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Patho clinique > Urinaire > Flashcards

Urinaire Flashcards

1
Q

Quels sont les conséquences générales d’insuffisance rénale

A

augmentation de déchets sanguins
débalancements de pH (acidose métabolique)
débalancement hydrique et électrolytes
dysfonctionnement endocrinien

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Q

Quoi les 2 formes d’insuffisance rénale selon la chronicité ?

A

aiguë: réversible, anurie/oligurie

chronique: irréversible, polyurie

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3
Q

Quelles sont les 3 formes possibles d’insuffisance rénale

A

pré-rénale, post-rénale et d’origine rénale

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4
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance d’origine rénale ?
Quelles sont les affectations

Est-ce que c’est fréquent? Quelle condition ça prend?

A
  • glomérulonéphrite
  • néphrose tubulaire
  • pyélonéphrite
  • infarctus massif et bilatéral

que 75% des néphrons soient détruits pour

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5
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance post rénale?

Quelles sont les causes possibles?

A

suite à une obstruction du flot sanguin = diminution de l’élimination de l’urine
calculs, néoplasmes et hypertrophie prostatique

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6
Q

Quelles sont les causes d’insuffisance pré-rénale?

Quelles sont les causes possibles?

A

diminution de la perfusion rénale = diminution de la production d’urine

déshydratation, insuffisance cardiaque et choc

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7
Q

Qu’est-ce que l’urémie?

Quelle est la cause

A

augmentation de l’urée dans le sang

insuffisance rénale

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8
Q

Quelles sont les lésions extra-rénales possibles avec l’urémie?

A
  • oedème pulmonaire, péricardite fibrineuse = à cause augmentation de perméabilité vasculaire
  • stomatite et gastrite (colique) = à cause sécrétion
    • stomatite: inflammation + ulcères de la muqueuse buccale
  • ulcération et thrombose (aorte et oreillette) = dommage endothéliale
  • anémie (augmente fragilité érythrocytaire et diminue production érythropoïétine
  • minéralisation des tissus mous + ostéodystrophie fibreuse (à cause métabolisme altéré de Ca et P)
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9
Q

Que favorise les ulcères ?

A

thrombus = vu que endothélium est absent (à cause de l’ulcération)

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10
Q

Condition endocrinienne causée par l’insuffisance rénale ?

A

hypertrophie de la parathyroïde
mécanisme: réduction de l’activation de la vit D par les reins = hypocalcémie + excrétion inadéquate de phosphore = donne des cristaux insolubles dans le corps
hyperparathyroïdisme

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11
Q

Quelle est la particularité de la forme du rein chez les espèces de base?

A

Bo: reins lobulés avec plusieurs papilles
Ca: une seule papille
Po: plusieurs papilles

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12
Q

Par quoi est qualifié des foyers foncés sur un rein macro?

A

glomérulonéphrite

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13
Q

Quand peut-on voir un rein pâle macro?

A
  • ischémie
  • dégénérescence
  • néphrites interstitielles aiguës
  • glomérulopathie avec tubulonéphrose secondaire
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14
Q

est-ce que le volume du rein est augmenté ou diminué dans :

  1. condition aigue
  2. condition chronique
A
  1. augmenté

2. diminué

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15
Q

Est-ce que les biopsies rénales sont souvent faites?

A

non, pcq grand risque d’hématome

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16
Q

Maladie congénitale et héréditaire rénale ?

A
  • agénésie rénale
  • hypoplasie rénale
  • dysplasie rénale
  • rein en fer à cheval
  • rein en position anormale
  • kystes rénaux congénitaux
  • maladie rénale polykystique
  • néphropathie juvénile progressive
  • autres maladies héréditaires…
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17
Q

Qu’est-ce que agénésie rénale ?

A

absence de développement de 1 (unilatérale, partielle) ou des 2 reins (bilatérale, totale)

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18
Q

Qu’est-ce que l’hypoplasie rénale?

A

formation d’un nb insuffisant de néphrons, lobules et calices à la naissance (développement incomplet)
peut être uni ou bilatérale

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19
Q

Qu’est-ce que la dysplasie rénale?

A

différenciation anormale du parenchyme
néphrogenèse anormale (différenciation non synchronisée des néphrons, persistance des conduits métanéphriques et du mésenchyme primitif

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20
Q

Rein en fer à cheval *

A

occasionnel et sous clinique
résulte de la fusion des pôles antérieurs ou postérieurs (degré de fusion variable)
chez plusieurs espèces: Éq, Ca, Bo, Po

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21
Q

Rein en position anormale (ectopie) *

A

surtout chez les Po
en position pelvienne ou inguinal
peu implications clinique sauf si uretère est pliée = hydronéphrose

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22
Q

Kystes rénaux congénitaux

A

surtout chez Po et veau

secondaire à développement foetale anormal des tubules

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23
Q

Kystes rénaux acquis

A

fibrose interstitielle ou obstruction intratubulaire

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24
Q

est-ce que kystes rénaux congénitaux et acquis sont les mêmes?

A

non

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25
Q

Maladie rénale polykystique *
2 formes

À quoi c’est parfois associé?
À quoi ça peut parfois mener?
À quoi le rein macro ressemble?

A

surtout chez Fé, les persans
infantile (récessif) et adulte (dominant)

kystes hépatiques
insuffisance rénale
rein remplis de kystes, rein volumineux et pâle

semble avoir une cause héréditaire d’impliquée dans certains cas

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26
Q

Néphropathie juvénile progressive

A

chez Ca

tendance familiale à développer des lésions néphrosclérose diffuse et bilatérale chez jeunes individus

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27
Q

Qu’est-ce que l’amyloïdose rénale

A

dépôt d’amyloïde dans les reins chez Ca ++

*** lien: cause des thrombose/ embolies chez chien

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28
Q

Dans quels conditions le volume du rein est augmenté et quelles sont les causes possibles *

A

aiguë

oedème, congestion, tuméfaction cellulaire et infiltration cellulaire)

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29
Q

Quelles sont les 4 groupes de glomérulonéphrites immunitaires?

A

membraneuse, proliférative, membrano-proliférative et chronique avec sclérose glomérulaire

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30
Q

Glomérulonéphrite membraneuse
Conséquence
Chez qui c’est la forme la plus commune?

A

épaississement de la membrane basale des capillaires glomérulaire via matériel hyalin et homogène
glomérule sont moins cellulaires mais + volumineux

chez le chat

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31
Q

Glomérulonéphrite proliférative

Chez qui c’est la forme la plus commune?

A

glomérules volumineux et hypercellulaires
prolifération de cell mésangiales, mais aussi endo et épi

chez le porc

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32
Q

Qu’est-ce qu’il y a de particulier dans les cas de glomérulonéphrite proliférative aiguës

A

des cell inflammatoires (neutrophiles, cell plasmocytaires)

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33
Q

Glomérulonéphrite membranoproliférative

Chez qui c’est la forme la plus commune?

A

épaississement de la MB et des capillaires AVEC hypercellularité des glomérules (cellules mésangiales)

les chiens

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34
Q

Glomérulonéphrite avec sclérose glomérulaire

Qu’est-ce qu’elle cause?

A

phase évolutive possible commune à plusieurs types de lésions glomérulaires = glomérulosclérose (fibrose glomérulaire et périglomérulaire)

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35
Q

Quel est le problème avec fibrose provenant de sclérose glomérulaire?

A

peut faire osbtruction du sang et l’empêcher de passer dans le glomérule = peut pas sortir par voie efférente = va faire ischémie progressive du néphron = va devenir non fonctionnel

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36
Q

Pathogénie de la sclérose glomérulaire?

A

sclérose = fibrose glomérulaire = ischémie = lésions tubulo-interstitiel = néphrosclérose progressive possible (si les lésions sont extensives) = rein terminal

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37
Q

Quelle est la progression possible de la scléronéphrose ?

A

les néphrons qui restent = augentation de l’hypertension = surchage = perte des néphrons fonctionnels

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38
Q

Quels syndromes favorise la néphrosclérose?

A

ischémie

protéinurie

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39
Q

Quels sont les mécanismes du corps menant aux glomérulonéphrites immunitaires

A
  • complexes immuns circulants ou formés in situ
  • formation d’Ac anti MB
  • activation de la voie alterne du complément
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40
Q

Quels sont les facteurs prédisposants aux glomérulonéphrites chez le Ca?

A 
pyomètre
LES
hépatite infectieuse canine 
dilophilariose chronique 
néoplasme 
maladie de lyme 
AHMI 
dermatite chronique
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41
Q

Quels sont les facteurs prédisposants aux glomérulonéphrites chez le Éq?

A

une anémie (infectieuse) chronique

42
Q

Quels sont les facteurs prédisposants aux glomérulonéphrites chez le vison?

A

plasmocytose du vison

43
Q

Quels sont les facteurs prédisposants aux glomérulonéphrites chez le Po?

A

syndrome de dermatite et néophropathie porcin

pestes porcines chroniques

44
Q

Quels sont les facteurs prédisposants aux glomérulonéphrites chez le Fé?

A

infection par le virus de la leucémie féline
péritonite infectieuse féline
certains néoplasmes

45
Q

Quels sont les facteurs prédisposants aux glomérulonéphrites chez le Bo?

A
  • BVD

- Trypanosomiase

46
Q

Quelles sont les conséquences d’une GN?

A

dépend du stade:

  • aucune
  • protéinurie avec ou sans syndrome néphrotique
  • insuffisance rénale
47
Q

Conséquence d’une GN; protéinurie avec ou sans syndrome néphrotique

A
  • cause: par une augmentation de la perméabilité de la MB

- asymptomatique parfois chez Ca

48
Q

Quels sont les symptômes du syndrome néphrotique occasionné par GN avec protéinurie …

A 
oedème généralisé
protéinurie sévère et prolongée 
hypoalbuminémie 
hypercholestérolémie, hyperlipidémie 
augmentation des alpha globulines
49
Q

Quand le syndrome néphrotique est présent ça nous indique que…

A

on a une maladie glomérulaire généralisée

50
Q

Quelle est une manifestation assez commune de la GN, surtout chez Ca et Fé

A

insuffisance rénale chronique

51
Q

Chez quel espèce est commun l’insuffisance rénale aiguë

A

Po

52
Q

Quel est le traitement et le px de GN?

A
  • traité la cause si connue
  • diète pauvre en prots (de bonne qualité)
  • éviter corticothérapie de routine
  • utilisation d’inhibiteurs d’enzyme convertisseur d’angiotensine (ACE inhibitors)
  • utilisation de produits inhibiteurs de plaquettes
  • traitement de soutien si insuffisance rénale existe

px dépend de l’étendue

53
Q

Nécrose tubulaire néphrotoxique

A

causent de dommages aux membranes cellulaires ou aux organelles intracellulaires ou encore en affectant le fonctionnement cellulaire normal par inhibition enzymatique

54
Q

Catégories des agents néphrotoxiques chez les animaux domestiques

A
  • métaux lourds
  • médicaments
  • mycotoxines
  • plantes toxiques
  • ethylène glycol
  • autres
55
Q

Quels sont les métaux lourds néphrotoxiques

A 
mercure
plomb
arsenic
thallium 
bismuth
56
Q

Quelles sont les mx néphrotoxiques

A 
aminogycosides 
tétracyclines 
sulfamidés 
amphotéricine B 
méthoxyflurane
57
Q

Quelles sont les mycotoxines néphrotoxiques

A

aspergillus et penicillium qui produisent:

  • ocratoxine A
  • citrinine
58
Q

Quelles sont les plantes toxiques néphrotoxiques?

A 
chêne (Bo, Mo, Éq)
amarante réfléchie (Po)
Rhubarbe 
Morelle 
Cestrum diumum 
Halogeton 
Isotropis 
Lilium (lis asiatique)
59
Q

En quoi l’ethylène glycol est-il néphrotoxique?

A

contenu dans les antigels
Ca ++ et Fé (goût sucré)
partie important absorbée par TD, mais a une partie qui est oxydée au foie = a des rx en chaîne = fini par produire de l’oxalate = cristaux d’oxalate de calcium dans les tubules rénaux

60
Q

Autres substances néphrotoxiques

A

rodenticides à haute teneur en vitamine D
paraquat
tétrachlorure de carbone (solvants)
venins
mélamine et acide cyanurique (nourriture commerciale contaminée)

61
Q

Aspect lésionnel des reins atteints de nécrose tubulaire aiguë

A

tuméfiés, plus pâles et parfois parsemés de pétéchies

peut aussi avoir de l’oedème périrénal

62
Q

Comment sont les lésions de la nécrose tubulaire aiguë

Quels changements peuvent nous orienter vers une étiologie plus précise?

A

généralement peu spécifiques
cristaux d’oxalate dans lumière tubulaire = éthylène glycol
inclusions intranucléaires alcoolo-acido résistantes dans épithélium tubulaire = plomb
cylindres intratubulaires d’hémoglobine = hémoglobinurie (anémie hémolytique)
cristaux de mélamine/acide cyanurique = nourriture contaminée

63
Q

Qu’est-ce que la tubulorrhexie ?

A

quand les lésions de la nécrose tubulaire aiguë s’étendent à la MB des tubules affectés

64
Q

Quelle est la séquence de guérison suite à une nécrose tubulaire aiguë ?

A
  • ré-épithéliasation dès le 4-5e jour : tubules dilatés avec épithélium applati avec de l’oedème et des cellules inflammatoires
  • possibilité de regénérescence complète en 2-3 semaines : médiée par facteurs de croissance et cytokines
  • des lésions rédisuelles chroniques (fibrose interstitielle) peuvent s’observer à la fin du processur de réparation tissulaire
65
Q

Quelles sont les maladies interstitielles ou tubulo-interstitielles

A

leptospirose

le rein à macules blanches des veaux (white-spotted kidney)

66
Q

leptospirose

patho qu’elle cause

A

Chien: maladie rénale typique + urémie
produit souvent un syndrome ictérique avec hémorragies
Bovins: avortements, sinon la maladie est hémolytique et les lésions rénales focales ne causent pas de symptômes
Po: - cause d’avortements
- chez foetus ou mort né, le rein apparaît normal ou congestionné ou parsemé d’hémorragies et ne présente pas de lésions inflammatoires
- chez Po adultes: latent, mais a des lésions multifocales de néphrite interstitielle subaiguë ou chronique

67
Q

le rein à macules blanches des veaux (white spotted kidney)

A

trouvaille de nécro, souvent dans abattoirs

semble être dû à E. coli hématogène

68
Q

Comment sont souvent les lésions de néphrites interstitielles multifocales?

A

existent souvent, mais majoritairement sans conséquences cliniques

69
Q

Néphrite purulente embolique ou trhombo embolique
Causes
Conséquences

A

bactéries pyogènes pendant septicémie ou bactériémie, cause primaire peut être endocardite
dans certains cas, les emboles sont assez gros pour bloquer une artère terminale = infarctus avec suppuration d’origine bactérienne

70
Q

Comment se manifeste la néphrite purulente embolique ou trhombo embolique chez le Po

A

actinobacillus suis, strep et rouget
foyers purulents disposés de manière irrégulière dans corticale et visibles en surface avec points gris/jaunes entourés d’une zone d’hyperhémie

71
Q

Comment se manifeste la néphrite purulente embolique ou trhombo embolique chez le Bo

A

a. pyogènes

lésions d’étendue variable, souvent comme complication d’endocardite ou d’un autre foyer inflammatoire

72
Q

Comment se manifeste la néphrite purulente embolique ou trhombo embolique chez le Éq

A

poulain: actinobacillus equuli est la cause la + fréquente de néphrite purulente embolique
infection acquise in utero
les lésions se développent quand septicémie n’est pas fulgurante (sinon = mort)
lésions: foyers abcédatifs purulents dans les reins et autres organes + polyarthrite (++ observée)

73
Q

Qu’est-ce qu’une pyélonéphrite?

De quelle origine est la majorité des pyélonéphrites

A
  • réaction inflammatoire du pelvis rénal ainsi que du parenchyme rénal (si inflammation juste au pelvis = pyélite)
    ascendante (de inférieur et remonte)
74
Q

Chez quelle espèce on parle du complexe cystite-pyélonéphrite

A

le Po

75
Q

Facteurs favorisant l’infection du système urinaire inférieur (cystite)

A 
stase urinaire (diminution de l'abreuvement, compression externe ou obstruction)
miction infréquente ou incomplète
trauma à l'urothélium 
hygiène 
anatomie 
autres
76
Q

Facteurs encourageant la pyélonéphrite

A

exacerbation du reflux vésico-urétéral via divers mécanismes:
- passage rétrograde d’urine de la vessie aux uretères si a augmentaion P intravésicale (d’habitude empêchée par valves vésico-urétérales)

valves compromises:

  • anomalie congénitale
  • âge
  • inflammation et déformation lors de cystite
  • atonie vésicale d’origine nerveuse
  • obstruction augmentant la P intravésicale
  • forte pression exercée sur la vessie
  • endotoxines bactériennes via l’inhibition du péristaltisme urétéral
  • urine contaminée de bactéries qui remonte
77
Q

Quelles sont les bactéries impliquées dans le complexe cystite-pyélonéphrite

A

opportunistes de la flore fécale ou cutanée :

  • e. coli
  • klebsiella
  • strep
  • enterococcus
  • enterobacter
  • staph

bactéries spécifiques du SI:

  • actinobaculum suis (Po)
  • corynebacterium renale (Bo)
78
Q

Chez quelles espèces la pyélonéphrite est-elle fréquente?

A

truie (patho la + importante pour cette espèce)
bovin
occasionnellement chez Ca et Fé, surtout les formes chroniques ou récurrentes

79
Q

Macroscopiquement, à quoi ressemble les lésions d’une pyélonéphrite

A

aiguë: exsudat dans pelvis, nécrose de la crête ou des papilles rénales et inflamamtion tubulo-interstitielle suppurée ou irrégulière et souvent orientée de façon radiale de la médulla vers le cortex + uretères dilatés et inflammés

chronique: inflammation tubulo-interstitielle suppurée = remplacée par tissu fibreux , exsudat moins abondant + irrégularités au sein de crête + papilles rénales

80
Q

Microscopiquement, à quoi ressemble les lésions d’une pyélonéphrite

A
  • lésions + sévères sont a/n médulla interne
  • urothélium ++ souvent ulcéré avec exsudat purulent/débris nécrotiques/bactéries a/n pelvis
  • peut avoir zones extensives de nécrose au sein médulla
  • tubules distendus par neutrophiles avec zones focales de nécrose
  • tissu interstitiel est oedèmatié avec hémorragies et neutrophiles
  • avec temps, si animal survit = exsudat va être remplacé par tissu fibreux
81
Q

Qu’est-ce que la nécrose papillaire rénale (nécrose de la crête rénale)

causes?

A

nécrose massive d’une ou de plusieurs papilles
lésions jaune/blanc ou vertes

  • suite à obstruction urinaire ou pyélonéphrite sévère
  • utilisation d’analgésiques (aspirine, phénylbutazone) surtout chez déshydratés
82
Q

Comment les produits analgésiques font-ils de la nécrose papillaire?

A

inhibent prostaglandine synthétase de médulla rénale = diminue production de PGE2 = perte de l’effet vasodilatateur = ischémie des v.s locaux

83
Q

Lésions parasitaires affectant le rein, quels sont les agents

A 
toxocara canis 
dioctophyma renale (giant kidney worm)
stephanurus dentatus (swine kidney worm)
capillaria plica 
dirofilaria immitis 
coccidies
84
Q

Comment agit toxocara canis?

A

une des plus communes
Ca: les larves font une réaction inflammatoire dans le parenchyme rénale

lésions: petits granulomes ou petites cicatrices fibreuses sur le rein

85
Q

Comment agit dioctophyma renale (giant kidney worm)?

A

+ grand nématode des animaux domestiques
vers adulte est dans le pelvis rénal
prédispose à hydronéphrose ou pyélonéphrite
rencontré chez animaux avec diète de poisson (chien, chat, vison)

86
Q

Comment agit stephanurus dentatus (swine kidney worm)?

A

petit nématode se trouve dans les kystes qui communiquent avec pelvis rénal ou uretère chez Po
les larves vont au foie/péritoine/tissus périrénaux et causent des dommages
acquis transcutané ou oral

87
Q

Comment agit capillaria plica?

A

dans lumière du pelvis rénal, uretère ou vessie
chez chien, renard et autres carnivores

relativement peu pathogène

88
Q

Comment agit dirofilaria immitis?

A

larves parfois visibles dans glomérules des reins

89
Q

La pathogénie des coccidies?

A

fréquent chez oies, canards et cygnes sauvages et domestiques

90
Q

Qu’est-ce que l’hydronéphrose?

Quelle est la forme la + sévère

A

dilatation progressive du pelvis rénal avec atrophie consécutive et graduelle du parenchyme secondaire à obstruction du flot sanguin

hydronéphrose extrême: se produit dans obstructions unilatérales (uretères) = dx inclut les pseudokystes périrénaux

91
Q

Quelles sont les causes congénitales et acquises de l’hydronéphrose

A

congénitale: ectopie rénale, sténose ou atrésie des uretères
acquise: obstruction partielle ou progressive, ex: hypertrophie de la prostate chez Ca, calculs, néoplasmes, inflammations suivies de rétrécissements des uretères ou de l’urèthre

92
Q

Qu’est-ce que des néphropathies tubulaires pigmentaires

A

pigments qui se déposent dans les cellules tubulaires du rein (lipofuscine, hémosidérine, hémoglobine) et confère une coloration anormale

93
Q

Exemples de néphropathies tubulaires pigmentaires

A
  • néphropathie hémoglobinurique (empoisonnement par le Cu, érable rouge, anémie hémolytique auto-immunitaire)
  • néphropathie cholémique (surtout origine hépatique)
  • néphropathie glycogénique (diabète)
  • néphropathie tubulaire lipidique
94
Q

Chez quel sexe les cystites sont-elles plus fréquentes et pourquoi?

A

femelle vu que leur urètre est plus court et a un plus grand diamètre

95
Q

Quel est le type de cystite le plus fréquent?

A

bactérienne
stérile: moins fréquente
cystite idiopathique du Fé

96
Q

Lésions de la cystite

A
  • aiguë: cystite catarrhale et hémorragique/fibrinopurulente avec présence d’ulcères ou de lésions diphtériques dans les cas sévères
  • forme emphysémateuse: avec infection de bactéries productrices de gaz (fréquent lors de glucosurie)
  • chronique: muqueuse épaissie par cell inflammatoire mononuclée, augmentation de tissu conjonctif fibreux avec hypertrophie de la tunique musculaire
  • certaines formes chroniques: présence de nombreux follicules lymphoïdes sous l’épithélium de la muqueuse avec projections papillaires ou polypoïdes dans la lumière de la vessie
  • forme éosinophilique: associée à présence de calculs vésicaux chez Ca et chez Hu

Hématurie intermittente s’observe ++ avec cystite polypoïde

97
Q

Types de néoplasmes de la vessie

A
  • origine mésenchymateuse

- origine épithéliale

98
Q

Substances cancérigènes pour la vessie

A

colorants aniline, hydrocarbones aromatiques, métabolites du tryptophae, quercetin dans fougère des aigles qui cause hématurie enzootique bovine

99
Q

Quels sont les néoplasmes cystiques mésenchymateux

A
  • léiomyomes chez Ca forment nodules multiples qui peuvent gêner la miction
  • plus rares: rhabdomyosarcome
100
Q

Quels sont les néoplasmes cystiques épithéliaux

A
  • papillomes transitionnels = peuvent causer hématurie et se transformer en néoplasmes malins
  • peuvent être de nature papillaire ou infiltrant

a 3 formes:

  1. carcinome transitionnel
  2. carcinome spinocellulaire (épidermoïde)
  3. adénocarcinome

Patho clinique (4 decks)

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