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Reumatología JV > Vasculitis > Flashcards

Vasculitis Flashcards

1
Q

Vasculitis que afectan grandes vasos

A

Arteritis de células gigantes

A. Takayasu

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Q

Vasculitis que afectan vasos de mediano calibre

A

Panarteritis nodosa

E. de kawasaki

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3
Q

Vasculitis que afectan pequeños vasos y son ANCA positivas

A

Polangeitis microscópica (PAM O micro PAN)
Granulomatosis con poliangeitis (Wegener)
Granulomatosis eosinofilica con poliangeitis (Churg-Strauss)
Vasculitis limitadas a riñón

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4
Q

Vasculitis de pequeño calibre ANCA negativas

A

Vasculitis IgA (purpura de Schonlein-Henoch
V. Crioglobulinémica
V. Cutáneas leucoclásticas

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5
Q

Fisiopatología de las vasculitis

A

Deposito de inmunocomplejos, activa complemento y desencadena inflamaciñon

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6
Q

Vasculitis que presentan Dx clínico

A

Behcet

Kawasaki

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7
Q

Vasculitis Dx arteriográfico

A

Takayasu

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8
Q

Como se presentan las vasculitis necrotizantes?

A

Sx. Constitucional (astenia, anorexia, febricula, perdida de peso)

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9
Q

Manifestaciones clínicas con alta sospecha de vasculitis

A

Púrpura palpable
Mononeuritis multiple
Fenomenos isquémicos inexplicables

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10
Q

Tipo de vasos afectados por Panarteritis nodosa clásica (PAN)

A

Pequeño y mediano calibre

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11
Q

Lesión característica de PAN clásica

A

Infiltrado de polimorfonucleares y necrosis fibrinoide

En fase cronica es infiltrado por mononucleares

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12
Q

Presentación característica de PANclásica

A

Isquemia
Ausencia de granulomas
Eosinofilos
Microaneurismas menores de 1cm (en arteriografía)

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13
Q

Localización y forma mas común de lesión en PANclásica

A

Lesiones parcheadas en zonas de bifuración de los vasos

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14
Q

Principales manifestaciones clínicas en PANclásica

A 
Afectación renal 70% .... HTA
Artralgias, mialgias, artritis
Purpura palpable, nodulos, livedo reticularis, gangrena digital
Mononeuritis múltiple
Sint. Digestivos por isquemia
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15
Q

Tipo de lesión renal presente en PANclásica

A

Isqemia glomerular sin glomerulonegritis

Proteinuria no alcanza rango nefrótico

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16
Q

Qué es la mononeuritis múltiple?

A

Afectación de troncos nerviosos no contiguos producidos de manera secuencial y asimétrica

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17
Q

En sospecha de PAN clásica pero con afectación pulmonar, cuales son los diferenciales?

A

SI HAY AFECTACIÓN PULMONAR BUSCAR OTRO DX!!!

Churg-Strauss, Wegener, microPAN

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18
Q

A que otras enfermedades se asocia PAN clásica?

A

Hepatitis B 30%
H. C 5%
Tricoleucemia

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19
Q

Como se realiza el Dx de certeza en PAN clásica

A

Biopsia (preferible del organo afectado)

Arteriografía si lugar afectado es de dificil acceso

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20
Q

Tratamiento de PAN clásica

A

Coticoides a dosis altas + ciclofosfamida

Si además tiene VHB
-Interferon y plasmaféresis

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21
Q

Características de Poliarteritis microscópica

A

Mismas que en PAN clásica pero con afectación a capilares y vénulas

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22
Q

Tipo de afectación pulmonar más frecuente y complicación más temible en Poliarteritis microscópica

A

Capilaritis pulmonar

Hemorragia alveolar

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23
Q

Tipo de ANCA presentado en poliarteritis microscópica

A

P-ANCA 50% px

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24
Q

Principales diferencias de poliarteritis microscópica y PAN clásica

A

No tiene depósito de inmunocomplejos
Hay afectación pulmonar
Afectación renal por glomerulonefritis
No hay microaneurismas

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25
Q

Tratamiento de elección en poliarteritis microscópica

A

Corticoides a dosis altas + inmunosupresores

(Igual que en todas las vasculitis que afectan órganos vitales y son de gravedad

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26
Q

Principales característiacs degranulomatosis eosinofílica con poliangeítis (G. E.)

A

Asma
Eosinofilia
Vasculitis
Granulomas

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27
Q

Cuál es el órgano más frecuentemente afectado en G.E.

A

Pulmón
Infiltrados bilaterales, migratorios no cavitados
Provoca broncoespasmo grave

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28
Q

Segunda afección más frecuente en G. E.

A

Mononeuritis múltiple 60-70%

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29
Q

Cantidad de eosinofília en G.E.

A

> 1.000 /ml

Generalmente se asocia a alergias

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30
Q

Características histológicas de G.E.

A

Afectación mediano y pequeño calibre (incluyendo capilares y venulas)

Infiltrado de PMN
necrosis fibrinoide
CARACTERÍSTICO: Granulomas extravasculares o intravasculares

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31
Q

Tipica clínica de sospecha para G.E.

A

Asma resistente a tratamiento + eosinofilia

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32
Q

Principal causa de muerte en pacientes afectados por G.E.

A

Afectación cardiaca

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33
Q

Principal afectación de Granulomatosis con poliangeitis (wegener)

A

Enf. Multisistemica
Formación de granulomas e inflamación necrotizante en los vasos de la vía respiratoria superior e inferior
Frecuentemente asociada a glomerulonefritis

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34
Q

Lesión histológica más caracteristica en wegener

A

Igual que en G.E.

Vasos mediano y pequeño calibre + en capilares y venulas

GRANULOMAS INTRA Y EXTRAVASCULARES

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35
Q

Organo más rentable para biopsiar en WEGENER

A

Pulmón!!!!
Presencia de Vasculitis y granulomas

Vía Resp Sup
-granulomas sin vasculitis

Riñon
Glomerulonefritis sin granulomas

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36
Q

Triada afectada en WEGENER

A

Destrucción de tabique nasal (silla de montar) o nariz de sadle destrucción trompa eustaquio

Pulmon con infiltrados cavitados, bilaterales no migratorios

Glomerulonefritis que aparece en el 75% px a lo largo de la enfermedad

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37
Q

Patrón de inmunofluorescencia indirecta en c-ANCA

A

Patrón difuso citoplasmático

-antigeno es proteinasa 3

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38
Q

Patrón de inmunofluorescencia indirecta de p-anca

A

Patrón perinuclear

-Antigenos – mieloperoxidasa y elastasa

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39
Q

Anticuerpo anticitoplasma de neutrofilos más especifico para wegener (ANCA)

A

C-ANCA

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40
Q

Tratamiento de G. Wegener

A

Ciclofosfamida. MUY EFICAZ
90% px presentan mejoría clinica
75% remisión completa
Primeros días + corticoides dosis altas (1mg/kg/dia primer mes)
inicialmente 2mg/kg/día (Disminuir o cambiar por metotrexate si hay leucopenia)

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41
Q

Cifras en las que se deben de mantener los leucocitos para continuar con el tratamiento con ciclofosfamida

A

Leucos >3000/ml (>1.500 neutrofilos)

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42
Q

Principales efectos adversos de ciclofosfamida

A

Pancitopenia
Cistitis hemorragica 40%
Ca. Vesical (5%)
Mielodisplasia

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43
Q

Otros nombres que recibe la arteritis temporal

A

A. De celulas gigantes
A. Craneal
Enfermedad de horton

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44
Q

Calibre de vasos afectados por A. Temporal

A

Mediano y gran calibre

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45
Q

Epidemiología de A. Temporal

A

> 55a
Caucasicos
Un poco más en mujeres
Agregación fam. Asociada a HLA DR4

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46
Q

Manifestaciones clínicas en A. Temporal

A

Cefalea
Fiebre
Anemia

47
Q

En que se caracteriza la polimialgia reumática (presente en 50% px con A. Temporal)

A

Dolor y rigidez, especialmente en cintura escapular y pelviana

48
Q

Síntoma más habitual de A. Temporal

A

Cefalea (65%) refractaria a analgesicos

Puede haber signos inflamatorios en cuero cabelludo, Enfrosamiento de A. Nodulos subcutaneos o ausencia de pulso

49
Q

Manifestación más grave de A. Temporal

A

Ocular 25-50%
Oclusión de arterias oculares u orbitarias –> amaurosis fugax
Puede llegar a ceguera

Dolor facial y claudicación mandibular en 60% px

50
Q

Analisis de sangre solicitados en A. Temporal

A

VSG (elevada en 98%) tambien para monitorizar respuesta tx

BH- Anemia de trastornos cronicos –> normocromica o hipo

PFH- > FA elevada en 70%

51
Q

Como se realiza el Dx de arteritis temporal

A

Clinica
- Cefalea +. Fiebre+ anemia

Dx definitivo
- Biopsia amplia de A. Temporal (por ser lesiones parcheadas)

Respuesta espectacular a Tx con esteroides

52
Q

Características histológicas encontradas en A. Temporal

A

Infiltrado mononucleares
Granulomas
Cel. Gigantes
Proliferación de la íntima y disrupción de la lámina elástica

53
Q

Características encontradas en USG de A. Temporal en Arteritis

A

Muy especifico…

Halo hipoecoico alrededor de la arteria afectada o engrosamiento de la pared con disminución del flujo

54
Q

Tratamiento de A. Temporal

A

Corticoides 1mg/kg/día las primeras semanas con descenso gradual a dosis minima que controla sintomas + Calcio y vit. D+ Bifosfonatos + ASS

Control de Tx con VSG

Generalmente se da + de 1año

55
Q

Tratamiento utilizado en px refractarios a corticoides o con rebote en A. Temporal

A

Glucocorticoides + metrotexate

56
Q

Tratamiento utilizado en polimialgia reumática sin datos de A. Temporal

A

Corticoides a dosis bajas 15-20mg/día

57
Q

Otro nombre que recibe la A. De takayasu

A

Sx del arco aórtico

Afecta aorta y sus principales ramas

58
Q

Epidemiología de A. Takayasu

A

Mujeres
<40a
Oriente—>HLA DR2 y MB1

Norteamérica—> HLA. DR4 y MB3

59
Q

Principales manifestaciones clínicas A. Takayasu

A

Fase inicial o preestenotica
- Fiebre, malestar, astenia, dolor en A. Afectada

Fase oclusiva tardía o postestenótica
-Sintomas de hipoperfusión en sitios distales irrigados por esa arteria

60
Q

Principal arteria afectada en A. Takayasu

A

Subclavia 93%

-Claudicación de miembros superiores, Reynaud y asimetria de pulsos

61
Q

Clínica presentada en alteración de Carótida común por A. Takayasu

A

Trastornos visuales
Síncope
Ictus

62
Q

Clínica presentada en alteración de Aorta abdominal por A. Takayasu

A

Dolor abdominal, nauseas, vómito

63
Q

Clínica presentada en alteración de A. Renales por A. Takayasu

A

Hipertencion, insuficiencia renal

64
Q

Clínica presentada en alteración de Cayado y raíz de la aorta por A. Takayasu

A

Insuficiencia aortica

IC

65
Q

Como se realiza el Dx de A. Takayasu

A

Arteriografía (no biopsia por tamaño de vasos y localización)

EF. Ausencia de pulsos radiales, soplos A. Afectadas

66
Q

Para que se utiliza la determinación de niveles séricos de amiloide A (SAA) en A. Takayasu

A

Evaluación de act. De enfermedad

67
Q

Tratamiento en A. Takayasu

A

Combinación de corticoides + metotrexate

Cirugía vascular una vez controlada la inflamación

68
Q

Qué otr nombre recibe la vasculitis IgA

A

Púrpura de Shonlein-Henoch
O
Purpura anafilactoide

69
Q

Epidemiología de V. IgA

A

Infantil y adultos jovenes
+ en varones
Socioeconómico bajo
Predominio estacional–> Primavera

70
Q

Patogenia de urpura de Shonlein-Henoch

A

Deposito de inmunocomplejos

Luego de inf. Resp. O antígenos desencadenantes

71
Q

Principales manifestaciones clínicas de Vasculitis IgA

A

+++ Purpura palpable no tromboénica en nalgas y miembros inferiores

60-90% Artralgias

Poliartritis: Tobillos, rodillas carpos , no dejan secuelas

Dolor abdominal, edema de pared intestinal

Glomerulonefritis asintomatica con hematuria y proteinuria… Raro llega a ERC

72
Q

Cuando rara vez la purpura de Schonlein-Henoch se cronifica, cual es la principal causa de muerte

A

Afección renal

73
Q

Cual es el tratamiento de V. IgA?

A

Puede cursar sin tratamiento sin ser agresivo

Si hay sintomas abdominales o articulares intensos
Corticoides 1mg/kg/díapor tiempo limitado

TODOS—> REPOSO

74
Q

Tipo de vasculitis más frecuente y menos grave

A

Vasculitis cutáneas

75
Q

Vasos más frecuentemente afectados en V. Cutaneas

A

Vasos de pequeño calibre, + venulas poscapilares

76
Q

Alteración características de los vasos en la Vasculitis cutanea

A

leucoclastia
(Restos nucelares de PMN en la pared vascular)

Cuando cronifica es de celulas mononucleares

Hay deposito de inmunocomplejos

77
Q

Manifestaciones clínicas en vasculitis cutáneas

A

Purpura palpable en extremidades inferiores

  • no desaparece a la vitropresión
  • pueden convertirse en vesículas, ampollas o úlceras
78
Q

Diferencia entre papulas y maculas

A

Papula es palpable

79
Q

Diferencia entre eritema y púrpura

A

Púrpura no desaparece con vitropresión

80
Q

Como se realiza el Dx de Vasculitis cutánea?

A

Biopsia cutánea

81
Q

Tratamiento de Vasculitis cutáneas

A

Eliminación del antígeno que la provocó

En caso de afectación sistemica (muy rara) se da tratamiento similar a a las vasculitis necrotizantes

82
Q

Principales enfermedades infecciosas asociadas a vasculitis cutaneas

A 
V. Epstein Barr
VIH
VHB
Estafilococos
Streptococos
E. Coli
83
Q

Clínica de enfermedad del suero y tiempo en que se presentan

A

Urticaria, Fiebre, Poliartralgias, adenopatias

7-10 días po exposición primaria
2-4 días po exposición secundaria

84
Q

Principales enfermedades relacionadas a vasculitis asociadas a trastornos del tejido conjuntivo

A

AR
LES
Sx Sjogren

85
Q

Características de Vasculitis urticariforme

A

Edema dermico
habones persistentes + de 24hrs
Dolorosos, poco pruriginosos que dejan púrpura residual

86
Q

Que otro nombre recibe la enfermedad de kawasaki

A

Sx linfomucocutáneo

87
Q

Epidemiología de enfermedad de kawasaki

A

80% son <5a
Ligero predominio masculino
+ en el oriente

88
Q

Manifestaciones clínicas de kawasaki

A 
Fiebre elevada y prolongada que no responde a ab
Congestión conjuntival bilateral
Labios-- Enrojecidos, fisuras, costras
Mucosa oral eritematosa
Lengua en frambuesa
Palmoplantar- eritema indurado, descamación de pulpejos
Adenopatías cervicales dolorosas
Exantema en tronco y extremidades
89
Q

Complicación más grave en kawasaki

A

Afectación de coronarias aneurismas (25%)

80% px presentan algun tipo de carditis

90
Q

Principal causa de muerte en Kawasaki

A

Miocarditis y arritmiasen fase inicial

Rotura de aneurismas en IAM en fases tardías

91
Q

Tratamiento en kawasaki

A

Administración precoz de
Gammaglobulina 2g/kg en dosis única. O 400mg/kg x 4 días + salicilatos

Solo corticoesteroides en Sx mucocutáneolinfonodular refractario a Tx

92
Q

Qué tratamiento se utiliza p/ kawasaki si falla tx con metilprednisolona

A

Infliximab

93
Q

Como se presenta la vasculitis aislada del SNC?

A

Arteriolas del SNC
Cefalea intensa, progresiva, se añade deterioro de las funciones superiores (memoria, personalidad), deficits neurologicos multiples

94
Q

Pronóstico de V. Asociada a SNC

A

Muy sombrio incluso con Tx

95
Q

Que otro nombre recibe la tromoangeítis obliterante

A

Enfermedad de Buerger

96
Q

En que consiste la enfermedad de Buerguer y cual es su epidemiología

A

Isquemia de extremidades por formación de trombos

Varones
Jovenes
Fumadores
orientales

NO HAY AFECTACIÓN VISCERAL

97
Q

Epidemiología de Sx de behcet

A

Adultos jovenes
Varones es más agresiva
orientales

predisposición genética
-HLA DR5 y B51

98
Q

Manifestaciones clínicas en Sx Behcet

A

Úlceras orales (3 o + episodios anuales)
Muy dolorosas, afectan cualquier parte de la mucosa oral
Profundas con fondo necrótico amarillento, desaparecen sin dejar cicatriz en 1 a 2 sem

Úlceras genitales (80%) si dejan cicatriz
Foliculitis 80%
Erritema nodoso 50%

99
Q

Complicación más grave de sx Behcet

A

Uveítis posterior bilateral, perdida de visión 20% px

100
Q

Qué es el fenómeno de patergia y en que patología se encuentra

A

Desarrollo de una pústula en el lugar donde se administro suero salino indradérmico

En Sx Behcet

101
Q

Qué vasos se encuentran afectados por Behcet

A

Fundamentalmente pequeño calibre

Raro, pero si afecta vasos grandes se presenta como tromboflebitis superficiales (25%)

102
Q

Como se presenta la afectación pulmonar en Behcet

A

Vasculitis de las arterias

  • disnea
  • hemomptisis
  • tos
  • dolor torácico
  • Infiltrados radiológicos
103
Q

Como se presenca la afectación de SNC en Behcet

A

meningoencefalitis asépticas
HIC

Evoluciona a deterioro cognitivo y deficit neurológico

104
Q

Qué porción intestinal se ve más frecuentemente afectada por Behcet

A

Región ileocecal, lesiones parecidas a Crohn

105
Q

Como se realiza el Dx de Behcet

A

Presencia de ulceras orales recurrente asociada a 2 de los siguientes

  • Ulceras genitales recurrentes
  • Lesión ocular (uveitis post o ant)
  • Lesión cutánea (eritema nodoso, foliculitis)
  • Fenómeno de patergia positivo
106
Q

Tratamiento de Sx de Behcet

A

Ulceras orales
- corticoides tópicos, Colchicina, pentoxifilina o corticoides orales

Afectación articular
-Aines o Corticoids dosis bajas

Afectación SNC
-Corticoides dosis altas + inmunosupresores

107
Q

Cuál es la complicación más grave de Sx Behcet y como se trata?

A

uveitis posterior

Ciclosporina 5-10mg/kg/día o anti -TNF-alfa

108
Q

A que hace referencia el términocrioglobulinemias y a partir de que temperatura se presentan?

A

Precipitación de inmunoglobulinas con la exposición al frío 4´C invitro

109
Q

Como se clasifican las crioglobulinemias

A

Tipo I
No mixtas, x IgM, asociada a macroglobulinemia de Waldenstrom o mieloma

Tipo II
Mixtas

110
Q

En que consiste el Sx de Cogan

A

Queratitis intersticial no sifilitica asociada a disfunción cocleovestibular

produce hipocacusia grave

Vasculitis de raiz aórtica origina insuficiencia aórtica en 10%

111
Q

En que consiste la enfermedad de Eales

A

Vasculitis retiniana, produce hemorragias vítreas y retinianas recidivantes, evoluciona a pérdida de la visión

112
Q

A que infección se asocia más frecuentemente la crioglobulinemia Mixta?
y cual es su manifestación más común

A

Hepatitis C

Purpura en miembros inferiores

113
Q

Tipo de glomerulonefritis asociada a wegener

A

Focal y segmentaria

114
Q

Donde se localiza el quiste de Baker

A

Hueco poplíteo

Se asocia a AR y artrosis

Reumatología JV (3 decks)

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