Vasculaire Flashcards
(révision) qu’est-ce que la MVAS ? risque associé ?
correspond au rétrécissement progression des artères (surtout au niveau des membres inférieurs).
- risque : les plaque d’athérome peuvent se rompre et former des thrombus.
- haut risque de complications cardiovasculaire et cérébrovasculaires.
(révision) distingue artériosclérose de l’athérosclérose.
- artériosclérose : une force de MVAS. correspond au durcissement des artères pour différentes raison, perte d’élasticité des tissus artériels. Peuvent généré une diminution de la lumière de l’artère = problèmes ischémique.
- plusieurs formes, notamment athérosclérose.
- athérosclérose : dépot d’athérome se formant dans la lumière vasculaire, pouvant se déloger & causer une occlusion soudaine (thrombus) OU continuer à s’accumuler et former une sténose du vaisseau.
comment est-ce qu’on classifie la gravité de la claudication intermittente ?
Nom de l’échelle
Selon la classification Fontaine : 4 stades selon le niveau/degré d’obstruction et au développement plus ou moins important de la circulation collatérale
I : absence symptomatologie fonctionnelle ; abolition d’un ou plusieurs pouls
IIa : ischémie musculaire à l’effort –> claudications intermittentes à la marche (>200) ; mais débit sanguin au repos est suffisante.
IIb : ischémie musculaire à l’effort –> claudication intermittentes à distance <200 ; mais débit sanguin au repos est suffisant.
III : ischémie tissulaire permanent : douleur au repos. Lorsque debout, pression hydrostatique = perfusion limite, mais quand la personne est couchée, apparition de phénomènes ischémiques.
IVa : ischémie évoluée avec changement trophiques et nécrose.
IVb : ischémie évoluée avec gangrène humide.
quels sont les territoires artériels les plus affectés dans les MVAS ?
aorte abdominale et membres inf :
- aorte abdominale = segment le plus souvent affecté
- artère iliaque
- trépieds fémoraux
- artère poplité
- artères des jambes
- artères coronaires
- artères cérébrales (carotidienne)
quelles sont les formes d’anévrisme ?
- anévrisme vrai (+causes)
- anévrisme faux (+ causes)
- dissection artérielle (types de lésions)
anévrisme vrai : qui implique les trois couches de l’artère.
- causes : athérosclérose ; congénital vasculaire ; infarctus transmural.
- types : sacculaire : poches qui se forme dans la paroie de l’artère ; fusiforme : dilatation circonférentielle de l’artère.
anévrisme faux : implique une rupture de la paroie de l’artère = formation hématome retenu par la paroie extravasculaire.
- causes : chirurgie, trauma.
dissection artérielle : le sang sous pression entre dans la paroi artérielle, pousse contre la paroie et sépare les différentes couches, formant un canal rempli de sang.
- conséquence d’anévrisme ou sans anévrisme.
- lésion proximale : atteinte de l’aorte ascendante avec ou sans atteinte de l’aorte descendante (deBakey type I et II)
- lésion distales : commencent au delà de l’artère subclavière.
explique la pathogénèse de l’anévrisme (facteurs impliqués) ?
Les anévrismes se produisent lorsqu’il a une altération des cellules musculaires lisses ou de la MEC qui altèrent l’intégrité structurelle de la média.
facteurs impliqués :
- synthèse de TC inadéquate ou anormale (ex. syndrome de Marfan)
- dégradation excessive de TC (ex. diminution de l’inhibiteurs de métalloprotéases)
- perte de cellules musculaires lisses ou changement phénotypiques dans la synthèses de cellules musculaires (ex. ischémie = mort cellulaire)
quelles sont les causes de l’anévrisme ?
causes principales :
- athérosclérose (aorte abdominale)
- hypertension (aorte descendante)
autres :
- trauma
- vascularite
- défauts congénitaux.
conséquences de la rupture l’anévrisme abdominal ?
peut générer ischémie des reins, jambes, ME et tractus gI.
conséquences de la dissection aortique (quel est le plus grand facteurs de risque) ?
symptômes typiques ? rupture anévrisme abdominale et thoracique ?
peut être catastrophique si le sang passe à travers la tunique externe et se propage dans les cavités adjacentes.
- facteurs de risque : HTA
symptômes :
- apparition soudaine d’une douleur déchirante qui commence dans la poitrine antérieure, référant vers le dos entre les omoplates, et déscend ensuite vers le bas au fur à mesure que ça progresse.
- rupture d’anévrisme abdominale et aorte thoracique (dans les cavités pérotoniale et rétropéritoniale) : hémorragie massive, souvent fatal.
quels sont les vaisseaux les plus atteints d’anévrisme ?
aorte abdominale
aorte thoracique
crosse de l’aorte
artère iliaque commune
qu’est-ce que l’anémie ? quels sont ses principaux symptômes ?
diminution de la capacité du sang à transporter l’oxygène suffisamment pour produire l’énergie cellulaire
symptômes :
- pâleur
- essouflemments
- fatigue
- toujours froid
quels sont les types d’anémie ?
(cause 1)
Cause 1 : perte de sang.
- hemorragique : aigue : perte soudaire de sang ; chronique : perte progressive de sang (ex. hemorroïdes, ulcère estomac).
quels sont les types d’anémie ?
(cause 2)
cause 2 : production inadéquate de GR par la moelle osseuse.
- Ferriprive : apport inadéquate d’aliments riche en oxygène. les érythocytes produits, appelés microcytes, sont petits et pâles et ne peuvent pas synthétisés un qté normale d’hémoglobine.
- traitement : manger plus d’aliments riches en fer. - Pernicieuses : carence en B12.
- maladie auto-immune qui génère un atrophie de la muqueuse de l’estomac = réduction de l’absorption de B12 par la muqueuse = érythrocytes ne se divisent pas et forme de macrocytes.
- peut entrainer troubles neurologiques (engourdissements, irritabilité, dépression, confusion). - Anémie associée à l’insuffisance rénale chronique : diminution de la production de EPO qui régule production de globule rouge. Accompagne souvent l’insuffisance reineuse, car les reins ne produisent pas suffisamment de EPO.
- traitement : EPO synthétique. - Anémie aplasique : destruction ou inhibition de la moelle rouge, causer par dommages chimiques, médicaments, rayonnement ioniques, virus, etc.
- traitement : transfusion en attendant une greffe de cellules souches.
quels sont les types d’anémie ?
(cause 3)
cause : destruction excessive des globules rouges
- Hémolytique : destruction précoce des érythrocytes : peut être le résultat d’anomalies de l’Hb, transfusion non-réussies, infections bactériennes/parasitaire, congénital, etc.
- Thalassémie : production d’érythrocytes minces, délicats qui sont pauvres en Hb (une des chaine de globine n’est pas synthétiser ou défectueuse).
- dans les graves cas, nécessite transfusions aux deux mois.
- falciforme (drépanocytes) : substitution d’un seul acide aminé de la chaine bêta de la molécule de globine.
- quand le taux d’O2 est faible (ex. pendant l’exercice), les chaines se soudent ensemble et changent de forme –> drépanocytes.
- accumulation de ces derniers dans les petits vaisseaux = entrave distribution d’O2 = suffocation + violentes douleurs chez patients.
- traitement : transfusion sanguines.
signes et conséquences du choc hypovolémique ?
signes principaux :
- pouls faible
- baisse du volume sanguin brusquement
- augmentation de la FC pour compenser
- vasoconstriction qui chasse sang des réservoirs pour augmenter retour veineux
- baisses marquée de la PA (tardif, mais inquiétant).
conséquences :
- diminution de l’apport en O2/nutriments aux cellules
- accumulation d’acide lactique
- désydratation des tissus
–> va faire réagir les barorécepteurs, chimiorécepteurs, hypothalamus et encéphales –> but est de maintenir un PA stable, remonter le pH, garder le H2O.