Pato UP2 Flashcards

Question

Aumento das secreções salivares Aumento da secreção gástrica

Answer 1

Recetores M1

Answer 2

Recetores M2

Answer 3

Recetores M3

Answer 4

Recetores M4

Answer 5

Recetores M5

Answer 6

Promove broncoconstrição. (pelos recetores M3) Ação terminada pela acetilcolinesterase. Formada a partir de colina e acetil coenzima A. A colina e o acetato são os produtos de degradação da acetilcolina. Atua em recetores ionotrópicos de Ca2+, Na+ e Mg2+.

Answer 7

- Medula espinhal. (Esta em conjunto com o encéfalo constitui o sistema nervoso central)

Answer 8

- Plexo cervical (impulsos motores para os músculos do pescoço) - C1 a C5 - Plexo braquial (ramos para o ombro, braço, antebraço, punho e mão) - C6 a T1 - Plexo lombossacral (maior ramo é o nervo ciático) - T12 a S5

Answer 9

Afeta os pequenos músculos - oculares, mastigação e fala

Answer 10

Entram na medula espinhal e são transmitidos para o cérebro em tratos ascendentes de matéria branca

Answer 11

Vêm do cérebro e são transportados pelos tratos descendentes para o sistema nervoso periférico

Answer 12

Caminho completo de um estímulo através do sistema nervoso até à resposta sem coordenação pelo cérebro Via funcional e básica do sistema nervoso

Answer 13

Recetor - célula receptora especializada que deteta um estímulo Neurónio sensorial/aferente - célula que transmite impulsos em direção ao SNC - entram no corno dorsal da matéria cinzenta na medula espinhal Sistema nervoso central - impulsos coordenados e resposta organizada, um ou + interneurónios que podem transportar e distribuir os impulsos Neurónio motor - célula que transmite impulsos longe do CNS - saem da medula através do corno anterior da substância cinzenta da medula espinhal Efetor - músculo ou glândula fora do SNC que realiza uma resposta - arco reflexo pode envolver 2 ou mais neurónios com sinapse no SNC

Answer 14

Encéfalo Medula Espinhal Protegidas pelas estrutura óssea formada pelo crânio e pela coluna vertebral + membranas que formam as meninges

Answer 15

Gânglios Nervosos Nervos

Answer 16

- Informar ao SNC sobre o estado de outros tecidos e órgãos através da via aferente - Desencadear ações em diferentes tecidos através da via eferente

Answer 17

- Neurónios motores com origem na medula espinhal (controlo do movimento do tronco e membros) - Neurónios motores com origem no tronco cerebral (controlam os músculos responsáveis pelo movimento da cabeça e do pescoço) - Regulação voluntária (contração/estiramento dos músculos esqueléticos - células efetoras) - Neurónios motores são colinérgicos --> sintetizam e libertam o NT ACh - ACh ao ser libertada nas junções neuromusculares liga-se aos recetores nicotínicos --> contração muscular

Answer 18

- Cadeia de 2 neurónios - Neurónio pré-ganglionar (corpo celular na medula espinhal/tronco cerebral) que envia os seus axónios até aos gânglios onde se encontram os corpos celulares dos neurónios pós-ganglionares - Sinapses nos gânglios autónomos são colinérgicas (NT ACh e recetores no neurónio pós-ganglionar são nicotínicos) - Células efetoras: glândulas, músculo liso dos vasos sanguíneos, músculo cardíaco, sistema gastrointestinal) - Neurónios pós-ganglionares podem ser colinérgicos ou noradrenérgicos dependendo da divisão do SNA (Simpático --> Noradrenalina; Parassimpático --> ACh)

Answer 19

Ações involuntárias: batimentos cardíacos, frequência respiratória, motilidade do sistema gastrointestinal, contração/dilatação da pupila, dilatação/contração dos vasos sanguíneos

Answer 20

- SN Parassimpático: os neurónios pré-ganglionares e pós-ganglionares são colinérgicos; neurónios pré-ganglionares provêm do tronco encefálico e nos segmentos sacrais da medula espinhal - SN Simpático: neurónio pós-ganglionar é noradrenérgico (exceção na invervação das glândulas sudoríparas - uso de ACh / inervação renal - uso de dopamina); neurónios pré-ganglionares provêm da zona torácica e lombar, situando-se o neurónio pós-ganglionar muito próximo do órgão-alvo ou mesmo na sua parede

Answer 21

- Divisão Simpática - Recetores beta-1 e alfa-1 para a adrenalina e noradrenalina

Answer 22

- Dilatação é regulada pelo sistema simpático (região torácica da medula); envolve recetores nicotínicos a nível dos gânglios e recetores adrenérgicos beta-2 na junção neuroefetora - Contração é regulada pelo sistema parassimpático; envolve recetores ganglionares nicotínicos, mas as células-alvo têm recetores muscarínicos M3 que quando ativados provocam broncoconstrição

Answer 23

- No sistema simpático existe recetores adrenérgicos alfa-1 que levam à vasoconstrição e alfa-2 para a vasodilatação - No sistema parassimpático existem recetores muscarínicos M3 no endotélio o que causa vasodilatação. A ativação dos recetores M3 ativam uma célula endotelial que liberta óxido nítrico que sai da mesma por difusão e causa a dilatação do músculo dos vasos. - O relaxamento do músculo liso vascular ocorre devido à libertação de óxido nítrico estimular a enzima guanilato ciclase solúvel com o consequente aumento na produção de GMPc que estimula a proteína quinase dependente de GMPc - Os sistemas simpático e parassimpático possuem recetores nicotínicos nos gânglios

Answer 24

- Neurónios intrínsecos aferentes primário (NIS)s: detetam o estado do TGI, iniciam reflexos para controlar a motilidade, a secreção e o fluxo sanguíneo - Interneurónios conectados entre eles e que conectam os NIS entre eles e com os neurónios motores - Neurónios motores (NM): NM secretores, NM musculares e NM vasodilatadores

Answer 25

- Captação de precursores - Síntese do transmissor - Captação ou transporte do transmissor para dentro das vesículas - Degradação do transmissor excedente - Despolarização por potencial de ação propagado - Influxo de cálcio no terminal nervoso provocado pelo potencial de ação - Libertação do transmissor por exocitose - Difusão para a membrana pós-sináptica - Interação com recetores pós-sinápticos - Inativação do transmissor - Recaptação pelos terminais nervosos do NT - Captação do NT por células não neuronais - Interação do NT com recetores pré-sinpáticos

Answer 26

- Mononeuropatias: afetam um único nervo - Mononeuropatias múltiplas: envolvem 2 ou mais nervos individuais - Polineuropatias: envolvimento generalizado dos nervos periféricos (bilateral e simétrico) e envolve os nervos motores, sensitivos e autónomos simultaneamente - Neuropatias autonómicas: envolvem o sistema nervoso autónomo - Neuropatias periféricas: afetam a função sensorial e motora (dor e paralisia)

Answer 27

- Diabetes - Alcoolismo - Insuficiência renal crónica - Paraneoplasia - Infeções - Amiloidose - Sarcoidose

Answer 28

- Trauma - Compressão - Infeção - Inflamação - Tumores

Answer 29

- Dor ciática - Síndrome do túnel carpiano - Aparalisia facial - Aparalisia do nervo radial

Answer 30

- Distúrbios metabólicos - Toxicidade - Doenças autoimunes - Doenças infeciosas

Answer 31

Síndrome de Guillain-Barré

Answer 32

Fraqueza progressiva do músculo (perda de mielina) com adormecimento e paralisia (pode envolver os músculos respiratórios). Sistema nervoso autónomo também pode estar envolvido (problemas nas funções involuntárias). Pode resultar de uma infeção viral (resposta imune anormal ao tecido nervoso próprio).

Answer 33

- Espasticidade: ativação involuntária intermitente ou sustentada do músculo esquelético. - Hipertonia: condição em que existe um aumento involuntário do tono do músculo esquelético - Hiperreflexia: os reflexos perduram e são anormalmente fortes

Answer 34

- Paralisia cerebral - Esclerose múltipla - Traumatismo craniano - Lesão da medula espinhal - Danos cerebrais devido à privação de oxigénio - AVC - Encefalite - Meningite - Adrenoleucodistrofia - Esclerose lateral amiotrófica - Fenilcetonúria

Answer 35

- Melhorar a amplitude de movimento passiva - Diminuir a hiperreflexia - Diminuir a frequência e a gravidade do espasmo - Melhorar o clônus - Diminuir o tónus muscular - Aumentar a força muscular

Answer 36

- Lesão ou uso excessivo (entorses/distensões/cãibras/tendinite) - Distúrbios genéticos (distrofia muscular) - Inflamação (miosite) - Doenças de nervos - Infeções

Answer 37

Grupo de doenças que dificultam a locomoção (deterioração dos músculos), ocorre fraqueza progressiva do músculo esquelético, defeitos de proteínas musculares e a morte de células do músculo. A fraqueza pode levar a espasmos, cólicas, dores e problemas nas articulações e no movimento. Doenças complexas que envolve os vários sistemas (incluindo coração, sistema gastrointestinal, sistema nervoso, glândulas endócrinas, olhos e cérebro). Distúrbios neuromusculares prejucam os nervos que controlam os músculos voluntários.

Answer 38

- Miopatias: doenças dos músculos - Neuropatias: doenças dos nervos - Atrofia espinais: doenças dos cornos anteriores da medula - Miastenias: perturbações da junção neuromuscular

Answer 39

Aumento no tónus muscular - nível de tensão/resistência ao movimento em um músculo

Answer 40

Contração súbita e involuntária de um músculo ou um grupo de músculos. Pode levar a tendões musculares ou rasgos de tendões e ligamentos

Answer 41

Contrações do músculo liso em um determinado órgão. Causas + frequentes: hidratação insuficiente, sobrecarga muscular e a ausência de eletrólitos.

Answer 42

Ocorrência de espasmos em série - contração e relaxamento rápido e repetidamente dos músculos do corpo --> agitação descontrolada do corpo

Answer 43

- Doença neuromuscular autoimune onde o sistema imunitário reage contra componentes do músculo e interrompe a ligação entre nervos e músculos (junção neuromuscular). - Não danifica a musculatura do coração ou do TGI.

Answer 44

Inicialmente afeta os pequenos músculos que controlam o movimento dos olhos e as pálpebras (fraqueza ocular), para além disso também causa fadiga no pescoço e mandíbula (difícil a fala e mastigação)

Answer 45

Fraqueza espalha-se a partir do rosto e pescoço para os membros superiores, mãos e membros inferiores. Em alguns casos a fraqueza pode espalhar-se para os músculos do peito que controlam a respiração.

Answer 46

- 85% das pessoas com MG têm anticorpos contra o recetor de ACh no sangue (isto faz com que a resposta do músculo para os sinais nervosos repetidos diminua com o tempo e os músculos se tornem fracos e cansados). - 15% das pessoas com MG são seronegativos para os anticorpos para o recetor de ACh. - Evidências sobre a participação do timo (glândula essencial para o desenvolvimento do sistema iminutário) pois ensina às células T a reconhecer o próprio do não-próprio. - 15% das pessoas com MG têm um tumor no timo e 65% têm hiperplasia do timo. - Os anticorpos bloqueiam a ligação da acetilcolina e a ativação do recetor e aumentam a internalização do recetor e a sua degradação.

Answer 47

- Neostigmina e piridostigmina: aumentam os níveis de ACh. - Deve fazer parte do tratamento inicial pois retardam a degradação da ACh na junção neuromuscular, melhoram a transmissão neuromuscular e aumentam a força muscular. - Efeitos secundários: diarreia, cólicas abdominais, excesso de saliva - A maioria das pessoas necessitam também de imunossupressão --> doentes são tratados com uma combinação de fármacos imunossupressoras e com um inibidor da acetilcolinesterase

Answer 48

Usado para tratar espasticidade devida a perturbações neurológicas (esclerose múltipla, mielopatia crónica, doenças degenerativas da medula espinal, acidentes cerebrovasculares e paralisia cerebral.

Answer 49

- Prednisona e prednisolona: reproduzem as ações dos corticosteroides do córtex da glândula suprarrenal (efeitos imunossupressores) - Provocam muitos efeitos colaterais: osteoporose, distúrbios de humor, problemas gastrointestinais, ganho de peso, hipertensão, cataratas e diminuição do crescimento - Usados como uma defesa de primeira linha (substituídos posteriormente com imunossupressores de ação + lenta e com menos efeitos secundários)

Answer 50

- Primeiro imunossupressor não-esteroide - Poucos efeitos colaterais no entanto pode produzir efeitos secundários graves: inflamação do pâncreas, toxicidade hepática, supressão da medula óssea e aumento do risco de cancro

Answer 51

- Rapidez de ação - Efeitos secundários: aumento da pressão arterial, função renal anormal e dor no estômago

Answer 52

Grupo de doenças que afetam seletivamente as células que controlam os músculos voluntários do organismo: - ELA - Esclerose Lateral Primária - Atrofia Muscular Progressiva - Atrofia Muscular Espinhal São doenças neurodegenerativas e causam aumento da deficiência --> morte

Answer 53

Neurónios motores são perdidos e os músculos que controlam tornam-se fracos e não funcionais

Answer 54

- Degeneração seletiva dos neurónios no córtex motor primário e dos cornos antero-laterais da medula espinhal. - Diminuição de grandes neurónios motores na medula espinhal, tronco encefálico e córtex cerebral + degeneração contínua nos neurónios motores restantes. - Morte do neurónio motor --> degeneração axonal e desmielinziação secundária com proliferação glial e esclerose (cicatrização). - Herança autossómica dominante --> 10% dos pacientes com ELA de início adulto

Answer 55

Aumento da fraqueza muscular nos membros, fala arrastada e dificuldade em engolir ou respirar

Answer 56

- Stress oxidativo - Excitotoxicidade do glutamato - Disfunção mitocondrial - Perturbação do transporte axonal - Formação citoesqueleto - Agregação de proteínas intracelulares

Answer 57

- Neurotransmissor excitatório + abundante no SNC. - A ativação dos recetores provoca entrada de diferentes catiões que geram um potencial pós-sináptico excitatório e aumento de cálcio intracelular livre - Nos astrócitos é metabolizado a glutamina e pode ser transportado de volta para os neurónios para a nova formação de glutamato - 60% dos pacientes com ELA esporádica --> diminuição na atividade de transporte de glutamato no córtex motor e na medula espinhal --> diminuição da expressão da proteína transportadora de glutamato EAAT2 - O processamento de RNA em doentes com ELA --> diminuição da expressão das subunidades de recetores GluR2 --> aumento da permeabilidade ao cálcio destes recetores - A ELA esporádica pode ser causada por um defeito no metabolismo de RNA

Answer 58

1. Despolarização 2. Libertação de glutamato a partir de terminais pré-sinápticos para a fenda sináptica 3. Ligação a recetores ionotrópicos e metabotrópicos estimulando o influxo de cálcio e a ativação da fosfolipase C 4. Fosfolipase C catalisa a hidrólise do PIP2 para produzir IP3 e provocar a libertação de cálcio a partir de sites de armazenamento do REL 5. Ação é terminada por absorção através de transportadores de glutamato dependentes de sódio na glia, ou nos astrócitos, o glutamato é convertido em glutamina.

Answer 59

- 20% da ELA familiar está associado a diversas mutações "missense" do gene da superóxido dismutase (SOD1) --> catalisa a conversão de radicais de aniões superóxido tóxicos em peróxido de hidrogénio diminuindo o efeito tóxico dos radicais. - Transportador EAAT2 pode ser inativado pela mutação da SOD1 promovendo excitotoxicidade - Algumas mutações promovem a formação de agregados de SOD --> neurotoxicidade

Answer 60

- Neurónios motores costumam ser muito grandes com axónios extremamente longos - Existem proteínas estruturais dos neurónios que fazem parte dos neurofilamentos e dos filamentos intermediários envolvidos na patofisiologia da ELA - Existência de inclusões neurofilamentosas nos corpos celulares e axónios. - Mutações na subunidade do neurofilamento de cadeia pesada (NF-H) --> variantes de NF-H pode ser um fator de risco para o ALS - Periferina (proteína dos filamentos intermediários) encontrada em inclusões neuronais em ELA --> inclusões contendo esta e neurofilamentos podem interferir com o transporte axonal --> falha para manter a estrutura axonal e no transporte de macromoléculas (fatores neurotróficos para a sobrevivência do neurónio motor)

Answer 61

- Único tratamento que foi encontrado para melhorar a sobrevivência com efeitos leves. - Bloqueia os canais de sódio sensíveis a TTX (associadas com neurónio danificados e reduz o aumento de cálcio intracelular) - Não reverte o dano já feito nos neurónios motores - Doentes devem ser monitorados de danos no fígado

Answer 62

- Doença desmielinizante --> reação inflamatória onde são danificadas as bainhas de mielina que envolvem os axónios dos neurónios cerebrais e medulares - Doença crónica que pode durar de 10 a 20 anos

Answer 63

- O próprio sistema imunitário do corpo ataca e destrói a mielina. - Os axónios deixam de poder transmitir o potencial de ação de um neurónio ao neurónio seguinte (condução do estímulo nervoso fica interrompida). - Causa genética, infeciosa ou imunológica, bem como fatores de risco ambientais.

Answer 64

- Alterações sensoriais: perda de sensibilidade táctil, formigueiro, parestesia, fadiga muscular, clónus, espasmos musculares ou dificuldades locomotoras - Dificuldades na coordenação e de equilíbrio (ataxia) - Dificuldades na fala (disartria) e na deglutição (disfagia) - Problemas visuais (fosfeno, diplopia, nistagmo, neurite ótica)

Answer 65

- Corticosteroides: dexametasona e prednisona (utilizados para tratar exacerbações agudas da doença) - Agentes quimioterápicos: azatioprina (o mesmo uso que os corticosteroides)

Answer 66

- Diminuir as taxas de recaída e prevenir o acúmulo de incapacidades - Modificação da resposta imune através da inibição de processos inflamatórios mediados por glóbulos brancos --> danos na bainha de mielina e diminuição ou inadequação da comunicação axonal entre as células

Answer 67

Interferão beta(1a) e beta(1b) --> diminuição da resposta inflamatória que levam à desmielinização

Answer 68

- Via injetável - Atua sobre as células imunes inatas --> modulação das funções adaptativas das células B e T induzindo a secreção de citocinas anti-inflamatórias e regulatórias

Answer 69

- Tem propriedades anti-inflamatórias - Inibe a enzima mitocondrial DHO-DH que se encontra ligada à cadeia respiratória - Reduz a proliferação de células em divisão rápida (expansão depende da síntese de novo de pirimidina) - Efeito mediado pela diminuição do número de linfócitos

Answer 70

- Respostas mediadas pela ativação da via de um fator de transcrição nuclear (Nrf2) - Regula positivamente os genes antioxidantes dependentes de Nrf2 em doentes --> proteção às células

Answer 71

Alemtuzumab e natalizumab ligam-se a estruturas dos linfócitos --> resposta inflamatória

Answer 72

- Controlo dos sintomas da EM: espasticidade, prisão de ventre, disfunção da bexiga e depressão - Para tratar a espasticidade podem ser usados dantroleno e o banclofeno

Answer 73

- Relaxantes musculares esqueléticos causam depressão no SNC e conduzir deve ser evitado durante a medicação - Efeitos de opióides e outros analgéciso são intensificados por relaxantes musculares esqueléticas e por isso devem ser evitados - O álcool deve ser evitado devido a ações sinérgicas

Answer 74

- Eficácia clínica em pacientes com EM e lesão medular (pediátrico) - Como é uma benzodiazepina --> depressora do SNC e a sua utilidade é limitada pelos seus efeitos sedativos - Ativa os recetores GABA(A) pré-sinápticos dos terminais nervosos glutamatérgicos e provoca a diminuição da libertação de glutamato - Ativa os recetores GABA (A) pós-sinápticos dos neurónios motores o que diminui a atividade nervosa

Answer 75

- Agonista adrenérgico alfa-2 --> diminuição da libertação de glutamato dos terminais nervosos corticospinais e sensoriais - Inibe os espasmos musculares - Via oral - Tratamento da EM, espasticidade após AVC e ELA - Enxaqueca (auxiliar do sono) - Anticonvulsivo - Eficaz para espasmos associados à paralisia cerebral - Tolerabilidade superior à do banclofeno - Pode causar hipotensão - Pode causar danos hepáticos que desaparecem após a retirada do fármaco

Answer 76

- Ativa os recetores pré-sinápticos alfa-2 - Não é usada como agente único devido aos efeitos depressores cardiovasculares e do SNC - Tizanidina tem menos efeitos adversos relacionados com a frequência cardíaca e a pressão arterial

Answer 77

- Relaxante muscular que inibe a libertação de cálcio a partir do retículo sarcoplasmático em células musculares - Fármaco liga-se a componentes específicos da célula muscular (túbulos T e o retículo sarcoplamático) - Liga-se e inibe o recetor 1 de rianodina no retículo sarcoplasmático no músculo esquelético o que impede a libertação de cálcio necessário para a contração muscular - Tratamento da espasticidade após lesão cerebral e em vários distúrbios (lesão medular, paralisia cerebral, EM) - Tratamento da síndrome neuroléptico maligno, síndrome de serotonina - Fármaco de escolha para tratamento de hipertermia maligna

Answer 78

- Distúrbio genético potencialmente fatal desencadeado por anestésicos voláteis e bloqueadores neuromusculares despolarizantes (succinilcolina) - Mutação no recetor de rianodina o que leva a uma libertação anormal de cálcio nas células musculares esqueléticas - Alterações metabólicas: acidose respiratória e metabólica, produção de calor, ativação do sistema nervoso simpático, hipercalemia, coagulação intravascular disseminada, disfunção e falência de múltiplos órgãos.

Answer 79

- Derivado do GABA - Agonista dos recetores GABA(B) pré- e pós-sinápticos --> diminuição da libertação de glutamato e substância P - Aumento da inibição pré-sináptica de partida --> atenuação da transmissão de estímulos - Redução no tónus muscular espástico e nos reflexos estpásticos patológicos - Não afeta a transmissão do estímulo neuromuscular - Tratamento de perturbações do movimento espásticas: lesão medular, EM e ELA - Utilização em pessoa com doença de Parkinson ou AVC não é recomendado - GABA(B) --> promove a saíde de K+ da célula e inibe a entrada de Ca2+

Answer 80

- Injetada diretamente no músculo hiperativo - Tratamento de primeira linha para o espasmo hemifacial e para o blefaroespasmo - Tratamento de enxaquecas - BTX-A cliva aminoácidos no terminal C da proteína SNAP-25 da membrana plasmática - BTX-B cliva aminoácidos da alça extra vesicular da proteína vesicular sinaptobrevina

Answer 81

Contrações tônicas ou clônicas do músculo inervado pelo nervo facial

Answer 82

Contrações bilaterais, simétricas e síncronas do músculo orbicular do olho

Answer 83

- Células nervosas são danificadas e morrem por estimulação excessiva de alguns NTs (glutamato) - Recetores de glutamato (recetor de NMDA e recetor de AMPA) são superativados - Excitotoxinas (NMDA e cainato) ligam-se aos recetores e podem causar excitotoxicidade por permitir a entrada de elevados níveis de iões de cálcio - Pode ocorrer por causa de substâncias produzidas dentro do organismo (excitotoxicnas endógenas - glutamato)

Answer 84

- Ativa enzimas: endonucleases, fosfolipases e proteases (calpaína) - Estas enzimas danificam estruturas celulares (componentes do citoesqueleto, membrana e DNA)

Answer 85

- Lesões da medula espinhal - AVC - Lesão cerebral traumática - Perda de audição (ototoxicidade) - Doenças neurodegenerativas do SNC (EM, doença de Alzheimer, ELA, doença de Parkinson, alcoolismo e doença de Huntington)

Answer 86

1. NT glutamato ativa os recetores NMDA, AMPA e os recetores metabotrópicos 2. Ativação dos recetores AMPA despolariza as células, e estas desbloqueiam os canais NMDA, permitindo a entrada de cálcio 3. A despolarização também abre canais de cálcio ativados por voltagem 4. Os recetores metabotrópicos provocam a libertação de cálcio do retículo endoplasmático 5. A entrada de mais sódio contribui para uma maior entrada de cálcio 6. A despolarização inibe ou inverte a captação de glutamato, aumentando a concentração de glutamato extracelular 7. Mecanismos para neutralizar o aumento do cálcio intracelular: bomba de efluxo de cálcio e a bomba de sódio

Answer 87

- Mitocôndrias e o retículo endoplasmático - Impede a função mitocondrial, reduzindo a síntese de ATP - Redução da energia para as bombas de membrana e para o cálcio por acumulação no retículo endoplasmático - Possível formação de espécies reativas de oxigénio

Answer 88

- Aumento da libertação de glutamato - Ativação de proteases e lipases --> dano na membrana - Ativação da síntese de óxido nítrico (baixas concentrações, são neuroprotetoras; elevadas concentrações na presença de espécies reativas de oxigénio geram peroxinitrito e radicais livres hidroxilo que danificam lípidos de membrana, proteínas e DNA) - Aumento da libertação de ácido araquidónido que aumenta a produção de radicais livres e inibe a captação de glutamato

Answer 89

- Leva à ativação de recetores NMDA permeáveis ao cálcio nos oligodendrócitos e nas fibras mielinizadas --> excitotoxicidade - Um excesso de cálcio no citosol promove o início da apoptose através do processamento da caspase clivada - O excesso de cálcio no citosol também pode promover a abertura de um poro na membrana da mitocôndria que promove um aumento da libertação de espécies de oxigénio reativas e de proteínas que conduzem à apoptose. Para além disso, a produção de ATP pode ser interrompida, e a ATPase pode realizar hidrólise de ATP ao invés da realizar a produção

Answer 90

- Fornece uma linha de defesa - Função mitocondrial prejudicada torna os neurónios vulneráveis a danos excitotóxicos e é um fator em várias doenças neurodegenerativas

Answer 91

Ácido domoico

Answer 92

- Hipoglicemia. As pessoas durante o choque excitotóxico devem receber 5% de glicose (dextrose) pela via IV para evitar uma acumulação de glutamato, sendo administrado juntamente com os antagonistas de glutamato - A desidratação deve ser evitada --> contribui para a elevação das concentrações de glutamato na fenda sináptica

Answer 93

Villains: mecanismos que favorecem a morte celular Heroes: mecanismos celulares que permitem aos neurónios lutar contra os efeitos de excitotoxicidade constituindo assim mecanismos de sobrevivência

Answer 94

- Processo de morte celular programada - Apresenta alterações: formação de bolhas, encolhimento celular, fragmentação nuclear, condensação da cromatina e fragmentação do DNA cromossómico - Apoptose excessiva provoca atrofia - Quantidade insuficiente de apoptose resulta na proliferação celular descontrolada (cancro) - Os restos das células são removidos por macrófagos sem provocar inflamação

Answer 95

- Ativação de recetores nucleares por glucocorticoides - Calor - Radiação - Privação de nutrientes - Infeção viral - Hipoxia - Aumento da concentração de cálcio intracelular

Answer 96

Por parte de produtos tóxicos, por exemplo, aumento da concentração de cálcio intracelular causada pela atividade da molécula tóxica --> apoptose através da ativação da calpaina pela ligação do cálcio

Answer 97

- Evitada por fatores de crescimento neuronais: fator de crescimento dos nervos (NGF), fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e proteínas secretadas necessárias para os neurónios no SNC. - São fatores que regulam a expressão dos 2 produtos dos genes, o pós-apoptótico (Bax) e o gene anti-apoptótico Bcl-2

Answer 98

- Resultado de uma produção excessiva de espécies reativas (oxigénio, radicais livres hidroxilo e peróxido de hidrogénio). - Estes são produzidos como subprodutos da oxidação, da síntese de óxido nítrico e do metabolismo do ácido araquidónico e pela fosforilação oxidativa mitocondrial. - Estes radicais atacam enzimas, lípidos de membrana e DNA.

Answer 99

- Enzimas: superóxido dismutase (SOD), catalase e susbtâncias com propriedades antioxidantes como ácido ascórbico, glutationa e alfa-tocoferol (vitamina E) - Algumas citocinas: TNF-alfa (produzido em condições de isquémia cerebral ou de inflamação) exercem um efeito protetor aumentando a expressão de SOD