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Generalidades > Verdades Universais > Flashcards

Verdades Universais Flashcards

1
Q

2 causas de ACANTÓCITOS no Harrison

A
  • Síndrome de Zieve (hepatite alcoólica grave)

- Abetalipoproteinémia (defeito pós-absortivo dos lípidos na esteatorreia)

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2
Q

2 causas de Anisocitose+Poiquilocitose+Queilite Angular no Harrison

A
  • Anemia por défice de Fe

- Anemia megaloblástica

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3
Q

Patologias com coloração PAS+ no Harrison

A
  • Nódulos de Kimmelstiel-Wilson (Diabetes)
  • Doença de Whipple
  • Cirrose por défice alfa1-antitripsina
  • Micobacterium avium complex
  • Proteinose Alveolar Pulmonar
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4
Q

Tabaco como factor protector

A
  • Colite Ulcerosa

- Pneumonite de Hipersensibilidade

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5
Q

Causas de HiperK+ desproporcional à diminuição da TFG

A
  • Diabetes (hipoaldosteronismo hiporreninémico)
  • Doença Falciforme
  • Uropatia Obstrutiva
  • Amiloidose
  • Nefrite Intersticial
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6
Q

Causas de Edema Pulmonar de Baixa Pressão

em “asa de morcego”

A
  • Edema Pulmonar pós DRC

- Proteinose Alveolar

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7
Q

Causas de Diarreia com HipoK+

A
  • VIPoma
  • Adenoma viloso
  • Factícia (Munchausen, laxantes)
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8
Q

Anticoagulantes eficazes na TIH

A
  • Argatroban
  • Lepirudina
  • Bivalirudina
  • Fondaparinux

(últimos 2 ainda não estão aprovados segundo Hemato, mas a Bivalirudina é nomeada no capítulo de angiografia)

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9
Q

Doenças associadas à IgG4

A
  • Fibrose retroperitoneal
  • Colangite esclerosante IgG4
  • Pancreatite autoimune tipo 1
  • Sialoadenite Esclerosante Crónica
  • Nefrite intersticial aguda
  • Aneurisma aórtico
  • Aortite
  • Adenopatia mediastínica
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10
Q

Causas de elevação do Ponto J (ECG)

A
  • Hipotermia
  • Variante do normal
  • Síndrome de Brugada
  • Síndrome de Repolarização Precoce
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11
Q

Síndrome Lupus-Like

A
  • Hidralazina

- Procainamida

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12
Q

NÃO fazer suplementação de Vitamina C

A
  • Nefrolitíase por cristais de oxalato

- Hemossiderose transfusional

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13
Q

Anemias com Teste de Coombs FALSAMENTE POSITIVO

A
  • Megaloblásticas
  • Metildopa
  • Mielofibrose primária
  • Macroglobulinemia de Waldenstrom
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14
Q

Causas de MO não aspirável

A
  • ­ Mielofibrose Primária
  • ­ Trombocitémia Essencial
  • ­ Mielofibrose Secundária (Mieloftise)
  • ­ Leucemia de Células Pilosas (causa de mielofibrose 2ª)
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15
Q

Tratamento com Hidroxiureia

A
  • Tx de 2ª linha na PV/TE (e para o prurido intratável associado a PV)
  • Tx de base da Anemia Falciforme grave
  • Tx da LMC na gravidez
  • Tx da Síndrome Hipereosinofílica Idiopática não-PDGFR
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16
Q

Linfomas mais comuns na MULHER

A
  • Linfoma Folicular
  • Linfoma MALT
  • Linfoma Nodal da zona marginal
  • Subtipo mediastínico primário do Linfoma Difuso de Células B
  • LLA com t(4;11)
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17
Q

Anomalias genéticas de BOM PROGNÓSTICO nos Linfomas

A
  • Hiperploidia na LLA infantil
  • t(11;18) no Linfoma MALT
  • ALK no Linfoma Anaplásico
  • Mutações de Igs na LLC
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18
Q

Causas de Síndrome Hemofagocítico

A
  • Linfoma de células T/NK extranodal nasal
  • Linfoma de células T subcutâneo tipo paniculite
  • Síndrome de Chediak-Higashi
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19
Q

Cancros linfóides associados a auto-imunidade

A
  • LLC de células B
  • Doença de Rosai-Dorfman
  • Linfome de Hodgkin clássico
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20
Q

Causas de Hipergamaglobulinémia Policlonal

A
  • Doença de Castleman
  • Linfoma T angioimunoblástico
  • Linfocitose Granular Grande
  • Síndrome de Sjogren
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21
Q

Causas de Hipogamaglobulinémia

A
  • Síndrome de WHIM
  • Anemia Perniciosa
  • Deficiência ou Anomalia congénita de TCII
  • Aplasia Eritróide Pura
  • LLC de células B – AHA,TAI, hipogamaglobulinémia e AEP
  • Mieloma Múltiplo – hipogamaglobulinémia difusa se o componente M for excluído
  • Púrpura Trombocitopénica Imune – Possível hipogamaglobulinémia

NOTA: pode ser uma causa de Bronquiectasias difusas

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22
Q

Causas de Hipergamaglobulinémia

A
  • Proteínose Alveolar Pulmonar
  • GEPA
  • Hepatite Auto-Imune (++ tipo 1)
  • Hepatite C crónica
  • Hepatite Viral Aguda
  • Vasculite de pequenos vasos induzida por ANCA (Churg-Strauss)
  • Nefropatia por cilindros de cadeias leves
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23
Q

Semividas em Hemato

A 
Neutrófilos: 6-7 horas em circulação
Monócitos: 12-24 horas
Eosinófilos: Mais prolongada que os neutrófilos e podem recircular
Plaquetas: 7-10 dias
Eritrócitos: 100-120 dias
ADH: 10-20 minutos
EPO: 6-9 horas
Ferro: 60-90 minutos (10-15 minutos se eritropoiese estimulada)
Albumina: 18-20 dias
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24
Q

Doenças com diminuição da alfa1-antitripsina

A
  • DPOC
  • Granulomatose de Wegener
  • Bronquiectasias
  • Úlcera Péptica
  • Cirrose
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25
Q

Tratamento combinado IECA+ARA

A
  • Doença Renal Crónica: maior potencial de redução da proteinúria, mas risco cardiovascular
  • IC FE reduzida: Doentes intolerantes ao Bloq. Beta podem fazer tratamento combinado
  • EAMCSST: múltiplos inibidores do SRAA podem estar associados a redução da mortalidade CV relacionada com a IC e com a MSC
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26
Q

100 Dias

A
  • Microangiopatia Trombótica após TCTH: primeiros 100 dias após o transplante;
  • HAD após Transplante Medular: suspeitar se doente com dispneia e hipoxemia de início súbito nos primeiros 100 dias após o transplante;
  • TIH de início precoce (< 5 dias): apenas se a heparina tiver sido usada nos últimos 100 dias
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27
Q

Causas de Osteoartropatia Hipertrófica

A
  • Neoplasia pulmonar (primária ou metastização)
  • Mesotelioma
  • Bronquiectasias
  • Cirrose Hepática
  • Doença Inflamatória Intestinal
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28
Q

Mutação SCN5A

A
  • Síndrome de Brugada (em 25% dos doentes)
  • Bloqueio cardíaco familiar progressivo
  • Síndrome do QT longo tipo 3
  • Síndrome do Nós Sinusal Doente tipo 1 (AR)
  • Miocardiopatia Dilatada com defeito de condução (AD)
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29
Q

Doenças que não afetam a sobrevida

A
  • Doença NSA
  • Extrassístoles ventriculares sem cardiopatia estrutural
  • Trombocitose essencial
  • Intolerância à lactose
  • Bacteriúria assintomática
  • Hemofilia leve-moderada
  • Púrpura Trombocitopénica Imune se plaquetas > 30 000
  • Anemia Perniciosa na mulher
  • Hemocromatose hereditária se tratada antes de cirrose
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30
Q

Taquicardias em que o tratamento é ++ BCC

A
  • TSV: TA Focal e Multifocal (não respondem à cardioversão)

- TV: TV Intrafascicular do VE (verapamil iv reverte)

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31
Q

Bloqueadores dos canais de cálcio em CARDIO

A
  • ICC: NUNCA devem ser usados
  • Angina estável: 2ª linha após Bloq. Beta (não aumentam a sobrevida)
  • EAMSSST: 2ª linha
  • EAMCSST: NÃO têm aplicação
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32
Q

Doenças relacionadas com défice de SELÉNIO

A
  • Poiquilocitose infantil (AH por anormalidade no sistema redox)
  • IC com fração de ejeção diminuída (reversível)
  • Implicado como FR dietético para Asma
  • Malabsorção ocorre na Doença de Crohn do jejuno/íleo
  • Síndrome de Keshan (Miocardiopatia dilatada de causa metabólica)
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33
Q

Tratamento com Talidomida/Lenalidomida

A
  • SMD del 5q
  • Mielofibrose Primária
  • Mieloma Múltiplo
  • Amiloidose
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34
Q

Durações de várias doenças (aguda vs crónica)

A

DIARREIA

  • Aguda: <2 semanas
  • Subaguda: 2-4 semanas
  • Crónica: >4 semanas

TOSSE

  • Aguda: <3 semanas
  • Subaguda: 3-8 semanas
  • Crónica: >8 semanas

ABCESSO

  • Agudo: <4-6 semanas
  • Crónico: >4-6 semanas

PERICARDITE

  • Aguda: <6 semanas
  • Subaguda: 6 semanas - 6 meses
  • Crónica: >6 meses

FISSURA ANAL

  • Aguda: <6 semanas
  • Crónica: >6 semanas

HEPATITE CRÓNICA
- Maior ou igual a 6 meses

DRC
- Pelo menos 3 meses

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35
Q

Causas de EQUINÓCITOS

A
  • Urémia grave
  • CID
  • Defeitos enzimáticos da via glicolítica dos eritrócitos
  • AHMA
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36
Q

Grupos sanguíneos e maior incidência de patologias

A

GRUPO O

  • Maior frequência de DUP
  • 50% dos níveis normais de FvW (Doença de von Willebrand)
  • Maior ligação do H. Pylori

GRUPO A

  • Associação com Anemia Perniciosa
  • Maior incidência de Cancro Gástrico (vs. grupo O)

GRUPOS O e B
- FA aumentada após ingestão de gordura

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37
Q

Doenças com incidência ESTÁVEL

A
  • Hepatite D (a partir do séc. XXI)
  • Úlcera duodenal
  • Asma nos países desenvolvidos
  • Linfoma de Hodgkin
  • LMC (incidência estável, prevalência a aumentar)
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38
Q

Utilizações do OCTREÓTIDO

A
  • HDA (ex: hemorragias varicosas agudas)
  • Síndrome Hepato-renal
  • Pseudo-obstrução intestinal
  • Sindrome de Ogilvie
  • Sindrome Carcinóide maligno
  • Diarreia por tumor secretor neuroendócrino
  • Promissor na DRPAD
  • Quilotórax
  • Ectasias vasculares do delgado (sem eficácia comprovada)
  • Síndrome de Dumping (DUP)
  • Zollinger-Ellison
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39
Q

Única situação no Harrison em que o ómega-3 é mau

A

Prejudica a função plaquetária com aumento do PGI3 e do Tromboxano A3, resultando num prolongamento do tempo de sangramento.

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40
Q

Terapias biológicas no Harrison

A
  • Cetuximab (anti-EGFR): usado como 1ª linha na Doença de Menetrier
  • Ipilimumab (anti-CTLA 4): pode simular DII
  • Infliximab (anti-TNF): aprovado na CU moderada a gravemente activa e na DC activa refratária aos GCT ou com doença fistulosa
  • Adalimumab (anti-TNF): aprovado para a DC/CU activa moderada a grave; menos imunogénico que infliximab
  • Certolizumab (anti-TNF): aprovado para DC inflamatória activa
  • Golimumab (anti-TNF): aprovado para CU activa moderada a grave
  • Alemtuzumab (anti-CD52): particularmente útil na SMD em doenes com <60 anos, score IPSS favorável e HLA-DR15+
  • Gentuzumab ozogamicina (anti-CD33): útil como QT de indução e consolidação em doentes com LMA-CBF
  • Brentuximab (anti-CD30): Tx do linfoma anaplásico células T e Tx de resgate no LH
  • Crizotinib (anti-ALK): tratamento do linfoma anaplásico de células T
  • Tocilizumab (anti-IL 6): produz respostas a curto prazo na Doença de Castleman
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41
Q

Desregulações do SNC e patologias associadas (núcleos, cortex, etc)

A

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL:

  • Núcleo pré-frontal
  • Cortex singulado médio

CENTRO DA TOSSE
- Núcleo do trato solitário

RESPIRAÇÃO/VENTILAÇÃO:

  • Grupo respiratório parafacial é particularmente importante para a expiração activa
  • Complexo pré-botzinger inicia a actividade respiratória

DIABETES INSIPIDA CENTRAL
- Destruição selectiva dos neurónios dos núcleos supraópticos e paraventriculares

VASOPRESSINA
- Sintetizada em neurónios magnocelulares no hipotálamo

COMPROMETIMENTO FUNCIONAL DA MICÇÃO
- Centro pontino ou sacral

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42
Q

Rifaximina em Gastro

A
  • SII: único ATB com efeito duradouro após interrupção
  • Doença Diverticular: frequência 30% menor de sintomas recorrentes
  • Cirrose: tratamento da encefalopatia hepática
  • Diarreia: útil na diarreia do viajante (desde que não haja doença invasiva)
  • Distúrbios da Absorção: utilizado no síndrome de sobrecrescimento bacteriano
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43
Q

3 indicações para a realização de biópsia hepática transjugular

A
  • INR prolongado
  • Ascite significativa
  • Hepatite fulminante
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44
Q

INDUTORES do citocromo P450 (6)

A
  • Fenitoína
  • Fenobarbital
  • Carbamazepina
  • Rifampicina
  • Isoniazida
  • Álcool
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45
Q

INIBIDORES do citocromo P450 (16)

A
  • Cimetidina, Ranitidina
  • Cetoconazol, itraconazol, fluconazol
  • Eritromicina (macrólidos)
  • Cotrimoxazol
  • Verapamil, Diltiazem
  • Nicardipina
  • Danazol
  • Metoclopramida
  • Bromocriptina
  • Ritonavir
  • Ciprofloxacina
  • Alopurinol
  • Zileuton e zafirlukaste
  • Amiodarona
  • Inibidores da bomba de protões
  • Sumo de toranja
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46
Q

Situações que cursam com DISBIOSE

A
  • Síndrome do Intestino Irritável
  • Doença Inflamatória Intestinal
  • Obesidade (Esteatohepatite não alcoólica)
  • Doença diverticular
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47
Q

Tipos de Esteatose e Fibrose/Cirrose

A

ESTEATOSE:

  • Macrovesicular: Álcool e Hepatite C (genótipo 3)
  • Microvesicular: Valproato, Hepatite B e Hepatite D

CIRROSE:

  • Micronodular: Álcool
  • Mista: Abstinência alcoólica, Hepatite C e CBP
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48
Q

Fibroses REVERSÍVEIS no Harrison

A
  • Cirrose
  • LMC
  • Policitemia Vera
  • Glomerulonefrite
  • Pancreatite autoimune
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49
Q

Anticorpos diagnósticos que NÃO participam na doença

A
  • Anticorpos antimitocondriais
  • Anticorpos da hepatite autoimune
  • Anti-endomísio (D. Celíaca)
  • Anticorpos anti-coração (cardiomiopatias)
  • Anti-isoniazida
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50
Q

Antibioterapia PROFILÁTICA no Harrison

A
  • Doença granulomatosa crónica (TMP-SMX)
  • Períodos de neutropenia <500/μL
  • Suspeita de abcesso secundário a apendicite
  • TMP-SMX em ITU recorrentes
  • Procedimentos dentários ou invasivos na anemia de células falciformes
  • Pré-endoscopia PODE estar indicado
  • Antibioterapia/antifúngicos mesmo na ausência de febre na LMA
  • DEVH crónica
  • Diminui a mortalidade em doentes com cirrose e HDA
  • Doença diverticular sintomática
  • Isquemia intestinal
  • Aumenta a sobrevida na Hepatite fulminante
  • Colecistite grave
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51
Q

Azitromicina (3 aplicações importantes)

A
  • DPOC: único ATB que diminui as exacerbações
  • Bronquiectasias não-FQ: diminui as exacerbações, a produção de muco e o declínio da função pulmonar (MAS, aumenta as resistências)
  • SHU diarreico: diminui a duração do shedding bacteriano em adultos
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52
Q

Correcções no doseamento de eletrólitos

A

CÁLCIO

  • HIPOALBUMINÉMIA: soma-se 0,8 mg/dl ao valor total de cálcio por cada decréscimo de 1 g/dl na albumina abaixo de 4,1 g/dl
  • (sentido inverso em casos de elevação da albumina)

SÓDIO
- GLICÉMIA: concentração de sódio desce 1,6-2,4 mM por cada elevação de 100 mg/dl da glicémia

ANION GAP
- ALBUMINA: queda da albumina em 1 g/dl do normal (4,5 g/dl) diminui o hiato aniónico em 2,5 mEq/L

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53
Q

Fármacos com metabolização/alterações hepáticas

A
  • Ticagrelor
  • Tolvaptano
  • Tacrolimus
  • Deferasirox
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54
Q

Causas de S2 único (Exame Físico CV)

A
  • HT Pulmonar

- Estenose Aórtica e Estenose Pulmonar (diminuem a intensidade de A2 e P2, respectivamente)

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55
Q

Sopros CONTÍNUOS (8)

A
  • DAP
  • Ruptura de aneurisma do seio de Valsalva
  • Fístulas AV (coronária, sistémica ou de hemodiálise)
  • Zumbido venoso cervical
  • Sopro mamário da gravidez
  • Coarctação aórtica (se estreitamento grave o suficiente)
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56
Q

Factores extrínsecos que PROLONGAM o QRS

A
  • HiperK+
  • Antiarrítmicos de classe Ia
  • Antidepressivos tricíclicos
  • Fenotiazidas
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57
Q

Causas de ondas T amplas e positivas (5)

A
  • Variante do normal
  • Alterações isquémicas hiperagudas
  • HiperK+
  • Lesão vascular encefálica
  • Sobrecarga VE
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58
Q

Causas de ondas Q (5)

A
  • Variante fisiológica ou posicional
  • Hipertrofia ventricular
  • Lesões miocárdicas não coronárias
  • Miocardiopatia hipertrófica
  • Distúrbios da condução ventricular
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59
Q

Causas de infra-ST (4)

A
  • Isquémia subendocárdica
  • Digitálicos
  • Hipertrofia ventricular (strain ventricular)
  • HipoK+
60
Q

Causas de inversão da onda T (4)

A
  • Hipertrofia ventricular (strain ventricular)
  • Cardiomiopatias
  • Miocardite
  • Lesão vascular encefálica (++ hemorragia intracraniana)
61
Q

Causas de alteração da onda U

A

AUMENTO DE AMPLITUDE

  • HipoK+
  • Antiarrítmicos (dofetilide, amiodarona, sotalol, quinidina)

INVERSÃO
- Sinal subtil de isquémia

Quando muito proeminentes são sugestivas de susceptibilidade a torsade de pointes

62
Q

Causas de pericardite INDOLOR

A
  • Constritiva
  • Tuberculose
  • Irradiação
  • Neoplasia
  • Urémia

(Pericardite “Con TINU”)

63
Q

Quando realizar ANGIOGRAFIA concomitante a outros procedimentos operatórios para pesquisa de DAC

A

VALVULOPATIA MITRAL - se candidatos a CABG e:

  • Homens > 40 anos
  • Mulheres > 45 anos

DCI - se submetidos a cirurgia e:

  • Homens > 45 anos
  • Mulheres > 55 anos

PERICARDITE:
- Indivíduos > 50 anos (independentemente do género)

NOTA: no caso da EM, os doentes que não tenham os critérios de alto risco definidos para pesquisa de DAC por angiografia (baixa probabilidade pré-teste) e que vão ser submetidos a cirurgia valvular devem em substituição fazer angio-TC

64
Q

Colorações importantes no Harrison

A
  • Supravital com metil violeta: revela corpúsculos de Heinz, considerados um sinal de dano oxidativo aos GV (Défice G6PD)
  • Tricromio de Masson: única coloração capaz de determinar o grau de esclerose glomerular
  • Snook: deteta fibrose RETICULÍNICA (sem importância prognóstica na generalidade das doenças)
  • Wright-Giemsa: deteta fibrose COLAGÉNICA (apesar de rara na LMC, corresponde a fibrose verdadeira)
  • Vermelho do Congo: cora com birrefringência verde os depósitos amiloides em caso de Amiloidose
  • Sudão III: útil para rastreio de esteatorreia, embora seja apenas qualitativo e não quantitativo da gordura fecal
  • Cristais na NIA: depósitos em forma de agulha para o indinavir e aciclovir; feixes de trigo para a sulfonamida
65
Q

AH causada por fármacos NÃO oxidativos (4)

A

“A cerveja ChECA não oxida”

  • Chumbo
  • Estibina
  • Cobre
  • Arsina
66
Q

Situações de ineficácia do IFN no Tx da HBV crónica

A

“DIANA”

  • Descompensada
  • Imunodeprimidos
  • Asiáticos
  • Crianças infetadas à NAscença
67
Q

Causas de fibrose hepática PERICENTRAL/CENTROLOBULAR (7) e PERIPORTAL (3)

A

PERICENTRAL/CENTROLOBULAR

  • Cirrose Cardíaca (“Extensão do centro para a periferia. Padrão ÚNICO de fibrose”)
  • Tetracloreto de carbono
  • Tricloroetileno
  • Paracetamol
  • Valproato
  • Estatinas
  • HAI

PERIPORTAL

  • Fósforo amarelo
  • CBP
  • Hemocromatose
68
Q

Fármacos em que a elevação das transaminases regride mesmo com a manutenção do tratamento

A

“FAIVE”

  • Fenitoína
  • Amiodarona
  • Isoniazida
  • Valproato
  • Estatinas

ATENÇÃO: no caso em particular da Amiodarona, a elevação das transaminases é um efeito tóxico DIRETO e não idiossincrásico

69
Q

Fármacos que podem resultar em ductopenia (colestase ductopénica) (4)

A
  • Amoxicilina/Ácido clavulânico
  • Clorpromazina (capítulo de icterícia)
  • Carbamazepina
  • Levofloxacina (ambos no capítulo de hepatite tóxica)
70
Q

Fármacos em que a hepatotoxicidade é mais frequente na hepatopatia crónica

A

“MAIA e Calimero”

  • Metotrexato
  • Aspirina
  • Isoniazida
  • Antirretrovirais para o HIV
  • Regimes de condicionamento pré-transplante de MO na hepatite C

NOTA: Em geral, a hepatotoxicidade medicamentosa NÃO é mais frequente em pessoas com hepatopatia crónica subjacente. CONTUDO, caso haja hepatotoxicidade no doente hepático crónico, a gravidade pode ser amplificada!

71
Q

Várias listas de Hepatite Medicamentosa

A

REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE

  • Fenitoína (extra-hepática; idiossincrásica no caso específico da hepatopatia)
  • TMP-SMX

MAIS COMUNS EM CRIANÇAS

  • Valproato
  • Eritromicina
  • Lesão colestática por NPT

RISCO AUMENTADO/MAIS COMUM SE HIV+

  • HAART
  • TMP-SMX

LESÃO SEMELHANTE A HEPATITE VÍRICA

  • Isoniazida
  • Fenitoína (excepto pela presença de eosinófilos)
  • Ciprofloxacina

HEPATITE CRÓNICA SEMELHANTE A HAI

  • Nitrofurantoína
  • Minociclina
  • Hidralazina
  • Metildopa

CIRROSE HEPÁTICA: “MEquié, AMIgos, como TAMOs?”

  • Metotrexato
  • Amiodarona
  • Tamoxifeno

HT PORTAL NA AUSÊNCIA DE CIRROSE: “ARSÉNIO bebe sumo rico em VITAMINA A enquanto ouve VINIL no consulTÓRIO”

  • Vitamina A
  • Arsénio
  • Cloreto de vinil
  • Dióxido de tório
72
Q

Infusão contínua de IBP e TIPS só diminuem a mortalidade em uma situação, respetivamente

A

INFUSÃO DE IBP
- Diminuição da hemorragia adicional e da mortalidade quando administrado após a terapia endoscópia em doentes de ALTO RISCO

TIPS
- Diminuição da mortalidade em doentes com hemorragia por varizes esofágicas em contexto de doença hepática avançada (Child-Pugh C)

NOTA: em todas as restantes situações em que são usados, embora tragam algum benefício terapêutico, NÃO diminuem a mortalidade

73
Q

Situações de FORTE associação com DUP (7)

A

“MeDICINA”

  • Mastocitose sistémica
  • Doença pulmonar crónica
  • IRC
  • Cirrose
  • Idade avançada
  • Nefrolitíase
  • Alfa1-antitripsina (défice)

NOTA: as outras associações POSSÍVEIS são maioritariamente uma descrição epidemiológica do indivíduo (ex-alcoólico, afroamericano, obeso, várias consultas) mais DAC e 3 Ps (hiperParatiroidismo, Policitemia Vera, Pancreatite crónica)

74
Q

Fármacos cuja absorção é inibida pela HIPOCLORIDRIA causada pelos IBPs

A

“O DIOGO magoou-se com um ANZOL de FERRO e trataram-no com AMPICILINA”

  • Digoxina
  • Cetoconazol
  • Ferro
  • Ampicilina
75
Q

Antagonistas H2 (2) e IBPs (2) que inibem o P450

A

“CR7 inibe os defesas, mas eles Odeiam o Lionel messi”

  • Cimetidina
  • Ranitidina
  • Omeprazol
  • Lansoprazol
76
Q

Única situação no Harrison em que a Laparoscopia não é absolutamente superior à Laparotomia

A

Tratamento cirúrgica de DUP: tanto uma como outra têm a MESMA taxa de complicações e o MESMO tempo de internamento!!

Laparoscopia tem redução da dor no pós-operatório, embora a cirurgia seja MAIS prolongada

77
Q

Razões/índices/gradientes no Harrison

A

ZOLLINGER-ELLISON (DUP):
- Razão DAB/DAM >0,6 é altamente sugestiva de SZE

ÍNDICE TORNOZELO-BRAÇO (HTA):

  • Normal é de 1-1,4
  • Se <0,9 é diagnóstico de DAP
  • Se <0,8 há associação com aumento da PA (++ sistólica)
  • Se <0,5 indica isquémia grave

REVASCULARIZAÇÃO (avaliação de estenose):
- Reserva fraccional de fluxo <0,8 é indicativa de estenose hemodinamicamente significativa

GRADIENTE DE PRESSÃO VEIA HEPÁTICA:

  • > 5 mmHg indicativo de HT Portal
  • > 12 mmHg alto risco de hemorragia varicosa

LINFADENOPATIAS:
- Razão eixo maior/eixo menor <2 diferencia aumento ganglionar benigno de maligno com S/E de 95%

HIPERALDOSTERONISMO:

  • Razão Aldosterona/Renina (rastreio) >30 tem alta S/E para adenoma da SR
  • Razão Aldosterona ipsilateral/contralateral >4 com níveis simétricos de cortisol estimulado por ACTH indica produção unilateral

RAZÃO FLUXO PULMONAR/SISTÉMICO:

  • CIA: >1,5 indica shunt significativo
  • CIV: >2 indica shunt significativo

HIPOCALIÉMIA:

  • GTTK deve ser <3 (para a causa não ser a perda renal excessiva de K+)
  • Rácio K+/Creatinina >13 é compatível com excreção renal excessiva de K+

EAMCSST:
- Razão CK-MB:actividade da CK igual ou superior a 2,5 sugere que a elevação de CK-MB é de origem miocárdica, mas NÃO É DIAGNÓSTICA

HIPERCALCÉMIA:
- Taxa de depuração do cálcio:creatinina <0,01 sugere HHF, particularmente quando existe história familiar de hipercalcémia leve assintomática

78
Q

Únicas 2 manifestações extra-intestinais cuja evolução se CORRELACIONA com a actividade da DII

A
  • Eritema Nodoso

- Artrite Periférica

79
Q

Utilidade das dietas FODMAP na SII

A

“Fazem Obstipar Diarreias” + “Mantêm Abdómens Pequenos”

  • Aplicáveis no tratamento da SII-D
  • Melhoram a distensão abdominal e a flatulência

NOTA: adesão duradoura a estas modificações dietéticas em até 75% dos doentes!!

80
Q

Classificação de Abcessos e Fístulas (Doenças Anorrectais)

A

Abcessos: P - I - I - S
Fístulas: I - T - S - E

NOTA: regra de Goodsall para as fístulas diz que uma fístula posterior irá penetrar no canal anal na linha média posterior, enquanto uma anterior penetrará ao nível da cripta mais próxima; EXCEPÇÃO quando a fístula está a >3 cm da margem anal

81
Q

Causas neoplásicas não pancreáticas de hiperamilasémia

A

“Cancros que POEM a amilase alta”

  • Pulmão
  • Ovários
  • Esófago
  • Mama

CHECK: o envelhecimento causa alterações ductais semelhantes às da Pancreatite Crónica, mas NÃO afeta os resultados do teste de secretina

82
Q

Miocardiopatias com indicação para ANTICOAGULAÇÃO (5)

A
  • Doença de Chagas
  • Não Compactação do VE
  • Amiloidose
  • Endomiocardiofibrose
  • FA na MCH

NOTA: na miocardiopatia de Tako Tsubo em geral não se recomenda fazer anticoagulação, devido ao risco de ruptura inerente (poderia levar a hemopericárdio)

83
Q

Causas COMUNS de Pancreatite Aguda (7)

A

“CALCULei o ÁLCOOL Consumido TRImestralmente e ME TRAUMAtizei PÓ Caraças”

  • Cálculos
  • Álcool
  • CPRE
  • Triglicerídeos
  • Medicamentosa
  • Trauma
  • Pós-operatória
84
Q

Critérios de Ranson (Score BISAP)

A
  • BUN > 25 mg/dl
  • Impaired mental status
  • SIRS (pelo menos 2 critérios)
  • Age (> 60 anos)
  • Pleural effusion

Se 3 ou mais critérios presentes há associação a aumento substancial do risco de mortalidade hospitalar

Além destes critérios também sugerem gravidade a Hipotensão (PA sistólica <90 mmHg) e a Hipoxemia (PaO2 <60 mmHg), entre outros

85
Q

Únicas 2 mutações MONOGÉNICAS potenciadoras da formação de cálculos biliares

A
  • Mutação CYP7A1
  • Mutação MDR3

NOTA: a maioria dos cálculos de colesterol possui uma base POLIGÉNICA; entretanto, o maior determinante da variabilidade fenotípica da litíase biliar são os fatores ambientais INDIVIDUAIS

86
Q

Causas de cálculos biliares PIGMENTARES (8)

A
  • Hemólise
  • Cirrose hepática alcoólica
  • Anemia Perniciosa
  • Fibrose Quística
  • Idade avançada
  • Infeções das vias biliares
  • Bypass/Resseção/Doença ileal
  • Síndrome de Gilbert (ATENÇÃO: atrás refere que a MAIORIA dos cálculos no Gilbert variante UGT1A1 são de COLESTEROL!!)
87
Q

2 únicas entidades INÓCUAS na aula de Colecistite/Vias Biliares

A

“O pai natal desce a chaminé de BARRETE vermelho para beber o LEITE e comer as bolachas”

  • Barrete frígio
  • Bílis tipo leite de cálcio (apesar disso, é recomendada colecistectomia neste caso devido ao risco de hidrópsia)
88
Q

Síndromes pós-colecistectomia (5)

A
  • Estreitamentos das vias biliares
  • Cálculos retidos
  • Síndrome do coto cístico
  • Estenose ou discinésia do esfíncter de Oddi
  • Diarreia ou gastrite de sais biliares

NOTA: respondem por um PEQUENO número dos casos sintomáticos após colecistectomia; na verdade a causa mais comum de sintomas é uma patologia concomitante FORA das vias biliares (++ SII)

89
Q

Fatores de risco para progressão da DRPQ-AD (5)

A
  • Diagnóstico em idade precoce
  • HTA
  • Hematúria MACROscópica
  • Multiparidade
  • Rins aumentados
90
Q

Indicações para HEPARINA na CID (6)

A
  • CID branda associada a tumor sólido/LPA/trombose
  • Resseção cirúrgica de hemangioma gigante
  • Remoção de feto morto
  • Púrpura fulminante

NOTA: NÃO tem benefício na sobrevida em casos de CID grave, e pode AGRAVAR a hemorragia da CID aguda

NOTA 2: LPA e Hemangioma Gigante são as únicas situações em que se usa a combinação Heparina + Anti-Fibrinolítico

91
Q

Contra-indicações ABSOLUTAS à GRAVIDEZ em mulheres com CPC (5)

A
  • Cianose
  • Hipertensão pulmonar
  • IC descompensada
  • Arritmias
  • Aneurisma aórtico
92
Q

Fármacos implicados no desenvolvimento de miocardite por HIPERSENSIBILIDADE (5)

A

“O MATIAs é sensível”

  • Metildopa
  • Antibióticos
  • Tiazídicos
  • Indometacina
  • Anticonvulsivantes

NOTA: faz parte da categoria de miocardite não infecciosa; os fármacos mais implicados na miocardite TÓXICA são os de QT

93
Q

Alterações ultra-estruturais e moleculares na IC (5)

A
  • Dessensibilização beta-adrenérgica
  • Hiperfosforilação do receptor da rianodina
  • Diminuição da função do SERCA2A
  • Aumento da expressão das cadeias pesadas de beta-miosina
  • Aumento da secreção de renina
94
Q

Correntes iónicas do ECG

A

FASE 0 (Início do QRS)

  • Exclusivamente corrente de Na
  • HiperK e Flecainida diminuem a inclinação, prolongando o QRS
FASE 2 (Segmento ST isoelétrico)
- Canais de Ca e K (este segundo menos importante)

FASE 3 (Repolarização - onda T e U)

  • Correntes de K
  • HipoK prolonga o período de repolarização
FASE 4 (Potencial de repouso novamente atingido)
- Correntes de K
95
Q

Causas EXTRÍNSECAS/FUNCIONAIS de doença do NSA e do NAV

A

NSA (3HIPO 3A)

  • Hipotermia
  • Hipotiroidismo
  • Hipóxia
  • Apneia do sono
  • Aumento da PIC (reação de Cushing)
  • Aspiração endotraqueal

NAV (2HIPER 2HIPO)

  • Hipermagnesémia
  • Hipercaliémia
  • Hipotiroidismo
  • Insuficiência SR (“hipo-suprarrenal”)
96
Q

Fatores de RISCO (5) e DESENCADEANTES (5) de Fibrilhação Auricular

A

FATORES DE RISCO

  • Idade
  • Diabetes
  • Apneia do sono
  • Doença cardíaca
  • HTA

DESENCADEANTES

  • Hipertiroidismo
  • Intoxicação alcoólica
  • EAM
  • TEP
  • Pericardite inflamatória

NOTA: os desencadeantes são todos situações de doença AGUDA, por oposição aos fatores de risco que são comorbilidades de longa duração

97
Q

Causas ELETROLÍTICAS (3) e ENDÓCRINAS (4) de TV com prolongamento de QT e Torsade

A

ELETROLÍTICAS (3HIPO)

  • Hipomagnesémia
  • Hipocalcémia
  • Hipocaliémia

ENDÓCRINAS (3HIPER+1HIPO)

  • Hiperaldosteronismo
  • Feocromocitoma
  • Hiperparatiroidismo
  • Hipotiroidismo

NOTA: há imensas causas de prolongamento do QT, incluindo genéticas, fármacos, lesões intracranianas e mesmo distúrbios NUTRICIONAIS!

98
Q

Síndrome de Brugada (resumo)

A

Brugada = BRAGADA

  • Supra-ST côncavo e onda T negativa em V1-V3
  • Ausência de cardiopatia estrutural
  • Paragem cardíaca durante o sono ou estado febril
  • 25% têm mutação SCN5A (canais de Na)
  • TODAS as alterações ocorrem à DIREITA (NOTA: contudo HVE é um diagnóstico diferencial)
  • Quinidina diminui episódios de TV
99
Q

Contra-indicações à prova de esforço (DCI)

A

“Marcadores de Alto Risco que Inviabilizam Exercício e Prova de Esforço”

  • Miocardite AGUDA
  • Angina em repouso nas últimas 48h
  • Ritmo INSTÁVEL
  • IC DESCONTROLADA
  • Endocardite infeciosa ACTIVA
  • HT Pulmonar GRAVE
  • EA GRAVE

NOTA: a prova é diagnóstica quando Infra-ST > 0,1 mV (horizontal ou descendente) com > 0,08 seg

100
Q

Causas de ECG anormal em REPOUSO (4)

A

“A máquina faz BIPP”

  • BRE
  • Infra-ST em repouso
  • Pré-excitação
  • Pacemaker
101
Q

Qual a periodicidade com que se faz determinações das TROPONINAS na suspeita de SCA?

A

1º doseamento à admissão (0h)
2º doseamento às 6h
3º doseamento às 12h

NOTA:

  • AI/EAMSSST: o pico de elevação CORRELACIONA-SE com a extensão do dano ao miocárdio
  • EAMCSST: o pico dessas proteínas correlaciona-se apenas de uma forma FRACA com o tamanho do enfarte, importando sim a QUANTIDADE TOTAL

Independentemente deste pormenor, maiores elevações das troponinas associam-se a PIOR PROGNÓSTICO cardiovascular (> mortalidade)

102
Q

Objectivos temporais no EAMCSST

A
  • Início do sintomas - resposta do doente: 5 minutos
  • Resposta do doente - porta do hospital: 30 minutos
  • Porta - agulha (fibrinólise): 30 minutos
  • Porta - balão (ICP): 90 minutos
  • Tempo isquémico total: < 120 minutos
103
Q

Situações em que o intervalo de anticoagulação é referente ao aPTT e não ao INR/TP

A
  • EAMCSST: aPTT deve ser mantido entre 1,5-2 no tratamento anti-fibrinolítico mais anticoagulante
  • HNF: níveis terapêuticos são alcançados com um prolongamento de 2 a 3 vezes do aPTT
104
Q

Patologias valvulares cardíacas associadas especificamente a um folheto

A

FOLHETO ANTERIOR DA MITRAL

  • MCHO
  • CIA ostium primum
  • Sopro de Austin Flint

FOLHETO POSTERIOR DA MITRAL
- Prolapso da Válvula Mitral

NOTA: o PVM pode ocorrer em 20% dos casos de CIA; por outro lado, um prolapso de cúspide aórtica (com IA) pode ocorrer em 15% das CIV

105
Q

Variações do DC em repouso/exercício nas valvulopatias

A

REPOUSO:

  • Quando são iniciais, todas têm DC normal ou apenas ligeiramente diminuído, EXCEPTO as patologias da tricúspide
  • Quando são graves/tardias há SEMPRE aumento subnormal, EXCEPTO na EP que mantém DC preservado mesmo em fases tardias (e até com o exercício)

EXERCÍCIO:
- TODAS têm resposta anormal (aumento subnormal, falha em aumentar ou queda), EXCEPTO a EP (DC preservado até fases tardias)

NOTA: cuidado com a EM pois como tem estadio Grave e Muito Grave, isso vai ter diferenças; se EM Grave, o DC é mantido em repouso mas na MUITO Grave já é subnormal mesmo em repouso

106
Q

Valvulopatias e PA

A
  • IA: alargamento da pressão de pulso

- EA tardia e IM Aguda grave: estreitamento da pressão de pulso

107
Q

Fatores que aumentam a incidência de DISSEÇÃO da Aorta

A
  • HTA
  • Patologias degenerativas da média
  • Aortites
  • Válvula aórtica bicúspide
  • Coarctação da aorta
  • Trauma aórtico/Lesões de desaceleração
  • Gravidez (3º trimestre)
  • Levantamento de pesos
  • Cocaína

NOTA: a ÚNICA situação relacionada com disseção aórtica que envolve o coração é a bicuspidia - EA NÃO CAUSA DISSEÇÃO!

108
Q

Causas de ESPLENOMEGALIA (genericamente subdivididas nas 4 partes diferentes da tabela do livro)

A

1- AUMENTO DA FUNÇÃO DO BAÇO

  • Hiperplasia reticuloendotelial (seja para remoção de eritrócitos OU por hematopoiese extramedular)
  • Hiperplasia imune

2- FLUXO SANGUÍNEO ESPLÉNICO/PORTAL ANORMAL

  • HT Portal e alterações da vasculatura esplénica, hepática ou porta
  • Esquistossomose hepática
  • Equinococose hepática
  • IC congestiva

3- INFILTRAÇÃO DO BAÇO

  • Depósitos intra e extracelulares (Gaucher, Tangier, Nieman-Pick, …)
  • Infiltração celular benigna OU maligna

4- CAUSA DESCONHECIDA

  • Idiopática
  • Beriliose
  • Anemia ferropénica

NOTA: a doença de Gaucher, tumores e leucemias podem enquadrar-se tanto no tipo 1 (infiltração da MO com hematopoiese extramedular) como no 3. A neoplasia metastática mais COMUM é o melanoma

109
Q

Doenças de distribuição etária BIFÁSICA

A
  • LH: 3ª década; 9ª década
  • DII: 2-4ª década; 7-9ª década
  • AA: 2-3ª década; idosos
  • Goodpasture: Homens no final da 3ª década; 60-70 anos em ambos os sexos
  • Sarcoidose: Adultos jovens; 60 anos
  • Bacteriúria Assintomática: 20-40 anos; idosos
  • LLA: mais frequente em crianças e adultos jovens; incidência volta a aumentar nos idosos

NOTA: em geral o primeiro pico anda à volta da 3ª década e o segundo é posterior à 7ª década

110
Q

Causas de MO hipocelular SEM citopenias

A

“A ANdreia Que MICava os LEGIONários”

  • Anorexia Nervosa
  • Febre Q
  • Mycobacterium
  • Legionella

NOTA: também podem dar citopenias, mas hipocelularidade da MO com pancitopenia tem muito mais causas

111
Q

SMDs por ordem de prevalências

A

1- AREB-1 (40%)
2- Citopenia refratária com displasia multilinhagem (30%)
3- Anemia refratária (10-20%)
4- Anemia refratária com sideroblastos em anel (3-11%)

SMD del5q - RARO; todas as restantes têm prevalência <1%

NOTA: a presença de bastonetes de Auer implica o diagnóstico de AREB-2 (<20% blastos) ou de LMA (pelo menos 20% blastos); uma displasia de linhagem implica que pelo menos 10% das células estejam afetadas

112
Q

Consequências dos polimorfimos da enzima MTHFR (Anemia Megaloblástica)

A

AMBAS aumentam a incidência de hiperdiploidia na LLA/LMA (as restantes repercussões da mutação C667T são favoráveis)

113
Q

Classes da FIBROSE QUÍSTICA (6)

A

“Sem Meninas Gostosas o Celso Não Trucatruca”

I - Síntese
II - Maturação
III - Gating
IV - Condução
V - 
VI - Turnover
114
Q

Critérios de fase ACELERADA/BLÁSTICA na LMC

A

FASE ACELERADA

1) Blastos periféricos ≥ 15%
2) Blastos mais promielócitos periféricos ≥ 30%
3) Basófilos periféricos ≥ 20%
4) Evolução clonal
5) Trombocitopenia < 100 000/uL

FASE BLÁSTICA

1) Blastos periféricos ou na MO ≥ 30%
2) Acumulação extramedular de blastos

NOTA: em qualquer dos casos, mesmo não sendo um critério específico, vai necessariamente haver cromossoma Ph+

115
Q

RESPOSTA COMPLETA na LMA

A

1) Neutrófilos ≥ 1000
2) Plaquetas ≥ 100 000
3) Ausência de blastos periféricos e < 5% de blastos na MO, sem bastonetes de Auer
4) Ausência de doença extramedular

NOTA: atenção que o objectivo de tratamento de apoio é a manutenção de níveis de plaquetas > 10 000 (caso não haja febre, CID ou hemorragia activa concomitante)

116
Q

Principais efeitos colaterais dos TKIs

A

IMATINIB
- Retenção hídrica, aumento de peso, edema

DASATINIB
- Derrames pleurais/pericárdicos, HT Pulmonar, mielossupressão

NILOTINIB

  • Hiperglicémia/DM, eventos vasoclusivos e vasospásticos
  • Não se pode dar em CRISES BLÁSTICAS

BOSUTINIB (“bowel”)
- Diarreia e outras complicações do TGI

PONATINIB
- Pancreatite, HTA, eventos vasoclusivos e vasospásticos

NOTA: destes, os eventos vasoclusivos e vasospásticos são referidos como indicação para INTERRUPÇÃO ou redução da dose do TKI; Nilotinib e Dasatinib também podem prolongar o intervalo QT

117
Q

% de progressão de MGUS e Mieloma indolente para MM

A

MGUS - normalmente 1%/ano evolui para MM

1) Subtipo não IgG
2) Rácio de cadeias leves anormal
3) Proteína M > 15 mg/dl

Se todas presentes, risco de progressão aumenta para 60% em 20 anos (5% se todas ausentes)

MIELOMA INDOLENTE

1) Plasmocitose MO > 10%
2) Rácio de cadeias leves anormal
3) Proteína M > 30 mg/dl

Se todas presentes, risco de progressão para MM de 76% em 5 anos (25% se todas ausentes)

118
Q

Fármacos que causam NEUTROPENIA por inibição da proliferação de precursores mielóides (5)

A

“O Zorro Cortou a Farda de Trabalho da Vilma”

  • Zidovudina
  • Cloranfenicol
  • Flucitosina
  • TMP-SMX
  • Vidarabina

NOTA: causas de neutropenia TRANSITÓRIA incluem infeção bacteriana maciça (por aumento excessivo do pooling), hemodiálise e bypass cardiopulmonar; as doenças autoimunes levam a neutropenia por DESTRUIÇÃO periférica e não por diminuição da produção (reacção dos anticorpos circulantes contra os neutrófilos em circulação)

119
Q

“Outras” causas de NEUTROFILIA

A

“CHILE”

  • Carcinoma metastático; Cetoacidose
  • Hemorragia aguda; Hemólise
  • IRA; Intoxicação aguda
  • Lítio
  • Eclâmpsia

NOTA: as infeções constituem a causa mais importante; os GCT induzem neutrofilia por TODOS os mecanismos (aumento de produção, aumento da libertação e redução da marginação)

120
Q

Distúrbios NÃO RECESSIVOS do capítulo de Granulócitos

A

LIGADOS AO X:

  • Agamaglobulinémia
  • Doença Granulomatosa Crónica (em 2(3 dos casos; restantes são autossómicos recessivos)
  • Doença do NEMO
  • Sind. Wiskott-Aldrich

AUTOSSÓMICOS DOMINANTES:

  • Síndrome de Job
  • MonoMAC (Défice de GATA2)
  • Pelger Huet
121
Q

Doenças AUTOINFLAMATÓRIAS

A

TRAPS
- Ganho de função do TNF-alfa

FEBRE FAMILIAR DO MEDITERRÂNEO
- Mutação no PYRIN com regulação anormal da IL-1

MUTAÇÕES CIASI
- Doença sistémica de início neonatal, com urticária familiar induzida pelo frio e Sind. Muckle-Wells

SÍNDROME DO PAPA
- Pioderma gangrenoso, Artrite Piogénica e Acne por mutação PSTPIP1

122
Q

Indicações para tratamento na HEPATITE B CRÓNICA

A

1) Cirrose DESCOMPENSADA: TODOS, desde que DNA seja detetável

2) Cirrose Compensada:
- Se DNA > 2x10^3
- Quando DNA abaixo, se elevação da ALT

3) AgHBe positivo:
- Se DNA > 2x10^4 + elevação da ALT

4) AgHBe negativo:
- Se DNA > 2x10^3 + elevação da ALT
- Considerar biópsia nos casos em que o DNA é alto mas a ALT está apenas ligeiramente alterada

123
Q

Distúrbios da coagulação na DOENÇA HEPÁTICA

A

AUMENTADOS:

  • Óxido nítrico e Prostaciclinas
  • tPA
  • FvW e FVIII

DIMINUÍDOS:

  • Plaquetas e TPO
  • Fatores II, V, VII, IX, X, XI e XIII
  • Vitamina K
  • Alfa2-antiplasmina
  • ADAMTS13
  • Proteína C, Proteína S
  • Antitrombina
  • Plasminogénio

NOTA: adicionalmente, existe também disfibrinogenémia, sendo que a quantidade de fibrinogénio em si apenas está diminuída na hepatite fulminante, cirrose descompensada, doença hepática avançada ou CID concomitante)

124
Q

Tempos de suspensão de anticoagulação antes de intervenções cirúrgicas

A
  • Tienopiridinas e Ticagrelor: 5-7 dias
  • Varfarina: 5 dias
  • NOACs: 2 dias (mais em caso de IR)
  • HBPM: 24 horas

NOTA: só é necessária suspensão em caso de procedimentos com risco hemorrágico moderado a elevado

125
Q

Distúrbios eletrolíticos tratados com soro ISOTÓNICO (3)

A
  • Hipovolémia GRAVE
  • Hipernatrémia GRAVE
  • Hipernatrémia com HIPOTENSÃO
126
Q

DDx entre Bartter e Gittleman

A

Ambos dão alcalose hipocaliémica e são causados por alterações genéticas de um dos transportadores tubulares renais; ambos apresentam HIPOMAGNESÉMIA

BARTTER:

  • Afeta a Ansa de Henle
  • Várias mutações diferentes podem resultar na doença
  • Muitos mais sintomas sistémicos devido ao aumento de prostaglandinas associado
  • Associado a HIPERCALCIÚRIA

GITTELMAN:

  • Afeta o TCD
  • Mais comum que o Bartter e geneticamente homogéneo
  • Associado a HIPOCALCIÚRIA, com possibilidade de CONDROCALCINOSE

NOTA: o distúrbio associado a excreção aumentada de Cálcio é o Bartter pois é este que afeta o trocador iónico da ansa de henle, responsável por gerar condições para a absorção paracelular de Cálcio em indivíduos normais!

127
Q

Tratamento da HIPERCALIÉMIA

A

1) Antagonismo imediato - Gluconato de Cálcio
2) Redistribuição celular - Insulina+Glicose, Beta-agonistas, Bicarbonato iv (situações crónicas)
3) Remoção do Potássio - Hemodiálise (++), Diuréticos e Resinas

“O HDR veio eliminar completamente o 4K”

128
Q

Causas de acidose LÁCTICA por má perfusão (Tipo A de aumento de L-Lactato)

A

“Tenho IDeIA de ser por má perfusão”

  • Insuficiência circulatória
  • Défice Enzimático
  • Inibidores
  • Anemia

NOTA: as restantes causas de aumento de lactato que não sejam especificamente GASTROINTESTINAIS (D-Lactato) são todas do Tipo B

129
Q

Acidoses Tubulares Renais

A

TODAS se apresentam como acidose SEM aumento do Anion Gap

  • Tipo 1 (distal clássica) - HCO3- plasmático diminuído; K+ plasmático diminuído; pH urinário > 5,5
  • Tipo 2 (proximal) - HCO3- plasmático diminuído; pH urinário < 5,5; administração de NaHCO3 leva a acentuação da hipoK (por incapacidade de reabsorção proximal do HCO3-)
  • Tipo 4 (distal generalizada) - hipoaldosteronismo hiporreninémico; pH urinário < 5,5

NOTA: o anion gap urinário serve para fazer DDx entre as ATR e a acidose sem anion gap por diarreia; nas ATR a excreção de NH4+ está BAIXA, o que torna o anion gap urinário POSITIVO

130
Q

Quais os extremos de variação do HCO3- na compensação de distúrbios ácido-base RESPIRATÓRIOS?

A
  • Acidose Respiratória: HCO3- não sobe além dos 38 mmol/L

- Alcalose Respiratória: HCO3- não desce abaixo dos 12 mmol/L

131
Q

Causas de GESF secundária

A
  • Vírus (HIV, HBV, Parvovírus)
  • Nefropatia hipertensiva
  • Nefropatia de refluxo
  • Embolia de colesterol
  • Drogas/Fármacos
  • Oligomeganefronia
  • Disgenesia renal
  • Síndrome de Alport
  • Doença Falciforme
  • Linfoma
  • Nefrite por irradiação
  • Doença de Fabry
  • Podocitopatias familiares
132
Q

Causas de GNM secundária

A
  • Infeções (HBV, HCV, Sífilis, Malária, Esquistossomose, Lepra, Filariose)
  • Cancro (30% dos casos)
  • Fármacos
  • Doenças autoimunes
  • Síndrome de Fanconi
  • Anemia Falciforme
  • Doença de Crohn
  • Sarcoidose
  • Doença de Weber-Christian

NOTA: múltiplas infeções podem dar GNM, EXCEPTO o HIV! Na realidade o HIV apenas aparece na lista de GESF (apesar de mais à frente dizerem que pode dar uma GNMP); a causa mais COMUM de GNM continua a ser a IDIOPÁTICA (ao contrário do que acontece com a GN Mesangioproliferativa, em que <15% são primárias)

133
Q

Hereditariedade das CILIOPATIAS

A

DOMINANTES (5)

  • DRPQ-AD
  • Doença Quística Medular
  • Esclerose Tuberosa
  • Von Hippel Lindau
  • Coloboma Renal

RECESSIVAS: TODAS as restantes (DRPQ-AR, nefronoftises, cariomegálica e as do quadro inicial)

NOTA: apesar de estar nesta aula, o Rim Esponja Medular é uma doença ESPORÁDICA e não de transmissão genética!

134
Q

DDx Pâncreas ANULAR e DIVISIUM

A

ANULAR:

  • Pancreatites Agudas são COMUNS
  • Porção pancreática VENTRAL que NÃO MIGROU correctamente para se juntar à porção dorsal
  • Tx CIRÚRGICO

DIVISIUM:

  • NÃO há aumento de incidência de Pancreatites
  • Não ocorre fusão da porção ventral e dorsal durante o desenvolvimento embriogénico
  • Tx CONSERVADOR
135
Q

Causas de MAT SEM AHMA manifesta (2)

A
  • Nefropatia por irradiação

- Síndrome antifosfolipídico

136
Q

Fatores de risco para HELLP (4)

A
  • Placenta anormal
  • História familiar
  • Níveis elevados de mRNA fetal para FLT1/Endoglina
  • Síndrome antifosfolipídico

NOTA: o diagnóstico é complicado pelo facto de SHUa e PTT também poderem ser desencadeadas pela gravidez; além disso os níveis de ADAMTS13 estão diminuídos em 30-60% dos casos de HELLP, ainda que não tão baixos como no PTT. Até 20% dos casos não são precedidos de pré-eclâmpsia reconhecida

137
Q

Complicações fatais (4) e não fatais (5) do HELLP

A

FATAIS:

  • Ruptura de hematoma hepático
  • Enfarte cerebral
  • Hemorragia cerebral ou do tronco encefálico
  • Edema cerebral

NÃO FATAIS:

  • Descolamento prematuro da placenta
  • Perda permanente da visão
  • Edema pulmonar
  • Hemorragia
  • Morte fetal

NOTA: ocorre em < 1% de todas as gestações mas com taxa de mortalidade de até 34%

138
Q

Falsos NEGATIVOS à imagiologia da OTU (5)

A
  • Obstrução precoce (< 48h)
  • Depleção de volume
  • Fibrose Retroperitoneal
  • Doença infiltrativa (incluindo tumores)
  • Cálculos coraliformes

NOTA: por oposição, falsos POSITIVOS para OTU podem ocorrer em caso de diurese, quistos renais ou presença de pelve extrarrenal

139
Q

Tratamentos específicos de cada tipo de cálculo urinário

A

1) OXALATO - evitar suplementos de vitamina C
2) FOSFATO - diuréticos tiazídicos
3) ÁCIDO ÚRICO - alopurinol/febuxostat
4) ESTRUVITE - ácido aceto-hidroxâmico (remoção cirúrgica se cálculo coraliforme)
5) CISTINA - Tiopronina

NOTA: o alopurinol reduziu a recidiva de cálculos em doentes c/ litíase por oxalato e níveis urinários elevados de ácido úrico

140
Q

Infeções + comuns pós-transplante RENAL

A

1) PERITRANSPLANTE (< 1 mês): as “benignas”
- ITU, Candidiase, Herpes-vírus, infeção de feridas

2) INICIAL (1-6 meses): inclui as profilaxias
- P. jirovecii, CMV, Hepatites, Legionella, Listeria

3) TARDIO (> 6 meses)
- Hepatites, Poliomavirus BK, Aspergillus, Herpes-ZOSTER, Nocardia

NOTA: neste capítulo referem-se a todas estas infeções como oportunistas, ao contrário do capítulo de transplante hepático em que só são oportunistas aquelas que surgem DEPOIS do 1º mês

141
Q

Causas de doença respiratória RESTRITIVA por fraqueza neuromuscular (2) e doença pleural/parede (3)

A

FRAQUEZA NEUROMUSCULAR:

  • Esclerose Lateral Amiotrófica
  • Síndrome de Guillain-Barré

DOENÇA PLEURAL/PAREDE:

  • Cifoescoliose
  • Espondilite anquilosante
  • Derrame pleural crónico (!!!)
142
Q

Profundidades dos procedimentos diagnósticos respiratórios

A
  • Mediastinoscopia (supraesternal): nódulos paratraqueais ou pré-traqueais (2, 3, 4)
  • Mediastinotomia (paraesternal): nódulos aortopulmonares (5, 6)
  • Eco-endoscopia c/ aspiração: nódulos mediastinais posteriores (7, 8, 9)
  • Eco-endobrônquica c/ aspiração: nódulos hilares (10, 11)

NOTA: a broncofibroscopia é capaz de atingir os brônquios segmentares e SUBsegmentares, mas pode inclusivamente chegar mais distalmente encravando o broncoscópio nessa posição

143
Q

GOLD-STANDARDS nos procedimentos diagnósticos respiratórios

A

TC HELICOIDAL: método padrão para TC do tórax

ANGIO-TC: substituiu a angiografia como exame preferencial no diagnóstico de embolia pulmonar

MEDIASTINOSCOPIA: padrão-ouro para estadiamento do MEDIASTINO

VATS: técnica-padrão para diagnóstico e tratamento da doença PLEURAL e do parênquima pulmonar

144
Q

Microrganismos implicados nas exacerbações de DPOC (3 principais + 2)

A
  • S. pneumoniae
  • Moraxella catarrhalis
  • H. influenzae
  • Chlamydia pneumoniae
  • Mycoplasma pneumoniae
    (estes em 5-10% dos casos)
145
Q

Hepatites tóxicas com padrão de lesão tipo hepatite viral (3)

A

“ISabel e FErnando dançam o vira no CIrco”

  • Isoniazida
  • Fenitoína
  • Ciprofloxacina
146
Q

Contra-indicações à BIÓPSIA RENAL (5)

A
  • HTA Descontrolada
  • ITU ativa
  • Diátese hemorrágica
  • Obesidade mórbida
  • Rins pequenos bilateralmente

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