Via descendente: modulación Flashcards
¿Que regula la transmision sinaptica en la medula espinal?
Las acciones de las interneuronas inhibitorias locales y las
proyecciones que descienden del tallo cerebral al cuerno dorsal.
¿Cuales son los principales neurotransmisores inhibitorios en el cuerpo dorsal de la medula espinal?
Opioides, serotonina, noradrenalina, GABA y glicina
¿Cuales son los opioides endogenos?
B-endorfinas , encefalinas (mu y delta R) y dinorfinas (R kappa)
¿Cuales son los efectos de la señalización opioide a nivel pre y postsinaptico?
Los efectos de la sefializacion del receptor
opioide incluyen:
Presinaptica: conductancia reducida de calcio,
Postsinaptica: Conductancia potenciada de potasio, y actividad reducida de adenilato ciclasa.
¿Cuales son los mecanismos a nivel celular de la reorganización estructural en dolor?
1.-Una intensa estimulación de fibras C aferentes resultante de un estímulo doloroso detectado por nociceptores periféricos provoca un aumento en el reclutamiento de zonas activas., lo que provoca un aumento en la probabilidad de la liberación de neurotransmisor
2.-La actividad continua de los nociceptores debido a un dolor persistente puede llevar a cambios en la estructura de las espinas en las neuronas de la médula espinal, aumentando su tamaño o densidad.
3.- Los mensajeros químicos en las sinapsis entre las fibras nerviosas y las neuronas de la médula espinal activan señales en el núcleo de las neuronas, lo que provoca cambios en la actividad genética y modifica la estructura de las espinas en estas neuronas.
4.- La actividad persistente de los nociceptores activa una vía de señalización que involucra una proteína llamada RAC1, lo que lleva a cambios en la estructura de las espinas en las neuronas de la médula espinal.
¿Cuales son los mecanismos a nivel moleculares de la reorganización estructural en dolor?
1.- Las fibras mecanorreceptoras de umbral bajo sensibles al tacto (fibras Aβ) que normalmente terminan en capas más profundas de la médula espinal (capa II interna (IIi) y capa III) crecen en condiciones neuropáticas hacia capas superficiales que generalmente reciben señales dolorosas (fibras C y/o fibras nociceptivas Aδ), lo que resulta en una mayor actividad en las vías del dolor en la médula espinal
2.- En estados neuropáticos, la pérdida física de neuronas inhibitorias en la médula espinal puede eliminar la inhibición y activar la comunicación cruzada entre los circuitos de tacto y dolor, lo que resulta en una mayor actividad en las vías del dolor en la médula espinal.
3.- Desinhibición en estados neuropáticos implican defectos en la estructura o actividad de las fibras mecanorreceptoras de umbral bajo, que normalmente reclutan neuronas inhibitorias en la médula espinal, o la proliferación y activación de células gliales en la médula espinal, que regulan la actividad de las neuronas excitatorias e inhibitorias en la médula espinal a través de mediadores secretados. Ambos tipos de cambios conducirían a un desequilibrio en los circuitos espinales que separan el tacto y el dolor, donde la actividad en las vías del dolor en la médula espinal aumenta y la actividad en las vías del tacto en la médula espinal disminuye ( las fibras que normalmente transmiten sensaciones de tacto no funcionen correctamente debido a daños o que las células gliales en la médula espinal se vuelvan hiperactivas, lo que también aumenta la sensación de dolor en la médula espinal.)
¿Cuales son los mecanismos que participan en la desinhibición?
La desregulación de la concentración intracelular de Cl−
La muerte de las interneuronas inhibitorias
El cambio de propiedades electrofisiológicas
Los impulsos somatosensitivos ascienden a la corteza cerebral a través de tres vías generales ¿cuales son?
La vía del cordón posterior-lemnisco medial
La vía anterolateral (espinotalámica)
La vía trigémino-talámica
¿Cuál es la acción que ejercen los opioides al unirse a sus receptores a nivel pre y postsinaptico?
Pre: Bloquea canales de calcio que impiden la movilización de neurotransmisores
Post: Activa los canales potasio para inducir la despolarización de le neurona
