Urgencias oncohematológicas Flashcards
Qué urgencias son de tto inmediato
- SVCS
- Compresión de médula espinal
- Hiperleucocitosis con leucoestasia
Qué urgencias son conflictos de espacio
SVCS
Compresión de médula espinal
Qué urgencias son anormalidades de sangre y vasos
Leucopenia
Coagulopatías
Anemia
Hiperleucocitosis con leucoestasia
Qué urgencias son trastornos metabólicos
Sd de lisis tumoral
Hipercalcemia
SVCS
Trastorno dado por obstrucción de la vía aérea y/o drenaje venoso cefálico y de EESS
Clínica de SVCS
Disnea, disfagia, edema en esclavina, ingurgitación yugular, cefalea, síncope, lipotimia, cianosis de cabeza y cuello
Causas más frecuentes de SVCS
- Linfoma no Hodgkin
- Leucemia aguda con masa mediastínica (usual T)
- Linfoma de Hodgkin
TTO SVCS
UCI: corticoides EV
Clínica de compresión de médula espinal
Dolor radicular
Compromiso neurológico
Pérdida de control de esfínteres
Imagenología de compresión de médula espinal
- RNM
2. TAC
TTO compresión de médula espinal
Manejo neuroquirúrgico
Qué es la hiperleucocitosis
Aumento brusco de la serie blanca de la sangre
Dónde se presenta la hiperleucocitosis
Leucemia agudas
Sobre qué valor hay probable leucoestasia
100.000/mm3
OJO con pulmón y cerebro
A qué recuento hay leucemia mieloblástica aguda (LMA)
> 200.000 x mm3
A qué recuento hay leucemia linfoblástica aguda (LLA)
> 300.000 x mm3
A qué recuento hay leucemia mieloide crónica (LMC)
> 600.000 x mm3
De instalación más lenta y de recuentos muy
elevados; no son blastos, sino que células de la serie granulocítica inmadura, por lo que no tienen tanta tendencia a la estasis.
Clínica de la hiperleucocitosis
Cefalea,
Alteración de conciencia
Insuficiencia respiratoria
Priapismo en los hombres
Clínica de hiperleucocitosis LLA
Tumor que viaja por los vasos sanguíneos, es por esto que una rotura de estas células puede expresarse como un síndrome de lisis tumoral
Clínica de hiperleucocitosis LMA
Compromiso neurológico, como una compresión medular
Laboratorio de hiperleucocitosis
Recuento sobre 200.000 x mm3 de blancos
Acidosis por rotura de blastos
Síndrome de lisis tumoral como manifestación de la gravedad del cuadro.
TTO de hiperleucocitosis
Hiperhidratación EV Alopurinol VO: agudo lisis tumoral Alcalinización Transfusión de plaquetas y GR Dosis bajas de prednisona
Cuánto es la hiperhidratación EV
3 L dia
Cómo se evalúa la hiperhidratación
Diuresis mayor a 100cc x mt2 x kg
Cuándo se transfunden plaquetas
Bajo 20.000
Cuándo se transfunden GR
Bajo 7 mg/dL
Por qué se sospecha CUALQUIER infección en paciente inmunosuprimido
Porque no focalizan
Clínica de leucopenia
Aumento aislado de Tax >38ºC
2 a 3 aumentos de <38ºC
Si RAN <100
Muy probable una sepsis
Ingresar a cuidados intermedios o intensivos
Leucopenia severa
RGB: <1500 x mm3
Susceptible a extracelulares
Linfopenia severa
RAL (recuento absoluto de linfocitos): <1000 x mm3
Neutropenia severa
RAN (recuento de neutrófilos): <500 x mm3
Susceptible a intracelulares
Tratamiento profiláctico de paciente en QMT
Cándida albicans con nistatina oral
Pneumocysti carini con clotrimoxazol
Manejo dependiendo del foco
Foco: el más probable
Sin foco: empírico de amplio espectro basado en epidemiología
Con qué se evalúa la respuesta al tto
Proteína C reactiva.
Si no baja al día, cambiar tto
Si más allá de las 72 horas (3 días) el paciente persiste con fiebre y o hay respuesta clínica
Asumir infección micótica generalizada por Cándida y se inicia tratamiento con Anfotericina B
En qué enfermedad es más frecuente la coagulopatía
Leucemia mielobástica aguda
Laboratorio de coagulopatía
Recuento de plaquetas
TP y TPPA: permiten evaluar la hemostasia secundaria en valores altos.
Qué es el INR
TP que sirve solo para pacientes con tratamiento anticoagulante
Manejo de coagulopatía
Transfundir en caso de trombocitopenia < 20.000 x mm3.
Plasma fresco congelado (PFC): todos los factores
Vitamina K endovenosa: los factores de la coagulación Vit.K-Dependientes (II, VII, IX y X)
Cómo se producen los factores Vit K dependientes
Serino-proteasas.
Para su activación necesitan del clivaje de la serina por parte de una proteinasa, la que utiliza como cofactor a la vitamina K, es decir, activa indirectamente
Etiología del ACV
Leucemia mieloblástica aguda
Clínica del ACV
Cefalea
Alteración de conciencia
Sd. neurológico
Imagen ACV
TAC cerebral
TTO ACV
Heparina parenteral
Evaluación por neurólogo
Etiología de las anemias
Leucemia
Fisiopatología de la anemia
- Ocupación medular
- Hemorragias
- Inflamación sistémica (no sale hierro)
- Respuesta inapropiada de EPO
Clínica de anemia
Brusco (leucemias agudas) refieren palidez y signos de insuficiencia cardiaca aun en VN
Manejo de anemia
Concentrado de GR:
En caso de un descenso brusco de la hemoglobina con CN
hemoglobina menor a 7 g/dL, aun sin clínica
Patologías que dan tiempo para tratar
- Leucemia y coagulopatía
2. Leucemia y anemia
Dónde se da el Sd de lisis tumoral
Leucemias linfoides agudas
Linfomas no Hodgkin
Qué es el Sd de lisis tumoral
Ruptura fulminante o necrosis de las células tumorales
Laboratorio de lisis tumoral
Liberación de ácidos nucleicos Hipocalcemia Hiperkalemia Hiperuricemia -> Insuficiencia renal aguda (IRA): BUN creatina altos
Clínica de lisis tumoral
Masa abdominal
Acidosis metabólica
Síndrome de disfunción multiorgánica (tardío)
Manejo de lisis tumoral
Hiper-hidratación endovenosa
Alcalización de la orina SIN potasio
Alopurinol vía oral
Controlar la diuresis, logrando un valor de 100 a 250 ml/m2/hora
Dónde se presenta hipercalcemia
Igual que en lisis tumoral
Fisiopatología de hipercalcemia
Resorción ósea
Reducción de excreción renal (-VFG)
Porque hay mas resorción ósea
Metástasis esqueléticas Factores tumorales (PTH símil, activador de osteoclastos)
Manejo de hipercalcemia
- Hidratación Endovenosa.
- Uso de fosfato oral como quelante del calcio.
- Forzar la diuresis: dar diuréticos (habitualmente furosemida 1 mg/kg) EV ASOCIAR CON HIDRATACIÓN
