Valvopatias Flashcards
EM
Formação de gradiente pressóricos AE-VE pela redução da área valvar .
Fisiopatologia EM (3)
1 Congestão pulmonar
2 HAP.
3 Baixo débito cardíaco .
Favorece a congestão pulmonar na EM (2)
1 DC
2 FC
(Ex- esforço físico , gravidez , hipertireoidismo)
HAP na EM passiva :
Pressão venocapilar + -> leito arterial pulmonar -> + PAP .
Nome quando a HAP na EM leva a uma vasoconstrição pulmonar :
HAP reativa .
Com o passar dos anos, as arteríolas e pequenas artérias pulmonares vão se hipertrofiando e começam a entrar em um processo fibrodegenerativo, levando à obliteração crônica e progressiva do leito arteriolar pulmonar.
(Aqui é irreversível )
Etiologia de mais de 95% das EM :
Cardiopatia reumática crônica.
A lesão mitral reumática mais comum no Brasil é a dupla disfunção não balanceada, isto é, estenose e insuiciência mitral em estágios diferentes de evolução .
Faixa etária EM
Adolescente e adulto jovem
Principal sintoma EM
Dispneia aos esforços ( síndrome congestiva pulmonar)
Síndrome de baixo debito EM (3)
Fadiga
Cansaço
Lipotimia
( provocada por esforços )
Manifestação pulmonar inusitada da EM
Tosse com hemoptise
ruptura de capilares/veias brônquicas hipertensas e engurgitadas
Exame físico EM
1 Ruflar diastólico.
2 Estalido de abertura .
3 Hiperfonese de B1. ( não tem quando possui calcificação )
Complicação EM
1 Fibrilação atrial (30-50%) ; pelo acometimento do miocárdio atrial .
… ( + F.C -> - tempo diastólico -> acúmulo de sangue atrial -> volta -> pulmão -> EAP .)
2 trombos .
Sinal precoce do RX da EM
Aumento atrial esquerdo isolado
( deslocamento post. Do esôfago no RX em perfil .
PA : Duplo contorno ; sinal da bailarina ; 4 arco card. Esquerdo )
Eco-doppler na EM :
Escore de block e confirma etiologia
(etiologia reumática é conirmada pelo aspecto do folheto posterior da valva mitral, que se encontra caracteristicamente imóvel e espessado.)
Escore de block EM (4)
(4-16) 1 calcificação 2 espessamento 3 mobilidade 4 acometimento
(< 8 pouco comprometida e boa resposta à plastia )
(>12 valva degenerada e pouca resposta à plastia )
TTO medicamentoso EM
1 Betabloqueadores - reduz a F.C - ( 1 escolha e podem ser associados aos diuréticos - cuidado com síndrome do baixo débito-) .
2 Antagonistas do cálcio ( 2 opção )
Quando indicar a terapia intervencionista na estenose mitral?
Indicação Inquestionável (classe I de evidência):
Pacientes sintomáticos (classe II-IV NYHA) com estenose mitral moderada a grave (AVM < 1,5 cm2).
Valvoplastia Percutânea com Balão na EM :
NYHA II, III ou IV, com estenose moderada a severa com morfologia favorável (Block ≤ 8).
na ausência de trombo em AE ou regurgitação mitral moderada a severa.
Esta técnica também é indicada para pacientes assintomáticos com:
área valvar < 1,5 cm2 e hipertensão pulmonar .
(> 50 mmHg em repouso ou > 60 mmHg no exercício).
Troca Valvar
A troca valvar é mandatória para os pacientes com escore de Block elevado (≥ 12), valva calcificada, ou quando há dupla lesão mitral ou doença coronariana associada (que requer a realização de um procedimento de revascularização miocárdica) .
Estenose aórtica
Gradiente de pressão sistólica entre VE e aorta .
Mecanismo compensatório EA (2)
1 HVE concêntrica .
( maior contratilidade menor estresse de parede {-diminui raio e aumenta espessura-} )
2 débito cardíaco mantido as custas do gradiente pressão VE-Ao .
Fase descompensada EA (3)
1 isquemia do miocárdio
2 débito cardíaco fixo
3 IC congestiva
Síndrome do debito fixo EA
Fase descompensada -> HVE não é suficiente para manter o DC -> baixa perfusão -> síncope relacionada a EA grave .
3 principais causas EA
(1) valva bicúspide congênita; (crianças)
(2) degeneração calcífica; (idosos)
(3) cardiopatia reumática crônica. (Adolescentes e adultos ; sexo masculino . - causa mais comum de doença mitro-aórtica. )
Tríade clássica dos sintomas de EA
Angina
Síncope
Dispneia
Pulso carotídeo EA
Pulso tardus (ascensão lenta e sustentada) e parvus (fraca amplitude) .
Ausculta EA
1 sopro mesossistólico
2 B4 ( contração atrial com mais vigor devido à HVE)
3 Hipofonese de B2 ( na calcífica )
4 Fenômeno de Gallavardin (irradiação interna do sopro aórtico ->mitral)
Eletro EA
Aumento da amplitude QRS e Padrão Strain ( infra ST com T negativa e assimétrica . )
Rx e ECO- Doppler na EA
RX : Cardiopatia dilatada apenas na fase descompensada .
Pode haver calcificações .
Eco : determina área ; aspecto ; grau de calcificação ,mobilidade ,gravidade e doenças associadas .
Cateterismo cardíaco na EA
Cateterismo é mandatório em adultos > 40 ou > 45 (mulher ) ; ou , > 35 com FR que vão ser submetidos a TROCA VALVAR .
Não existe TTO para EA sintomática .
Diuréticos e digital como paliativo . Os betabloqueadores estão contraindicados .
Indicação de troca valvar na EAo
1 Sintomáticos com EA grave ( AVA < 1 cm2)
2 Fração de Ejeção < 50 % .
Estenose tricúspide esta quase sempre associada à :
Estenose mitral , e mais comum em mulheres .
Sobrecarga de volume (2)
Insuficiência mitral ( sobrecarga ao átrio esquerdo ) e aórtica (sobrecarga ao VE.)
Mecanismos de compensação da IM (4)
1 aumento da complacência AE
2 aumento da complacência VE
3 redução da pós carga ventricular
4 aumento da pré carga ventricular ( + Vol. D final )
Lesão mitral aguda com fração regurgitante >50-60% :
Leva a um aumento da pressão de enchimento ventricular e pressão atrial, levando a uma grave síndrome congestiva pulmonar.
Principal causa de IM cronica em nosso meio?
Doença reumática .
Prolapso em 2 lugar
Principal causa de IM aguda ?
Infarto agudo do miocárdio .
Endocardite é a 2
Ausculta IM
3
B3 ( pela sobrecarga de volume crônica . )
Sopro sistólico
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