VIH Flashcards

0
Q

Quels sont les différents traitement du VIH

A
  • Inhibiteur de CCR5
  • Inhibiteur de fusion
  • Inhibiteur nucléosidique/nucléotidique de la transcriptase inverse
  • Inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse
  • Inhibiteur de l’intégrase
  • Inhibiteur de protéase
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1
Q

Classification génomique du VIH

A

VIH 1(majoritaire) / VIH 2 (Afrique du l’Ouest)

VIH 1 lui-même divisé en 3 groupes :
• M (majoritaire) divise en 9 sous types : A, B (le plus répandu en France), C (le plus répandu dans le Monde), D, F, G, H, J, K
• N
• O

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2
Q

Infection opportuniste du VIH et seuil

A
  • Tuberculose : Pas de seuil (risque x7)
  • Pneumococcie invasive : Pas de seuil (risque x50 a 100)
  • Pneumocystose pulmonaire : < 100
  • infection a CMV : <50
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3
Q

Clinique de la Pneumocystose pulmonaire ?

A

Début progressif
Toux sèche, dyspnée, fébricule ou fièvre
Dissociation clinico-biologique avec une hypoxémie plus importante que ne le laisse supposer le tableau clinique

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4
Q

Diagnostic d’un Pneumocystose pulmonaire ?

A

Radiologie :
Syndrome interstitiel bilatéral et diffus prédominant au niveau péri hilaire sans épanchement pleural ou adénopathie
LBA :
Mise en évidence de kyste ou de trophozoïtes de P. Jiroveci a l’examen direct

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5
Q

Traitement d’un Pneumocystose pulmonaire ?

A
1er intention :
• Cotrimoxazole pendant 3 semaines 
• Corticothérapie générale si PaO2 < 70mmHg
Si allergie :
• atovaquone Po
• aérosols quotidiens de pentamidine
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6
Q

Prophylaxie de la Pneumocystose pulmonaire ?

A

Cotrimoxazole faible dose jusqu’à CD4 > 200

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7
Q

Clinique de la toxoplasmose cérébrale ?

A
  • Déficit neurologique focal
  • tout tableau neuro fébrile ou non dans un contexte d’immunodepression (céphalée, épilepsie)
  • Fièvre inconstante
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8
Q

Diagnostique de toxoplasmose cérébrale ?

A

TDM ou IRM en urgence :
• Abcès cérébraux multiples
• aspect typique en cocarde après injection de produit de contraste entoure d’un halo hypo dense d’oedeme

Sérologie toxoplasmose :
• si négatif : diagnostic peu probable
• si positif : non contributif

PCR dans le LCR : peu sensible mais spécifique

Test thérapeutique : Si pas d’amélioration clinique ou radiologique après 15 jours de traitement : biopsie cérébrale stéréotaxique => diag de certitude.

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9
Q

Traitement de la toxoplasmose cérébrale ?

A

Traitement d’attaque :
• Pyriméthamine + Sulfadiazine pendant 6 semaines.
• + Acide foliNique
Alternative :
• cotrimoxazole a forte dose + acide foliNique
• si intolérance majeure a la Sulfadiazine : Pyriméthamine + Clindamycine ou atovaquone.

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10
Q

Prophylaxie de la Toxoplasmose ?

A

Cotrimoxazole faible dose

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11
Q

Clinique des candidose œsophagienne ?

A

Candidose orale + dysphagie +/- douleurs rétro sternales
Nausée et vomissement
Inappétence, amaigrissement

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12
Q

Diagnostique d’une candidose œsophagienne ?

A

Prélèvements : oraux, œsophagien
Aspect endoscopique évocateur :
Dépôt blanchâtre, muqueuse érythémateuse.

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13
Q

Traitement de la candidose œsophagienne

A

Fluconazole

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14
Q

Clinique de Cryptococcose ?

A

Méningite ou meningo-encéphalite d’installation progressive

Céphalée, fièvre, syndrome méninge, syndrome d’HTIC

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15
Q

Diagnostic de Cryptococcose ?

A
LCR :
• Cellularite faible
• Hyperproteinorachie
• hypoglycorachie
• coloration à l'encre de Chine puis mise en évidence de Cryptococcus neoformans a l'examen direct et en culture

Antigène cryptococcique dans le sg et le LCR

IRM cérébrale :
• Normale le plus souvent
• Prise de contraste méningée, hydrocéphalie obstructive

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16
Q

Traitement d’une Cryptococcose ?

A

1er intention :
Amphotericine B liposoluble IV + 5-fluorocytosine IV ou PO pendant au moins 2 semaines
Relais :
Fluconazole au moins 8 semaines supplémentaire et jusqu’à CD4 >200.

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17
Q

Clinique de la Maladie de Kaposi

A

Lié a HHV8.
Lésions cutanées infiltrées, violacées, nodulaire ou en plaques
Lésions muqueuses fréquentes
Extension cutanée et viscérale (poumon, tube digestif)

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18
Q

Anatomopathologie de la Maladie de Kaposi

A

Prolifération angiomateuse et fibroblastique

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19
Q

Traitement de la Maladie de Kaposi

A

Forme cutanéo-muqueuse peu étendue :
- Restauration immunitaire
Forme sévère et/ou viscérale :
- Chimiothérapie systémique

20
Q

3 Tumeurs classant SIDA

A

Maladie de Kaposi
Lymphome
Cancer invasif du col Utérin

21
Q

Pathologie directement liée au VIH

A

Encéphalite à VIH (Classant SIDA = stade C)

Neuropathie périphérique (Stade B)

22
Q

Clinique de l’encéphalite à VIH

A

Manifestation tardive

Syndrome démentiel progressif sous cortical

23
Q

Diagnostic de l’encéphalite à VIH

A

IRM : atteinte de la substance blanche et de la substance grise
LCR : Protéïnorachie modérément élevée et charge virale VIH élevée.

24
Q

Traitement de l’encéphalite à VIH

A

Restauration immunitaire avec contrôle de la réplication VIH

25
Q

Neuropathie périphérique du VIH

A

Essentiellement sensitive, douloureuse et a progression ascendante
EMG ou biopsie musculaire : Sd neurogène périphérique
Majorée par l’atteinte toxique et médicamenteuse

26
Q

Diagnostic biologique d’un VIH

A

Sérologie VIH (test Elisa combiné à la détection de l’Agp24)
Test de dépistage par Elisa combiné à la détection de l’Agp24
Si négatif, pas d’infection sauf cas d’exposition dans les 6 semaines
Si positif confirmation par Western-Blot.
Si positif : réalisation d’un second prélèvement.

27
Q

Cinétique d’apparition des marqueurs de l’infection par le VIH

A

ARN viral détectable 8-10 jours après la contamination
Antigène p24 détectable 15 jours après
Anticorps sérique 22 à 26 jours après

28
Q

Diagnostic de VIH chez un nouveau né

A

PCR (detection du virus) a :

  • la naissance
  • 1 mois
  • 3 mois
  • 6 mois

Diagnostic d’infection si 2 prélèvements positifs successivement.

29
Q

Déclaration obligatoire du VIH

A

Notification anonymisée (pas de signalement) :

  • Initiée par le Biologiste
  • Complétée par les clinitiens
  • Adressée au médecin de l’ARS
  • Puis transmise à l’InVS
30
Q

Bilan biologique initiale du VIH

A

Recommandé :
- Typage lymphocytaire CD4/CD8
- ARN VIH plasmatique quantitatif (charge virale)
- Génotypage VIH (mutation de resistance, sous-type viral)
- NFS-Plaquettes
- Transaminases, gamma-GT, PAL
- Créatininémie
- Glycémie à jeun
- Bilan lipidique complet
- Sérologie VHA
- Sérologie VHB : Ag HBs, anticorps anti-HBs et anti-Hbc
- Sérologie VHC
- Sérologie syphilis : TPHA VDRL
- Sérologie toxoplasmose
- Sérologie CMV
- Test immunologique de la tuberculose (IGRA)
- Recherche d’une protéinurie (BU)
Selon le cas :
- Radio de thorax si suspicion de tiberculose et/ou CD4 < 200
- ECG si facteur de risque cardio-vasculaire
- Ostéodensitométrie si facteurs de risque d’ostéoporose
- Consultation gynécologique + FCV si abs de bilan récent
- Examen proctologique si ATCD de condylome ou pratique sexuelles anales
- Explorations complémentaires spécifiques des co-infections

31
Q

Attitude thérapeutique chez un patient VIH

A
  1. Traitement curatif des infections opportunistes
  2. Traitement préventif/prophylactique primaire des infections opportunistes
  3. Traitement antirétroviral
  4. Vaccinations
  5. Education thérapeutique
32
Q

Traitement préventif/prophylactique primaire des infections opportunistes dans le VIH

A

Cotrimoxazole faible en prophylaxie de la toxoplasmose et de la pneumocystose si CD4 < 200/mm3

33
Q

Vaccinations dans le VIH

A

Vacciner de préférence lorsque la charge virale VIH est indetectable et les CD4 > 200 si possible.

DTP selon le calendrier vaccinal
Vaccin anti-VHB si serologie négative
Vaccin anti-VHA si hépatopathie associée
Vaccin anti-pneumocoque chez tous les patients
Vaccin anti-grippe chez tous les patients

Attention tous les vaccin vivant atténue sont CI si CD4 < 200.
BCG CI quelques soient les CD4

34
Q

Schéma thérapeutique du traitement antirétroviral dans le VIH

A

Tri-thérapies : combinaison de 3 molécules antirétrovirales :

  • 2 inhibiteurs nucléosidique/nucléotidique de la transcriptase inverse
  • 1 inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse ou un inhibiteur de la protéase boosté par le ritonavir
35
Q

5 Objectifs du traitement antirétroviral dans le VIH

A
CD4 > 500/mm3
Charge virale indetectable (< 50copies/mL)
Meilleur tolérance possible
Meilleur observance possible
Diminuer le risque de transmission
36
Q

Chez qui donner un traitement antirétroviral dans le VIH

A

Tous les patients atteints
Il n’y a pas d’urgence absolue à initier un traitement antirétroviral. L’instauration doit être préparée pour optimiser l’adhésion.

37
Q

Cause d’une persistance d’une réplication virale 6 mois après l’introduction du traitement antirétroviral du VIH

A

Traitement insuffisamment puissant
Concentration plasmatiques d’antirétroviraux insuffisante lié à (réaliser dosage plasmatique ):
- intéractions médicamenteuses
- mauvaise observance du traitement
- anomalies d’absorption digestive
Resistance du VIH aux différentes molécules utilisées

38
Q

Education thérapeutique du VIH

A
  1. Prévention de la transmission
  2. Prévention des complications :
    - Lutte contre le Tabac
    - Lutte contre les FdRCV
  3. Renforcer l’observance thérapeutique
39
Q

Suivi du patient VIH

A
  1. Renforcer l’éducation thérapeutique
  2. Examen complémentaire :
    - Examen gynéco avec FCV annuel de dépistage
    - Contraception le cas echéant
    - Examen proctologique annuel de dépistage si homo ou bi-sexuel
    - Si < 100 CD4 : PCR CMV, antigène cryptocoque plasmatique et FO a la recherche de la rétinite a CMV
    - Si conduite à risque : sérologies hépatites et syphilis régulières
40
Q

Fréquence et contenue du suivi du VIH

A

Tous les 3 à 6 mois :

  1. Evaluation de l’observance
  2. Evaluation de l’efficacité du traitement :
    - charge virale < 400 copies/mL à 3 mois
    - charge virale < 50 copies/mL à 6 mois
    - Puis charge virale et CD4 tous les 6 mois
  3. Evaluation de la tolérance a court, moyen et long terme
41
Q

Effet secondaire des traitements antirétroviraux du VIH

A

A cours terme :
- Trouble digestif
- neuropsychique
- allergique
- Sd inflammatoire de restauration immunitaire
A moyen et long terme :
- Sd de lipodystrophie (lipoatrophie et lipohypertrophie)
- Trouble métabolique (anomalie lipidique et glucidique)
- Risque cardiovasculaire.

42
Q

Examen complémentaire de surveilance du VIH

A

Charge virale : A chaque Bilan
CD4 : A chaque Bilan
NFS-plaquettes : A chaque Bilan
Transaminases : A chaque Bilan
Créatininémie + Clairance : A chaque Bilan
Bilan lipidique : 1x/an
Glycémie à jeun : 1x/an
Sérologie syphilis et hépatite : si conduite a risque 1x/an
FCV : 1x/an
Anuscopie et cytologie anale : 1x/an si homo ou bi-sexuel.

43
Q

3 examens a faire chez le VIH fortement immunodéprimé

A

PCR CMV
Antigenemie cryptocoque
Hémoculture Mycobacterie atypique.

44
Q

Causes a évoquer devant un Sd méningé au cours du VIH ?

A
  • Méningite aseptique
  • Cryptococcose neuromeningé
  • Méningite Tuberculeuse
45
Q

Causes a évoquer devant un Sd neurologique focal au cours du VIH ?

A
  • Toxoplasmose cérébrale
  • Lymphome primitif du SNC
  • LEMP : Leuco-encéphalopathie multifocale progressive.
  • Abcès tuberculeux
  • Encéphalite a cytomegalovirus
  • Encéphalite herpétique
46
Q

Causes a évoquer devant un tableau d’encéphalite au cours du VIH ?

A
  • Encéphalite a VIH
  • Encéphalite a CMV
  • LEMP
47
Q

Causes a évoquer devant un trouble de la marche au cours du VIH ?

A
  • Neuropathie débutante
  • Polymyosite
  • Myélopathie vacuolaire.
48
Q

Prescription d’une sérologie VIH = ?

A

Prévoir une consultation pour la remise des résultats du VIH +++