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Cardio 2 > Respiratoire > Flashcards

Respiratoire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome obstructif (définition, quelles pathologies, volumes respiratoires & capacités respiratoires)

A

Définition :
- Problème à l’EXPIRATION –> limitation de la circulation de l’air résultant d’une augmentation de la résistance.
- Demande bcp d’énergie pour respirer
- MPOC + bronchectasie

Volumes respiratoires :
- augmentation VR
- diminution VRE
- augmentation du VRI
- diminution VEMS

Capacités respiratoires :
- augmentation capacités pulmonaire totale
- augmentation capacité résiduelle fonctionnelle
- augmentation capacité vitale
- augmentation capacité inspiratoire

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2
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome restrictif (définition, quelles pathologies, volumes respiratoires & capacités respiratoires)

A

Définition :
- problème relatif à l’inspiration
- diminution de la compliance pulmonaire (rigidité parenchyme pulmonaire, fibrose pulmonaire)
- fibrose pulmonaire, sarcoïdose, obésité, sclérodermie, épanchement pulmonaire, spondilyte ankylosante

Volumes respiratoires :
- diminution VC, VRI, VRE,
- volume résiduel reste le même

Capacités respiratoires :
- diminution CPT, CRF, CI, CV

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3
Q

Qu’est-ce que la fibrose pulmonaire ?

A

Réponse commune à plusieurs types d’affection pulmonaire, s’il a inflammation ou fibro-prolifération répétée.

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4
Q

Explique la pathogenèse de la fibrose pulmonaire.

A
  1. facteurs environnementaux (ex. fumer, expositions aux toxines, infections virales, etc.) + personnes à risque (âge, génétique) vont avoir un impact sur le parenchyme pulmonaire.
  2. blessures épithéliales répétées a/n du parenchyme pulmonaire chez ces personnes.
  3. initiation d’une réponse inflammatoire adaptative & une guérison anormale : prolifération fibroblastique et myo-fibroblastique exagérée et production de collagène.
  4. ces facteurs pro-fibrotiques envoient des signaux inappropriés –> prolifération du collagène.
    5 = fibrose pulmonaire.
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5
Q

Causes de la fibrose pulmonaire ?

A
  • facteurs environnementaux (exposition à des toxines, fumer, déchets inorganiques, infections virales, certaines drogues/poisons)
  • arthrite rhumatoïde + sclérose systémique
  • mutations de certains gènes : perte de télomérase (donc fibrose), gène qui altère la production de mucus, gène qui altère le surfactant.
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6
Q

Conséquences de la fibrose pulmonaire ?

A
  • diminution de la compliance (élargissement) pulmonaire
  • diminution des volumes et capacités pulmonaires
  • diminution perfusion = hypoxémie
  • diminution PaO2 à l’effort (surtout à cause de l’épaississement de la membrane alvéo-capillaire = empêche équilibre ventilation-perfusion.
  • diminution PaCO2en raison de l’hyperventilation et pH maintenue par reins.
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7
Q

Qu’est-ce que la sarcoïdose ? quels sont les 4 stades ? causes ?

A

Maladie caractérisée par un trouble inflammatoire du à la formation de granules sur plusieurs organes, surtout a/n des poumons.
- cause la plus commune de la fibrose pulmonaire
- hypertrophie d’un ou plusieurs ganglions lymphatiques.

stade 1 : asymptomatique, mais radio montre adénopathie (hypertrophie ganglions) hilaire bilatérale + adénopathie para-trachéale D
stade 2 : infiltration pulmonaire diffuse ; adénopathie hilaire bilatérale
stade 3 : infiltration interstitielle ou fibrose, sans adénopathie hilaire.
stade 4 : changements emphysémateux, kystes, bulles.

causes : dérèglement immunitaire chez personnes génétiquement prédisposées ayant été exposée à des facteurs environnementaux.

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8
Q

Qu’est-ce que la sclérodermie ?
2 types ?

A

sclérose systémique –> trouble immunologique caractérisé par :
- fibrose excessive dans plusieurs tissus
- maladie vasculaire oblitérante (occlusion des vaisseaux)
- signes d’auto-immunité

Maladie qui cause une sclérose systémique de plusieurs tissus qui cause épaississement de la fibrose des tissus conjonctifs de tout le corps.

  • sclérose systémique diffuse : peau touchée initialement, mais progression rapide = viscères sont touchés.
  • sclérose systémique limitée : peau légèrement touchée et viscères sont touchés tardivement.
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9
Q

Explique la pathogénèse de la sclérodermie.

A

3 processus interreliés :
1) Auto-immunité : présence de lymphocytes T qui répondent à des antigènes inconnus et s’accumulent dans le peau = relâchement de cytokines qui stimulent cellules imunitaires et fibroblastes. Aussi, présence de macrophage et autres cellules : synthèse de collagène et MEC dans les fibroblastes.
2) Dommages vasculaires : dommages répétés à l’endothélium des vaisseaux + aggrégation plaquettaire mène à la sécrétion de plaquettes + facteurs endothéliaux, qui eux mènent à prolifération de cellules endothéliales et fibrose de l’intima. Éventuellement, la microvascularisation se rétrécie et mène à ischémie + cicatrisation.
3) Fibrose : anomalie intrinsèque = cellules produisent trop de collagène = fibrose.

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10
Q

Qu’est-ce que le trouble de la cage thoracique ?

A

Augmentation de la rigidité articulaire pouvant limiter l’expansion du thorax.

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11
Q

Les troubles musculosquelettiques ont un effet sur la fonction cardiovasculaire et pulmonaire à cause de leurs effets sur… ?

A
  • muscles : diaphragme, muscles de la paroie thoracique, oropharynx, larynx, etc.
  • os et articulations : arthrite, spondilyte ankilosante, polyarthrite rhumatoïde, etc.
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12
Q

Quelles sont les causes d’une augmentation de la rigidité de la cage thoracique ?

A
  • arthrite, PR, spondylarthrite ankylosante, etc.
  • cyphoscoliose,
  • douleur cage thoracique
  • troubles neuromusculaires,
  • rigidité articulaire
  • fracture
  • ostéoporose
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13
Q

Conséquence des troubles de la cage thoracique ?

A
  • limitation de l’expansion pulmonaire par restriction des mvmts de la cage thoracique
  • volumes des poumons asymétrique
  • atélectasie
  • mauvaise ventilation-perfusion
    etc.
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14
Q

Obésité + impact sur le système pulmonaire ?

A

restreint l’expansion des poumons en limitant les mouvements du diaphragme. La restriction de l’expansion thoracique entraine :
- hypoventilation alvéolaire
- altération PO2 (ce qui génère hypoxémie systémique)
- altération des échanges gazeux.

cause :
- augmentation du travail nécéssaire pour l’inspiration
- hypoxémie chronique peut causer une vasoconstriction restrictive
- diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle
- diminution du VRE

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15
Q

Quel est le rapport VQ normal ?Qu’est-ce qu’un shunt ? Qu’est-ce qu’un espace mort ?

A
  • rapport normal = 4L/min / 5L/min = 0,8 L/m
  • effet de shunt : diminution de la ventilation = perfusion gaspillée (parce que aucun oxygène ne pourra être récupérer à cet endroit) = VQ<0,8
  • espace mort : diminution de la perfusion = ventilation gaspillée (VQ>0,8)
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16
Q

Qu’est-ce qu’une atélectasie ?

A

Perte de volume pulmonaire causé par une expansion inadéquate des espaces aériens. Résulte d’une déviation du sang mal oxygéné des artères aux veines = débalancement ventilation-perfusion = hypoxémie.

17
Q

quels sont les trois types d’atélectasie ? explique les (causes, ou?)

A
  1. résorption : obstruction : empêche l’air de se rendre dans les voies aériennes distales.
    - causes : mucus, aspiration de corps étranger, asthme bronchique, bronchiectasie, bronchite chronique, tumeur.
    - ou ? : dépend de l’obstruction. Peut être au niveau alvéolaire, un segment, un lobe ou poumon complet.
  2. compression : accumulation de fluide, de sang ou d’air dans la cavité pleurale.
    - causes : épanchement pleural, pneumothorax, etc.
    - ou : un poumon au complet.
  3. contraction : fibrose (cicatrisation) locale ou générale dans les poumons (ou qui entrave à l’expansion des poumons)
    - seule qui n’est pas réversible.
    - ou? Local ou général (dépend de la cause de la fibrose).
18
Q

Qu’est-ce que la bronchiectasie ? (étiologie, types) ?

A

Dilatation anormale des bronches et bronchioles de taille moyenne (4e à 9e génération).

Étiologie : infections chroniques (nécrose des tissus), destruction muscles lisses élastique, obstruction des voies respiratoires, infection aiguë des voies respiratoires.

Types :
- cylindrique (longitudinale) : plus commune, déformation uniforme.
- Variqueuse : déformation la plus importante (plus que cylindrique) ;
- Sacculaire (cystique) : présence de “ballon” intermittent sur les paroies bronchiques

19
Q

Conséquences de la bronchiectasie ?

A

Une fois nécrosé, les cellules ciliées de l’épithélium sont remplacées par des cellules non-ciliées qui sécrètent du mucus. Ceci génère une stagnation de mucus dans les bronches = plus un mécanisme de protection.
- La traction radiale du parenchyme pulmonaire sur les bronches endommagées provoque une dilatation + distorsion permanente des voies respiratoires concernées.

20
Q

Symptômes de la bronchiectasie ?

A
  • toux productive
  • expectoration de grandes qté de crachat purulent
  • wheezing
  • hémoptysie
  • douleur thoracique pleurétique
  • dyspnée
21
Q

Effets de la bronchectasie sur le couplage ventilation-perfusion ?

A
  • accumulation de mucus réduit provoque un affaissement des tissus distaux = diminution de la ventilation (effet shunt) = perfusion gaspillée.
  • provoque une respiration difficile (hypoxémie et hypercapnie)
22
Q

Qu’est-ce qu’un embolie pulmonaire ?
- vient d’ou ?
- conséquences ?
- symptômes ?

A

Caillot qui se loge dans les artères pulmonaires (mort subite si artère pulmonaire principal)
- 95% des gens = thrombus qui se détache des grandes veines profondes des MI

conséquences : dépend de la grosseur de l’embole et de l’artère obstrué
- 1) augmentation de la PA pulmonaire du au blocage du flux et éventuellement, vasospasme causé par mécanisme neurogène ou libération de médiateurs.
2) ischémie du parenchyme pulmonaire en aval

symptômes :
- souvent asymptomatiqe
- dyspnée

23
Q

Effet de l’embolie pulmonaire sur le ventilation-perfusion ?

A

espaces morts anatomique :
- diminution de la perfusion (VQ > 0,8) = ventilation gaspillée car O2 rentrant ne pourra pas aller dans la circulation sanguine.

24
Q

Qu’est-ce que l’épanchement pleural ? types ? causes principale ?

A

Présence d’un liquide (sang, lymphe, liquide pleural, pus) dans la cavité pleurale.
- exsudatif : teneur en protéine >30g/L)
- transudatif : lié à IC

causes :
- invasion microbienne
- cancer
- infarctus pulmonaire
- pleurésie virale
- autre

25
Q

Effets de l’épanchement pleural sur le couplage ventilation-perfusion ?

A

Diminution de la ventilation = diminution VQ, alors perfusion gaspillée.
Pourquoi ? à cause de l’alélectasie, il a une réduction importante de l’aire alvéolaire pouvant permettre les échanges gazeux.

26
Q

Qu’est-ce que la pneumonie acquise dans la communauté ? quelles sont ses deux formes ?

A

Pneumonie bactérienne ou virale qui n’est pas attrapée dans le centre hospitalier.
- bactérienne : survient généralement à la suite d’une infection virale.
- virale (influenza A/B) : causé par un virus de l’environnement qui infecte l’épithélium respiratoire, produisant une réponse inflammatoire.

27
Q

Qu’est-ce qu’une pneumonie (de façon générale)

A

Infection des voies respiratoires causé par une bactérie ou un virus qui survient (très commun chez patients hospitalisés parce que les mécanismes de protection normaux ne protègent pas contre les infections).

28
Q

Qu’est-ce qu’une pneumonie nosocomiale ?

A

pneumonie développer lors d’un séjour à l’hopital. Communs chez patients avec maladies graves, immunosupprimés, recevant des traitements antibiotiques, etc.

29
Q

Qu’est-ce qu’une pneumonie d’aspiration ?

A

À lieu chez des patients qui aspirent contenu gastrique lorsqu’inconscients (ex. patients post-AVC) ou patients qui vomissent sans-cesse - le contenu gastrique est régurgité dans la trachée et ensuite dans les poumons.
- en gros, il a des réflexions nauséeux et déglutition anormaux = facilite l’aspiration de bactérie/virus de la pneumonie.
- la pneumonie résultante est partiellement chimique (car le contenu de reflux gastrique est très irritant pour les voies) et bactérienne.

30
Q

symptômes pneumonie viral vs bactérienne ?

A

virale :
- fièvre, dyspnée, perte appétit, toux sèche non productive, crépitement à l’ausculation, modification radiographique.

bactérienne :
- début abrupt, fièvre, tachypnée, dyspnée, hypoxémie, tachycardie, toux produisant expectorations purulentes ou sanguinolentes.

31
Q

qu’est-ce que la spirométrie ? Utilité ?

A

correspond à une mesure de la fonction pulmonaire - permet de détecter s’il a présence d’obstruction en mesurant la quantité d’air qu’un patient peut expirer après une inspiration maximale (plus il a une obstruction, moins il pourra expirer de l’air).
- si la mesure devient normale après un bronchodilatateur, alors la personne n’a pas de MPOC.
- en gros, la personne va devoir respirer dans un embou de plastique (avec le nez bouché) et ensuite produire une expiration maximale. reproduire le tout 3x.

  • Utilité : déterminer si la personne présente une obstruction, permet aussi de diagnostiquer la présence de MPOC et asthme (selon efficacité du bronchodilatateur).
  • permet aussi de calculer CVF et VEMS
  • mesurer évolution de la maladie et efficacité des traitements.
32
Q

quelle est la signification du VEMS ? CVF ? quel est le rapport normal VEMS/CVF ?

A

le VEMS : volume expiratoire maximal/seconde : correspond au volume d’air que l’on peut expiré de manière forcée pendant la première seconde d’expiration.
CVF : correspond à la quantité maximal d’air que le patient peut expirer de façon forcé en 1 seul souffle.
(les deux c’est suite à une inspiration maximale).

VEMS/CVF = 0,7 - 0,8

33
Q

qu’est-ce que la classification de GOLD ?

A

échelle de 0 - 4 - classifie le degré de sévérité du MPOC :
0 : spirométrie normale, symptômes chronique (toux, expectorations)
I (légère) : VEMS/CVF < 0,7 ; VEMS > 80% valeur prédite
II (modérée) : VEMS/CVF < 0,7 ; VEMS entre 50% et 80 % valeur prédite
III : sévère : VEMS/CVF < 0,7 ; VEMS entre 30 % et 50 % valeur prédite
IV : très sévère : VEMS/CVF < 0,7 ; VEMS en bas de 30%

valeur prédite : obtenues par des chartes selon l’âge, sexe, et autre facteurs.

34
Q

quels sont les valeurs normales des gaz artériels ?

A

PaO2 : 80-100 mmHg
pH : 7,35 - 7,45 (mais, regarder les tendances)
PaCO2 : 35-45mmHg
HCO3- : 22 (acidose) -26 (alcalose) mmol/L

35
Q

quels sont mes trois moyens pour maintenir le niveau normal de pH ?

A

1) Tampons chimique : en quelques secondes.
- molécules tels que H2CO3 et NaHCO2 qui vont :
- se lié aux H+ si pH augmente
- libéré H+ si pH diminue.
2) centres respiratoires du tronc cérébral : 1-3 minutes.
- CO2 + H2O –> H2CO3 –> H+ + HCO3-
- en gros, quand je suis ne hypercapnie, ma formule se déplace vers la gauche = libération de H+ dans le sang = pH diminue = chimirécepteurs vont réagir les centres respiratoires en augmentant la fréquence et l’amplitude respiratoire.
- une fois que le CO2 est chassé = équation se redirige vers la gauche = augmente pH
3) système rénaux : quelques heures.
- les H+ sont soit absorbés dans la circulation sanguine pour diminuer pH ou excrétés dans l’urine pour augmenter pH.

36
Q

qu’arrive-t’il si…(explique la compensation)
- acidose métabolique
- alcalose métabolique
- acidose respiratoire
- alcalose respiratoire

A
  1. compensation respiratoire : on veut chasser les ions H+ du sang = augmentation de la fréquence et amplitude respiratoire
  2. compensation respiratoire : on veut préserver les ions H+ donc diminution de la fréquence et de l’amplitude respiratoire.
  3. diminution de la rétension de H+ (excrétion dans l’urine) dans le but d’autmenter le pH.
  4. augmentation de la rétention de H+ dans le sang par les reins afin de réduire le pH
37
Q

qu’est-ce que l’oxymétrie ?

A

correspond à la saturation de mon hémoglobine en oxygène a/n des capillaires sanguins.
- en gros, chaque GR est composé de 33% d’hémoglobine. chaque hémoglobine peut contenir 4 atomes de fer, qui peuvent contenir 1 atome O2 (max).
- hémoglobine chargée en O2 = oxyhémoglobine.
- hémoglobine non-chargée en O2 = déoxyhémoglobine.
- à partir de 93%, ça devient problématique chez une personne saine, mais chez MPOC, 88-92% environ.

fonctionnement :
émetteur et récepteur placé sur le bout du doigt ; oxy absorbe plus de infrarouge et déoxy absorbe plus de rouge ; mon récepteur va mesurer la qté de lumières qui traverses pour déterminer la saturation en oxy.
- SpO2 : si j’ai un SpO2 de 98%, ça veut dire que mon GR est chargé à 98% en oxyhémoglobine et à 2% en déoxyhémoglobine.

Cardio 2 (4 decks)

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