Urgencias oncohematológicas Flashcards

1
Q

Qué urgencias son de tto inmediato

A
  1. SVCS
  2. Compresión de médula espinal
  3. Hiperleucocitosis con leucoestasia
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Q

Qué urgencias son conflictos de espacio

A

SVCS

Compresión de médula espinal

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3
Q

Qué urgencias son anormalidades de sangre y vasos

A

Leucopenia
Coagulopatías
Anemia
Hiperleucocitosis con leucoestasia

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4
Q

Qué urgencias son trastornos metabólicos

A

Sd de lisis tumoral

Hipercalcemia

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5
Q

SVCS

A

Trastorno dado por obstrucción de la vía aérea y/o drenaje venoso cefálico y de EESS

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6
Q

Clínica de SVCS

A

Disnea, disfagia, edema en esclavina, ingurgitación yugular, cefalea, síncope, lipotimia, cianosis de cabeza y cuello

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7
Q

Causas más frecuentes de SVCS

A
  1. Linfoma no Hodgkin
  2. Leucemia aguda con masa mediastínica (usual T)
  3. Linfoma de Hodgkin
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8
Q

TTO SVCS

A

UCI: corticoides EV

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9
Q

Clínica de compresión de médula espinal

A

Dolor radicular
Compromiso neurológico
Pérdida de control de esfínteres

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10
Q

Imagenología de compresión de médula espinal

A
  1. RNM

2. TAC

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11
Q

TTO compresión de médula espinal

A

Manejo neuroquirúrgico

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12
Q

Qué es la hiperleucocitosis

A

Aumento brusco de la serie blanca de la sangre

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13
Q

Dónde se presenta la hiperleucocitosis

A

Leucemia agudas

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14
Q

Sobre qué valor hay probable leucoestasia

A

100.000/mm3

OJO con pulmón y cerebro

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15
Q

A qué recuento hay leucemia mieloblástica aguda (LMA)

A

> 200.000 x mm3

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16
Q

A qué recuento hay leucemia linfoblástica aguda (LLA)

A

> 300.000 x mm3

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17
Q

A qué recuento hay leucemia mieloide crónica (LMC)

A

> 600.000 x mm3
De instalación más lenta y de recuentos muy
elevados; no son blastos, sino que células de la serie granulocítica inmadura, por lo que no tienen tanta tendencia a la estasis.

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18
Q

Clínica de la hiperleucocitosis

A

Cefalea,
Alteración de conciencia
Insuficiencia respiratoria
Priapismo en los hombres

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19
Q

Clínica de hiperleucocitosis LLA

A

Tumor que viaja por los vasos sanguíneos, es por esto que una rotura de estas células puede expresarse como un síndrome de lisis tumoral

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20
Q

Clínica de hiperleucocitosis LMA

A

Compromiso neurológico, como una compresión medular

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21
Q

Laboratorio de hiperleucocitosis

A

Recuento sobre 200.000 x mm3 de blancos
Acidosis por rotura de blastos
Síndrome de lisis tumoral como manifestación de la gravedad del cuadro.

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22
Q

TTO de hiperleucocitosis

A
Hiperhidratación EV
Alopurinol VO: agudo lisis tumoral
Alcalinización
Transfusión de plaquetas y GR
Dosis bajas de prednisona
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23
Q

Cuánto es la hiperhidratación EV

A

3 L dia

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24
Q

Cómo se evalúa la hiperhidratación

A

Diuresis mayor a 100cc x mt2 x kg

25
Q

Cuándo se transfunden plaquetas

A

Bajo 20.000

26
Q

Cuándo se transfunden GR

A

Bajo 7 mg/dL

27
Q

Por qué se sospecha CUALQUIER infección en paciente inmunosuprimido

A

Porque no focalizan

28
Q

Clínica de leucopenia

A

Aumento aislado de Tax >38ºC

2 a 3 aumentos de <38ºC

29
Q

Si RAN <100

A

Muy probable una sepsis

Ingresar a cuidados intermedios o intensivos

30
Q

Leucopenia severa

A

RGB: <1500 x mm3

Susceptible a extracelulares

31
Q

Linfopenia severa

A

RAL (recuento absoluto de linfocitos): <1000 x mm3

32
Q

Neutropenia severa

A

RAN (recuento de neutrófilos): <500 x mm3

Susceptible a intracelulares

33
Q

Tratamiento profiláctico de paciente en QMT

A

Cándida albicans con nistatina oral

Pneumocysti carini con clotrimoxazol

34
Q

Manejo dependiendo del foco

A

Foco: el más probable

Sin foco: empírico de amplio espectro basado en epidemiología

35
Q

Con qué se evalúa la respuesta al tto

A

Proteína C reactiva.

Si no baja al día, cambiar tto

36
Q

Si más allá de las 72 horas (3 días) el paciente persiste con fiebre y o hay respuesta clínica

A

Asumir infección micótica generalizada por Cándida y se inicia tratamiento con Anfotericina B

37
Q

En qué enfermedad es más frecuente la coagulopatía

A

Leucemia mielobástica aguda

38
Q

Laboratorio de coagulopatía

A

Recuento de plaquetas

TP y TPPA: permiten evaluar la hemostasia secundaria en valores altos.

39
Q

Qué es el INR

A

TP que sirve solo para pacientes con tratamiento anticoagulante

40
Q

Manejo de coagulopatía

A

Transfundir en caso de trombocitopenia < 20.000 x mm3.
Plasma fresco congelado (PFC): todos los factores
Vitamina K endovenosa: los factores de la coagulación Vit.K-Dependientes (II, VII, IX y X)

41
Q

Cómo se producen los factores Vit K dependientes

A

Serino-proteasas.
Para su activación necesitan del clivaje de la serina por parte de una proteinasa, la que utiliza como cofactor a la vitamina K, es decir, activa indirectamente

42
Q

Etiología del ACV

A

Leucemia mieloblástica aguda

43
Q

Clínica del ACV

A

Cefalea
Alteración de conciencia
Sd. neurológico

44
Q

Imagen ACV

A

TAC cerebral

45
Q

TTO ACV

A

Heparina parenteral

Evaluación por neurólogo

46
Q

Etiología de las anemias

A

Leucemia

47
Q

Fisiopatología de la anemia

A
  1. Ocupación medular
  2. Hemorragias
  3. Inflamación sistémica (no sale hierro)
  4. Respuesta inapropiada de EPO
48
Q

Clínica de anemia

A

Brusco (leucemias agudas) refieren palidez y signos de insuficiencia cardiaca aun en VN

49
Q

Manejo de anemia

A

Concentrado de GR:
En caso de un descenso brusco de la hemoglobina con CN
hemoglobina menor a 7 g/dL, aun sin clínica

50
Q

Patologías que dan tiempo para tratar

A
  1. Leucemia y coagulopatía

2. Leucemia y anemia

51
Q

Dónde se da el Sd de lisis tumoral

A

Leucemias linfoides agudas

Linfomas no Hodgkin

52
Q

Qué es el Sd de lisis tumoral

A

Ruptura fulminante o necrosis de las células tumorales

53
Q

Laboratorio de lisis tumoral

A
Liberación de ácidos nucleicos 
Hipocalcemia 
Hiperkalemia
Hiperuricemia
-> Insuficiencia renal aguda (IRA): BUN creatina altos
54
Q

Clínica de lisis tumoral

A

Masa abdominal
Acidosis metabólica
Síndrome de disfunción multiorgánica (tardío)

55
Q

Manejo de lisis tumoral

A

Hiper-hidratación endovenosa
Alcalización de la orina SIN potasio
Alopurinol vía oral
Controlar la diuresis, logrando un valor de 100 a 250 ml/m2/hora

56
Q

Dónde se presenta hipercalcemia

A

Igual que en lisis tumoral

57
Q

Fisiopatología de hipercalcemia

A

Resorción ósea

Reducción de excreción renal (-VFG)

58
Q

Porque hay mas resorción ósea

A
Metástasis esqueléticas
Factores tumorales (PTH símil, activador de osteoclastos)
59
Q

Manejo de hipercalcemia

A
  1. Hidratación Endovenosa.
  2. Uso de fosfato oral como quelante del calcio.
  3. Forzar la diuresis: dar diuréticos (habitualmente furosemida 1 mg/kg) EV ASOCIAR CON HIDRATACIÓN