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Pato > UP3 > Flashcards

UP3 Flashcards

1
Q

Etiologias da Epilepsia

A

• Genética
• Estrutural
• Infeciosa
• Metabólica
• Imune
• Desconhecida

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2
Q

Epilepsia com Etiologia Genética

A

• Na infância
• Mutações no canal de sódio (síndrome de Dravet)
• Mutações no canal de cálcio tipo T
• Mutações nas subunidades do recetor GABA (epilepsia de ausência na infância)
• Mutações na proteína-1 e na cinase celular intestinal (epilepsia mioclónica juvenil)
• Transmitidas de geração em geração
• Podem surgir de mutações esporádicas

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3
Q

Epilepsias Estruturais

A

• Anormalidades visíveis ao diagnóstico (imagem neurológica)
• Podem ser adquiridas ou ter origem genética
• Exemplos: displasia cortical, epilepsia do lobo temporal mesial e epilepsia pós-traumática

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4
Q

Demências: o que é e condições de declínio da mesma

A

• Doenças em que existe declínio na memória
• Ocorrem danos irreversíveis às células cerebrais
• Declínios: capacidade de gerar um discurso coerente/reconhecer ou identificar objetos/executar atividades motoras/pensar abstratamente

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5
Q

Condições tratáveis (as que simulam demência)

A

• Depressão
• Delírio
• Efeitos colaterais de fármacos
• Problemas de tiroide
• Uso excessivo de álcool
• Deficiência de vitaminas

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6
Q

Tipos de Demência

A

• Vascular
• Frontotemporal
• Corpos de Lewy
• Creutzfeldt-Jakob
• Parkinson

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7
Q

Doença de Alzheimer (DA)

A

• Mais comum (responsável por 60-80% dos casos de demência)
• Doença progressiva
• Sintomas iniciais: dificuldade em lembrar nomes e eventos recentes, apatia e depressão
• Sintomas posteriores: desorientação, confusão, mudanças de comportamento, dificuldade para falar, engolir e andar
• Anormalidades marcantes: depósitos do fragmento da proteína beta-amilóide e fios torcidos da proteína tau, danos às células nervosas e morte no cérebro

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8
Q

Sintomas da DA

A

• Primeiros - lapsos da memória, alterações de humor (podem ficar ansiosos/irritáveis/deprimidos)
• Dano inicial ocorre no hipocampo
• Problemas na linguagem, habilidades visuais, planeamento e organização, orientação

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9
Q

Estágios Posteriores da DA

A

• Perda de memória, comunicação, raciocínio e orientação tornam-se + graves
• Delírios - acreditar em coisas que não são verdadeiras
• Alucinações - ver ou ouvir coisas que não existem realmente
• Comportamentos pouco frequentes: agitação, gritar, padrões de sono perturbados, reagir agressivamente
• Pessoas vivem de 8 a 10 anos após os primeiros sintomas

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10
Q

Fatores que influenciam DA

A

• Idade
• Género
• Herança genética
• Saúde e estilo de vida

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11
Q

Idade e Género na DA

A

Idade:
• Maior fator de risco
• Afeta principalmente pessoas com + 65 anos
• Aumenta com o aumento da idade

Género:
• 2x + mulheres que homens apresentam a doença
• Possivelmente devido à falta de estrogénio após a menopausa
• Homens com + 65 anos têm perfis de risco cardiovasculares melhores

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12
Q

Herança Genética na DA

A

• Apresentam <1% dos casos
• DA de início precoce - alteraçõesno processamento da proteína precursora de amiloide (APP)
• DA de início tardio - ligada ao genótipo da apolipoproteína E (APOE) - gene transportador de colesterol - implicado na patogénese da doença; herança do alelo APOE4* responsável
• APOE4* - amormalidades nas mitocôndrias, disfunção do citoesqueleto e baixo uso de glicose
• Indivíduos que carregam 2 cópias dos alelos APOE4* - 2%
• Indivíduos que carregam apenas 1 - 25%

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13
Q

Saúde e Estilo de Vida na DA

A

• Diabetes, derrame, problemas cardíacos, hipertensão, hipercolesterolmia e obesidade na meia-idade –> aumento do risco de padecer DA/demência vascular

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14
Q

Patofisiologia da DA

A

• Doença neurodegenerativa e progressiva
• Acúmulo do péptido β-amiloide devido à superprodução deste ou falhas no mecanismo de depuração
• Esta agrega-se em oligómeros e forma placas difusas e neuríticas no parênquima e vasos sanguíneos
• Mecanismos relacionados com NTs - ACh, glutamato, serotonina, melatonina e recetores estão envolvidos na DA
• Oligómeros e placas Aβ - potentes sinaptotoxinas que bloqueiam a função do proteossoma, inibem a atividade mitocondrial e estimulam os processos inflamatórios
• Aβ interage com a regulação da fosforilação da proteína tau associada aos microtúbulos; inibe a degradação da tau hiperfosforilada pelo proteossoma
• Hiperfosforilação da tau interrompe a regulação no transporte axonal o que leva ao acúmulo de emaranhados neurofibrilares e espécies tóxicas de tau solúvel

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15
Q

Processamento de APP e Tau em Neurónios

A
  • Via não amiloidogénica: APP clivado pela α-secretase (ADAM9, ADAM10 ou ADAM17) -> gera sAPPα e C83 onde com a γ-secretase liberta p3 e o domínio intracelular AICD
  • Via não amiloidogénica: BACE1 liberta sAPPβ e gera C99; clivagem da C99 pela γ-secretase (PS1/2 + nicastrina + APH1 + PEN2) com libertação de Aβ e o domínio intracelular AICD
  • Oligómeros Aβ: gerados intraneuronalmente
  • Espécies de oligómeros amiloides (dímeros Aβ e Aβ*86) estão associados a deficiências cognitivas
  • Neurónios funcionais: Aβ, Aβ oligómeros e AICD são degradados por IDE e NEP
  • Proteína tau anormalmente hiperfosforilada na DA isso vai levar à formação de NFTs (nós neurofilamentosos)
  • As cinases (GSK3β, Cdk5 e MARK) são responsáveis pela hiperfosforilação da tau também e a ativação destas promove a ação de citocinas inflamatórias nesta mesma hiperfosforilação
  • Tau fosforilada é degradada pelo proteossoma
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16
Q

Efeitos da Hiperfosforilação Tau na Função Axonal

A
  • Tau: proteína de ligação aos microtúbulos altamente solúvel
  • Mutações causam demência frontotemporal com parkinsonismo ligado ao cromossoma 17
  • Hiperfosforilação mediada pelas cinases desestabiliza os microtúbulos o que leva a problemas no transporte axonal e disfunção neuronal com formação de NFTs
  • As espécies de tau solúveis levam a disfunções cognitivas
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17
Q

Efeitos de Aβ na Função Sináptica

A
  • Sistema colinérgico encontra-se associado à aprendizagem, memória, vigília e sono
  • Perda de neurónios sinápticos e colinérgicos ajuda na progressão da DA e acelera os déficits de memória e atenção
  • A atividade do glutamato diminui nos estágios finais da DA
  • Densidade pós-sináptica (PSD) - complexo proteico associado às membranas pós-sinápticas, são cruciais para a transmissão sináptica e plasticidade
  • Disfunção sináptica na DA devido a alterações estruturais (perda das espinhas dendríticas e da PSD) e alterações neuroquímicas induzidas por Aβ
  • Acúmulo excessivo de Aβ e oligómeros Aβ sinaptotóxicos -> internalização e inibição do recetor de NT
  • Estágio tardio da DA -> número de neurónios colinérgicos é reduzido e há perdas de recetores nicotínicos no hipocampo e no córtex
  • Recetores nicotínicos pré-sinápticos controlam a libertação de ACh, glutamato, serotonina e norepinefrina
  • Hipótese colinérgica -> perda de células colinérgicas (fonte de memória e prejuízo cognitivo na DA)
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18
Q

Fármacos Tratamento da DA

A
  • Inibidores das colinesterases: donepezilo, rivastigmina e galantamina
  • Antagonistas do recetor NMDA: memantina
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19
Q

Donepezilo

A
  • Inibidor específico e reversível da acetilcolinesterase
  • Tratamento da demência e da DA leve a moderada
  • Inibidor 1000x + potente para a acetilcolinesterase que para a butirilcolinesterase (enzima principalmente fora do SNC)
  • Doses aumentadas gradualmente ao longo das semanas
  • Pode melhorar a capacidade de pensar e lembrar/retardar a perda dessas habilidades em pessoas com DA
  • Efeitos adversos: diarreia, náuseas e cefaleia
  • Ação colinomimética (efeitos vagotônicos na frequência cardíaca incluindo bradicardia e todos os tipos de bloqueio do nó atrioventricular)
  • Prescritos com cuidado para doentes com histórico de asma ou DPOC
  • Forma de comprimidos, liga-se 95% às proteínas plasmáticas e tem uma meia vida de 70H sendo tomado 1x ao dia
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20
Q

Rivastigmina

A
  • Inibidor pseudo-irreversível da butirilcolinesterase e da acetilcolinesterase
  • Via oral (cápsula, comprimido e solução oral) e adesivo transdérmico (este reduz a prevalência dos efeitos adversos)
  • Tratar a DA leve a moderada e a demência devido à doença de Parkinson
  • Doses aumentadas gradualmente ao longo das semanas
  • Pode atravessas a BHE
  • Tratamento de problemas cognitivos (pensamento e memória), funcionais e comportamentais
  • Efeitos adversos: anorexia, tonturas, náuseas, vómitos e diarreias
  • Rápida e completamente absorvida
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21
Q

Galantamina

A
  • Alcalóide
  • Inibidor competitivo e reversível da acetilcolinesterase
  • Não inibe a butirilcolinesterase
  • Passa a BHE
  • Aumenta a ação intrínseca da ACh sobre os recetores nicotínicos (ligação a um sítio alostérico do recetor)
  • Efeitos adversos: náuseas e vómitos
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22
Q

Memantina

A
  • DA moderada a grave ->
  • Benefícios adicionais quando adicionada à terapia com inibidores da colinesterase (pois têm mecanismos de ação diferentes)
  • Melhora as atividades diárias e função cognitiva
  • Permite que os pacientes mantenham certas funções diárias um pouco mais do que fariam sem a medicação
  • Efeitos adversos são menos frequentes e com menor seriedade que quando se usa os inibidores de colinesterase
  • Cautela em pacientes com epilepsia, história anterior de convulsões e paciencias com fatores predisponentes para epilepsia
  • Reações adversas comuns: confusão, tontura, sonolência, dor de cabeça, insónia, agitação e alucinações
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23
Q

Ansiedade

A
  • Estado emocional acompanhado de sensações somáticas associadas a sentimentos subjetivos de incerteza e ameaça acerca do futuro.
  • Pode produzir uma excitação psicológica desconfortável e potencialmente debilitante (preocupação ou sensação de ameaça) e fisiológica (taquicardia ou falta de ar).
  • Para além disso outros aspetos fundamentais a reter é: midríase, aumento dos níveis metabólicos basais, aumento do nível de glicose, aumento do fluxo sanguíneo nos músculos, etc.
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24
Q

Classificação dos Transtornos de Ansiedade

A
  • Transtorno de Ansiedade Generalizada
  • Transtorno do Pânico
  • Fobias Específicas
  • Transtornos de Ansiedade Social
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25
Q

Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG)

A
  • Ansiedade e preocupação excessiva, persistente e não restrita a circunstâncias particulares mas sim do dia-a-dia.
  • Acaba por ser intrusiva, causa angústia e prejuízo funcional.
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26
Q

Sintomas Físicos do TAG

A
  • Distúrbios de sono
  • Inquietação
  • Tensão muscular
  • Sintomas gastrointestinais
  • Dores de cabeça crónicas
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27
Q

Fatores Associados ao TAG

A
  • Sexo feminino
  • Solteiros
  • Menor nível de educação
  • Saúde precária
  • Presença de fatores stressantes para a vida
  • Idade de início por volta dos 30 anos
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28
Q

Critérios Diagnóstico ao TAG

A
  • Ansiedade e preocupação excessivas em quase todos os dias e durante pelo menos 6 meses
  • Difícil controlo de preocupação
  • Ansiedade/preocupação associado a pelo menos 3 sintomas: inquietação ou sentimento tenso, cansaço, dificuldade de concentração, irritabilidade, tensão muscular e perturbação do sono
  • Sofrimento no funcionamento social, ocupacional ou outras áreas importantes do funcionamento
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29
Q

Transtornos de Pânico (TP)

A
  • Ataques de pânico episódicos e inesperados sem uma provocação clara; rápido início de medo intenso.
  • Na idade avançada acaba por ser a continuação de uma doença que começou + cedo na vida (raramente acontece na idade avançada assim).
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30
Q

Critérios Clínicos para o Diagnóstico de TP

A
  • Ataques de pânico inesperados recorrentes, com 4 ou + sintomas:
  • Palpitações, batimentos cardíacos ou frequência cardíaca acelerada
  • Sudorese
  • Tremendo ou sacudindo
  • Sensações de falta de ar/sufocamento
  • Sensação de asfixia
  • Dor/desconforto no peito
  • Náusea/desconforto abdominal
  • Sensação de tontura, instabilidade, sensação de desmaio, desmaio
  • Calafrios/sensações de calor
  • Parestesias
  • Desrealização/despersonalização
  • Medo de perder
  • Medo de morrer
  • Pelo menos 1 dos ataques foi seguindo por 1 mês:
  • Preocupação persistente/preocupação com ataques de pânico adicionais
  • Mudança significativa não adaptativa no comportamento relacionado aos ataques
  • Preocupação do paciente com novos ataques/modificação do seu comportamento de maneira inadequada a evitá-los
  • Sintoma físico + comum são as palpitações
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31
Q

Transtorno de Ansiedade Social (TAS)

A
  • Também designado de fobia social devido ao medo acentuado de 1 ou + situações sociais.
  • Provoca um ataque de pânico relacionado à situação imediata.
  • Rubor - principal indicador físico que faz a distinção do TAS dos restantes transtornos de ansiedade.
  • Medo e ansiedade desproporcionais à ameaça real e são persistentes durante 6 meses ou mais.
  • Medo apenas de falar ou atuar em público - TAS especificado como atuação.
  • Idade média de início é durante a adolescência; taxas + altas entre as mulheres do que entre os homens e + frequente nos jovens.
  • Distúrbio crónico com duração média de 20 anos no entanto já existem tratamento benéficos - relutância relativamente à procura de ajuda profissional devido ao facto de ter de existir uma interação social.
  • Medo do constrangimento da interação social e a maioria acaba por desenvolver um transtorno concomitante de humor, ansiedade ou uso de substâncias.
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32
Q

Fobias Específicas

A
  • Medo acentuado e persistente de um objeto ou situação circunscrita onde o paciente normalmente se encontra livre de sintomas pois apenas evita o objeto ou ajusta-se às restrições quando executa alguma atividade.
  • Medo de cobras (ofidiofobia)
  • Medo de locais confinados/fechados (claustrofobia) como o caso dos elevadores
  • Medo de sangue (hemofobia)
  • Medo de injeções (tripanofobia)
  • Medo de agulhas/objetos cortantes (belonofobia)
  • Medo de ferimentos (traumatofobia)
  • Ocorre em pelo menos 5% da população.
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33
Q

Epidemiologia dos Transtornos de Ansiedade

A
  • Os transtornos de ansiedade são os transtornos psiquiátricos de ocorrência mais comum.
  • 33,7% da população é afetada por um transtorno de ansiedade durante a vida.
  • Grupo de doenças heterogéneas que se desenvolvem antes dos 30.
  • Desenvolvimento de transtorno de ansiedade, depressão ou transtornos por uso de substâncias apresenta uma prevalência global de 3,6 e de 4,9 em Portugal.
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34
Q

Epidemiologia dos TAG

A
  • Tendem a ser precedidos por um TDM, porém também existe uma alta taxa associada ao uso de substâncias (álcool).
    • prevalente em mulheres, indivíduos de baixo nível socioeconómico, histórico familiar de TAG e com relatos de eventos de vida stressantes ao longo da infância.
  • Risco maior de ideação suicida e com tentativas de suicídio ao longo do tempo.
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35
Q

Epidemiologia dos TP

A
  • Distribuição bimodal na idade de início com picos de início no final da adolescência e em meados dos 30.
  • Fatos de risco: género feminino, história de ansiedade de separação na infância, temperamento inibido por comportamento e história de abuso sexual ou físico.
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36
Q

Epidemiologia das Fobias Específicas

A
  • Prevalência anual de 8% em adultos.
  • Pelo menos 5% da população apresenta grau de apreensão ao ver sangue/feridas ou ao receber uma injeção.
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37
Q

Epidemiologia dos TAS

A
  • 13% das pessoas apresentam em alguma altura da sua vida.
  • Prevalência anual de 9% para mulheres e 7% para homens.
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38
Q

Patofisiologia dos Transtornos de Ansiedade

A
  • Amígdala demonstrou atividade aumentada em grupos de ansiedade e depressão quando comparada a controlos saudáveis
  • Stress crónico relacionado com TDM e TAG, este afeta os sistemas biológicos nas partes neuroendócrinas, autonómicas e comportamentais
  • Fatores de stress agudos de curto prazo - respostas de stress mal adaptativas crónicas resultantes - evolução para dificuldades ou distúrbios psiquiátricos
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39
Q

Tratamento dos Transtornos de Ansiedade

A
  • Objetivos no tratamento agudo dos transtornos de ansiedade - reduzir a gravidade, a duração dos sintomas de ansiedade e melhorar o funcionamento geral.
  • Objetivo de longo prazo nos TAS - remissão com mínimo ou nenhum sintoma de ansiedade ou comprometimento funcional, aumento da qualidade de vida e prevenção da recorrência.
  • Fármacos que se usam para o alívio da ansiedade também podem ser usados como hipnóticos ou sedativos de modo a promover o sono, onde a diferença entre um uso ou o outro tem a ver com a dose (dose menor - alívio da ansiedade e doses maiores - efeitos hipnóticos).
  • Os fármacos da ansiedade também podem ser usados como relaxantes musculares esqueléticos (dores musculares crónicas - dores nas costas/espasmos musculares).
  • Ansiolíticos também podem ser usados nas convulsões (reduzem o número de convulsões/fármacos adjuvantes na abstinência de álcool).
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40
Q

Fármacos que Agem no Recetor GABA(A)

A
  • Diazepam
  • Alprazolam
  • Lorazepam
  • Oxazepam
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41
Q

Diazepam

A
  • Tratamento sintomático da ansiedade, tensão e outras perturbações físicas e psicológicas associadas à ansiedade
  • Adjuvante no tratamento da ansiedade/excitação associada a desordens psiquiátricas
  • Via oral/injetável
  • Adjuvante na diminuição do espasmo muscular (inflamação, ferimento)
  • No caso da forma injetável: tratamento casos moderados a graves de agitação, ansiedade e tensão psíquica; sedação basal em doentes com ansiedade ou stress; indução de anestesia e para sedação antes de intervenções de diagnóstico/cirúrgicas/endoscópicas
  • Efeitos adversos: amnésia anterógrada (doses + elevadas), excitação e raiva
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42
Q

Alprazolam, Lorazepam e Oxazepam

A
  • Tratamento da ansiedade
  • Alívio dos sintomas da ansiedade por curtos períodos
  • Usado também nas insónias devido à ansiedade
  • Apenas indicados em caso de doença grave
  • Oxazepam - também usado na ansiedade associada à depressão
  • Lorazepam também é usado na sedação cirúrgica
  • Contraindicados em doentes com insuficiência respiratória grave, insuficiência hepática grave, síndrome de apneia do sono e MG
  • Efeitos adversos específicos do lorazepam - problemas GI (náuseas e obstipação) e alterações da líbido
  • Ligação às proteínas plasmáticas de lorazepam e oxazepam > 92%
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43
Q

Inibição da Recaptação (Antidepressivos)

A
  • Eficazes no tratamento de transtornos de ansiedade crónica
  • Agentes de primeira linha (pacientes com preocupações/dependência)
  • ISRSe (paroxetina)/inibidores da recaptação de serotonina ou norepinefrina (IRNaSe - venlafaxina) - usados isoladamente ou prescritos em combinação com benzodiazepinas
  • Após 4 a 6 semanas - antidepressivo começa a produzir efeito ansiolítico e pode-se diminuir a dose de benzodiazepínicos
44
Q

Fármacos Inibidores da Recaptação de NTs (Antidepressivos)

A
  • Paroxetina
  • Citalopram
  • Sertralina
  • Amitriptilina
  • Clomipramina
  • Venlafaxina
45
Q

Paroxetina (ISRSe)

A
  • Inibidor potente e seletivo da SERT
  • Tratamento do TP, transtorno de stress pós-traumático, TAG, TOC, TAS
46
Q

Citalopram (ISRSe)

A
  • Tratamento da depressão e TP com ou sem agorafobia
47
Q

Sertralina (ISRSe)

A
  • Inibidor potente e seletivo da SERT
  • Depressão em pacientes ambulatoriais adultos
  • Tratamento TOC, TP, transtorno stress pós-traumático e TAS em adultos e crianças
48
Q

Amitriptilina e Clomipramina (IRNaSe)

A
  • São TCA (antidepressivos tricíclicos)
  • Tramento da depressão com ansiedade
  • Clomipramina - tratamento de fobias, TP, condições de dor crónica (neuropática) e TOC
49
Q

Venlafaxina (IRNaSe)

A
  • Forma de comprimidos/cápsulas
  • Tratamento de depressão, TAG, TAS e TP
50
Q

Agonistas dos Recetores de 5-HT

A
  • Agentes ansiolíticos
  • R5HT(1A) tem densidade relativamente alta na região do septo-hipocampo do cérebro
  • Estruturas do sistema límbico - R5HT(1A) pós-sinápticos e os R5TH(1A) pré-sinápticos são encontrados nos núcleos basal e mediano da rafe
  • R5HT(1A) pré-sinápticos -autorrecetores para inibir a neurotransmissão serotoninérgica, ativação do recetor pós-sináptico - diminuição da atividade neuronal
51
Q

Buspirona

A
  • Fármaco agonista parcial dos R5HT(1A) - elevada afinidade
  • Alguma afinidade pelos R5HT(2A), R5HT(2B), R5HT(2C), R5HT(6) e R5HT(7)
  • Atividade ansiolítica - tratar o TAG, com ou sem depressão associada
  • Não apresenta o risco de dependência física e sintomas de abstinência
  • Metabolismo de primeira passagem e liga-se a proteínas plasmáticas em 95%
  • Efeitos adversos: tonturas/desmaio, dor de cabeça, sonolência e ejaculação
  • Contraindicada com os IMAO (inibidor da monoamina oxidase)
52
Q

Pregabalina

A
  • Inibe os canais de cálcio dependentes de voltagem no SNC
  • Antiepilético
  • Usado para tratar dor neuropática e TAG
53
Q

Benzodiazepinas

A

• Flurazepam
• Lorazepam
• Temazepam

54
Q

Metilfenidato

A

• Medicamento + utilizado no tratamento de primeira linha para o PHDA em crianças com idade igual ou superior a 6 anos
• Não é usado em adultos com PHDA (segurança e eficácia não foram estabelecidas)
• Bloqueio dos transportadores de dopamina e noradrenalina (IRNaDo) - aumenta os níveis destes NTs no córtex pré-frontal
• Formulações de libertação imediata (iniciadas em crianças menores que não receberam estimulantes do SNC) - dose administrada 2x ao dia (intervalo de 4H), podendo ser administrado 3x ao dia
• Formulações líquidas (criançã não consegue engolir os comprimidos inteiros)
• Alimentação não altera o benefício geral da administração, mas a formulações de dosagem sólida de ação prolongada quando tomada com uma refeição rica em gordura pode retardar o início de ação
•Contraindicado em depressão grave, anorexia nervosa/perturbações, tendências suicidas, sintomas psicóticos, perturbações de humor graves, mania, esquizofrenia, perturbações de borderline, hipertiroidismos, etc.
• Não se deve usar em conjunto com IMAO
• Provoca insónia, cefaleias, infeções do trato respiratório, diminuição do apetite, irritabilidade, perca de atividade, comportamento agressivo, arritmias, alterações na pressão arterial, sonolência

55
Q

Lisdexanfetamina

A

• IRNaDo que faz parte de um programa de tratamento para a PHDA em crianças com 6 anos de idade ou mais (quando metilfenidato é clinicamente inadequado)
• Contraindicações semelhantes às do metilfenidato
• Provoca efeitos semelhantes ao metilfenidato, diminui o apetite, perca de massa corporal, irritabilidade, perca de afetividade, comportamento agressivo, fadiga, náuseas, vómito, sonolência

56
Q

Esquizofrenia

A
  • Transtornos psiquiátricos + complexos e desafiadores
  • Síndrome heterogénea de pensamentos desorganizados e bizarros
  • Delírios, alucinações, afeto inadequado e funcionamento psicossocial prejudicado
  • Início no final da adolescência ou após os 40 anos de idade
  • Prevalência igual em homens e mulheres
  • Início da doença + precoce nos homens, tendem a ter o seu primeiro episódio durante os 20 anos enquanto nas mulheres é geralmente no final dos 20 anos
57
Q

Critérios para a Esquizofrenia

A
  • Presença de 2 ou mais dos sintomas (durante um período de 1 mês): delírios, alucinações, discurso desorganizado, comportamento desorganizado ou catatónico e sintomas negativos (diminuição da expressão emocional ou avolição)
  • Existência de disfunção social/ocupacional
  • Duração de 6 meses
  • Exclusão de transtorno esquizoafetivo, transtorno do humor (nenhum episódio depressivo maior/maníaco e duração breve)
  • Perturbação não é atribuída aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância/condição médica
58
Q

Delírios

A
  • Crenças que entram em conflito com a realidade
  • Percepção real seguida de uma má interpretação delirante dessa mesma percepção
59
Q

Alucinações

A
  • Coisas que são sentidas, mas não são reais
  • Fala desorganizada (processos de pensamentos anormais), podendo alterar o tópico de um momento para o outro sem estarem relacionados
60
Q

Comportamento Catatónico

A
  • Diminuição significativa na reatividade de alguém ao ambiente
  • Sentir rigidez ou torpor, incapacidade de falar, responder ou mover tendo uma duração de horas ou até dias no caso de não haver tratamento
  • Pessoa pode exercutar movimentos estranhos/permaneça em posições aparentemente desconfortáveis
  • Movimentos erráticos e extremos
  • Pode envolver estupor, mutismo, negativismo, rigidez motora e excitação sem propósito
61
Q

Estupor

A
  • Falta de função mental crítica
  • Nível de consciência onde uma pessoa afetada é quase totalmente indiferente
  • Resposta a estímulos intensos (dor)
62
Q

Avolição

A
  • Diminuição da motivação para inicial/realizar atividade autodirigidas com propósito
  • Atividades de rotina (hobbies, ir para o trabalho/escola) e envolvimento em atividades sociais
  • Paciente pode ficar em casa por longos períodos, em vez de procurar trabalho/relações com seus pares
63
Q

Sintomas Negativos na Esquizofrenia Crónica

A
  • Retraimento social e baixo desempenho
  • Ausência/diminuição no funcionamento e comportamento normais
  • Dificuldade em sentir prazer em coisas que gostavam de fazer anteriormente (anedonia-insociabilidade)
  • Falta de energia e interesse (apatia)
  • Empobrecimento afetivo, pensamento e cognição
64
Q

Características dos Doentes com Esquizofrenia

A
  • Esquizofrenia: psicose funcional + comum com grande variabilidade na sua apresentação clínica
  • Inicialmente era subdividido em: desorganizado/hebefrénico, catatónico, paranoico, indiferenciado
  • Estes subtipos tinham baixa confiabilidade, baixa estabilidade ao longo do tempo, e baixo valor prognóstico
  • Distúrbio crónico de pensamento e afeto onde o indivíduo tem uma perturbação significativa nas relações interpessoais e na capacidade de coexistir na sociedade
  • Primeiro episódio psicótico - início súbito/poucos sintomas significativos, precedido por comportamento retraído, suspeito, peculiar e situação denominada de esquizoide.
65
Q

Episódios Psicóticos Agudos

A
  • Paciente perde contato com a realidade (cérebro cria uma falsa realidade que a substitui)
  • Sintomas: alucinações (ouvir vozes), delírios (crenças falsas fixas), ideias de influência ações de uma pessoa serem controladas por fatores externos)
  • Pensamentos desconectados podendo a conversa não ter lógica e alguns pensamentos poderem ter contraditórios
66
Q

Cloropromazina

A

• FAP1 - antagonista da dopamina com propriedades anti-adrenérgicas, anticolinérgicas e anti-histaminérgicas
• Primeiro fármaco com ação antipsicótica e protótipo da classe de fármacos das fenotiazinas
• FAP de baixa potência
• Usado em psicoses agudas, estados de agitação psicomota, excitação maníaca, síndromes confusionais, psicoses crónicas (esquizofrenia paranoide e estados delirantes crónicos)
• Psicose aguda - administração por xarope devido ao início de ação + rápido
• Administração via IM
• Via IV é irritante e não recomendada - sendo o seu uso limitado a soluços graves, cirurgia e tétano
• Propriedades anticolinérgicas - constipação, sedação e hipotensão; alívio das náuseas
• Propriedades anti-dopaminérgicas - sintomas extrapiramidais (acatisia e distonia)

67
Q

Transtorno Bipolar (TBP)

A
  • Transtorno cíclico comum do humor
  • Crónico e grave
  • Flutuações recorrentes no humor, energia, comportamento e perca da capacidade de realizar tarefas do dia-a-dia
  • Eficácia anti-maníaca do valproato; o único fármaco anteriormente disponível eram os sais de lítio
68
Q

Características do TBP

A
  • Doença vitalícia (requer tratamentos não farmacológicos e farmacológicos para estabilização do humor)
  • Afeta +1% da população
  • Comprometimento funcional, cognitivo e redução na qualidade de vida (2ªa maior doença com elevados efeitos nas ausências trabalho)
  • Diagnosticado na idade adulta jovem, afeta população economicamente ativa
  • Caracterizada por episódios de mania, hipomania e episódios de depressão alternados ou entrelaçados
69
Q

Períodos de Depressão

A
  • Pelo menos 2 semanas de humor deprimido/perda de interesse ou prazer em atividades normais, associado a pelo menos 5 sintomas:
  • Humor deprimido (adultos), humor irritável (crianças)
  • Diminuição do interesse e prazer nas atividades normais
  • Diminuição/aumento do apetite, ganho/perda de peso
  • Insónia/hipersónia
  • Retardo psicomotor/agitação
  • Redução de energia/fadiga
  • Sentimentos de culpa excessiva/inutilidade
  • Concentração prejudicada/indecisão
  • Pensamentos suicidas/tentativas
70
Q

Períodos de Mania

A
  • Pelo menos uma semana de humor anormal e persistemente elevado (expansivo/irritável), associado a pelo menos 3 sintomas:
  • Autoestima excessiva (grandiosidade)
  • Menor necessidade de sono
  • Aumento da fala
  • Pensamentos rápidos
  • Distração/atenção insuficiente
  • Aumento da atividade direcionada a um objetivo/agitação psicomotora
  • Envolvimento excessivo em atividades prazerosas com alto risco de consequências graves
71
Q

Hipomania

A
  • Pelo menos 4 dias de humor anormal e persistemente elevado também associado a pelo menos 3 sintomas
72
Q

Mudanças de Humor

A
  • Sintomas maníacos e hipomaníacos - registado acima de eutimia (estado de humor normal)
  • Eutimia - o doente não apresenta nenhum sintoma (vida normal)
  • Sintomas depressivos encontram-se abaixo da eutimia
73
Q

Tipos de TBP

A
  • Trantorno Bipolar I
  • Transtorno Bipolar II
  • Transtorno Ciclotímico
  • Outros transtornos bipolares relacionados quando os sintomas não correspondem aos restantes 3 tipos
74
Q

Transtorno Bipolar I

A
  • Episódios maníacos que duram pelo menos 7 dias
  • Sintomas graves o suficiente para uma pessoa precisar de ir imediatamente ao hospital
  • Episódios depressivos há pelo menos 2 semanas
  • Episódios de depressão com características mistas (sintomas depressivos e maníacos ao mesmo tempo)
75
Q

Transtorno Bipolar II

A
  • Episódios depressivos e episódios hipomaníacos
  • Episódios maníacos não são observados)
76
Q

Transtorno Ciclotímico (Ciclotimia)

A
  • Período de sintomas hipomaníacos e sintomas depressivos com duração de pelo menos 2 anos (1 ano em crianças/adolescentes)
77
Q

Etiologia do TBP

A
  • Dissociação progressiva pode não ser resultado singular mas a partir do modelo de sensibilização ao stress (MS) e modelo de autonomia ao stress (MA) - stress psicossocial severo não é necessário para desencadear um episódio afetivo em estágios posteriores do transtorno
  • Risco aumentado entre parentes de primeiro grau (hereditariedade)
  • Regiões anatómicas do SNC: amígdala dentro do sistema límbico e córtex pré-frontal
  • Desequilíbrio na neurotransmissão: noradrenalina, 5-HT, dopamina
78
Q

“Kindling hypothesis”

A
  • Estimulação repetida, intermitente e subliminar que envolve manifestações bioquímicas e fisiológicas (progressão de anormalidades comportamentais)
  • Fatores stressantes da vida podem deixar vulnerabilidades a longo prazo, reduzindo o limiar de exposição ao stress necessário para recorrência do episódio
  • Episódios iniciais são desencadeados por eventos importantes da vida (fatores stressantes)
  • Episódios sucessivos cada vez menos dependentes destes fatores
79
Q

Mecanismo de Sustentação da “Kindling hypothesis”

A
  • Doença não ser tratada
  • Pessoa exposta a substância psicoativas
  • Pessoa que apresenta riscos relacionados com o estilo de vida (tabagismo/comportamento sedentário)
80
Q

Modelo de Sensibilização ao Stress (MS)

A
  • Indivíduos tornam-se cada vez mais sensibilizados aos estímulos ambientais
  • Fatores stressantes podem não ter sido suficientemente graves para iniciar o 1º aparecimento no entanto podem desencadear posteriormente episódios recorrentes
  • Eventos maiores e menores aumentam o risco de novos episódios
81
Q

Modelo de Autonomia ao Stress (MA)

A
  • Indivíduos com TBP tornam-se progressivamente menos dependentes do seu ambiente
  • Mecanismo alternativo - força motriz para a recorrência de episódios futuros; processo neurobiológico endógeno; grande stress da vida diminui em associação com a recorrência do episódio (estes episódios tornam-se menos dependentes do stress ambiental)
82
Q

Patofisiologia do TBP

A
  • Sintomas neuropsiquiátricos, comorbidades metabólicas (disfunção mitocondrial, baixo estado energético)
  • Alterações na morfologia e metabolismo mitocondrial (fosforilação oxidativa prejudicada) e sinalização de cálcio
  • Glicólise menos eficiente
  • Polimorfismos do DNA mitocondrial
  • Resposta adaptativa ao stress do retículo endoplasmático está comprometida - diminui a capacidade para as células reagirem às condições de stress (estabilizadores de humor - lítio e valproato - aumentam esta resposta)
  • Déficit na inibição cortical
  • Aumento da neurotransmissão pelo glutamato
83
Q

Autofagia no TBP

A
  • Resposta celular que tem como função restaurar a homeostase ou o comprometimento das células a fazerem apoptose sob condições de carência de nutrientes
  • Processos envolvidos na autofagia alterados devido à função das mitocôndrias e do retículo endoplasmático o que faz com que isto também contribui ainda para um pior funcionamento do RE
84
Q

Contributos para Vulnerabilidade dos Neurónios Afetados no TBP

A
  • Stress oxidativo
  • Stress do retículo endoplasmático
  • Redução da autofagia
  • Alterações na neurotransmissão pelo glutamato
  • Alterações do metabolismo da glicose
  • Consequências da disfunção mitocondrial
85
Q

Tratamento Primário do TBP

A
  • Lítio e Valproato - “estabilizadores do humor”
86
Q

Tratamento dos Transtornos Bipolares

A
  • Estabilizadores do humor e antipsicóticos: base do tratamento agudo da mania bipolar e da depressão
  • Antidepressivos não devem ser usados como monoterapia no transtorno bipolar I
  • Tratamento de crises agudas, os antipsicóticos apresentam mais eficácia para o tratamento da mania - haloperidol, risperidona, olanzapina, quetiapina, aripripazol
  • Pacientes com polaridade predominante maníaca - resposta melhor aos antipsicóticos atípicos
  • Pacientes com polaridade predominante depressiva
  • Índice de polaridade próximo a 1 - eficácia quase igual para prevenção de episódios maníacos e depressivos
87
Q

Fármacos Usados no Tratamento dos TBP

A
  • Lítio
  • Valproato
  • Lamotrigina
  • Haloperidol
  • Quetiapina
  • Olanzapina
  • Aripripazol
  • Risperidona
  • Ziprasidona
88
Q

Sono

A
  • Faz parte do ciclo sono-vigília
  • Vigília - período de atividade mental e gasto de energia
  • Sono - período de inatividade e restauração da função mental e física
  • Inserção de informações adquiridas durante a vigília na memória
  • Restabelecimento da comunicação entre as várias partes do cérebro
  • Restauração de energia no corpo e reparação dos tecidos
89
Q

Ciclo Sono-Vigília

A
  • Vigília - recebe e responde a informações colocando as mesmas na memória de modo a integrar experiências presentes com memórias que se encontram previamente armazenadas
  • Sono - período de consciência diminuída, o cérebro permanece ativo mas não processa as informações sensoriais
  • Durante o sono, uma pessoa tem experiências conscientes internas - sonhos
90
Q

Ondas do Eletroencefalograma (EEG)

A
  • Fonte das ondas cerebrais - atividade nervosa excitatória e inibitória alternada em potenciais pós-sinápticos em neurónios corticais
  • EEG mede a atividade combinada de centenas de neurónios que respondem a um determinado estímulo
  • 4 tipos: alfa, beta, delta e teta
  • Onda alfa - pessoa acordada com os olhos fechados
  • Disparo de grande número de neurónios - frequência muda para as ondas beta de baixa amplitude
  • Ondas teta e delta são observadas durante o sono
  • Sono REM - ondas betas encontram-se presentes
91
Q

Estados do Sono

A
  • Sono com movimento rápido dos olhos (REM)
  • Sono sem movimento rápido dos olhos (NREM)
  • Sono NREM - ondas lentas, cérebro relativamente inativo, regulado e corpo móvel (responsável por 80 a 85% do sono)
92
Q

Estágios de Adormecer

A
  • Existem 4
  • Refletem profundidade crescente do sono
93
Q

Estágio 1

A
  • EEG com onde alfa de baixa voltagem e frequência mista
  • Início do sono
  • Estágio de transição entre vigília e o sono verdadeiro (1 a 7 minutos)
  • Pessoas acordam facilmente com um estímulo simples
  • Mioclonia hípnica - pessoas com contrações musculares repentinas
  • Estágio de transição para ciclos de sono repetidos ao longo da noite
94
Q

Estágio 2

A
  • 10 a 25 minutos
  • Sono + profundo
  • Atividade do EEG com ondas teta - interrompidas por rajas de ondas de alta frequência
  • Integração noturna de novas memórias e conhecimento neocortical
  • Necessário um estímulo + intenso para acordar a pessoa neste mesmo estágio
95
Q

Estágios 3 e 4

A
  • Sono profundo
  • Ondas delta de alta voltagem e baixa frequência
  • Estágio 3 com duração de poucos minutos sendo transitório para o estágio 4, que dura aproximadamente 20 a 40 minutos
  • Para estes estágios ainda é necessário um estímulo maior
  • Músculos do corpo relaxam, frequência cardíaca e a pressão arterial diminuem e a atividade gastrointestinal é retardada
96
Q

Dificuldades do Sono e Insónia

A
  • Insónia - leva ao comprometimento da produtividade laboral devido à fadiga e sonolência; dificuldade em adormecer ou acordar insatisfeito apesar de ter dormido horas suficientes
  • Transtorno de insónia - dificuldade para iniciar ou manter o sono
  • Insónia crónica - duração de pelo menos 3 meses ocorrendo pelo menos 3x por semana
  • Necessidades de sono diminuem no envelhecimento
  • Insatisfação com o sono - 35% dos adultos sendo + frequente em mulheres com + 65 anos
97
Q

Hipnóticos

A
  • Ineficazes na insónia crónicas devido aos seus problemas associadas em uso a longo prazo
  • Suprimem o sono REM - quando há excesso de REM ocorrem sonhos agitados com despertares repetidos
98
Q

Princípios Gerais para Tratar a Insónia

A
  • Hipnóticos: insónia severa e causar sofrimento (uso por curtos períodos e de forma intermitente, dose e frequência devem ser reduzidas gradualmente)
  • Prescrição de apenas 1 hipnótico
  • Pode ser necessários + fármacos no caso de ter outra doença mental
  • Hipnóticos não devem ser administrado rotineiramente
  • Preferência por métodos não farmacológicos (técnicas de relaxamento, meditação, terapia cognitiva, respiração controlada)
  • Evitar o álcool, pois causa inquietação
99
Q

Fármacos Usados no Tratamento da Insónia

A
  • Flurazepam
  • Lorazepam
  • Temazepam
  • Zaleplon
  • Zolpidem
100
Q

Benzodiazepinas

A
  • Fármaco de escolha para o tratamento da insónia
  • Compostos com meia-vida curta
  • Diferentes benzodiazepinas - atividade sedativa comparável em doses terapeuticamente comparáveis
  • Não devem ser prescritos para grávidas, pessoas que tenham apneia do sono não tratada ou histórico de abuso de substâncias
  • Pessoas que façam uso de benzodiazepinas devem evitar o álcool e outros depressores do SNC
  • Não são indicadas para crianças (e quando for para ser prescrito avaliar benefício-risco)
  • Efeitos adversos: sonolência, confusão emocional, capacidade de reação diminuída, cefaleia, tonturas, fraqueza muscular - desaparecem com a continuação do tratamento
  • Contraindicadas em doentes com insuficiência respiratória grave, insuficiência hepática grave, síndrome de apneia no sono e MG
101
Q

Flurazepam

A

• Fármacos com propriedades sedativas
• Tratamento de curta duração da insónia leve a moderada
• Rápida absorção e metabolização
• Ligação às proteínas - 97%
• Picos plasmáticos aos 30 minutos
• Longa duração de ação

102
Q

Lorazepam

A

• Ansiolítico
• Tratamento da insónia (devido à ansiedade)
• Rápida absorção e completa
• Pico plasmático (2H)
• Ligação às proteínas plasmáticas - 92%
• Duração de ação intermédia

103
Q

Temazepam

A

• Tratamento a curto prazo da insónia
• Administração oral - boa absorção
• Rápida excreção
• Pico plasmático (2H)
• Curta duração de ação

104
Q

Agonistas Não Benzodiazepínico do GABA(A)

A
  • Zolpidem
  • Zaleplon
105
Q

Zolpidem

A

• Agonista específico de ação em RGABA(A)
• Tratamento de curta duração da insónia
• Uso em situações onde a insónia é debilitante ou esteja num momento de situação de stress grave para o doente
• Consegue passar a BP
• Efeitos indesejáveis - distúrbios gastrointestinais, reações cutâneas que acabam por produzir agitação e pesadelos

106
Q

Zaleplon

A

• Rápido início de ação (meia-vida de 1H)
• Metabolização em metabolitos inativos
• Uso como auxiliar para dormir para acordar no meio da noite
• Efeitos indesejáveis - tontura, dor de cabeça, sonolência

Pato (2 decks)

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