Valvulopathies Flashcards
Sténose aortique
-F
-70-80% FCD et FCG. Moins fréquent FNC et FCG
-Famille: 10% bicuspidie, 30% aortopathie
-Augmentation pression VG et diminution pression Ao (afterload mismatch).
-0.1 cm2/an et + 7 mmHg/an
E/P sténose aortique
-Supra-valvulaire: A2 fort, irradiation carotide D, TA MSD>MSG, associée à syndrome de Williams.
-Sous-valvulaire: membrane ou tunnel, combinée à IAa, absence de SAM.
Sévérité SAo - Critères ETT
Sévère:
-Vélocité >4.0 m/s
-Gm >40
-AVA <1
-AVAi <0.6
-V1/V2 <0.25
Critique:
->5,0 m/sec
->60
-<0.6
Sévérité SAo (AHA 2020)
Asx
C1 - idem avec VG N
C2 - AVA not required for Dx. VG<50%
Sx
D1: high gradient
D2: low-flow, low-gradient with reduced-EF
D3: low-gradient with normal EF (paradoxical low-flow AS)
Si absence de réserve (>20% contractilité) -> Score calcique: >2000 H et >1200 F
Dobu ad 20ug/kg/min
S-Sx SAo
Saignements (destruction facteur von Willebran, syndrome de Heyde)
A2 inaudible ou A2 retardé en même temps que P2 avec dédouclement paradoxal respiratoire
Survie: Angine: 5 ans - Syncope: 3 ans - IC: 2 ans
Investigations SAo
ÉE: <80% prédite, TA augmente < 20 mmHg (CI si >4,0 ou >40 mmHg).
ETT: Suivi par rapport à SA ou IA AHA 2020
Légère 3-5 ans, Modéré 1-2 ans, Sévère 6-12 mois
Bilan HD PRN
Coro (ou angio-CT coronarien)
Management SAo (Rx et Chx)
Traitement médical:
-Tx HTA. Éviter BB et VD. Attention aux diurétiques
-Statine selon score de risque standard
Indication chirurgicale:
Classe I
-D1 and Dx: AVR
-C2 (Severe Asx with <50%): AVR
-C1 (Severe Asx): AVR if undergoing another chx
-D2 (Severe Sx LF-LG <50%): AVR
-D3 (Severe Sx LF-LG normal EF): AVR
Classe IIa: low surgical risk
-C1 and decreased tolerance or >10 mmHg drop in BP: AVR
-Asx and very severe >5 m/s: AVR
-C1 and BNP >3x normal
-C1 and increase in velocity >0.3m/s per year
Classe IIb
-C1 and progressive decrease of EF on 3 serial imaging <60%
-Moderate AS undergoing another surgery.
Risque Chx prohibitif:
-Risque décès ou morbidité>50% à 1 an OU
-Mx de >/= 3 organes sans amélioration potentielle post-op
-Aorte porcelaine, RoRx thoracique, pontage sous-sternal.
Management SAo - TAVI
Classe I
-Sx and <65 ans with >20y life expectancy: SAVR
-Sx and 65-80: SAVR or TAVI
-Sx and >80y or <10y: TAVI
-Asx, EF<50% and <80 ans: follow above
-Asx and abnormal EST, very severe AS, rapidly progressing or elevated BNP: SAVR
-Sx of any age with severe AD and high chx risk: TAVI if survival >12 months with good quality of life.
-Sx of any age with severe AD and high chx risk, if survival <12 months: palliative care
Classe IIb
-Critically ill: balloon dilated may be considered
Management SAo - Type de valve
Classe I: valve bio si CI AVK
Classe IIa
-<50 ans without CI to Aco: prothetic
-50-65 ans: shared decision
->65 ans: bio
Classe IIb
-<50 ans: consider Ross
TAVI
-Diamètre anneau Ao >18 et <29 mm
-Distance anneau et ostia coronariens: >/= 10 mm
-Accès vasculaires fémoral: >5-6 mm
-Fragilité gériatrique
-Dysfonction VG sévère
-Timing revacularisation:
Installation valve:
-3 à 5 mm sous anneau pour CoreValve
-80-20% à travers anneau pour Sapien
Complications:
-AVC 3-5%
-BBG 10%
-BAV haut grade 10%
-Complications vasculaires 17%
Post-TAVI
-ACEi ou ARB
-ASA long terme +/- plavix 3-6 mois
-ATBpx
-ETT 30j et 1 an
Insuffisance aortique - Étiologies
Étiologie valvulaire
-Dégénérative Ca- EI - Prolapsus - Bicuspidie - Rhumatismale - CIV - Membrane sous-aortique - Iatrogène - Prolifération myxomateuse - LED-PAR-Spondylite ankylosante
Étiologie aortique
-Dilatation Ao: dégénérative/nécrose médiale kystique (isolée, Marfan, bicuspidie), ostéogénèse imparfaite, syphilis, Behçet, Takayasu, ACG, spondyarthropathies/spondylite ankylosante/arthriste pso, polychondrite, HTA
-Dissection: prolapsus feuillet ou flap ou perforation
-Traumatique
Mécanisme
-Type 1: dilatation racide Ao (malcoaptation) - jet central (a = aorte ascendante, b = sinus Valsalva, c = anneau, d = perforaiton)
-Type 2: prolapsus cupule - jet excentrique
-Type 3: retraction cupule - jet central large ou excentrique
Insuffisance aortique - S et Sx
-PTDVG N ou aug.
-Différentielle augmentée: dim Pdias avec perfusion coronarienne
-Psys fémorale >20 mmHg Psys
-Surcharge de vol. VG avec HVGe et surcharge pression par aug. stress paroi
-Souffle diastolique crescendo après A2 (penché en avant expiration forcée). Durée proportionnelle à sévérité. Augmente avec poings fermés.
(vs souffle IP qui augmente à l’inspi)
(souffle D bref si aiguë à cause égalisation rapide des pressions)
-Irrad PSG si valvulaire (A2 diminué). PSD si aortique.
-Brady mal toléré: aug. temps de regurgitation
Sévérité IAo - Critères ETT
-Jet deceleration rate in CW: Steep, PHT <200 msec
-Prominent holodiastolic reversal in descending aorta
-VCW >0.6 cm
-Aire du jet >/= 60% CCVG
-RVol >/= 60 cc
-RF >/= 50%
-EROA >/= 0.3 cm2
-Largeur du jet >/= 65% CCVG
Signes de PTDVG élevée: short deceleration time and early closure of mitral valve.
PHT < 300 signs rapid equilibration of the aortic and LV diastolic pressures
Signes IAo (pour examen oral)
Signe de Musset:
Signe de Müller:
Signe de Quincke:
Pouls de Corrigan/Water-Hammer:
Signe de Traube:
Signe de Duroziez:
Signe de Hill: TAS MI > 20 mmHG MS
Suivi ETT IAo
Si images ETT sous optimales: ETO ou IRM ou KT.
Si suspicion dissection: ETO 98% Se et 95% Sp
Management IAo (Rx et Chx)
Traitement médical:
-Tx HTA si >140 mmHg (IECA ou nifedipine dans cardiomedik)
-Tx IC avec GDMT (sans bb si bradycardie).
Traitement chirurgical:
Classe I
-D regardless of LV function: SAVR
-C2 if no other cause of reduced EF: SAVR
-C or D undergoing cardiac surgery: SAVR
Classe IIa
-C2 (Asx with severe dilatation and normal EF): SAVR reasonable
-B undergoing cardiac surgery
Classe IIb
-C (Asx severe with EF >55%) and low surgical risk: consider SAVR if progressive decline of EF on 3 serial studies to low-normal range (55-60%) or progressive increase in LV dilatation to severe range (LVEDD >65 mm)
Classe III
-Isolated severe AR who are candidate for SAVR: TAVI should NOT be performed.
Sévérité IAo (AHA 2020)
Dx of severe chronic AR required dilatation of LV.
C: Asx severe AR
C1: EF >55% with mold to moderate LV dilatation (LVESD <50 mm)
C2: EF </=55% or severe dilatation (>LVESD >50 mm or >25 mm/m2)
D: Sx severe AR
Sténose mitrale - Étiologie et Ddx
1 - fièvre rhumatismale (25% SM isolée, 40% SM et IM, 25% avec atteinte Ao)
Étiologie:
Dégénérative/Ca - Congénitale - Carcinoïde avec métastases pulmonaire ou FOP - LED - PAR - Hunter-Hurler - Fabry - Whipple - Méthysergide
Ddx: obstruction remplissage VG
Tumeur OG - Myxome - Thrombus OG - Végétation obstructive - Cor Triatriatum - MAC sévère - Sténose veines pulmonaire
Sténose mitrale - Sévérité (AHA 2020)
Sévère:
AVM </= 1.5 cm2 (typically corresponds to a gradient >5 à 10 mmHg at HR 60-90 bpm)
Diastolic pressure half-time >/= 150 ms
(Associée à dilatation sévère OG et PAP >50 mmHg)
Survie à 5 ans si sévère et Sx: 44%
Conséquences hémodynamiques - Sténose mitrale
-Aug. Pog (congestion pulm -> HTP -> ICD)
-Aug. onde A
-Aug. onde V si rhumatismale
-Dim. pente Y
-HTP
Intol. à tachy ou au perte kick auriculaire.
S et Sx - Sténose mitrale
Symptômes:
-HTP, ICD, hémoptysies.
-Palpitations, embolies périphériques
-Syndrome de Ortner: compression n. récurrent laryngé par OG
Signes:
-Faciès mitral: 2nd VC systémique, joues roses ou mauves.
-B1 augmenté lorsque feuillets flexibles et peu Ca.
-Claquement d’ouverture CO (absent si Ca significatives)
-Roulement diastolique: décubitus latéral G avec cloche à l’apex, aug. avec tachy. et exercice.
-Intervalle A2-CO inversement proportionnel à sévérité (sévère si <80 msec)
-HTP: soulèvement PSG, P2 augmenté, clic d’éjection sur dil. AP, souffle IT, souffle Graham-Steell, B3-B4 droit.
Investigations - Sténose mitrale
ETT:
-Rhumatismale: épaississement +/- Ca, feuillet ant. hockey stick.
-Dil. OG, fusion commissure avec orifice mitral en bouche de poisson PSCAX.
-Suivi: q3-5 ans - 1.0 à 1.5 q 1-2 ans - <1.0 q1 an
-Évolution: 0.09 cm2/an
ETO si PMBC pour r/o thrombus et confirmer sévérité
ÉE avec Doppler ou KT
Traitement - Sténose mitrale
Médical: SM rhumatismale**
-Classe I: ACO avec coumadin 1. AF. 2. Événement embolique antérieur. 3. Thrombus OG
-Classe IIa: FA et SM rhumatismale, rate contrôle
-Classe IIa: SM rhumatismale et RS avec tachycardie Sx, rate contrôle.
Chirurgical: SM rhumatismale**
PMBC:
-Transeptale, guidance par ETT. Score de Wilkins </=8
-CI: IM mod. à sévère, thrombus OG, anatomie non favorable.
-Complications: mort 1%, AVC 1-2%, perforation 1%, IM nécessitant chx 2%, MI <1%, CIA iatrogène.
Chx: considérer MAZE et FAAG
Classe I - Stade D
-PMBC: Sx (NHYA II, III, IV) avec SM sévère + IM 2+ (moins que modérée) en absence de thrombus OG
-Chx (réparation, commissurotomie ou RVM): Sx *sévère (NHYA III ou IV) avec SM sévère si 1. non candidat PMBC, 2. échec PMBC, 3. autre chx ou 4. pas d’accès PMBC.
Classe IIa - Stade C (<1.5 cm2 et Asx)
-PMBC: IM moins que modérée en absence thrombus OG avec *PAP > 50 mmHg
Classe IIb
-Stade C avec IM <modérée sans thrombus OG avec new onset *AF, consider PMBC
-Sx (NHYA II, III, IV) avec AVM >1.5 cm2 mais sténose hémodynamiquement significative (wedge> 25 mmHg ou Gm > 15 mmHg à l’exercice), consider PMBC
-Sx (NHYA III ou IV) avec AMV </=1.5 cm2 non candidats à chx, consider PMBC.
SM dégénérative:
-Stade D, considérer chx après discussion des risques élevés et préférences du patient.
ATBpx pour RAA
ATB:
-PNC G 1.2 millions unités IM q 3 (situation haut risque ie haut risque exposition) ou 4 semaines
-PNC V 200 mg po BID
-Sulfadiazine 1 g po DIE
Durée:
-RAA avec cardite et maladie valvulaire persistante: 10 ans ou ad 40 ans
-RAA avec cardite sans maladie valvulaire: 10 ans ou ad 21 ans
-RAA sans cardite: 5 ans ou ad 21 ans
Lifelong si haute risque exposition SGA
Prévention même si remplacement de valve
Wilkins Score - Sténose mitrale
</=: favorable pour valvuloplastie par ballonet
- Mobilité des feuillets
- Épaississement des feuillets (N = 4-5 mm, 5-8 mm localisé vs complet, > 8-10)
- Calcification des feuillets
- Épaississement de l’appareil valvulaire
Étiologies - IM chronique
Dégénérative
-PVM / maladie myxomateuse
-(Marfan, Ehlers-Danlos, Pseuxanthome elasticum, MAC)
Inflammatoire
-RAA
-(LED, sclérodermier, syndrome hyperéosinophilique)
Infectieuse
-Endocardite
Structurelle
-Rupture de cordage: spontanée, MI, trauma, PVM, endocardite,RAA, dilatation aiguë VG)
Congénitale
-(Fente mitrale, valve mitrale parachute - absence d’un pilier mitral)
IM fonctionnelle (secondaire): feuillets mitraux
structurellement normaux
-Déplacement pilier (malcoaptation des feuilelts,
-Dilatation anneau mitral
+/- dysfct pilier si ischémie
Classification de Carpentier
Type I: mouvement normal
-Primaire: endocardite, trauma
-Secondaire: dilatation anneau (VG ou FA)
Type II: augmentation du mouvement
-Primaire: PVM, rupture de cordage
Type IIIa: restriction systolo-diastolique
-Primaire: rhumatismale, RoRx, maladie inflammatoire
Type IIIb: restriction systolique (AK i-b ou i-l basale, dilatation VG), dysfonction ischémique du muscle papillaire
Sévérité insuffisance mitrale - AHA 2020
Secondaire:
-RV >/= 60 cc
-RF >/= 50%
-ERO >/= 0.40 cm2
Primaire et secondaire:
-Central jet >40% LA or holosystolic excentric jet
-Vena contracta >/- 0.7 cm
-Angiographic grade 3+ or 4+
C1: LVEF >60% and LVESD <40 mm
C2: LVEF < 50% or LVESD >/= 40 mm
Autres:
-Renversement systolique dans v. pulm
-Enveloppe du jet en CW dense, pic précoce et triangulaire
-Rayon PISA >/= 10 mm (Nyquist 30-40 cm/s)
Investigations - Insuffisance mitrale primaire
IM primaire:
-ETT (biomarqueurs et évaluation strain classe 2b pour B et C1)
-ETO
-CMR si discordance écho et clinique
-ÉE avec écho/KT ou évaluation cardiopulmonaire (classe 2a pour B et C1)
IM secondaire:
-ETT
-PET, stress-CMR ou ETT-stress, CT-coronaire ou coro pour étiologie
Au KT:
-Onde V proéminente (2-3x Pog)
-Descente Y proéminente
-PAP contaminée par onde V
-+/- gradient de flot OG-VG diastolique
Traitement - IM primaire
Médicale:
-GDMT pour dysfct VG (C2 et D)
-Pas de bénéfices pour VD si Asx et VG N
Chirurgie:
Classe I
-Intervention pour classe D peu importe la FEVG
-Intervention pour classe C
-Réparation > remplacement si anomalie anatomique
Classe 2a
-Réparation pour C1 si succès >95% et mortalité <1%
-Sx sévère (NYHA III ou IV) avec risque chx élevé ou prohibitif, TEER si espérance de vie >1 an.
Classe 2b
-C1 avec détérioration FEVG ou dilatation graduelle sur 3 imagerie, intervention peu importe le risque.
-IM rhumatismale sévère avec Sx, considérer intervention avec équipe expérimentée
Classe 3
-IM sévère avec atteinte moins de la moitié du feuillet postérieur, éviter RVM sauf si échec de réparation.
S et Sx - Insuffisance mitrale
Sx: ICD
Apex: dilaté, latéralisé
Auscultation: B1 diminué si anomalie d’un feuillet, A2 précoce et B2 dédoublé, P2 > A2 si HTAP, B3, roulement diastolique
Souffle systolique
-Vers aisselle
-Vers omoplate G si fuite postérieure ou prolapsus FMA ou restriction FMP
-Vers sternum si fuite ant, prolapsus FMP ou restriction FMA
-Non amplifié post-ESV
-Diminué en se levant et au valsalva
-Augmenté en serrant les poings (vs St.Ao)
Traitement - IM secondaire
Médical
-GMDT +/- CRT
Intervention (aucun classe I)
Classe 2a
-Stade D (NHYA II, III, IV malgré GMDT) avec FEVG <50%, TEER si VG 20-50%, LVESD </= 70 mm et PAP </= 70 mmHg
-Stade C et D si PAC-PMC
Classe 2b
-Dilatation anneau OG, FEVG >/=50% avec NHYA III ou IV malgré tx pour IC et FA, considérer chx
-Stade D NHYA III ou IV et FEVG <50% malgré GDMT
-Stade D NHYA III ou IV avec MCAS et FEVG <50%, remplacement valve sans toucher cordages (vs annuloplastie)
Mitraclip
-Approche trans-septale
-Aire > 4 cm2 et GM </= 4 mmHg, longueur de capture >/= 10 mm, pas de Ca
-IM primaire: feuillet < 5mm, prolapsus d’un segment central, largeur d’éversion <15 mm, gap d’éversion<10 mm
-IM secondaire: VGd <70 mm, coaptation >/= 2mm
Prolapsus mitral - Dx
-Clic mésosystolique puis souffle.
-Déplacement 1 ou 2 feuillets >2mm sous le plan de l’anneau mitral PSLAX
-+/- épaississement des feuillets >5 mm
Maladies associées à PVM
Marfan
CMPH
Ehlers-Danlos
Ostéogénèse imparfaite
Pseudoxanthome elasticum
Syndrome de Holt-Oran
CIA ostium secundum
Ebstein
IM aiguë - Étiologies
-Endocardite
-Trauma-iatrogène
-Rupture cordage (idiopathique, dégénérescence myxomateuse/PVM, -Marfan, Erhlers-Danlos, EI, RAA aiguë)
-Dysfonction ou rupture m. papillaire (infarctus)
-Dysfonction prothétique
E/P IM aiguë
Souffle protosystolique
P2 précoce
B3-B4
Sténose tricuspidienne - Étiologie
-Rhumatismale (avec SM) *majorité
-Atrésie congénitale
-Tumeur OD
-Syndrome carcinoïde (IT»_space; ST)
-PMP
-Tumeur extracardiaque
-Thrombus
-Fibrose endomyocardique
-Endocardite
-LED
-Whipple
