IC Flashcards
Principal etiologia da IC no Brasil
Cardiopatia isquêmica crônica , com frequência associada à HÁS.
Na IC,em sua maioria, ocorre dilatação/hipertrofia do VE compensatória. Essa resposta compensatória envolve ativação de : (3)
Sistema adrenérgico
Sistema R-A-A
Liberação ADH
I.C congestiva
uma parte do sangue fica estagnada na circulação venosa.
O consequente aumento na pressão venocapilar provoca extravasamento de líquido para o interstício.
Insuficiência cardíaca esquerda , geralmente (IVE), cursa com :
Congestão pulmonar
(dispneia,ortopneia,dispneia paroxística noturna ) .
Insuficiência cardíaca direita , geralmente (IVD), cursa com
Congestão sistêmica
Turgência jugular,hepatomegalia,ascite,edema mmii
IC sistólica ; alteração do ventrículo :
Dilatação (além do limite fisiológico) e FE ≤ 50 %.
IC sistólica ; consequências da baixa FE e dilatação : (2)
Baixo DC ;
Aumento do volume de enchimento .
e
Aumento da da pressão de enchimento ventricular (PEVE).
(Acúmulo de sangue das sístoles mal feitas; Sangue irá para os átrios e sist. venocapilar , causando congestão )
(Presença de B3 -> sangue bate no sangue do ventrículo .)
IC diastólica alterações no ventrículo :
FE>50% e ventrículo hipertrofiado .
IC diastólica ; consequência do enchimento restrito pela hipertrofia :
Elevação pressão de enchimento ( PEVE).
—Chega - sangue /
—Sangue encontra - pressão /
—PEVE aumenta pela hipertrofia concêntrica do ventrículo (restrição).
IC baixo débito. (3)
+ comum .
1 IC sistólica
2 IC diastólica
3 IC associada
2 principais causas IC sistólica e diastólica .
HAS e doença coronariana.
Sintomas da IC sistólica e diastólica são (semelhantes/distintos)
Semelhantes.
IC alto débito exemplos : 5
Tirotoxicose Anemia Cirrose hepática Sepse Beribéri
Paciente assintomático apresentando cardiomegalia no raio X de tórax, ou aumento nos diâmetros ventriculares e redução da fração de ejeção no ecocardiograma…
Como explicar?
1 - lei Frank-Starling (fisiológica/ + dilata + contrai)
2 - contratilidade dos miócitos remanescentes
3 - Hipertrofia ventricular esquerda (angiotensina II )
4 - Aumento da F.C ( sist. adrenérgico ; cronotropismo )
Perfusão (-) e edema instalado . Paciente sintomático . O que o coração vai fazer ?
Remodelamento cardíaco às custas de alteração genética .
1 (O gene supressor do DNA não deixa isso , e faz APOPTOSE , piorando a lesão cardíaca)
2 os mesmos mediadores neuro-humorais que inicialmente mantêm o paciente compensado (sistema adrenérgico, SRAA) passam a exercer efeito deletério sobre a própria função miocárdica.
Na fase sintomática da insuiciência cardíaca, o ventrículo trabalha com uma pós-carga elevada, devido a três fatores:
1) vasoconstricção arteriolar periférica;
(2) retenção hídrica,levando ao aumento do volume diastólico
ventricular;
(3) remodelamento cardíaco;
Sintomas : congestão pulmonar : 3
1 Dispneia ao esforço (1 sintoma).
2 Ortopneia
(O mecanismo envolve redistribuição de líquido, pelo decúbito dorsal , da circulação esplâncnica e dos membros inferiores para a circulação central)
3 Dispneia Paroxística noturna .
(acorda no meio da madrugada por uma crise de dispneia, que melhora após alguns minutos em ortostatismo ;está relacionado a congestão grave.)
EAP quadro :
Costuma aparecer quando a pressão capilar pulmonar>25mmHg
crise de taquidispneia e ortopneia, associada à insuiciência respiratória, às vezes com cianose central (hipoxemia grave).
Causa da síndrome congestiva sistêmica:
Falência de VD em decorrência da avançada disfunção de VE .
Insuficiência biventricular
síndrome congestiva sistêmica sintoma:
síndrome edemigênica e de congestão orgânica .
Síndrome de Baixo Débito sintomas : 5
fadiga muscular, indisposição, mialgia, cansaço, lipotímia.
A maioria dos sintomas é secundária à inadequada perfusão muscular durante o esforço físico.
Causa do emagrecimento :
Desbalanço entre o débito cardíaco e a demanda metabólica da musculatura esquelética ;
redução absorção intestinal pela congestão de mucosa ;
Causa da Caquexia :
Efeito catabólico de mediadores como o TNF-alfa, exageradamente aumentado na insuficiência cardíaca avançada.
Choque cardiogênico definição :
Extremo da I.C
hipoperfusão orgânica generalizada, associado à hipotensão grave (PA sistólica < 80 mmHg) que não responde à reposição volêmica.
I.C sistólica e diastólica precórdio , respectivamente :
B3 (sístole mal feita-> acumulo de sangue-> choque do sangue) e B4 (mais força para vencer a hipertrofia existente -> ruído)
Padrão respiratório encontrado em 30% das IC sintomáticas :
Cheynes Stokes
Apneia-hiperpneia
Causas comuns de IC sistólica : 4
HAS
Doença coronariana
Chagas
Valvopatias
Principal causa de IC aguda
1 infarto!!
Causas IC direita : 4
Estenose mitral
Cor pulmonale
TEP
HAP primária
RX -> cardiomegalia aponta para :
IC sistólica (dilatada)
VD e VE aumentado no RX :
VD -> coração sobe ( em bota) .
VE-> coração mergulha no diafragma .
Alterações pulmonares Rx da IC : 4
1 veias proeminentes no ápice pulmonar
2 linhas B de kerley
3 infiltrados intersticiais
4 derrame proeminente na direita
ECG
(Geralmente alterado)
Valor preditivo negativo > 90%
ECO-Doppler (4)
é o método mais útil para :
Confirmação diagnóstica,
Avaliação da etiologia
Perfil hemodinâmico
Prognóstico
————————————
Ex: (Saber o tipo {ex. FE<50 indica IC sistólica} e saber sobre o déficit de contratilidade {IC por HAS gera déficit global} )BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral):
Está elevado em Dispneia de origem cardiogênica.
Serve para dar diagnostico diferencial de dispneia em sala de emergência
Exames laboratoriais que tem que pedir na IC (7)
1 Hemograma 2 Glicose 3 Ureia 4 Cr 5 Na 6 K 7 Hormônios Tireoideanos
Classiicação Funcional NYHA
Classe I – Sem limitação às atividades cotidianas; mais de 6 METs na ergometria.
Classe II – Limitação leve; sintomas durante atividades cotidianas; 4-6 METs na ergometria.
Classe III – Limitação acentuada; sintomas com qualquer atividade, mesmo as mais leves que as do cotidiano; 2-4 METs na ergometria.
Classe IV – Incapacidade física; sintomas em repouso ou com mínimos esforços; não tolera a ergometria.
Estágios da ICC
Estágio A – Pacientes assintomáticos, mas sob alto risco de desenvolver disfunção ventricular, por apresentarem HAS, doença coronariana, DM, obesidade, etc.
Estágio B – Pacientes que já desenvolveram algum tipo de disfunção ventricular, mas continuam sem sintomas de ICC.
Estágio C – Pacientes sintomáticos com disfunção ventricular associada.
Estágio D – Pacientes sintomáticos em repouso, apesar de medicação otimizada e que internam frequentemente.
Presença de doença estrutural ventricular avançada.
cinco classes de drogas capazes de aumentar a sobrevida ESPECIFICAMENTE NA IC SISTÓLICA.
(IC “diastólica”) nenhum tratamento especíico mostrou prolongar a sobrevida…
São elas: 1 Inibidores da ECA; 2 Betabloqueadores; 3 Antagonistas da aldosterona; 4 Hidralazina + nitrato; 5 Antagonistas dos receptores AT1 da angiotensina II.
Indicações atuais dos IECA na Insuiciência Cardíaca
Todos os casos de IC sistólica, assintomáticos ou sintomáticos (salvo contraindicações).
Indicações dos Betabloqueadores na
Insuiciência Cardíaca:
-Todos os pacientes com IC sistólica, independente da classe.
- Doença isquêmica do miocárdio.
- Cardiomiopatia hipertrófica hereditária
sintomática.
observações Betabloqueadores na IC: (3)
(1) existem apenas 3 drogas
de primeira linha: carvedilol, bisoprolol e metoprolol;
(2) nunca iniciar com o paciente agudamente descompensado
(ex. : sinais e sintomas de congestação pulmonar e/ou sistêmica);
(3) tanto faz começar o tratamento com IECA ou BB.
Contraindicações formais Betabloqueadores na IC: (2)
1 Asma
2 Bradiarritmia.
Indicações atuais de antagonistas da
aldosterona na Insuiciência Cardíaca: (espironolactona)
- IC sistólica “sintomática” (classe funcional NYHA II a IV).
Contrandicações formais de antagonistas da
aldosterona na Insuiciência Cardíaca: (espironolactona)
K>5,5
Indicação da associação Hidralazina +Dinitrato (3)
Pacientes negros com IC, já em uso de IECA e betabloqueadores, nas classes II-IV.
Alternativa aos pacientes brancos com intolerância aos inibidores da ECA e aos antagonistas da angiotensina II .
Todo o paciente que permaneça sintomático apesar da terapia padrão
Indicações atuais dos antagonistas aT1 da angio II na Insuiciência Cardíaca
Pacientes com indicação de IECA, mas que não toleram o medicamento devido à tosse.
o agente inotrópico isolado mais potente para tratar a congestão pulmonar aguda, até mesmo em pacientes com IC sistólica crônica classe NYHA III ou IV que apresentam grave descompensação
Dobutamina
Indicação para o Transplante Cardíaco na IC
- Classe Funcional IV ou III/IV (objetivamente: < 3 METS no teste ergométrico), após otimização da terapêutica .
ps: estes pacientes têm uma sobrevida de 50% ou menos em um ano.
Diagnóstico de ICC:
2 MAIORES ou 1 MAIOR e 2 MENORES.
(Maior-> com ctz é IC)
(Menor-> “pode ser” IC)
Critérios maiores Framingham
- Edema agudo de pulmão.
- Dispneia paroxística noturna.
- Estertores pulmonares.
- Turgência jugular patológica.
- Reluxo hepatojugular.
- PVC > 16 cmH2O.
- Cardiomegalia no RX.
- Terceira bulha.
- Perda de peso > 4,5 kg em resposta ao tratamento.
Critérios menores Framingham
- Edema maleolar bilateral.
- Hepatomegalia.
- Derrame pleural.
- Dispneia aos esforços.
- Tosse noturna.
- Capacidade vital menor que 1/3 do previsto.
- Taquicardia > 120 bpm.
Medicação para compensar um paciente com IC congestiva
Furosemida
Mecanismo de ação diurético de alça :
+ excreção renal de Na e H2O
Digitálico 3 efeitos
Isotrópico positivo
Ação colinergica
Ação arritmogenica
Medicação contraindicada em IC diastólica pura
Digitálico
