Hématologie Flashcards

1
Q

Immunodéficience combinée Éq

A

 Congénital/héréditaire pour race Arabes ou croisés Arabe
 Gène autosomal récessif
 Poulains normaux à la naissance, développent symptômes respiratoires et digestifs par la suite
 Symptômes : lymphopénie marquée, diminution des IgM (avant tétée) et des IgG (colostraux)
 Hypoplasie du thymus à la nécropsie
 Lésion non lymphoïde la + fréquent = bronchopneumonie à adénovirus

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2
Q

Hémorragie thymique spontanée ou idiopathique chez Ca

A

 Jeunes Ca ( < 1 an)
 Hémorragie massive qui origine du thymus (on le voit en faisait des coupes sériées du thymus)
 Gros hématome dans médiastin crânial et parfois thorax = hémothorax
 Attention : faire tests de toxicité avant de dx une hémorragie thymique spontanée pour exclure une coagulopathie (coagulation partielle du sang) par des produits toxiques

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3
Q

Atrophie/involution thymique

A

 Ça peut être physiologique (après adolescence = normal) = involution
 Ça peut être pathologique = atrophie selon plusieurs causes :
o STRESS : exposition chronique aux corticostéroïdes endo et exogènes (cortisol, cortisone)
o Infections virales :
 Parvovirus Ca et Fe : destruction des cell de la M.O surtout lignée myéloïde, donc cause une panleucopénie
 BVD
 Distemper Ca : la rate est souvent impliquée aussi
 FIV/FeLV : leucémie et immunodéfience (FIV) causent atrophie thymique. Au début les N.L sont hyperplasiés et ensuite ils s’atrophient
o Autres : malnutrition (surtout les prots) et certaines substances chimiothérapeutiques

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4
Q

Thymome

A

 Majoritairement bénin, surtout chez les vieux animaux
 Tumeur des cell épithéliales. Masses nodulaires, fermes et encapsulées dans médiastin crânial
 Souvent associé à syndrome paranéoplasique :
o Ca : myasthénie grave
o Fe : dermatite exfoliative

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5
Q

Lymphome thymique/médiastinal

A

 Tumeur maligne la +++ fréquente
 Chats atteints du FeLV : plusieurs masses blanc – gris dans médiastin crânial
 Bovins : masse unique située a/n cervical ventral ou a/n entrée thoracique

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6
Q

Pigmentation N.L

A

 N.L draine un foyer hémorragique ou chez porcelets, a/n site d’injection de Fe = accumulation d’hémosidérine DANS macrophages = hémosidérose = coloration brun-orange surtout a/n médulla
 Encre des tatouages

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7
Q

Hyperplasie ou lymphadénopathie réactionnelle

A

 L’arrivée d’une grande qt d’Ag = augmente le nb de macrophages et de lymphocytes = hyperplasie (NON inflammatoire)
 Crée une augmentation de la taille du N.L = lymphadénomégalie, mais le N.L préserve son architecture générale et sa mobilité
 À l’examen micro a 3 types… :
o Hyperplasie folliculaire : augmentation des lymphocytes B après stimulation ++ Ag prolongée. Affecte surtout les N.L qui drainent les muqueuses (ex : cervicaux et mésentériques). Dans cas + marqués, peut être confondu avec lymphome, on l’appelle hyperplasie lymphoïde folliculaire atypique
o Hyperplasie paracorticale
o Histiocytose sinusale
 Certaines infections prédisposent : souvent des agents infectieux la cause
o FIV/FeLV (devient parfois sévère à atypique)
o SRRP (localisée ou généralisée)
o Fièvre catarrhale maligne : chez Bo, généralisée due à paracorticale

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8
Q

Lymphadénites qu’est-ce?

Quelles sont les causes avec leurs agents

A
  1. Syndrome dépérissement post sevrage (Po)
    a. Circovirus porcin de type 2
    b. Se caractérise par dépérissement en fin de pouponnière
    c. Nécro : lymphadénomégalie généralisée avec aspect homogène du parenchyme à la coupe
    d. Micro : déplétion lymphoïde avec inflammation granulomateuse dans organes/tissus lymphoïdes
    e. L’intensité du syndrome dépend de l’activation du SI = souvent par une coïnfection
  2. Péritonite infectieuse féline (PIF)
  3. Lymphadénite caséeuse (ovin/caprin)
    a. Formation d’abcès dans les N.L internes et externes et dans les organes internes, surtout les poumons
    b. Corynebacterium pseudotuberculosis (bâtonnet Gram +)
    c. Chez ovins : abcès aspect lamellaire en pelures d’oignons = causée par encapsulations successives
    d. Si abcès internes se rompent ou que localisation nuit à l’alimentation ou la respiration = peut devenir dangereux et avoir aspects cliniques
  4. Gourme
    a. Par Strep qui
    b. Cause nasopharyngite purulente avec lymphadénite abcédée des N.L mandibulaires et rétro pharyngiens
  5. Rhodococcus equi (SD + SR)
    a. Infection chez les poulains
    b. Cause pneumonie (système respiratoire) + entérocolite pyogranulomateuse
    c. Lésions intestinales s’accompagnent souvent d’une lymphadénite mésentérique/mésocolique pyogranulomateuse marquée
  6. Lymphadénite streptococcique du Po
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9
Q

Lymphome (+ lymphosarcome pour malin) N.L

A

perte architecture normale

Seul néoplasme primaire fréquent des N.L

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10
Q

Hématome de la rate est fréquent chez quelle espèce?

Quelles sont les causes d’hémorragie?

Quelles sont les séquelles lors de la rupture de l’hématome?

Apparence macro?

A

Relativement fréquent chez Ca
Peut rupturer et causer hémorragie:

 Causes de l’hémorragie :
o Trauma violent sur une rate normale ou augmentée de volume
o Lésion sous-jacente qui se rupture de façon spontanée ou par suite d’un trauma mineur

Lors de rupture, on voit 2 séquelles chez survivants :
o Une ou plusieurs zones de sténose cicatricielle
o Ensemencement de tissu splénique dans l’omentum/mésentère caractérisé par la présence de nombreuses masses rougeâtres de taille variable

Dépend de la chronicité, au début rouge et après plus blanc et ferme

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11
Q

Plaques (nodules) sidérotiques

A

 Changement non pathologique fréquemment observé dans rate des Ca âgés
 Présence de plaques jaunes-brunes à gris sur capsule, principalement aux marges (sur les côtés)
 Masses correspondent à des dépôts ferro-calcique

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12
Q

Splénomégalie

A

 Congestion passive : barbituriques cause la ++ pendant anesthésie + eutha
 Torsion (volvulus) : Ca et Po (surtout truie), avec ou sans torsion gastrique (si oui = torsion gastro-splénique). Si animal survit = va évoluer vers infarcissement veineux
 Macro : quand aigue, rate est diffusément grosse, légèrement flasque et cyanosée (noir-bleu); du sang foncé s’écoule en grande quantité à la coupe

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13
Q

Inflammation (splénite)

A

 Causée par agent infectieux
 Macro :
o Quand aigue = rate est grosse et flasque avec du sang foncé à la coupe
o Quand subaiguë/chronique : parenchyme devient pulpeux avec moins de sang à la coupe
o Possible selon agent infectieux qu’il y ait de la suppuration (abcès), de l’inflammation granulomateuse et de la nécrose

Causes bactériennes…
1. Salmonellose septicémique chez Po (Salmonella choleraesuis; diffuse)

  1. Rouget septicémique chez Po (Érysipelothrix rusiopathiae; diffuse)
  2. Lymphadénite caséeuse chez ovins/caprins (Corynebacterium pseudotuberculosis; splénite abcédée)
  3. Yersiniose ou pseudotuberculose : possible chez de nombreuses espèces, cause une lymphadénite mésentérique, une splénite et une hépatite nécropurulente. Important de la différencier avec tularémie (Francisella tularensis; lièvre et castor)
  4. Maladie du charbon (anthrax Bacillus) : Ru, rapidement fatale qui cause splénite sévère = rate&raquo_space;> volume (splénomégalie diffuse sévère), flasque avec un parenchyme déliquescent et du sang foncé à la coupe

Causes virales…

  1. Syndrome de dépérissement post sevrage du Po :
  2. Virémie à herpèsvirus du chiot

Autres : anémie = splénomégalie diffuse, surtout quand anémie implique hémolyse extravasculaire

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14
Q

Pathologie la plus fréquente de l’organe (rate)

A

** L’hématome, l’hémangiosarcome, l’hémangiome, l’hyperplasie nodulaire et l’infarctus en phase aiguë sont les principaux dx différentiels des nodules hémorragiques dans la rate **

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15
Q

Nommer 2 agents d’hyperplasie (lymphadénopathie) réactionnelle?

A

SRRP

Fièvre catarrhale maligne

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