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Cardio > Valvopatias > Flashcards

Valvopatias Flashcards

1
Q

Qual situação em que ocorre desdobramento de B1?

A

Corresponde ao atraso do 1o tempo da Bulha (fase tricúspide)
Pode ser fisiológico
OU
Pode ser observado em Bloqueio de Ramo Direito, quando há atraso na contração do VD.

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2
Q

Causas de hiperfonese de B1

A 
Estenose mitral (fechamento mais intenso da valva)
PR curto (contração ventricular precoce)
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3
Q

Causas de hipofonese de B1

A

Estenose mitral avançada (degeneração valvar acentuada)
Regurgitação mitral
Intervalo PR longo (BAV 1 grau)
Insuf cardíaca de baixo débito (hipo contratilidade)

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4
Q

Desdobramento fisiológico de B2

A

Inspiração > aumento do retorno venoso > atraso no fechamento da pulmonar

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5
Q

Causas de desdobramento fixo de B2

A

Atraso na ventricular direita:

  • Bloqueio de ramo direito
  • Disfunção ventricular direita
  • CIA
  • Estenose pulmonar
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6
Q

Causas de desdobramento paradoxal de B2 (ocorre na expiração ao invés da inspiração)

A

Atraso no início da sístole do VE (atrasando A2):

  • BRE
  • estenose aortica
  • disfunção ventricular esquerda
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7
Q

Causas de hiperfonese de B2

A

Componente A2: síndromes hiper dinâmicas, has, dilatação de aorta ascendente
Componente P2: hipertensão pulmonar, dilatação da artéria pulmonar

Na HP além de hiper fonética a bulha fica única, pela aproximação de P2 a A2

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8
Q

Hipofonese de B2

A

Componente A2: hipotensão arterial, estenose aórtica (ou calcificação dos folhetos)
Componente P2: estenose pulmonar

Obs. A esclerose do anel valvar aórtico, comum em idosos hipertensos, pode cursar com sopro sistólico semelhante a estenose aortica, porém leva a HIPERFONESE, não hipofonese como a estenose aortica

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9
Q

Causas de B3 audível

A

Sobrecarga volumétrica ventricular:

  • Insuf aortica cronica
  • Insuf mitral cronica
  • CIV
  • CIA

Redução de complacência ventricular:

  • Cmp hipertrofica
  • Cmp restritiva
  • Cmp dilatada

Descompensação da Insuf Cardiaca sistólica

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10
Q

Causas de B4 audível

A

Decorrente da vibração da parede ventricular produzida por vigorosa contração atrial

  • HVE concêntrica
  • doença isquêmica do coração
  • cmp dilatadas/restritivas
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11
Q

Classificação das valvopatias

A

A. Risco de valvopatia
B. Doença progressiva: disfunção moderada a grave
C. Assintomática grave: C1 - VD e VE compensados C2 - descompensação de VE ou VD
D. Sintomático grave

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12
Q

Classificação da estenose mitral

A

A - risco
B - estenose progressiva: área valvar > 1,5
C - Estenose grave assintomática: área valvar < 1,5
D - Estenose grave sintomática: área valvar < 1,5

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13
Q

Características semiológicas da estenose mitral

A

B1 hiperfonetica, estalido de abertura, ruflar diastólico com reforço pré sistólico (ocasionado pela contração atrial)

Obs. Quando há evolução do quadro para FA, o paciente perde o reforço pré-sistólico devido contração atrial ineficaz

Obs 2. A medida que a doença progride e que o anel valvar torna-se calcificado, ocorre hipofonese de B1 e ausência do estalido de abertura. Quanto mais próximo de B2, mais grave a EM.

Sopro diastólico (ruflar diastólico) - manobra de valsalva diminui o sopro

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14
Q

Manifestações clínicas de EM?

A

Poupa o VE

Aumento do AE:

  1. Fibrilação atrial > piora da congestão pulmonar (perda da contração atrial, redução do tempo de enchimento ventricular pela taquicardia)
  2. Rouquidão (Síndrome de Ortner ou Cardiovocal): compressão do laríngeo recorrente pelo aumento atrial
  3. Disfagia: compressão do esôfago pelo átrio esquerdo

Congestão Pulmonar:

  1. Dispneia: repercussão retrógrada do aumento pressórico do AE
  2. Insuficiência ventricular direita: casos mais graves - evolução da repercussão retrógrada

A hipertensão pulmonar significativa é considerada, ao lado da FA de início recente, um complicador importante da EM.

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15
Q

Tratamento farmacológico EM

A

Beta bloqueador ou bloqueador do canal de cálcio cardiosseletivo (verapamil e diltiazem)
Diuréticos

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16
Q

Indicações de intervenção cirúrgica

A

Pacientes sintomáticos (estágio D)
Assintomáticos mas com fator complicador: Hipertensão pulmonar significativa (PSAP > 50 em repouso e > 60 ao esforço) e/ou Fibrilação atrial de início recente

Nos casos de EM degenerativa, pelo risco cardiovascular aumentado dos pacientes (idosos), opta-se por iniciar com tratamento farmacológico, reservando o tratamento cirúrgico pra casos refratários, uma vez que a intervenção percutânea não tem bom resultado, sendo necessário realizar cirurgia aberta.

17
Q

Modalidades de intervenção

A
  • Valvoplastia mitral por cateter-balão: indicada para EM de etiologia reumática

Pré requisitos: Escore Block < 8 e Escore de Cormier < 2

Contraindicações: trombo em AE, insuf mitral moderada a importante, fenômeno embólico recente, necessidade de outra cirurgia cardíaca no mesmo tempo cirúrgico (ex. Revasc)

  • Comissurotomia ou Troca Valvar (cirurgia aberta): pacientes com contraindicação a modalidade percutânea e pacientes com doença valvar degenerativa
  • Implante valvar mitral transcateter: alternativa para doença degenerativa com contraindicações ao procedimento aberto
18
Q

Causas de Insuficiência Mitral

A

Agudas: rotura de cordoalha, endocardite infecciosa, iam
Crônicas: síndrome de prolapso mitral (degeneração mixomatosa da valva), sequela de febre reumática (retração dos folhetos e do aparelho subvalvar), doença isquemica do miocárdio (comprometimento do músculo papilar), IC sistólica e calcificação senil do anel mitral.

19
Q

Classificação da IM

A

Primária: degenerativa
Secundária: funcional - doenças que levam a dilatação do VE e causam deformidade da valva mitral com insuficiência

A: risco de IM - fração regurgitante (FR) < 20 e Jato Regurgitante (JR) ausente
B: IM progressiva - FR < 50 e JR < 60 ml
C: IM grave assintomática - FR > 50 e JR > 60
D: IM grave sintomática (mesmos parâmetros, com sintomas)

20
Q

Características semiológicas de IM

A

B1 hipofonética, B2 pode ser hiperfonética, presença de B3 (sobrecarga de volume do VE), sopro holossistólico - aumenta com o handgrip

21
Q

Quadro clínico IM

A

Jato regurgitante > aumento de volume do AE > Fibrilação atrial e Congestão pulmonar retrógrada (semelhante a EM)

Sobrecarga de volume do VE (receptáculo do volume regurgitado no ciclo anterior) > Insuficiência cardíaca

Obs. Como há ejeção de sangue anterograda e retrógrada, geralmente a FE do VE encontra-se superestimada, camuflando a disfunção ventricular

Fatores complicadores:

  • disfunção sistólica com FE < 60% e dilatação da câmara com DSVE > 40mm;
  • FA de início recente
  • Hipertensão Pulmonar (PSAP > 50 em repouso ou 60 no esforço)
22
Q

Tratamento da IM

A

Farmacológico para os sintomáticos

Indicações de intervenção:

  • Pacientes sintomáticos
  • Assintomático mas com fatores complicadores: FEVE entre 30 e 60 e/ou DSVE > 40mm

Técnica de escolha: Valvoplastia
(Melhores resultados quando a insuf é associada ao prolapso do folheto anterior da valva)

A troca valvar fica restrita a pacientes que não podem ser submetidos ao procedimento conservador

Resultados menos favoráveis na valvopatia reumática

23
Q

Classificação da Estenose Aortica

A

A - Risco de EA
B - EA progressiva: área valvar preservada porém com gradiente transvalvar - Leve < 20 / Moderada 20 a 39
C - EA grave assintomática: área valvar < 1, gradiente > 40
D - EA grave sintomática

Obs. Nos casos de Lesão de baixo fluxo (<1cm) e baixo gradiente com FE também baixa < 50% deve-se realizar ecott sob estresse com dobuta para definir se o gradiente transvalvar é realmente baixo ou se deve-se apenas a disfunção ventricular associada, o que determina a real gravidade da lesão valvar

24
Q

Causas de EA

A
  1. Estenose calcifica (degenerativa) - mais comum;
  2. Valva aortica bicuspide (congênita);
  3. Sequela de febre reumática
25
Q

Características semiológicas de EA

A

B2 hipofonética, presença de B4 - hipertrofia ventricular, sopro mesossistólico (em diamante) - com irradiação para fúrcula e carótidas (reduz com a diminuição do retorno venoso), desdobramento paradoxal de B2, pulso parvus e tardus (baixa amplitude duração prolongada), fenômeno de Gallavardin

26
Q

Manifestações clínicas de EA

A

Tríade clássica:

  1. Angina: hipertrofia do VE > aumento de demanda de O2 pelo músculo cardíaco + compressão das coronárias intramurais
  2. Síncope: Débito cardíaco fixo > redução do fluxo sanguíneo cerebral em situações de demanda aumentada
  3. Insuficiência cardíaca: principalmente diastólica, em decorrência da hipertrofia ventricular (disfunção sistólica é mais tardia) - principal sintoma é a dispneia

Fatores complicadores:

  • FE < 50% e/ou marcadores de mau prognóstico: AVA < 0,7cm, velocidade máxima do jato aórtico > 5m/s, gradiente médio transvalvar > 60
  • Teste Ergométrico alterado
27
Q

Indicações de intervenção na EA

A

Estágio D: sintomáticos com EA grave
Estágio C2: assintomático com EA grave + FE < 50%
Estágio C1 (FE preservada) mas que precisam realizar outra cirurgia cardíaca

28
Q

Tratamento da EA

A

O tratamento medicamentoso é frustro e deve ser utilizado com cautela

Tratamento cirúrgico: troca valvar

  • TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation): modalidade de escolha para pacientes de alto, intermediário e baixo risco se maiores de 70 anos.
  • Troca cirúrgica convencional: < 70 anos e/ou baixo risco.

Obs. A Valvoplastia por balão (semelhante à utilizada para o tto da estenose mitral) pode ser considerada uma ponte terapêutica para os procedimentos definitivos ou como tto paliativo para os casos que não podem ser submetidos a troca valvar.

29
Q

Causas de insuficiência aortica

A

IA aguda: endocardite, dessecção de aorta

IA crônica: doenças aneurismaticas (Marfan, Takayasu, aortite sifilítica) e doenças valvares (febre reumática)

30
Q

Classificação da IA

A

A - Risco de IA
B - IA progressiva:
FR < 30 e JR < 25% do trato de saída do VE - leve
FR 30-49 e JR 25-64% do trato de saída do VE - moderada
C - IA grave assintomática: FR > 50 e JR > 65%
D - IA grave sintomática

31
Q

Características semiológicas da IA

A

Ruído de ejeção aórtico, B3, sopro protodiastólico aspirativo, sopro sistodiastolico, sopro de Austin Flint - semelhante ao ruflar diastólico da estenose mitral, decorre do fechamento parcial da valva mitral pelo efeito mecânico do jato regurgitante aórtico batendo no folheto anterior da valva = estenose mitral funcional (porém não cursa com as demais características da estenose mitral)

32
Q

Manifestações clínicas IA

A

Aumento da pressão do VE > dilatação excessiva > IC
Isquemia bradicardico-dependente: aumento do tempo diastólico durante bradicardia (ex. Sono) > aumento da fração regurgitante > diminuição da pressão intraortica > redução do fluxo sanguíneo coronariano

33
Q

Tratamento da IA

A

Medicamentoso: vasodilatadores periféricos - facilitar escoamento do sangue do VE

Indicações de intervenção:

  • pacientes sintomáticos
  • assintomáticos com FE < 50% ou disfunção diastólica com DSVE > 50 ou indexado > 35
  • pacientes com IA grave que necessitem de cirurgia por outra causa associada

Procedimento de escolha: troca valvar aberta (poucas evidências de benefício de TAVI)

34
Q

Insuficiência e estenose tricúspide

A 
Secundária a sobrecarga do VD por hipertensão pulmonar 
Sopro holossistolico (semelhante ao da insuf mitral), porém aumenta a intensidade com a inspiração profunda (Rivero-Carvalho positivo)
Alteração do pulso venoso (alta amplitude)

Estenose é rara e geralmente ocorre como sequela de febre reumática - turgência patológica, ascite cardiogênica, B1 hiperfonetica com ruflar diastólico e e reforço pre sistólico (semelhante a estenose mitral), que aumenta a inspiração

35
Q

Insuficiência e estenose de valva pulmonar

A

Insuficiência: causada por hipertensão pulmonar. Presença de sopro de Gram-Steel: sopro diastólico aspirativo, semelhante ao da insufic Aortica, porém aumenta a intensidade a inspiração (Rivero Carvalho positivo)

Estenose: estenose congênita

Obs. Os sopros de lesões valvares à direita se intensificam com a inspiração profunda (Rivero-Carvalho), devido aumento do retorno venoso para o coração direito

Cardio (2 decks)

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