Vieillissement de l'oeil et perte visuelle chronique

Question 1

Nommer 3 diagnostics de perte visuelle chronique

Answer 1

• Cataracte
• Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)
• Glaucome chronique

Question 2

Qu’est-ce que la DMLA?

Answer 2

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) entraîne une perte lente et progressive de la vision centrale, de la vision des couleurs et rend difficile la lecture et la reconnaissance des visages.

Question 3

Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques de la DMLA?

Answer 3

• Cause la plus fréquente d’un handicap visuel en Amérique du Nord.
• Affecte la population âgée de 50 ans et plus et augmente de façon beaucoup plus importante après 65 ans.
• 10% de la population entre 65 et 74 ans ont des signes de la maladie au fond d’oeil alors que cette prévalence monte à 30% chez les 75 à 85 ans.

Question 4

Connaître l’anatomie de la macula

Answer 4

La macula représente le centre visuel de la rétine et se situe entre les arcades vasculaires supéro-temporales et inféro-temporales.

Le centre de la macula s’appelle la fovea et est responsable pour la vision centrale détaillée. Les êtres humains possèdent une fovea où se trouve la plus haute densité de cônes.

La macula est une surface spécialisée de la rétine. La macula est avasculaire et très sensible à l’accumulation des radicaux libres. Avec l’âge, on note une dégénérescence et une diminution du nombre de photorécepteurs, ce qui provoque une diminution de la sensibilité aux contrastes et une augmentation de l’éblouissement. C’est pour cette raison qu’à partir de 55 ans, nous avons besoin de 3 fois plus de lumière qu’à 20 ans.

Question 5

Quelles sont les 2 classes de DMLA?

Answer 5

Dégénérescence sèche (90%)

⇒

Il s’agit de changements atrophiques au niveau de la macula qui sont lentement progressifs.

Une dégénérescence maculaire sèche est généralement moins sévère qu’une dégénérescence humide.

Environ 10% des patients atteints de dégénérescence maculaire sèche progressent en dégénérescence exsudative.

Dégénérescence humide (exsudative ou hémorragique).

⇒

La dégénérescence exsudative constitue une forme plus agressive et sévère de la maladie. Il y a un développement des néo vaisseaux de la choroïde.

Il y a des exsudats car les parois capillaires des néo vaisseaux possèdent une perméabilité anormale. Il y a donc exsudation de lipides et de sang sous la rétine qui cause la cicatrisation, la déformation de l’architecture rétinienne et inévitablement une perte visuelle importante.

Question 6

Nommer 10 facteurs de risque pour la dégénérescence maculaire

Answer 6

• Âge avancé
• Sexe féminin
• Caucasiens et aux yeux bleus
• Possiblement exposition aux rayons ultraviolets (exposition au soleil);
• Tabagisme
• Histoire familiale (L’hérédité : la maladie est 2.5 fois plus élevée lorsqu’un membre de la famille en est affecté)
• L’hypertension artérielle
• L’hypermétropie
• Les maladies cardiovasculaires
• La diète

Question 7

Quels sont les signes physiques d’une dégénérescence maculaire sèche?

Answer 7

• Diminution de l’acuité visuelle.
• Au fond d’oeil dilaté, on note une atrophie diffuse au niveau de la macula.
• Parfois, il y a développement de druses qui représentent des dépôts sous la rétine. Ces druses sont l’accumulation des produits du métabolisme des photorécepteurs fovéolaires

Question 8

Quels sont les signes physiques d’une dégénérescence maculaire exsudative?

Answer 8

On note un soulèvement liquidien de la macula avec souvent des exsudats lipidiques et parfois la présence de sang sous-rétinien.

La meilleure façon pour trancher entre dégénérescence sèche et dégénérescence maculaire exsudative est l’utilisation d’angiographie à la fluorescéine. Ce test consiste en l’injection d’un colorant (fluorescéine) par voie intraveineuse. La rétine est illuminée par une lumière fluorescente et des photographies à haute vitesse sont prises pour suivre le trajet du colorant dans la microcirculation rétinienne. Une fuite de fluorescéine est donc suggestive de la présence de néovaisseaux et d’une dégénérescence maculaire exsudative

Question 9

Quelle est la présentation clinique d’une DMLA?

Answer 9

• Baisse visuelle centrale
• Métamorphopsie

⇒

Il s’agit une déformation de la vision centrale avec une déformation des lignes droites. La grille d’Amsler est une simple grille avec de multiples carrés et un patient avec une maladie maculaire perçoit une distorsion et une déformation de ces petits carrés.

Question 10

Quel est le traitement de la dégénérescence maculaire sàche?

Answer 10

Les traitements pour une dégénérescence maculaire sèche sont plutôt limités, voire inexistant.

Certaines études démontrent que la prise d’antioxydants tels que vitamine C, vitamine E, et la lutéine peuvent réduire le risque de progression de la forme sèche en dégénérescence maculaire humide.

Les aides visuelles sous formes de lunettes spéciales ou de loupe peuvent être utilisées pour faciliter l’exécution de certaines tâches.

Question 11

Quel est le traitement de la dégénérescence maculaire exsudative?

Answer 11

Injections intravitréennes mensuelles de médicaments anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor).

⇒

Comme la pathophysiologie d’une dégénérescence humide est reliée au développement d’une néovascularisation, l’injection de l’anti-VEGF pourrait en théorie diminuer la perméabilité de ces vaisseaux anormaux.

Photocoagulation

⇒

Pour détruire les vaisseaux anormaux

Causent des risques de cicatrice maculaire et l’apparition de scotomes dans les zones détruites par la photocoagulation.

Question 12

Quel est le traitement de la dégénérescence maculaire hémorragique?

Answer 12

Le traitement au PDT (thérapie photodynamique)

Des aides visuelles sous forme de lunettes spéciales ou de loupe peuvent être utilisées pour faciliter l’exécution de certaines tâches.

Question 13

Décrire l’évolution de la DMLA

Answer 13

Il est important de rassurer les patients atteints de dégénérescence maculaire qu’ils ne deviendront pas aveugles et qu’ils ne se retrouveront jamais dans la grande noirceur.

Ils pourront distinguer à l’aide de leur rétine périphérique les formes, les mouvements, se diriger seuls mais ne pourront plus lire ni exécuter des travaux de précision.

Question 14

Comment peut-on prévenir la DMLA?

Answer 14

• Cesser de fumer
• Suppléments vitaminiques (anti-oxidants, zinc, lutéine)
• Grille Amsler pour la détection de la maladie à la maison
• Lunettes protectrices contre les ultra-violets.
• Encourager nos patients à consulter l’IRDPQ (Institut de réadaptation en déficience physique de québec) pour obtenir des aides visuelles.

Question 15

Quelle est la physiopathologie du glaucome?

Answer 15

Le glaucome est une maladie habituellement associée à une élévation de la tension intraoculaire. À la longue, il y a perte progressive des cellules ganglionnaires de la rétine et perte d’axones au niveau du nerf optique.

À la naissance, il y a environ 1.2 million d’axones dans le nerf optique et avec certaines maladies telle que le glaucome, il y a une perte anormale du nombre de ces axones. On naît tous avec un trou au centre du nerf optique et ce trou représente la zone où les axones sont absents.

Avec l’âge et avec le glaucome, le diamètre de ce trou, dit excavation, augmente. Ainsi, on peut reconnaître un patient glaucomateux en notant une grande excavation centrale au niveau du nerf optique.

Question 16

Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques du glaucome?

Answer 16

-

• Cause majeure de cécité en Amérique du Nord et cause la plus fréquente de cécité parmi les Africains Américains.
• L’incidence du glaucome augmente avec l’âge. L’importance d’un dépistage précoce est primordiale.

Question 17

Quelle est la présentation clinique du glaucome?

Answer 17

Avec l’atteinte des axones dans le nerf optique, il y a une perte progressive du champ visuel, principalement le champ visuel périphérique.

Dans le stade précoce de la maladie, il y a préservation du champ visuel central et préservation d’une bonne acuité visuelle, ce qui explique pourquoi les gens consultent tardivement dans le contexte d’un glaucome chronique à angle ouvert.

Généralement, le glaucome implique une élévation de la tension intraoculaire. La tension intraoculaire normale est d’environ 10 à 22 mmHg. Il n’y a aucun lien entre la tension intraoculaire et la tension artérielle et il n’y a aucun lien entre la tension intraoculaire et l’état d’anxiété du patient (cette question est posée fréquemment en clinique).

Une élévation chronique de la tension intraoculaire cause une destruction lente et progressive des cellules ganglionnaires de la rétine.

Étrangement, il existe également un type de glaucome dit glaucome à tension normale. Ces patients ont une tension intraoculaire normale, mais le nerf optique démontre des signes de dommages glaucomateux tels qu’une augmentation de l’excavation centrale de la papille. Que ce soit un glaucome

Question 18

Comment se fait le dépistage du glaucome?

Answer 18

• Mesure de l’acuité visuelle
• Prise de la tension intraoculaire
• Évaluation du nerf optique à l’examen du fond d’oeil dilaté
• Évaluation des champs visuels

Question 19

Quel est le principe de traitement du glaucome?

Answer 19

Réduction de la tension intraoculaire

* Pour tous les types, que ce soit un glaucome chornique à angle ouvert ou un glaucome à tension normale *

Question 20

Connaître la physiologiue de la circulation de l’humeur aqueuse

Answer 20

Le segment antérieur de l’oeil est rempli d’humeur aqueuse et le segment postérieur de l’oeil est rempli de vitré. L’oeil est gonflé avec une certaine pression et celle-ci est attribuable à l’humeur aqueuse et non pas à l’humeur vitrée.

Le vitré demeure relativement peu changé au cours de la vie alors que l’humeur aqueuse se renouvelle continuellement puisqu’elle est sécrétée par le corps ciliaire avec un drainage constant par le trabéculum dans l’angle irido-cornéen. Presque tous les cas de glaucome sont causés non pas par un excès de production de l’humeur aqueuse, mais plutôt par un problème de drainage.

L’humeur aqueuse est produite par le corps ciliaire.Le corps ciliaire est une structure en forme de beigne qui se retrouve derrière l’iris et qui a deux fonctions

⇒

1- Le contrôle de l’accommodation avec des changements de tension sur les zonules

2- La production de l’humeur aqueuse. L’humeur aqueuse est sécrétée par le corps ciliaire qui circule derrière l’iris et entre dans la chambre antérieure par la pupille. L’humeur aqueuse quitte la chambre antérieure par le trabéculum, par la suite dans le canal de Schlemm et finalement est absorbée par la microcirculation des vaisseaux épiscléraux.

Il y a une deuxième voie de sortie de l’humeur aqueuse qui s’appelle la sortie uvéosclérale qui représente environ 20 % du drainage de l’humeur aqueuse.

Il y a une cinquantaine de types de glaucome différents et la classification de ces nombreuses variétés de glaucome peut se faire selon le site d’obstruction, soit au niveau de la pupille où l’humeur aqueuse passe entre l’iris et le cristallin (bloc pupillaire), soit au niveau du trabéculum ou soit au niveau de la circulation épisclérale.

Question 21

Quelles sont les 2 classes de glaucome (selon le site d’obstruction) ?

Answer 21

• Glaucome à angle ouvert (chronique)
• Glaucome à angle fermé (aigu)

Question 22

Où se localise l’obstruction dans le glaucome à angle fermé?

Answer 22

Le terme angle fermé fait allusion à une occlusion de l’angle irido-cornéen où l’iris devient apposé au trabéculum et bloque la sortie de l’humeur aqueuse

Question 23

Quels sont les facteurs de risque du glaucome à angle fermé?

Answer 23

• Sexe féminin
• Âge avancé
• Cataracte
• Race inuit et asiatique.
• Hypermétropie

⇒

Les patients hypermétropes ont généralement un oeil qui est plus court et cette réduction de la longueur axiale de l’oeil fait en sorte que toutes les structures oculaires sont rapprochées. Ainsi, il y a plus de risques d’une obstruction du trabéculum par l’iris.

Question 24

Quelle est la physiopathologie du crise de glaucome aigu?

Answer 24

Chez un patient prédisposé au glaucome tel qu’un patient hypermétrope avec cataracte, il y a un contact qui augmente progressivement entre le rebord de la pupille et la surface antérieure du cristallin.

Comme la circulation de l’humeur aqueuse dans la pupille est réduite, l’iris devient bombé en antérieur ce qui finit par obstruer le trabéculum.

À ce moment, la tension intraoculaire augmente brusquement provoquant ainsi une crise de glaucome aigu. La tension intraoculaire peut monter jusqu’à 40 ou 50 mmHg, ce qui cause une mydriase, des céphalées, des nausées et des vomissements.

Question 25

Comment distingue-t-on une uvéïte auguë d'une crise de glaucome aigu?

Answer 25

Il suffit simplement de regarder la pupille. Un oeil en uvéite aiguë est un oeil douloureux et rouge habituellement en **miosis.** Un oeil en glaucome aigu est un oeil rouge et douloureux en **mydriase.**

Question 26

Pourquoi une crise de glaucome aigu cause un oedème de la cornée?

Answer 26

La surface interne de la cornée est tapissée d’une couche de cellules dites endothéliales. La responsabilité de ces cellules endothéliales est de pomper l’humeur aqueuse de la cornée vers la chambre antérieure pour maintenir la clarté de la cornée. Dans le contexte d’une crise de glaucome aigu, la tension très élevée dans la chambre antérieure force une grande quantité d’humeur aqueuse vers la cornée. Les cellules endothéliales sont incapables de compenser pour l’influx massif d’humeur aqueuse et la cornée va alors enfler, créant un épaississement de la cornée (oedème cornéen). La cornée devient grise de façon diffuse et les patients se plaignent de halo autour des lumières qui sont causés par une diffraction de la lumière à travers les cellules cornéennes oedématiées.

Question 27

Pourquoi une crise de glaucome aigu provoque des nausées et des vomissements?

Answer 27

Les effets systémiques d’une crise de glaucome sont reliés à une réaction vasovagale. La sensibilité de l’oeil est innervée par la première branche du nerf trijumeau et de façon plus précise la branche naso-ciliaire de la branche ophtalmique du 5e nerf crânien. Il semble y avoir des connexions entre le nerf trijumeau et le 10e nerf crânien (le nerf vague). Ainsi, une stimulation importante des nerfs sensitifs du nerf trijumeau semble stimuler également le nerf vague qui provoque ainsi des symptômes de nausée, de la bradycardie et parfois des vomissements

Question 28

Est-ce qu'une tension intraoculaire élevée cause une distension de l'oeil?

Answer 28

Chez les très jeunes enfants : oui. ⇒ Chez les très jeunes enfants, il y a une pauvre rigidité sclérale et dans le contexte d’un glaucome congénital, il y a une augmentation de volume de l’oeil. Le glaucome congénital peut se manifester par une augmentation du diamètre du globe, ainsi qu’une augmentation du diamètre cornéen connue sous le terme buphtalmie (oeil de boeuf). Chez les adultes : non. ⇒ Chez l’adulte, la sclère a une grande rigidité qui empêche toute distension du globe oculaire même dans le contexte d’une tension intraoculaire très élevée.

Question 29

Qu'est-ce que le glaucome à angle ouvert (chronique)?

Answer 29

Le glaucome chronique à angle ouvert est un déséquilibre entre la sécrétion de l’humeur aqueuse et l’excrétion de l’humeur aqueuse. Ce déséquilibre cause une neuropathie optique progressive, irréversible, caractérisée par des changements typiques du nerf optique et des champs visuels. Cette maladie est sournoise et silencieuse, car elle ne présente pas de symptômes dans les stades précoces de la maladie.

Question 30

Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques du glaucome à angle ouvert?

Answer 30

- Elle est la forme la plus fréquente de glaucome (50% de toutes les formes de glaucome) - L’une des causes les plus fréquentes de cécité que l’on peut heureusement prévenir. - La prévalence est de 2% de la population à partir de 40 ans, mais augmente à chaque décade pour atteindre 25% à 85 ans.

Question 31

Comment distingue-t-on le glaucome à angle fermé du glaucome à angle ouvert?

Answer 31

Il suffit d’inspecter visuellement l’angle irido-cornéen. Cet examen se fait à l’aide d’un appareil qui se nomme un gonioscope. Après avoir anesthésié la surface cornéenne par une goutte d’anesthésie topique (Alcaine ou tétracaïne), on place une lentille dite gonioscope sur la surface de l’oeil et ainsi on peut visualiser si le trabéculum est obstrué ou non par l’iris. \* Un glaucome à angle fermé est causé par une obstruction du trabéculum par un repli de l’iris que l’on retrouve habituellement chez les gens hypermétropes. Un glaucome à angle ouvert survient généralement chez les personnes âgées où il y a une résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse dans le trabéculum. \*

Question 32

Nommer 7 facteurs de risque du glaucome

Answer 32

- Âge ⇒ La grande majorité des cas de glaucome touchent les personnes âgées, même si des glaucomes juvéniles et congénitaux sont également décrits. Les bébés avec un glaucome se présentent habituellement avec une buphtalmie, une photophobie et une diminution de la transparence cornéenne. - Race noire - Histoire familiale - Tension intra-oculaire élevée - Hypermétropie (pour des cas de glaucome à angle fermé) - Myopie (pour glaucome à angle ouvert) - Corticothérapie chronique. ⇒ Toute prise de corticostéroïdes (per os, inhalation, crème autour des yeux, topique) peut potentiellement aggraver le glaucome chronique à angle ouvert en diminuant l’excrétion de l’humeur aqueuse.

Question 33

Comment mesure-t-on la tension intraoculaire?

Answer 33

La technique la plus standard se nomme **applanation par le tonomètre de Goldman.** Il s’agit d’un appareil fixé à la lampe à fente qui vient en contact avec la cornée. Cette technique exige une bonne collaboration de la part du patient, de même qu’une anesthésie topique. Elle mesure la résistance d’indentation de la cornée qui est reliée à la tension intraoculaire. Une autre technique d’applanation pour mesurer la tension intraoculaire se nomme un **Tono-Pen,** qui peut se faire en position assise ou couchée et qui s’avère utile chez les patients avec moins de collaboration tels que les enfants et les patients avec démence. La technique qui utilise le **tonomètre de Schiötz** que l’on retrouve habituellement dans les urgences est une technique essentiellement désuète et peu précise. Dans les cliniques d’optométrie, on utilise souvent un **jet d’air** pour mesurer la tension intraoculaire. Comme il n’y a aucun contact direct avec la cornée, on pourrait mesurer la tension intraoculaire sans goutte anesthésiante, mais cette technique est un peu moins précise que par applanation de Goldman.

Question 34

Quelle est l'influence de l'épaisseur cornéenne sur la pression intraoculaire?

Answer 34

Idéalement, pour mesurer la pression dans la chambre antérieure, il faudrait placer une aiguille dans la chambre antérieure connectée à un manomètre. Évidemment, cette technique est invasive et donc tous les moyens standards pour mesurer la tension intraoculaire sont basés sur une mesure de la rigidité cornéenne. Cependant, cette mesure est influencée non seulement par la tension intraoculaire, mais également par l’épaisseur cornéenne. La cornée standard a une épaisseur centrale de 550 microns, mais si de façon congénitale une cornée est plus épaisse, disons 600 microns, la mesure de la tension intraoculaire est faussement élevée. Par contre, un patient avec une cornée mince, disons à 500 microns, va avoir une pression faussement basse. On utilise donc un appareil qui se nomme le **pachymètre** pour mesurer l’épaisseur cornéenne.

Question 35

Pourquoi une augmentation de la tension intraoculaire cause des dommages au niveau du nerf optique?

Answer 35

Une augmentation de la tension intraoculaire cause une excavation progressive au niveau du centre du nerf optique. Cette excavation est généralement plus prononcée sur le plan vertical car les axones inférieurs et supérieurs semblent plus sensibles à la tension intraoculaire. Deux hypothèses principales peuvent expliquer cette excavation progressive avec perte axonale : vasculaire et mécanique. **Vasculaire** ⇒ Une augmentation de la tension intraoculaire pourrait causer une compression des capillaires qui nourrissent les axones, ainsi le glaucome pourrait représenter un phénomène ischémique chronique progressif. **Mécanique** ⇒ La tension intraoculaire chronique comprime les axones à leur sortie au niveau de la lame criblée.

Question 36

Quelles sont les 3 étapes du traitement du glaucome?

Answer 36

1) Traitement médical avec des gouttes ou des comprimés 2) Traitement au laser 3) Chirurgie. Quel que soit le type de glaucome, le traitement comprend toujours une réduction de la tension intraoculaire. Le traitement vise à diminuer la pression intra-oculaire soit en diminuant la sécrétion de l’humeur aqueuse, soit en augmentant l’excrétion de l’humeur aqueuse.

Question 37

Quel est le traitement du glaucome aigu à angle fermé?

Answer 37

1) On procède en urgence à une iridotomie. ⇒ Comme il y a un bloc pupillaire qui empêche la circulation de l’humeur aqueuse entre la chambre postérieure et antérieure, une iridotomie au laser crée un trou dans l’iris qui permet la sortie de l’humeur aqueuse à travers l’iris, créant ainsi un « bypass »

Question 38

Quel est le traitement du glaucome à angle ouvert?

Answer 38

**1) Traitement médical avec gouttes oculaires** ⇒ Bêta-bloquants topiques Alpha-agonistes Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique Analogues des prostaglandines **2) Laser** ⇒ L'application de laser directement au niveau du trabéculum pourrait améliorer la tension intraoculaire (trabéculoplastie au laser). Un troisième type de laser dit cyclo-photoablation au laser diode détruit une partie du corps ciliaire à travers la sclère et ainsi réduit la sécrétion d’humeur aqueuse. 3) Il y a plusieurs types de chirurgie qui existent pour abaisser la tension intraoculaire. Généralement, ces chirurgies créent une fuite contrôlée d’humeur aqueuse de la chambre antérieure vers l’espace sous-conjonctival. \*\* Ce qu'il est impératif de retenir, ce sont les effets secondaires des BÈTA-BLOQUEURS (Bétagan, Bétoptic, Timoptic). Cette classe de médicaments anti-glaucomateux exacerbe la MPOC, cause de la bradycardie, la dépression et de l’impuissance. \*\*

Question 39

Qu'est-ce qu'une cataracte?

Answer 39

Le terme cataracte décrit une opacification progressive du cristallin

Question 40

Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques des cataractes?

Answer 40

- La cataracte représente la cause de cécité la plus fréquente dans le monde. - En Amérique du Nord, il s’agit de l’intervention chirurgicale la plus fréquente et cela fait en sorte qu’il y a peu de patients qui souffrent de cécité par cataracte au Canada. - L’incidence des cataractes augmente grandement avec l’âge et touche environ 70 % des patients de 75 ans et plus. - Actuellement, à l’Hôpital du Saint-Sacrement, il y a quatre salles opératoires, tous les jours, consacrées uniquement à la chirurgie de cataracte. - La cataracte dite sénile est le plus souvent causée par une oxydation des protéines du cristallin. On la retrouve chez 15% des personnes âgées de 60 ans et plus de 60% chez les 75 ans et plus.

Question 41

Connaître l'anatomie du cristallin

Answer 41

Le cristallin sert à faire la mise au point des images sur la surface rétinienne. Il est suspendu par des filaments microscopiques dits zonules qui sont contrôlés comme une marionnette par le corps ciliaire. Une contraction du corps ciliaire relâche la traction zonulaire et permet ainsi au cristallin de devenir plus bombé, ce qui permet l’accommodation et la mise au point pour un objet de proche. Le cristallin lui-même n’a aucune innervation et une chirurgie de cataracte peut se faire facilement sous anesthésie topique au niveau de la cornée. Le cristallin ne possède pas non plus de vaisseaux sanguins et ses besoins métaboliques proviennent de l’humeur aqueuse et du vitré. Un cristallin normal a une croissance progressive tout au cours de la vie. Les cellules épithéliales continuent à produire de nouvelles fibres corticales qui augmentent le diamètre antéro-postérieur du cristallin. Un cristallin normal contient environ 35 % de protéines et, avec l’âge, le pourcentage de protéines insolubles augmente, ce qui cause le développement d’une cataracte. La transparence du cristallin est attribuable à un alignement parfait des molécules. Ces molécules de protéines solubles deviennent progressivement des protéines insolubles et il y a une perte de cet alignement parfaitement parallèle qui mène à une perte de transparence du cristallin. Une cataracte décrit une opacification ou un changement de coloration du cristallin. Le cristallin devient de plus en plus opaque (cataracte) et également de plus en plus épais.

Question 42

Comment se fait la classification des cataractes?

Answer 42

Classification anatomique selon la zone atteinte ⇒ - Corticale antérieure - Nucléaire - Sous capsulaire - Polaire postérieure

Question 43

Quelles sont les causes possibles de cataractes?

Answer 43

**- Âge (++)** - Trauma - Inflammation - Carence nutritionnelle - Toxicité médicamenteuse telle que corticothérapie - Problèmes métaboliques.

Question 44

Nommer 6 facteurs précipitants de la formation de cataractes

Answer 44

- Tabagisme - Alcool - Mauvaise diète - Diabète - Interventions chirurgicales intra-oculaires - Rayons UV.

Question 45

Quels sont les 8 principaux symptômes d'une cataracte?

Answer 45

- Perte visuelle - Myopisation - Difficulté à lire - Diminution de la vision des couleurs - Diplopie monoculaire - Éblouissement - Halos autour des lumières le soir - Photophobie. \* Dans la majorité des cas, les 2 yeux sont atteints mais de façon asymétrique. La cataracte sénile se développe habituellement sur plusieurs années. Par ailleurs, l’épaississement progressif du cristallin pousse l’iris vers la cornée et chez certains individus prédisposés, surtout les hypermétropes, l’iris peut bloquer complètement le drainage de l’humeur aqueuse provoquant ainsi une crise de glaucome aiguë. \*

Question 46

Comment dépiste-t-on une cataracte ?

Answer 46

L’investigation pour cataracte comprend la mesure de l’acuité visuelle et l’examen direct du cristallin à la lampe à fente. Le cristallin est nettement mieux visualisé après l’application de gouttes pour dilater l’iris.

Question 47

Quel est le traitement des cataractes?

Answer 47

**À l’heure actuelle, le seul traitement pour la cataracte est chirurgical. Il s’agit d’une aspiration du cristallin qui est remplacé par une lentille intraoculaire.** Comme la cataracte représente un problème majeur en termes de santé publique internationale, il y a beaucoup de recherches consacrées à la prévention et au traitement médical. À l’heure actuelle, il n’y a aucun médicament ni goutte topique qui pourrait réduire la progression d’une cataracte. On procède à l’extraction du cristallin à l’intérieur de son enveloppe par phaco-émulsification et insertion d’une lentille intra-oculaire. L’extraction de la cataracte ne se fait pas à l’aide du LASER.

Question 48

Pourquoi placer une lentille dans l'oeil lors d'une chirurgie de cataracte?

Answer 48

Le cristallin sert à faire la mise au point et est responsable pour environ 1/3 de la force réfractive de l’oeil. Sans cristallin, l’oeil a une hypermétropie sévère. Il y a une trentaine d’années, on avait tendance à enlever le cristallin sans implantation d’une lentille intraoculaire. Ces patients étaient ainsi aphaques et étaient obligés de porter des verres correcteurs avec une hypermétropie très importante de l’ordre de 12 dioptries. On reconnaît facilement ces patients par des lunettes en « forme de fond de bouteille ».

Question 49

Que se passe-t-il avec l'accomodation des patients opérés pour cataractes?

Answer 49

On implante une lentille intraoculaire faite en silicone ou en acrylique. Même si le corps ciliaire et les zonules continuent de bouger après la chirurgie, une lentille en plastique bouge très peu et il y a une perte irréversible de l’accommodation. Donc, une chirurgie de cataracte fournit une relativement bonne vision de loin, mais le patient est obligé de porter des verres correcteurs pour la vision de près. Très récemment, il y a eu introduction sur le marché de nouvelles lentilles qui sont un peu malléables. Ces lentilles peuvent changer un peu la position antéro-postérieure lors de l’accommodation et pourraient préserver un peu l’accommodation naturelle de l’oeil

Question 50

Quelles sont les complications possibles d'une chirurgie des cataractes?

Answer 50

- **Endophtalmie** ⇒ Infection massive de l’intérieur de l’oeil. Il s’agit d’une infection généralement bactérienne à Gram positif avec une atteinte du vitré de même que de l’humeur aqueuse. De façon classique, un patient avec une endophtalmie se présente avec un niveau de pus dans la chambre antérieure (hypopyon). - Luxation de la lentille intraoculaire - Décollement rétinien - OEdème maculaire.

Question 51

Nommer 11 problèmes liés au vieillissement de l'oeil

Answer 51

- Dermatochalasis - Ectropion sénile - Entropion sénile - Épithélioma basocellulaire - Épithélioma des glandes sébacées - Hernie graisseuse - Larmoiement - Ptose sénile - Syndorme de l'oeil sec - Trichiasis - Décollement vitré

Question 52

Nommer 8 facteurs pouvant provoquer le syndrome de l'oeil sec

Answer 52

- L’âge - La ménopause - Les carences vitaminiques telle l’hypovitaminose A - Les médicaments (anxiolytiques, anticholinergiques, antihistaminiques, phénothiazines, bêta-bloqueurs, contraceptifs oraux, diurétiques) - Les milieux surchauffés ou climatisés - Une longue exposition au soleil et au vent - Le travail prolongé devant un écran d’ordinateur - La lecture prolongée.

Question 53

Quelle est la présentation clinique du syndrome de l'oeil sec

Answer 53

Avec l’âge, il y a une diminution du volume et de l’efficacité des larmes. La personne âgée se plaint de sensation de **brûlure, de sécheresse, de corps étranger et parfois d’accumulation de mucus.** De façon surprenante, un **larmoiement paradoxal** peut être un symptôme d’oeil sec. La sécrétion conjonctivale de base diminue, ce qui se manifeste par une sécheresse conjonctivale nocturne. L’irritation qui s’ensuit se traduit par un larmoiement prédominant au froid, au vent, à la fumée, à la sécheresse de l’atmosphère. La **blépharite chronique** (inflammation chronique du rebord des paupières), très fréquente chez les personnes âgées, est souvent associée au syndrome de l’oeil sec. Le staphylocoque est la bactérie responsable de la blépharoconjonctivite chronique. La prévention et le traitement consistent en la toilette quotidienne des paupières avec de l’eau chaude.

Question 54

Quel est le traitement du syndrome de l'oeil sec?

Answer 54

**La sécheresse oculaire ne se guérit pas mais qu’elle peut être aisément soulagée.** La prescription de **larmes artificielles** est suffisante dans bien des cas. La posologie varie selon les symptômes, de 2 fois à de nombreuses fois par jour. Il faut aussi **boire beaucoup d’eau** et se **nettoyer les yeux à l’eau froide**. Il faut éviter les bains d’yeux qui se vendent en pharmacie, car ils détruisent les substances naturelles lubrifiantes, augmentant ainsi l’irritation et diminuant les défenses de l’oeil contre les bactéries. Il est conseillé d’éviter Murine et Visine, car ces deux médicaments contiennent des agents vasoconstricteurs qui vont causer, après quelques jours d’utilisation, une hyperhémie rebond à l’arrêt du médicament. Dans les syndromes de maladie de la surface oculaire sévère, il faut privilégier les larmes artificielles sans agent de conservation. On peut aussi utiliser des **clous méatiques** qui obstruent le punctum de la paupière, augmentant ainsi le temps de contact des larmes sur la cornée. Des **dérivés de l’acétylcholine** peuvent aussi être utilisés en comprimés pour augmenter la sécrétion d’humeur aqueuse mais ils provoquent plusieurs effets secondaires systémiques tels la sudation et diarrhée. Enfin, puisque le syndrôme de l’oeil sec est aussi causé par une inflammation chronique, l’utilisation de **cyclosporine topique (anti-inflammatoire)** peut améliorer la symptômatologie de l’oeil sec.

Question 55

Nommer 8 changements anatomiques des paupières liés à l'âge

Answer 55

- Ptose sénile - Ectropion sénile - Entropion sénile - Trichiasis - Épithélioma des glandes sébacées - Étpithélioma basocellulaire - Dermatochalasis - Larmoiement

Question 56

Quelle est la présentation clinique de ptose sénile?

Answer 56

La forme la plus fréquente de ptose acquise. Les deux paupières supérieures sont atteintes et cette condition est due à une dégénérescence de l’aponévrose du releveur palpébral.

Question 57

Quel est le traitement de la ptose sénile?

Answer 57

Cure chirurgicale quand l’axe visuel est touché ou lorsqu’il y a amputation du champ visuel.

Question 58

Quelle est la présentation clinique de l'ectropion sénile?

Answer 58

Il s’agit d’une éversion de la paupière inférieure. Cette condition est causée par une faiblesse des rétracteurs des paupières, du muscle orbitaire et des tendons du canthus. Elle peut entraîner des kératites d’exposition, des hypertrophies de la conjonctive et de l’épiphora.

Question 59

Quel est le traitement de l'ectropion sénile?

Answer 59

En attendant le traitement chirurgical, la lubrification de la cornée avec un onguent ophtalmique est nécessaire et prophylactique.

Question 60

Quelle est la présentation clinique de l'entropion sénile?

Answer 60

Inversion de la paupière inférieure. Cette condition peut causer les mêmes changements dégénératifs que dans l’ectropion. Elle peut entraîner une kératite et même une ulcération de la cornée.

Question 61

Quel est le traitement de l'ectropion sénile?

Answer 61

chirurgie et lubrification avec onguent ophtalmique.

Question 62

Quelle est la présentation clinique du trichiasis?

Answer 62

Condition acquise (avec ou sans entropion) dans laquelle les cils sont dirigés postérieurement vers le globe oculaire. Elle peut être accompagnée de blépharoconjonctivite, conjonctivite cicatricielle et peut même conduire à l’ulcération de la cornée.

Question 63

Quel est le traitement du trichiasis?

Answer 63

exérèse des cils.

Question 64

Quelle est la présentation clinique de l'épithélioma des glandes sébacées?

Answer 64

Toute récidive de chalazion après un traitement chirurgical initial doit évoquer la possibilité d’un diagnostic d’épithélioma des glandes sébacées. Cette tumeur plutôt rare mais très maligne se développe à partir des glandes sébacées des cils, de la caroncule et des paupières. L’épithélioma des glandes sébacées se propage localement, produit des métastases et envahit l’orbite très fréquemment. **Une perte des cils autour de la lésion est assez caractéristique.**

Question 65

Quel est le traitement de l'épithélioma des glandes sébacées?

Answer 65

excision chirurgicale extensive avec ou sans radiothérapie.

Question 66

Quelle est la présentation clinique de l'épithélioma basocellulaire?

Answer 66

Cette tumeur est de loin la tumeur maligne des paupières la plus fréquente (85 à 90% des lésions malignes palpébrales). Elle se développe à partir des zones exposées au soleil de la paupière inférieure et du canthus interne. La plupart des épithéliomas basocellulaires sont nodulaires, avec une surface perlée reposant sur une base indurée entourée de vaisseaux télangiectasiques. Le fond de l’ulcération saigne au moindre contact. L’envahissement se fait en surface et en profondeur et sa malignité est purement locale et ne s’accompagne pratiquement jamais de métastases. L’âge moyen est de 65 ans, mais la fréquence d’apparition est telle qu’à partir de 50 ans, toute tumeur palpébrale doit être considérée comme un épithélioma jusqu’à preuve du contraire.

Question 67

Quel est le traitement de l'épithélioma basocellulaire?

Answer 67

Excision chirurgicale Un épithélioma basocellulaire traité a un excellent pronostic.

Question 68

Quelle est la présentation clinique du dermatochalasis?

Answer 68

La peau des paupières supérieures est redondante (pseudoptose), la prédisposition est familiale et cette condition peut être accompagnée de ptose sénile et de hernie graisseuse.

Question 69

Quel est le traitement du dermatochalasis?

Answer 69

Blépharoplastie.

Question 70

Quelle est la physiopathologie du larmoiement?

Answer 70

Le larmoiement est un afflux exagéré de larmes (épiphora). Plusieurs conditions pathologiques peuvent entraîner un larmoiement réflexe ⇒ - Corps étranger cornéen - Ulcère cornéen - Trichiasis - Entropion - Ectropion - Obstruction complète ou non du système lacrymal excrétoire.

Question 71

Quels sont les traitements possibles du larmoiement?

Answer 71

Diverses procédures chirurgicales peuvent être faites: dilatation du punctum, dacryocystorhinostomie, etc.

Question 72

Comment doit-on se comporter avec un semi-voyant?

Answer 72