafflusso) → si ha
↑ delle resistenze ed inversione di flusso dal ventricolo dx al sx;
Soffio da coartazione aortica: caratteristiche
Se la coartazione è minima si sente un leggero soffietto, se è importante c’è un ipoafflusso notevole di sangue in certe regioni del corpo, soprattutto gli arti inferiori: discrepanza di sviluppo (arti inferiori ipoplasici e torace normoplasico) e polsi diversi fra gli arti superiori e quelli inferiori (addirittura asfigmico oppure iposfigmico).
dolore toracico: caratteristiche da valutare
- Modalità di insorgenza (riposo/sotto sforzo)
- Localizzazione (superficiale/profonda, centrale, anteriore/retrosternale/interscapolare)
- Irradiazione
- Intensità
- Durata/momento di insorgenza (acuto/cronico/recidivo, transitorio/persistente)
- fattori scatenanti o allevianti (sforzo, cibp, stress, freddo)
- ritmo/andamento
- qualità: gravativo, costrittivo, oppressivo, perforante, tensivo, acerante, urente, pulsante
reazioni fisiologiche al dolore: respiratorie
tachipnea, polipnea, o ipoventilazione
reazioni fisiologiche al dolore: cardiache
tachicardica o bradicardica. Generalmente la prima ma per stimolo del riflesso vagale anche la seconda.
reazioni fisiologiche al dolore: circolatorie
ipertensione causata dalle catecolammine o vasocostrizione
reazioni fisiologiche al doloe: somatiche
contrazione della muscolatura → contrattura antalgica che osserviamo nel pz.
reazioni fisiologiche al dolore: renali
una riduzione della diuresi da vasocostrizione. La reazione circolatoria influenza quella renale.
reazioni fisiologiche al dolore: viscerali
riduzione della motilità gastrointestinale.
reazioni fisiologiche al dolore: metaboliche
iperglicemia (in conseguenza alla reazione catecolaminergica), iperpotassemia, acidosi metabolica (quest’ultima è a una reazione renale, perché in seguito ad una riduzione della diuresi da vasocostrizione, il paziente diventa poliurico e presenta acidosi metabolica)
reazioni fisiologiche al dolore: ormonale
ipersecrezione di cortisolo, aldosterone, catecolamine e ADH.
Un