Valvulopathies Flashcards
Sténose aortique
-F
-70-80% FCD et FCG. Moins fréquent FNC et FCG
-Famille: 10% bicuspidie, 30% aortopathie
-Augmentation pression VG et diminution pression Ao (afterload mismatch).
-0.1 cm2/an et + 7 mmHg/an
E/P sténose aortique
-Supra-valvulaire: A2 fort, irradiation carotide D, TA MSD>MSG, associée à syndrome de Williams.
-Sous-valvulaire: membrane ou tunnel, combinée à IAa, absence de SAM.
Sévérité SAo - Critères ETT
Sévère:
-Vélocité >4.0 m/s
-Gm >40
-AVA <1
-AVAi <0.6
-V1/V2 <0.25
Critique:
->5,0 m/sec
->60
-<0.6
Sévérité SAo (AHA 2020)
Asx
C1 - idem avec VG N
C2 - AVA not required for Dx. VG<50%
Sx
D1: high gradient
D2: low-flow, low-gradient with reduced-EF
D3: low-gradient with normal EF (paradoxical low-flow AS)
Si absence de réserve (>20% contractilité) -> Score calcique: >2000 H et >1200 F
Dobu ad 20ug/kg/min
S-Sx SAo
Saignements (destruction facteur von Willebran, syndrome de Heyde)
A2 inaudible ou A2 retardé en même temps que P2 avec dédouclement paradoxal respiratoire
Survie: Angine: 5 ans - Syncope: 3 ans - IC: 2 ans
Investigations SAo
ÉE: <80% prédite, TA augmente < 20 mmHg (CI si >4,0 ou >40 mmHg).
ETT: Suivi par rapport à SA ou IA AHA 2020
Légère 3-5 ans, Modéré 1-2 ans, Sévère 6-12 mois
Bilan HD PRN
Coro (ou angio-CT coronarien)
Management SAo (Rx et Chx)
Traitement médical:
-Tx HTA. Éviter BB et VD. Attention aux diurétiques
-Statine selon score de risque standard
Indication chirurgicale:
Classe I
-D1 and Dx: AVR
-C2 (Severe Asx with <50%): AVR
-C1 (Severe Asx): AVR if undergoing another chx
-D2 (Severe Sx LF-LG <50%): AVR
-D3 (Severe Sx LF-LG normal EF): AVR
Classe IIa: low surgical risk
-C1 and decreased tolerance or >10 mmHg drop in BP: AVR
-Asx and very severe >5 m/s: AVR
-C1 and BNP >3x normal
-C1 and increase in velocity >0.3m/s per year
Classe IIb
-C1 and progressive decrease of EF on 3 serial imaging <60%
-Moderate AS undergoing another surgery.
Risque Chx prohibitif:
-Risque décès ou morbidité>50% à 1 an OU
-Mx de >/= 3 organes sans amélioration potentielle post-op
-Aorte porcelaine, RoRx thoracique, pontage sous-sternal.
Management SAo - TAVI
Classe I
-Sx and <65 ans with >20y life expectancy: SAVR
-Sx and 65-80: SAVR or TAVI
-Sx and >80y or <10y: TAVI
-Asx, EF<50% and <80 ans: follow above
-Asx and abnormal EST, very severe AS, rapidly progressing or elevated BNP: SAVR
-Sx of any age with severe AD and high chx risk: TAVI if survival >12 months with good quality of life.
-Sx of any age with severe AD and high chx risk, if survival <12 months: palliative care
Classe IIb
-Critically ill: balloon dilated may be considered
Management SAo - Type de valve
Classe I: valve bio si CI AVK
Classe IIa
-<50 ans without CI to Aco: prothetic
-50-65 ans: shared decision
->65 ans: bio
Classe IIb
-<50 ans: consider Ross
TAVI
-Diamètre anneau Ao >18 et <29 mm
-Distance anneau et ostia coronariens: >/= 10 mm
-Accès vasculaires fémoral: >5-6 mm
-Fragilité gériatrique
-Dysfonction VG sévère
-Timing revacularisation:
Installation valve:
-3 à 5 mm sous anneau pour CoreValve
-80-20% à travers anneau pour Sapien
Complications:
-AVC 3-5%
-BBG 10%
-BAV haut grade 10%
-Complications vasculaires 17%
Post-TAVI
-ACEi ou ARB
-ASA long terme +/- plavix 3-6 mois
-ATBpx
-ETT 30j et 1 an
Insuffisance aortique - Étiologies
Étiologie valvulaire
-Dégénérative Ca- EI - Prolapsus - Bicuspidie - Rhumatismale - CIV - Membrane sous-aortique - Iatrogène - Prolifération myxomateuse - LED-PAR-Spondylite ankylosante
Étiologie aortique
-Dilatation Ao: dégénérative/nécrose médiale kystique (isolée, Marfan, bicuspidie), ostéogénèse imparfaite, syphilis, Behçet, Takayasu, ACG, spondyarthropathies/spondylite ankylosante/arthriste pso, polychondrite, HTA
-Dissection: prolapsus feuillet ou flap ou perforation
-Traumatique
Mécanisme
-Type 1: dilatation racide Ao (malcoaptation) - jet central (a = aorte ascendante, b = sinus Valsalva, c = anneau, d = perforaiton)
-Type 2: prolapsus cupule - jet excentrique
-Type 3: retraction cupule - jet central large ou excentrique
Insuffisance aortique - S et Sx
-PTDVG N ou aug.
-Différentielle augmentée: dim Pdias avec perfusion coronarienne
-Psys fémorale >20 mmHg Psys
-Surcharge de vol. VG avec HVGe et surcharge pression par aug. stress paroi
-Souffle diastolique crescendo après A2 (penché en avant expiration forcée). Durée proportionnelle à sévérité. Augmente avec poings fermés.
(vs souffle IP qui augmente à l’inspi)
(souffle D bref si aiguë à cause égalisation rapide des pressions)
-Irrad PSG si valvulaire (A2 diminué). PSD si aortique.
-Brady mal toléré: aug. temps de regurgitation
Sévérité IAo - Critères ETT
-Jet deceleration rate in CW: Steep, PHT <200 msec
-Prominent holodiastolic reversal in descending aorta
-VCW >0.6 cm
-Aire du jet >/= 60% CCVG
-RVol >/= 60 cc
-RF >/= 50%
-EROA >/= 0.3 cm2
-Largeur du jet >/= 65% CCVG
Signes de PTDVG élevée: short deceleration time and early closure of mitral valve.
PHT < 300 signs rapid equilibration of the aortic and LV diastolic pressures
Signes IAo (pour examen oral)
Signe de Musset:
Signe de Müller:
Signe de Quincke:
Pouls de Corrigan/Water-Hammer:
Signe de Traube:
Signe de Duroziez:
Signe de Hill: TAS MI > 20 mmHG MS
Suivi ETT IAo
Si images ETT sous optimales: ETO ou IRM ou KT.
Si suspicion dissection: ETO 98% Se et 95% Sp
Management IAo (Rx et Chx)
Traitement médical:
-Tx HTA si >140 mmHg (IECA ou nifedipine dans cardiomedik)
-Tx IC avec GDMT (sans bb si bradycardie).
Traitement chirurgical:
Classe I
-D regardless of LV function: SAVR
-C2 if no other cause of reduced EF: SAVR
-C or D undergoing cardiac surgery: SAVR
Classe IIa
-C2 (Asx with severe dilatation and normal EF): SAVR reasonable
-B undergoing cardiac surgery
Classe IIb
-C (Asx severe with EF >55%) and low surgical risk: consider SAVR if progressive decline of EF on 3 serial studies to low-normal range (55-60%) or progressive increase in LV dilatation to severe range (LVEDD >65 mm)
Classe III
-Isolated severe AR who are candidate for SAVR: TAVI should NOT be performed.
Sévérité IAo (AHA 2020)
Dx of severe chronic AR required dilatation of LV.
C: Asx severe AR
C1: EF >55% with mold to moderate LV dilatation (LVESD <50 mm)
C2: EF </=55% or severe dilatation (>LVESD >50 mm or >25 mm/m2)
D: Sx severe AR
Sténose mitrale - Étiologie et Ddx
1 - fièvre rhumatismale (25% SM isolée, 40% SM et IM, 25% avec atteinte Ao)
Étiologie:
Dégénérative/Ca - Congénitale - Carcinoïde avec métastases pulmonaire ou FOP - LED - PAR - Hunter-Hurler - Fabry - Whipple - Méthysergide
Ddx: obstruction remplissage VG
Tumeur OG - Myxome - Thrombus OG - Végétation obstructive - Cor Triatriatum - MAC sévère - Sténose veines pulmonaire
Sténose mitrale - Sévérité (AHA 2020)
Sévère:
AVM </= 1.5 cm2 (typically corresponds to a gradient >5 à 10 mmHg at HR 60-90 bpm)
Diastolic pressure half-time >/= 150 ms
(Associée à dilatation sévère OG et PAP >50 mmHg)
Survie à 5 ans si sévère et Sx: 44%
Conséquences hémodynamiques - Sténose mitrale
-Aug. Pog (congestion pulm -> HTP -> ICD)
-Aug. onde A
-Aug. onde V si rhumatismale
-Dim. pente Y
-HTP
Intol. à tachy ou au perte kick auriculaire.
S et Sx - Sténose mitrale
Symptômes:
-HTP, ICD, hémoptysies.
-Palpitations, embolies périphériques
-Syndrome de Ortner: compression n. récurrent laryngé par OG
Signes:
-Faciès mitral: 2nd VC systémique, joues roses ou mauves.
-B1 augmenté lorsque feuillets flexibles et peu Ca.
-Claquement d’ouverture CO (absent si Ca significatives)
-Roulement diastolique: décubitus latéral G avec cloche à l’apex, aug. avec tachy. et exercice.
-Intervalle A2-CO inversement proportionnel à sévérité (sévère si <80 msec)
-HTP: soulèvement PSG, P2 augmenté, clic d’éjection sur dil. AP, souffle IT, souffle Graham-Steell, B3-B4 droit.
Investigations - Sténose mitrale
ETT:
-Rhumatismale: épaississement +/- Ca, feuillet ant. hockey stick.
-Dil. OG, fusion commissure avec orifice mitral en bouche de poisson PSCAX.
-Suivi: q3-5 ans - 1.0 à 1.5 q 1-2 ans - <1.0 q1 an
-Évolution: 0.09 cm2/an
ETO si PMBC pour r/o thrombus et confirmer sévérité
ÉE avec Doppler ou KT
Traitement - Sténose mitrale
Médical: SM rhumatismale**
-Classe I: ACO avec coumadin 1. AF. 2. Événement embolique antérieur. 3. Thrombus OG
-Classe IIa: FA et SM rhumatismale, rate contrôle
-Classe IIa: SM rhumatismale et RS avec tachycardie Sx, rate contrôle.
Chirurgical: SM rhumatismale**
PMBC:
-Transeptale, guidance par ETT. Score de Wilkins </=8
-CI: IM mod. à sévère, thrombus OG, anatomie non favorable.
-Complications: mort 1%, AVC 1-2%, perforation 1%, IM nécessitant chx 2%, MI <1%, CIA iatrogène.
Chx: considérer MAZE et FAAG
Classe I - Stade D
-PMBC: Sx (NHYA II, III, IV) avec SM sévère + IM 2+ (moins que modérée) en absence de thrombus OG
-Chx (réparation, commissurotomie ou RVM): Sx *sévère (NHYA III ou IV) avec SM sévère si 1. non candidat PMBC, 2. échec PMBC, 3. autre chx ou 4. pas d’accès PMBC.
Classe IIa - Stade C (<1.5 cm2 et Asx)
-PMBC: IM moins que modérée en absence thrombus OG avec *PAP > 50 mmHg
Classe IIb
-Stade C avec IM <modérée sans thrombus OG avec new onset *AF, consider PMBC
-Sx (NHYA II, III, IV) avec AVM >1.5 cm2 mais sténose hémodynamiquement significative (wedge> 25 mmHg ou Gm > 15 mmHg à l’exercice), consider PMBC
-Sx (NHYA III ou IV) avec AMV </=1.5 cm2 non candidats à chx, consider PMBC.
SM dégénérative:
-Stade D, considérer chx après discussion des risques élevés et préférences du patient.
ATBpx pour RAA
ATB:
-PNC G 1.2 millions unités IM q 3 (situation haut risque ie haut risque exposition) ou 4 semaines
-PNC V 200 mg po BID
-Sulfadiazine 1 g po DIE
Durée:
-RAA avec cardite et maladie valvulaire persistante: 10 ans ou ad 40 ans
-RAA avec cardite sans maladie valvulaire: 10 ans ou ad 21 ans
-RAA sans cardite: 5 ans ou ad 21 ans
Lifelong si haute risque exposition SGA
Prévention même si remplacement de valve
Wilkins Score - Sténose mitrale
</=: favorable pour valvuloplastie par ballonet
- Mobilité des feuillets
- Épaississement des feuillets (N = 4-5 mm, 5-8 mm localisé vs complet, > 8-10)
- Calcification des feuillets
- Épaississement de l’appareil valvulaire
Étiologies - IM chronique
Dégénérative
-PVM / maladie myxomateuse
-(Marfan, Ehlers-Danlos, Pseuxanthome elasticum, MAC)
Inflammatoire
-RAA
-(LED, sclérodermier, syndrome hyperéosinophilique)
Infectieuse
-Endocardite
Structurelle
-Rupture de cordage: spontanée, MI, trauma, PVM, endocardite,RAA, dilatation aiguë VG)
Congénitale
-(Fente mitrale, valve mitrale parachute - absence d’un pilier mitral)
IM fonctionnelle (secondaire): feuillets mitraux
structurellement normaux
-Déplacement pilier (malcoaptation des feuilelts,
-Dilatation anneau mitral
+/- dysfct pilier si ischémie
Classification de Carpentier
Type I: mouvement normal
-Primaire: endocardite, trauma
-Secondaire: dilatation anneau (VG ou FA)
Type II: augmentation du mouvement
-Primaire: PVM, rupture de cordage
Type IIIa: restriction systolo-diastolique
-Primaire: rhumatismale, RoRx, maladie inflammatoire
Type IIIb: restriction systolique (AK i-b ou i-l basale, dilatation VG), dysfonction ischémique du muscle papillaire
Sévérité insuffisance mitrale - AHA 2020
Secondaire:
-RV >/= 60 cc
-RF >/= 50%
-ERO >/= 0.40 cm2
-E-wave >1.2 m/sec
Primaire et secondaire:
-Central jet >40% LA or holosystolic excentric jet
-Vena contracta >/- 0.7 cm
-Angiographic grade 3+ or 4+
-Flot triangulaire et dense
C1: LVEF >60% and LVESD <40 mm
C2: LVEF < 50% or LVESD >/= 40 mm
Autres:
-Renversement systolique dans v. pulm
-Enveloppe du jet en CW dense, pic précoce et triangulaire
-Rayon PISA >/= 10 mm (Nyquist 30-40 cm/s)
Investigations - Insuffisance mitrale primaire
IM primaire:
-ETT (biomarqueurs et évaluation strain classe 2b pour B et C1)
-ETO
-CMR si discordance écho et clinique
-ÉE avec écho/KT ou évaluation cardiopulmonaire (classe 2a pour B et C1)
IM secondaire:
-ETT
-PET, stress-CMR ou ETT-stress, CT-coronaire ou coro pour étiologie
Au KT:
-Onde V proéminente (2-3x Pog)
-Descente Y proéminente
-PAP contaminée par onde V
-+/- gradient de flot OG-VG diastolique
Traitement - IM primaire
Médicale:
-GDMT pour dysfct VG (C2 et D)
-Pas de bénéfices pour VD si Asx et VG N
Chirurgie:
Classe I
-Intervention pour classe D peu importe la FEVG
-Intervention pour classe C
-Réparation > remplacement si anomalie anatomique
Classe 2a
-Réparation pour C1 si succès >95% et mortalité <1%
-Sx sévère (NYHA III ou IV) avec risque chx élevé ou prohibitif, TEER si espérance de vie >1 an.
Classe 2b
-C1 avec détérioration FEVG ou dilatation graduelle sur 3 imagerie, intervention peu importe le risque.
-IM rhumatismale sévère avec Sx, considérer intervention avec équipe expérimentée
Classe 3
-IM sévère avec atteinte moins de la moitié du feuillet postérieur, éviter RVM sauf si échec de réparation.
S et Sx - Insuffisance mitrale
Sx: ICD
Apex: dilaté, latéralisé
Auscultation: B1 diminué si anomalie d’un feuillet, A2 précoce et B2 dédoublé, P2 > A2 si HTAP, B3, roulement diastolique
Souffle systolique
-Vers aisselle
-Vers omoplate G si fuite postérieure ou prolapsus FMA ou restriction FMP
-Vers sternum si fuite ant, prolapsus FMP ou restriction FMA
-Non amplifié post-ESV
-Diminué en se levant et au valsalva
-Augmenté en serrant les poings (vs St.Ao)
Traitement - IM secondaire
Médical
-GMDT +/- CRT
Intervention (aucun classe I)
Classe 2a
-Stade D (NHYA II, III, IV malgré GMDT) avec FEVG <50%, TEER si VG 20-50%, LVESD </= 70 mm et PAP </= 70 mmHg
-Stade C et D si PAC-PMC
Classe 2b
-Dilatation anneau OG, FEVG >/=50% avec NHYA III ou IV malgré tx pour IC et FA, considérer chx
-Stade D NHYA III ou IV et FEVG <50% malgré GDMT
-Stade D NHYA III ou IV avec MCAS et FEVG <50%, remplacement valve sans toucher cordages (vs annuloplastie)
Mitraclip
-Approche trans-septale
-Aire > 4 cm2 et GM </= 4 mmHg, longueur de capture >/= 10 mm, pas de Ca
-IM primaire: feuillet < 5mm, prolapsus d’un segment central, largeur d’éversion <15 mm, gap d’éversion<10 mm
-IM secondaire: VGd <70 mm, coaptation >/= 2mm
Prolapsus mitral - Dx
-Clic mésosystolique puis souffle.
-Déplacement 1 ou 2 feuillets >2mm sous le plan de l’anneau mitral PSLAX
-+/- épaississement des feuillets >5 mm
Maladies associées à PVM
Marfan
CMPH
Ehlers-Danlos
Ostéogénèse imparfaite
Pseudoxanthome elasticum
Syndrome de Holt-Oran
CIA ostium secundum
Ebstein
IM aiguë - Étiologies
-Endocardite
-Trauma-iatrogène
-Rupture cordage (idiopathique, dégénérescence myxomateuse/PVM, -Marfan, Erhlers-Danlos, EI, RAA aiguë)
-Dysfonction ou rupture m. papillaire (infarctus)
-Dysfonction prothétique
E/P IM aiguë
Souffle protosystolique
P2 précoce
B3-B4
Sténose tricuspidienne - Étiologie
-Rhumatismale (avec SM) *majorité
-Atrésie congénitale
-Tumeur OD
-Syndrome carcinoïde (IT»_space; ST)
-PMP
-Tumeur extracardiaque
-Thrombus
-Fibrose endomyocardique
-Endocardite
-LED
-Whipple
Sténose tricuspidienne - E/P
Onde a proéminente
Pente y moindre
Auscultation: roulement diastolique PSG inf. augmenté à inspi et Mueller
Sténose tricuspidienne - Sévérité
Aire </= 1 cm2
Gradient >/= 5 mmHg
Temps de demi-pression >/= 190 msec
IT primaire
Rhumatismale
Endocardite
Ebstein
Prolapsus
Carcinoïde
Dysfonction m. papillaire/rupture de cordage
Trauma
Marfan
PAR ou LED
RöRx
Canal AV
Fibrose endomyocardique
Myxome
PMP
Bx répétées
Anorexigènes
IT secondaire
Dilatation anneau et VD (PAPs >50 mmHG, infarctus VD, SP, CMPD)
Sévérité - IT
-Central jet ≥50% RA
-Vena contracta width ≥0.7 cm
-ERO ≥0.40 cm2
-Regurgitant volume ≥45 mL
-Dense continuous wave signal with
triangular shape
-Hepatic vein systolic flow reversal
E/P - IT
-Onde c-V proéminente
-Perte descente X et descente Y proéminente
-Kussmaul
-B3d augmenté à inspiration
-P2 si HTP
-Souffle protosys. si IT primaire
-Signe Carvallo: aug. souffle à inspi.
-Aug. souffle Mueller
Intervention - IT
Classe I:
-IT sévère stade C et D avec chx valvulaire gauche
Classe IIa:
-IT stage B avec chx G si 1. Anneau > 4.0 cm ou 2. ATCD ICD
-IT primaire stade D
-IT secondaire stade D avec dilatation anneau sans HTP ni ICG
Classe IIb:
-IT primaire stade C avec dilatation VD progressive
-ATCD chx cardiaque avec IT sévère stade D sans ICD ni HTP
Anneau tricuspidien
End-diastolic (à son plus gros)
Sténose pulmonaire
Étiologie: congénitale**, anévrisme valsalva qui comprime, carcinoïde
-Fusion commussures: valve mince et en dôme -> valvuloplastie par ballonet
-Valve dysplasique: feuillets épaissis, Noonan -> chx ouverte
Sévérité: Gmax >64 mmHg
cf congénital
Étiologies - Insuffisance pulmonaire
-Dilatation anneau ou dilatation AP
-EI
-Post-correction SP congéniale-TOF
-Congénitale
-Trauma
-Carcinoïde
-Rhumatismale
-Syphilis
Sévérité - Insuffisance pulmonaire
Enveloppe doppler continu dense; décélération marquée; fin précoce du flot diastolique (+/- flot antérograde diastolique)
Courbure septale “D”
Dilatation VD
PHT <100 msec
Valve prothétiques
Préférence du patient: classe I
Mécaniques:
->50 ans AVR (Classe IIa)
-Risque de réintervention élevé
-<65 ans MVR, réparation pas possible (Classe IIa)
Biologiques:
->65 ans AVR et MVR (Classe IIa)
-ACO C-I ou difficile (Classe I)
-Femme en âge de procréer
-Considérer Ross si < 50 ans (Classe IIb)
50-65 ans AVR sans CI Aco: discussion (Classe IIb)
E/P - Insuffisance pulmonaire
-Souffle diastolique doux (sans HTP), augmenté à inspi.
-Souffle Graham-Steell: diastolique decrescendo haute tonalité avec dilatation anneau 2re HTP. P2 augmenté.
ETT post-remplacement de valve
Classe I:
-Après chx
-Changement de Sx
-ETO, CT ou fluoroscopie si ETT N avec changement de Sx
Classe IIa:
-Bioprothèse: 5 ans, 10 ans puis annuellement
-TAVI: annuellement
Valve mécanique à double clapet
St-Jude
CarboMedics
ATS Medical
Valve mécanique à disque pivotant
Medtronic-Hall
Omnicarbon
Bioprothèse porcine avec montants
Mosaic
Bioprothèse de péricarde bovin avec montants
Carpentiers-Edwards, Mitroflow
Bioprothèse sans montants (“stentless”)
CCVG petite
Homogreffe (cadavérique)
Endocardite complexe valve Ao.
TAVI par ballon
Edwards-Sapien
Sapien XT
Sapien 3
TAVI auto-expansible
Corevalve
Complications prothèses
-Détérioration structurelle
-Inadéquation patient-prothèse (EOA prévu <0.85 cm2/m2)
-Thrombose
-Pannus
-Embolie
-Endocardite
-Fuite para-prothétique
-Hémolyse
-Déhiscence (r/o EI)
-Saignement Aco
-Pseudoanévrisme.
Valve-in-valve TAVI
Si prothèse initiale >23 mm et loin des ostia coronariens
Aco RVM
Classe I: INR 3.0
Classe IIa: augmenter INR 4.0 ou ajouter aspirine si événement T-E
Aspirine en TAVI et RVA/RVM bio
Classe IIa si pas autres indications Aco
Classe IIb: DAPT 3 à 6 mois post-TAVI si faible risque sgt OU coumadin INR 2.5 maybe be reasonable for 3 months if low risk of bleeding
Anticoagulation RVA mécanique (classe I)
INR 2.5
Ball in cage ou FR thrombose: INR 3.0
FR: FA, ATCD T-E, dysfonction VG, état hypercoagulable.
Aco post RVA/RVM bio
INR 2.5 pour min. 3 mois ad 6 mois post-op (Classe IIa)
RVA/RVM métallique - Aspirine
Ajouter si indication anti-PLT et bas risque de sgt (Classe IIb)
Low INR (classe IIb)
RVA métallique on-X avec faible risque embolique: INR 1.5-2.0 avec aspirine die (après 3 mois de la chirurgie)
Thrombose de prothèse mécanique G - Chx
-Équipe chx
-Bas risque
-CI fibrinolyse
-Récidive thrombose
-NHYA IV
-Thrombus >0.8 cm2
-Thrombus OG
-MCAS avec besoin de revasc
-Autre maladie valvulaire
-Pannus possible
Thrombose de prothèse mécanique G - Fibrinolyse
-Grossesse* Classe IIa
-Risque chx élevé
-Pas d’expertise
-Pas de CI à thrombolyse
-1e événement
-NHYA I à III
-Thrombus <0.8 cm2
-Pas de thrombus OG
-Pas de MCAS ou maladie valvulaire autres
-Thrombus (pas de pannus)
Bridging
Classe IIa:
-RVM métallique
-RVA métallique vieille génération
-RVA avec FR T-E
-FA selon CHADS 5-6
Classe IIa:
-Bileaflet AVR and no risk factors: no bridging
Événement T-E
RVA métallique: ajouter ASA ou aug. INR à 3.0 (2.5-3.5)
RVM métallique: ajouter ASA ou aug. INR à 4 (3.5-4)
Bio: changer antiPLT pour VKA
Sténose prothétique - Réintervention
Classe I: sévère et Sx (bio ou mécanique)
Classe IIa:
-RVA bio avec sténose sévère Sx: TAVI ViV
-Aco VKA si thrombose cause sténose
Sténose prothétique - Investigations
Classe I: ETT et ETO (bio + mécanique)
Classe I: fluoroscopie ou CT-ciné (mécanique)
Classe IIa: ETO 3D ou 4D-CT (bio + mécanique)
Régurgitation prothétique - Investigations
ETT et ETO 2D ou 3D
Régurgitation prothétique - Réintervention
Classe I: hémolyse ou IC; risque chirurgical ok -> CHX
Classe IIa: fuite paravalvulaire avec hémolyse ou IC et haut risque chirurgical -> percutané.
Classe IIa: insuffisance valvulaire avec hémolyse ou IC et haut risque chirurgical -> ViV
Classe IIa: sévère et Asx -> CHX
IC: NHYA III ou IV
4F-PCC
INR 2-4: 25U/kg
INR 4-6: 35 U/kg
INR >6: 50 U/kg
+ 5-10 mg IV vitK (1mg/min)
HACEK
Haemophilus sp.
Actinobacillus sp.
Cardiobacterium hominis
Eikenella corrodens
Kingella
Flore oro, HC + en 5j ou plus, grosses végétations, tx ceftri 2g die 4 sem ou 6 sem si prothèse
FR - Endocardite
PVM
Congénital (bicuspidie, CIV, canal artériel)
Maladie rhumatismale
Valvulopathie dégénérative
UDI
Prothèse ou dispositif intra-cardiaque
Hospit
Voie centrale
HDi
ATCD endocardite
Germes EI - Prothèse
Précoce (<12 mois): SCGN, S. aureus, BGN, Entérocoque, Mycose (candida)
Tardive (>12 mois): idem endocardite valve native acquise en communauté.
Ddx végétation
-Thrombus
-Changements dégénératifs/myxomateux
-Excroissance de Lambl (structure filiforme, épaisseur <2 mm et longueur 3-10 mm, sur la ligne de coaptation, versant OG de VM et versant VG de VAo)
-Rupture de cordage
-Ca
-Fibroélastome
-PAR (nodule)
-Endocardite non-bactérienne thrombotique
FR - Embolisation végétation
-S.aureus
->10 mm
-VM
-Végétation mobile
Anévrisme mycotique
Dx: angioIRM ou angio CT. Angiographie si doute
Intervention si: progression ou rupture ou >7 mm
Insuffisance cardiaque en EI
-Perforation feuillet
-Rupture de cordage
-Obstruction valvulairee
-Fistule
-Myocardite purulente
-Embolie coronarienne
Ddx IRA - EI
-GN à complexes immuns (compléments diminués, sédiment urinaire +)
-Embolie rénale
-IRA pré-rénale
-Toxicité gentamicine/iode
-Néphrite interstitielle 2re ATBx
Éléments à rechercher à ETT/ETO
-Végétation
-Abcès
-Pseudoanévrisme
-Perforation
-Fistule
-Anévrisme valvulaire
-Déhiscence prothétique
-Péricardite purulent
-Obstruction valvulaire
-Fermeture précoce VM si IAo aiguën
ATB - CMI et CMB
CMI: conc. min. pour inhiber croissance
CMB: con. min. pour réduire inoculum
ATB prophylaxie - EI
-ATCD D’EI (ceux avec EI récidivante → ont + fréquemment des valves/du matériel prothétique, sont des UDIV, et ont eu des épisodes d’EI à staphylocoque_
-Valves prothétiques (ioprothèses mitrale et aortique → + à risque d’EI que prothèses mécaniques. Valves aortique et pulmonaire implantées de façon percutanée (transcatheter valves and clips)
Valves mitrale et tricuspide implantées de façon percutanée → données limitées par rapport au risque d’EI
Dispositifs de fermeture FOP/CIA/AAG, filtre VCI, shunt SNC ventriculoatrial → dans les 6 premiers mois post-implantation
-MX cardiaques congénitales (n’inclue pas congénital valvulaire simple): non traitées cyanogène, TX avec matériel prothétique incluant conduits valvulaires ou shunts systémo-pulmonaire. Si fermeture CIA/FOP/CIV percutanée ou CHX → dans les 6 premiers mois surtout. Repaired lesion W/ residual defects
-LVAD
-Transplant recipients WITH valvulopathy (AHA)
Évaluation MCAS - TAVI
Classe I:
-Angio-CT coronarien (faible probabilité MCAS) ou coro pré-TAVI
Classe IIa:
-TC ou MCAS proximal: PCI avant TAVI
-SAVR et CABG si MCAS (>70%, iFR <0.89, RFR <0.80) à bifurcartion ou multivaisseau SYNTAX > 33
Évaluation MCAS - Chx valvulaire
Classe I: CORO
-IM secondaire sévère
-Angine, IC, ATCD MCAS, FR (H>40 ans et femme post-ménopause)
Classe IIa:
-Angio-CT coronaire si prob. pré-test faible à modérée
-CABG si >50% TC ou >70% dans artères majeures ou atteinte physiologiques
FA - Chirurgie valvulaire
Classe IIa:
-FA parox. ou persistente Sx+: maze ou isolation VP
-FLA/FA: FAAG
-Aco >3 mois après ci-haut
Chirurgie non-cardiaque
Classe I:
-Sx+ et critères de remplacement/réparation, faire chx valvulaire avant
Classe IIa: ok pour chx élective
-StAo au moins modérée, VG N et Asx
-SM au moins modérée avec PAP <50 mmHg et Asx
-IM au moins modérée, VG N, PAP <50 mmHg et Asx
-IA au moins modérée, VG N et Asx
Favouring TAVI - CCS 2019
-Risk of surgical mortality or morbidity of intermediate or greater risk (eg, STS score >3)
-Advanced age (> 75 years), frailty, limited mobility
-Small annulus requiring a small surgical valve (prosthesis size 21 mm)
-Longevity unlikely (minimum 2 years required)
-Mediastinal anatomy unfavourable for surgery*
Favouring SAVR - CCS 2019
-Aortic root anatomy unfavourable for TAVI
-Advanced atrioventricular block, especially RBBB
-Nonfemoral access required
-Congenital bicuspid valve
-Risk of coronary obstruction or coronary access concerns
-Pure aortic insufficiency
-Concomitant conditions requiring surgery (eg, multivalve disease)
-Aortic aneurysm or dissection
-Endocarditis
Isolated TR associated with AF
VG >60%
PAP <50 mmHg
Pas de maladie coeur G
Feuillets TC normaux
Sténose mitrale - Aco
Considérer Aco pour SM ≥ modérée sans FA
o Contraste spontané OG
o OG ≥ 60 cc/m2
o IC
Mitra clip
VG 20-50%
LVEDV 70
PAPs<70
Critères de Jones
-Joints (polyarthrite migratoire - grosses articulations)
-Oh: cardite et valvulite
-Nodules sous-cutanés
-Erythème marginé
-Sydenham chorée de (inflammation SNC, sx tardifs)
Fièvre rhumatismale
Réaction auto-immunitaire 2-4 sem après pharyngite à Streto beta-hémolytique groupe A (S. Pyogenes).
Prophylaxie RAA
Pen G 1.2M U IM q4 sem
Pen V 200 mg po BID
IT sévère - massive - torrentielle
VC: 7-13 mm | 14-20 mm | >=21 mm
ERO: 40-59 mm2 | 60-79 | >=90
VolR: 45-59 cc | 60-75 cc | >/=75 cc
HALT HAM
Hypoattenuated leaflet thickening (HALT) and hypoattenuation affecting motion (HAM) -pire si HAM en plus. Types of subclinical leaflet thrombosis
PHT IAo
PHT = DT * 0.3
Barlow vs déficience fibroélastique
Maladie de Barlow: dégénération myxomateuse diffuse: feuillets épaissis avec tissus myoxmateux redondant avec anomalie collagène et élastine (plus souvent patients jeunes)
Déficience fibroélastique: réduction du tissu conjonctif et donc de collagène, élastine et protéoglycan. Feuillets minces mais avec dégénération myxomateuse localisé et épaississement peut survenir dans le flail, surtout du feuillet postérieur (plus souvent personnes âgées)
Risque annuel de saignement
Risque annuel de thrombo-embolie
Valve mécanique
1-2%
1-4%
thrombose > saignement
PVM associé à:
Marfan, CMP-h, Ehlers-Danlos
Ostéogénèse imparfaite
Pseudoxanthome elasticum
Holt-Oran
CIA secundum
Ebstein
Sténose aortique légère
Vmax 2-3 m/s
GM 10-19 mmHg
AVA 1.5 à 2.0 cm2
Sclérose: <2 m/s | <10 mmHg | >2.0 cm2
PPM - Définition
Surface effective de l’orifice de la valve prothétique trop petite par rapport à la taille du corps. Gradients plus élevés que prévu à travers des valvules prothétiques fonctionnant normalement.
Sténose aortique très sévère
Vmax >5 m/s
GM >60 mmHg
AVA <0.6 cm2
