Urinorganerne - Færdig Flashcards
Forklar, hvad der kendetegner et akut nyresvigt
Oliguri og anuri (nedsat urinproduktion), da celler svulmer op - grundet kapsel kan de ikke svumle ud af, svulmer derfor ind i nyren –> intrarenale tryk stiger, urin kan ikke komme ud. Azotæmi (N-holdige affaldsstoffer i blodet). Akut nyresvigt ofte reversibelt, som regel uden sekundære non-renale læsioner.
Forklar, hvad der kendetegner et kronisk nyresvigt
Langvarig uræmi (øget urinproduktion), da celler er nekrotiske –>nedsat resorption. Er oftest irreversibel, og tit ses sekundære non-renale læsioner
Hvilken form for nefritis viser den skematiske tegning?
Glomerulonefritis (Diffus udbredelse - der kan evt. være petecchier, men ellers ses ingen læsioner)
Forklar årsagen til, hvorfor pyelonefritter ofte har en forkærlighed for nyrens poler
Nyrepapiller har forskelligt udseende; centralt enkelte og spidse. I polerne er papillerne sammensatte, og derfor er der et “fladere”/åbent mellemstykke imellem de sammenvoksede papiller –> mere følsomme overfor bakterier, der bliver først med tilbage ved eks. reflux af urin (ascenderende infektioner).
Beskriv udtrykket “Embolisk nefritis” i forhold til patogenese, distribution, lokalisation, ætiologi og udseende
Embolisk patogenese, “tilfældigt” at nyrer rammes, dissemineret, bilateral, lokaliseret til cortex, ætiologien: Bakterier eller evt. parasitter (helminther). Ses som abcesser eller nonsupp., sfæriske processer (granulomer). Differential diagnose til interstititiel nefritis, som har anden patogenese.
Beskriv udtrykket “Interstititiel nefritis” i forhold til patogenese, distribution, lokalisation, ætiologi og udseende
Hæmatogen patogenese, agens specifikt efter nyren, bilateral, dissemineret, lokaliseret til cortex. Ætiologien er bakterier, virus, immunkomplekser eller parasitter (især protozoer). Ses som nonsupp., sfæriske processer (granulomer), eller radiære infiltrationer, der løber parallelt med nefronerne. Ved voldsomme forandringer = konfluens imellem infiltrationer. Differential diagnose til embolisk nefritis, men anden patogenese
Nævn de mest hyppige bakterier, der leder til Interstitielle nefritter
- E. Coli (White spotted kidney hos kalve)
- Leptospira interrogans (Leptospirose)
- Mycobacterium
Nævn de tre hyppigste ENDOGENE nefrotoksiner
- Hæmoglobin (ved øget hæmolyse)
- Myoglobin (Fra muskler ved rhabdomyolyse, dvs. nedbrydelse af muskler med myoglobinudskillelse i urin)
- Galdefarvestoffer (Ved Ikterus)
Beskriv lidelsen “Polycystisk nyresyndrom”
(Cystenyrer). Oftest medfødte og bilaterale (i begge nyrer). Kan forekomme sporadisk, eller være genetisk (eks. hos perserkatte, hvor cystenyrer findes som autsomal dominant). Nyrerne er sæde for multible cyster. Samtidig med cystenyrer kan der også være cyster i andre organer (primært lever og pancreas)
Nævn kort de forskellige former for sygdomme, der kan ramme glomeruli
- Glomerulitis (Viral, Bakteriel, Kemisk, Immunmedieret)
- Amyloidose
- Lipidose
Beskriv den patoanatomiske diagnose “Leukolymfocytær pyelonefritis” hos svin, samt agens og differential diagnose
Mange lymfocytter til stede. Kun svin, kan være akut, subakut, kronisk eller kronisk aktiv, fortrinsvis polerne. Læsioner er runde på overflade, hvidt centrum, mørkere kant. Ej lige store, snitflade er stribet med parallelle rander. Medulla kan være ødematøs og indeholde blødninger.
AGENS: E. coli
DIFFERENTIAL DIAGNOSE: Lymfosarkomer (ens på nyrens overflade)
Forklar lidelsen “Uræmi”
Dyret intoksikeres af urea/ammoniak. Dehydrering, påvirker elektrolytbalancen, giver uræmisk acidose. Uræmiske læsioner, evt: Øget vaskulær permabilitet –> lungeødem, fibrinøs pericarditis. Vaskulære nekroser, tromboser (endotelskader), anæmi, mineralisering og osteodystropia Fibrosa, aflejringer
Forklar hvorfor der ved en immunmedieret glomerulonefritis er nogle immunkomplekser, der optages af mesangialceller, og hvorfor der er nogen, der går igennem basalmembranen
Afhænger af størrelsen. De større immunkomplekser kan ikke passere basalmembranen, og kommer derfor ikke ind i glomeruli. I stedet kan mesangialcellerne komme til dem, og fagocytere dem.
De mindre komplekser kan komme igennem basalmembranen –> skader i glomeruli –> øget permabilitet, da basalmembran ødelægges, og flere og flere immunkomplekser kan komme ind.
Forklar hvad der sker ved en Nefrotoksisk, tubulær nekrose (nefrose, både akut og kroniske form), samt de hyppigste årsager til denne
Rammer især prox. tubuli, basalmembraner intakte. Som reaktion ses enzymbinding –> membran- og mitochondrie-beskadigelse. Krystaldannelse, induktion af vasokonstriktion.
- Akut nefrotoksisk nefrose: Død, udvikling til kronisk fase eller heling
- Kronisk nefrotoksisk nefrose: Evt med akut fase, død eller end-stage nyrer. Nefrontab for stort til regeneration.
Hyppigste årsager: Okratoxin (mykotoksin), agern (tannin), oksalat (bl.a. fra rababer), tungmetaller (bly, gamle dage)
Nævn de hyppigste mulige virale agens ved en glomerulitis
- HCC (smitsom leverbetændelse hos hund)
- Cytomegalovirus (svin)
- EVA (Equin viral arteriitis, hest)
- Svinepest (svin)
Forklar hvor man makroskopisk ser, at der er dannet P/Ca-komplekser i kroppen, samt hvad i nyrerne, der kan lede til dette
Krystaldannelse i bløddele, bl.a. i lungerne.
Skader på nefroner leder til nedsat udskillelse af P. P og Ca altid er i balance (I blodet: Ca x P = 1?), øget mængde P –> fald i Ca (bindes i komplekser) –> de krystaller, der ses som mineraliseringer i bløddele. Desuden øget PTH-produktion, hyperparathyroidisme
Hvilken form for nefritis viser den skematiske tegning?
Pyelonefritis
(Multifokal distribution, polært placeret grundet den ascenderende patogenese)
Beskriv lidelsen “Hydronefrose”, samt årsager og mulig differential diagnose
Hydronefrose = dilation af nyrebækken/pelvis/calices grundet obstruktion i urinvejene, men persisterende glomerulær filtration –> øget hydrostatisk tryk –> atrofi og cystisk forstørrelse af nyrer. Uni- eller bilateral, afhængigt af placering af obstruktion (pelvis, ureter, vesica, urethra).
- Årsager: Medfødt, inflammation, urolithiasis, lejeforandringer af vesicae, neoplasi
- Differential diagnose: cystenyrer, men med hydronefroe er alle “udvidelser” i nyren er sammenhængende.
Forklar, hvad der udover øget PTH og forhøjet P eller Ca, kan lede til udfældning af P/Ca-krystalkomplekser i bl.a. nyrerne
Carcinomer i analkirtler: Der ses ofte dannelse af PTH like peptide –> virker som PTH, leder derfor til mobilisering af Ca fra bl.a. knoglerne –> krystalkomplekser dannes, og udfældes i bløddele (Paraneuroplastisk syndrom)
Nævn de to typer af tubulære nekroser der findes (opdeling er efter årsag)
Tubulær nekrose (nefrose):
- Iskæmisk (akut forløb): Tubulorrhexis (tubuliceller rammes, ødelæggelse af basalmembran), fibrose ved regeneration
- Toksisk (akut eller kronisk forløb): intakt basalmembran, mulighed for regeneration af tubuli.
Forklar hvordan man kan beskrive nyrecyster (årsag, antal, oprindelse)
- Medfødte eller erhvervede:
- Inflammation, defekt basalmembran, epithel hyperplasi eller - dysplasi (=fejludvikling).
- Solitære eller multiple (=cystenyrer)
- Udgangspunkt/oprindelse: Fra Tubuli, Bowmannske kapsel eller samlerør
Nævn de 7 mest hyppige agens, der leder til en pyelonefritis
- Corynebacterium spp. (køer)
- Actinobaculum suis (søer)
- E. Coli (White spotted kidney hos kalve, leukolymfocytær hos svin)
- Streptokokker
- Staphylokokker
- Pseudomonas
- Klepsiella
Forklar det specielpatologiske udtryk “Mugnefrose”, samt hvad den hyppigste årsag til dette er (Mycotoksisk nefropati)
Mugnefrose = nyre, der er ramt af nefrotoksisk mycotoxin. Ventralt altid ses meget større påvirkning af nyren, end dorsalt. Forandringer: fibroserede, atrofi af nefroner, evt. meget små cystiske dilationer, der ligner “huller” i nyrens overflade.
Hyppigste årsag; Okratoxin fra muggent foder.
Beskriv udtrykket “Pyelonefritis” i forhold til patogenese, distribution, lokalisation, ætiologi og udseende
Ascenderende, multifokalt distribueret, uni- eller bilateral, ofte polær, lokaliseret til både cortex, medulla og evt. pelvis. Ætiologi er bakterier (ofte E.coli). Radiære infiltrationer, der løber parallelt med nefroner. Ved voldsomme forandringer = konfluens. Differentialdiagnose til interstitiel nefritis, men forskellig fordeling + patogenese
Nævn de mulige årsager til, at der opstår en immunmedieret glomerulonefritis
Kræver en “trigger” , som leder til dannelse af immunkomplekser (Type II eller III), der udfældes i nyrerne. Mulige årsager:
- Kroniske infektioner (eks. pyometra, rødsyge, PCV2)
- Autoimmunesygdomme (eks. SLE = tilbagevendende infektion i bindevæv, gigtsygdom)
- Tumorer
- Ukendt ætiologi (ofte)
Nævn de hyppigste agens, der kan give en embolisk nefritis
- Actinobacillus equuli (føl)
- E. Rhusiopathiae (Rødsygebakterien, ej purulent)
- T. Pyogenes (kvæg)
- Streptokokker (kvæg)
- Pasteurella spp. (hund, kat)
NB! er emboliske, ikke specifikt på nyrerne - derfor ofte læsioner andre steder i kroppen samtidig med, at nyrerne rammes.
Beskriv det patoanatomiske udseende af en AKUT og KRONISK Tubulær Nekrose (Nefrose)
- Akut: svulne nyrer, fugtige og blege. Evt. Stribede og med blødninger
- Kronisk: Lyse, enten forstørrede eller formindskede, fibroserede
Hvilken form for nefritis viser den skematiske tegning?
Embolisk nefritis
(Tilfældige henkastninger, sfæriske processer der enten er purulente eller non-purulente)
Forklar hvad der sker ved en iskæmisk tubulær nekrose (nefrose), samt hvordan en sådan kan lede til akut nyresvigt
Altid akutte. Død, evt. heling (med fibrosering). Prox/dist. tubuli følsommest (højest iltforbrug). Svulne, vakuoliserede, afstødte epithelceller –> Tubulær backleak af urin (afstødt epithel –> obstruktion) –>interstitielt ødem –> anuri/oliguri –> AKUT NYRESVIGT. Renin-angiotensionsystem aktiveres–> fald i GFR –> anuri/oliguri.
Nævn nyrernes vigtigste funktioner
- Udskiller affaldsstoffer
- Regulerer væske- og elektrolytbalancen
- Regulerer pH
- Producerer hormoner (Renin, calcitriol, prostaglandiner)
Forklar hvordan en nyrelidelse kan lede til hyperparathyroidisme
Fald i antal nefroner –> udskillelse af P falder –> hyperfosfatæmi. Grunder balance mellem P og Ca –>l fald i serum-Ca++ (P/Ca danner komplekser) –> stigning i PTH for at normalisere Ca++-niveau. Da nyre fortsat ikke udskiller P normalt –> hyperparathyroidisme.
Fald i antal nefroner leder samtidig til fald i renal calcitriol-syntese (Vit. D3), som også leder till øget PTH-produktion, da calcitriol bl.a. indgår i optagelse af Calcium fra tarmen.
Hvilken form for nefritis viser den skematiske tegning?
Interstitiel nefritis
(Dissemineret udbredelse, radiære infiltrationer)
Beskriv udtrykket “Glomerulonefritis” i forhold til patogenese, distribution, lokalisation, ætiologi og udseende
Hæmatogen patogenese, diffust distribueret, bilateral. lokaliseret til cortex. Ætiologien er stort set altid immunkomplekser (alternativt virus), ødem, diffuse infiltrationer og fibrose. Ingen processer, evt. petecchier (hver petecchie = en glomeruli).
Forklar hvad “Nefrokalcinose” betyder, samt hvilken “ond cirkel” det kan indgå i.
Nefrokalcinose = forkalkninger i nyrerne, eks. grundet hyperparathyroidisme.
Indgår i en cirkel, der forværrer nyrernes tilstand hele tiden. Kan eks. starte med tab af nefroner –> Hyperfosfatæmi –> Hyperparathyroidisme –> nefrokalcinose –> tab af nefroner osv. Så forkalkninger, der kommer grundet tab af nefroner, vil lede til tab af endnu flere nefroner - forkalkninger med anden årsag kan også starte cirklen.
Forklar, hvad aflejring af immunkomplekser afhænger af
- Antigen/antistofforholdet
- Størrelsen (har betydning for, om komplekserne kan krydse basalmembranen)
- Aviditet (syre/basers forhold til hinanden)
- Ladning
- Karpermabilitet
Forklar hvad der sker patologisk, når der lagres immunkomplekser i nyren/glomeruli
Komplekserne aktiverer komplement –> frigørelse af anafylaktoksiner –> øget karpermabilitet, og dermed øget aflejring af immunkomplekser, da flere kan komme ind –> Immigration af granulocytter –> frigører enzymer –> vævsbeskadigelse, glomerulonefritis –> filtrationsbarriere ødelægges, der lækkes fibrin og plasmaproteiner ud i Bowwmanske kapsel
Forklar hvordan glomerulære læsioner kan lede til udviklingen af “Det Nefrotoksiske Syndrom”
Når der forekommer glomerulære læsioner –> proteinuri (dvs. tab af protein, især albumin, i urinen) –> hypoproteinæmi –> Nedsat kolloidosmotisk tryk –> ødem, ascites, hydrothorax
= Dette betegnes som “Det nefrotoksiske syndrom”
Nævn de to årsager, der kan lede til hyperfiltration (øget filtrering pr. nefron), samt den mulige konsekvens af dette
- Stigning i blodtryk
- Fald i antal nefroner
Konsekvensen kan være stigning i proteintab pr. nefron, og skade på de resterende nefroner, når mængden der skal filtreres overskider deres evner. Tab af nefroner/yderligere fald i nefroner–> øget hyperfiltration –> yderligere nefronskade–> uræmi –>død
Forklar lidelsen “Amyloidose”, samt hvilke forandringer der ses i og udenfor nyren.
Ofte sekundært til kroniske inflammationer, eller idiopatisk (hund, kat). Nogle racer mere ramte (perser, beagle, shar pei). Amyloid (oftest Serum Amyloid A) lagres i glomerula, marven (kat), evt. tubulære basalmembraner.
Forandringer: Tubulær + glomerulær atrofi, fibrose, papilnekrose (kat) og mineralisering. Gulfarvning af nyren. Non-renalt ses tromboser
Nævn de hyppigste former for neoplasi, der forekommer i nyren
- Nephroblastom (slagtesvin - fra mesenchymalceller. Muticentrisk oprindelse, benigne)
- Lymfosarkom (kat, svin, hund - kan invadere en nyre, så der næsten ikke er nyrevæv tilbage)
- Adenomer (godartet, fra kirtelepithel)
- Karcinomer (ondartet, fra epithel)
- Metastaser
Nævn de lidelser, der hyppigt fører til renal fibrose (end-stage nyrer, nefrosklerose)
Glomerulære, tubulære eller interstitielle læsioner:
- Glomerulonefritis
- Tubulær nekrose
- Interstitiel nefritis
- Pyelonefritis
- Familiær nfropati (arvelige nyrelidelser: renal dysplasi, amyloidose, tubulære dysfunktioner, cystenyrer, glomerulære læsioner)
Beskriv det makroskopiske og mikroskopiske udseende af en “End-Stage” nyre
- Makroskopisk: Blege, skrumpede. Forøget tekstur (grundet fibrose), uregelmæssig overflade
- Mikroskopsik/histologisk: Fibrose, glomerulosklerose (=ardannelse i glomeruli), cyster, forkalkninger
Beskriv det mulige makroskopiske udseende af en nyre med hæmorragi
- Petecchier, ecchymoser
- Vasculitis, vaskulære nekroser og traumer
- Uspecifikke blødninger:
- Schok
- evt. ved slagteblødninger (ej patologisk)
- Specifikke blødninger:
- Glomerulonefritis (immunmedieret)
- Septikæmiske tilstande
Beskriv lidelsen “Renal kortikal nekrose”
IKKE det samme som tubulær nekrose. Skyldes hypotension(hypoperfusion) eller schok.
- Schok: Septikæmi eller endotoksæmi –> endothelbeskadigelse –> aktivering af koagulationssystemet –> Schwarzmans reaktion (= 2. gangs påvirkning med eks. toksin, der ses meget voldsommere inflammation med blødning, end ved første påvirkning).
- Hypotension: Hypotension –> adrenalinfrigørelse + aktivering af renin-angiotensinsystemet –> vasokonstriktion i nyrebark –> kortikal hypoperfusion –> kortikal hypoksi –> kortikal nekrose. Ingen vasokonstriktion i marven ved denne mekanisme, derfor kun barken der rammes (cortex)
Forklar, hvad der adskiller “Renal kortikal nekrose” fra en “Akut tubulær nekrose”
- Renal kortikal nekrose:
- Alle strukturer i barken rammes
- Der ses evt. tromber i blodkar
- Skyldes langvarig iskæmi, evt. langvarig hypoksi
- Akut tubulær nekrose:
- Rammer kun tubuli
- Der ses ingen tromber
- Hypoksi og evt. iskæmi kortvarigt
Forklar, hvordan man kan opdele infarkter i nyren
- Aseptiske (cikatrice) eller septiske (ofte abcesser)
- I barken eller i bark og marv
- Akutte (hæmorragiske), subakutte eller kroniske
Forklar hvad der hos henholdsvis kvæg, kat og hest hyppigst giver infarkter i nyren
- Kvæg: Pyæmi med Arcanobacterium Pyogenes
- Kat: Ved kardiomyopati (hjertelidelser, nedsat blod til nyrerne)
- Hest: Fejlvandrede Strongylus Vulgaris
Nævn de forhold, der kan lede til papilnekrose (renal medullær nekrose)
- Primær papilnekrose: Uden andre forandringer i nyren
- Behandling med eks. NSAIDs: hæmmer PGE2 + PGI2 i marv –> ingen redistr. af blod til marv/pelvis –> papilnekrose grundet iskæmi
- Sekundær papilnekrose, sekundært til:
- Forandringer i barken
- Amyloidose
- Pyelitis (pyelonefritis)
- Urolithiasis (nyresten)
- Hydronefrose
Nævn de hyppigste udviklingsforstyrrelser, der kan forekomme i urinvejene (ureter, vesicae)
- Ureters:
- aplasi (mangelfuld udvikling af væv), atresi (manglende kanaldannelse), stenoser (forsnævring)
- Ektopi (fejlagtig placering)
- Duplicitet
- Vesicae (blæren):
- Persisterende urachus (gang imellem blære og umbilicus)
- Divertikel (udposning på blæren)
Nævn de forskellige former for urinsten (Urolithiasis) der findes
- Struvit (kat, hund, kvæg, får) - forhøjet pH
- Karbonat (kvæg, får) - Forhøjet pH
- Silikat (kvæg, får)
- Oksalat (får, hund) - for lav pH
- Urat (dalmatinere, grise)
Nævn de hyppigste årsager til, at der opstår urinsten (urolithiasis)
- pH-ændringer
- Infektioner
- Fodertype
- Dehydrering
Beskriv lidelsen “Feline Urological Syndrome” (FUS, LUTD), samt den typiske patient
Multifaktoriel sygdom, der ses dannelse af struvitkrystaller. Den typiske patient er kastreret han, 2-4 år gammel, overvægtig, som får for meget tørfoder og for lidt motion.
Nævn de sekundære komplikationer, der kan opstå ved urolithiasis/urinsten
- Traume
- Inflammation
- Hydronefrose (ved obstruktion)
- Ruptur af vesicae/blæren
- Ruptur af urethra
- Dannelse af urinflegmine
- Dannelse af urinfistel
Nævn de forskellige former for traume, der kan forekomme i forbindelse med vesica urinaria (blæren)
- Ruptur
- Kompression
- Dislokation (eks. ved brok eller prolaps/ruptur af uterus)
- Retroflexion (tilbageløb)
- Krængning (går ind i sig selv)
Nævn de typiske årsager til inflammation i urinvejene
- Kemisk
- Viralt (herpesvirus)
- Bakterielt
- Corynebacterium renale, cystitidis, pilosum (kvæg)
- Actinobaculum suis (søer)
- E. Coil
- Streptococcer
- Stafylococcer
- Klebsiella
Forklar hvad ordene “Ureteritis”, “Urocystitis” og “Urethritis”
- Ureteritis = Inflammation i ureter
- Urocystitis = Inflammation i blæren
- Urethritis = Inflammation i urethra
Nævn de hyppigste neoplasmer, der kan findes i forbindelse med urinvejene
- Papillomer
- Karcinomer (udgående fra epithel): Fra pladeceller, adeno eller udifferentieret. Hyppigst overgangskarcinomer (transitorisk)
- Mesenchymale tumorer
- Rhabdomyosarkom
- Leiomyom
- Fibrom
Nævn de mest hyppige vira, der leder til interstitielle nefritter
- PCV 2
- FIP
- PRRS (Arterivirus)
- Herpesvirus
- Adenovirus
