UP1 Flashcards

1
Q

Cómo se hace el examen físico de la piel?

A

Con el paciente desnudo, en luz natural.
En la inspección vemos localización (localizada, generalizada), distribución (aislada, agrupada, lineal), topografía, forma, tamaño, bordes, contornos, color, superficie.
Y a la palpación vemos profundidad de las lesiones, textura, movilidad y temperatura.

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2
Q

Qué son las lesiones elementales de piel?

A

Son manifestaciones cutáneas objetivas, un cambio anormal en la morfología o estructura de una parte de la piel producida por un daño externo o interno.

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3
Q

Cómo se clasifican las lesiones elementales de piel?

A

En primarias y secundarias. Las primarias se asientan en piel sana y las secundarias se asientan sobre piel previamente lesionada o son la evolución de una primaria.

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4
Q

Cuáles son las lesiones elementales de piel primarias?

A

SÓLIDAS: mácula, pápula, placa, vegetación, nódulo, tumor, escamas.
LÍQUIDAS: vesícula, ampolla, pústula.

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5
Q

Qué es una mácula?

A

Es una lesión elemental primaria de la piel. Es una mancha, un cambio de coloración. Localizada o generalidada. Por alteraciones VASCULARES (congestivas o purpuras) o PIGMENTARIAS.

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6
Q

Cuáles son las máculas vasculares?

A

POR CONGESTIÓN ACTIVA: se llama ERITEMA (enrojecimiento). En grandes extensiones se llama EXANTEMA y en mucosas ENANTEMA. DESARARECE a la vitropresión.

POR CONGESTIÓN PASIVA: que seria la CIANOSIS, por estasis venosa. Color rojo azulado, generalmente en áreas de circulación terminal (extremidades, punta de la nariz, orejas).

PÚRPURA: producidas por extravasación de sangre hacia el intersticio. NO DESAPARECE a la vitropresión. Las PETEQUIAS miden menos de 0.5cm y las EQUIMOSIS más de 1cm. Van cambiando de color por el metabolismo de la hemoglobina. (Rosa/rojo, azul/negro, verde, amarillo, marrón).

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7
Q

Cuáles son las máculas pigmentarias?

A

Son:
HIPOCROMIA: disminución de la melanina, como pitriasis versicolor o albinismo.
HIPERCROMIA: por aumento de la melanina, como melasma o Enf. de Addison.
AUSENCIA DE MELANINA: vitiligo.
ICTERICIA: por aumento de la bilirrubina.
NO DESAPARECEN A LA VITROPRESIÓN.
También pueden ser exógenas por tatuajes, caroteno o medicamentos.

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8
Q

Qué son las pápulas?

A

Son lesiones elementales primarias de la piel. Son lesiones circunscriptas de la piel, sólidas y superficiales.
Miden menos de 5mm.
Con resolución espontánea, sin dejar cicatriz.
Ej: verrugas planas (epidermis), urticaria (dermis), liquen plano (dermoepidérmica), queratosis folicular (folículo).

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9
Q

Qué son las placas?

A

Son lesiones elementales primarias de piel.
Son elevaciones circunscriptas de la piel, sólidas y superficiales.
Miden más de 5mm.
Predomina en superficie, no en profundidad.
Ej: Erisipela.

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10
Q

Qué son las vegetaciones?

A

Son lesiones elementales primarias de la piel.
Son proliferaciones de papilas dérmicas, masas lobulares que proyectan por encima del nivel de la piel en forma de coliflor.
En manos se llaman VERRUGAS VULGARES.
En la mucosa genital de llaman CONDILOMAS ACULMINADOS.
(Producidas por HPV, principalmente el 6 y el 11).

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11
Q

Qué son los nódulos?

A

Son lesiones elementales primarias de piel.
Son lesiones circunscriptas sólidas.
Dejan cicatriz.
Miden de 0.5 a 1cm.
Son profundas (hipodermis).
Son más palpables que visibles.
Ej: eritema nudoso, goma sifilítico.

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12
Q

Que són los tubérculos?

A

Son lesiones elementales primarias de piel.
Son nódulos superficiales (dermis).
Elevación circunscripta, sólida.
No resuelven espontáneamente, dejan cicatriz.
Ej: lepra lepromatosa, TBC, micosis profundas, sífilis.

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13
Q

Qué son las escamas?

A

Son lesiones elementales primarias de piel.
Son laminillas de la capa córnea, desprenden espontáneamente.
Por una alteración en el proceso normal de queratinización.
Ej: psoríasis, ictiosis, xerosis.

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14
Q

Qué son los tumores?

A

Son lesiones elementales primarias de piel.
Neoformación no inflamatoria, superficial o profunda, tamaño variable, consistencia solida o liquida que tiende a persistir indefinidamente.
BENIGNOS: quiste sebáceo, queratosis seborreica.
MALIGNOS: epitelioma basocelular, epitelioma espinocelular.

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15
Q

Qué son las vesículas?

A

Son lesiones elementales primarias de piel.
Son cavidades de contenido liquido (seroso, hemorragico o purulento).
Multitabicados.
En EPIDERMIS.
Miden menos de 5mm.
Ej: herpes zoster, eccema.

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16
Q

Qué son las ampollas?

A

Son lesiones elementales primarias de piel.
Son cavidades de contenido líquido (seroso, hemorragico o purulento).
Uniloculares.
En EPIDERMIS.
Miden más de 5mm.
Ej:
impétigo (por despegamiento superficial, subcórneo),
dermatitis herpetiforme (por despegamiento profundo, dermoepidérmico),
pénfigo (por acantólisis, que es la perdida de las uniones intercelulares).

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17
Q

Qué son las pústulas?

A

Son lesiones elementales primarias de piel. Son elevaciones circunscriptas, con contenido purulento desde inicio.
Ej: acné, psoríasis pustulosa, foliculitis.

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18
Q

Cuáles son las lesiones elementales secundarias de piel?

A

Son: pérdida de sustancia, costra, atrofia, esclerosis, liquenificación, cicatriz.

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19
Q

Qué es la solución de continuidad?

A

Son lesiones elementales secundarias de piel.
Destrucción tisular.
Según evolución y profundidad pueden ser:
EROSIÓN: pérdida superficial que NO deja cicatriz. Secundaria a una dermopatia.
ULCERACIÓN: pérdida profunda, llega hasta dermis o hipodermis. Dejan cicatriz.
ÚLCERA: ulceración de tipo crónico.
EXCORIACIÓN: pérdida de sustancia producida frente al roce (rascado, instrumental o traumática).
FISURA O GRIETA: herida lineal sin pérdida de sustancia, em areas hiperqueratosicas como el talón del pie.

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20
Q

Qué son las atrofias?

A

Son lesiones elementales secundarias de piel.
Disminución del espesor y de la elasticidad de la piel. Color blanco. La piel se arruga con facilidad.
Ej: estrias blancas, atrofia senil, lupus eritematoso sistemico.

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21
Q

Que son las costras?

A

Son lesiones elementales secundarias de piel.
Desecación de una secreción que se encuentra cubriendo una perdida de sustancia o rupturas de ampollas, vesículas o pústulas.
Ej: costras mielinicericas del impétigo, costra hemática.

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22
Q

Que seria la esclerosis?

A

Son lesiones elementales secundarias de piel.
Condensación de elementos de la piel, sobretodo dermis. Sin arrugas, adherida a planos profundos.

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23
Q

Que seria la liquenificación?

A

Son lesiones elementales secundarias de piel.
Aumento del espesor (epidermis), pigmentación y cuadriculado de la piel.
Producto del rascado cronico o la friccion persistente de la piel.
Siempre precedidas de prurito.
Especialmente en nuca, codo, cuello y dorso de la mano.

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24
Q

Que son las cicatrices?

A

Son lesiones elementales secundarias de piel.
Neoformaciones fibrosas y epiteliales que reemplazan una perdida de sustancia o proceso inflamatorio o destructivo.
En dermis.
Pueden ser:
Normal.
Viciosas: retraídas, hundidas, adherentes.
Queloides: crece por fuera de los límites de la cicatriz inicial. Reparación anormal y exagerada.

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25
Q

Cuál la diferencia entra las úlceras venosas y las arteriales?

A

VENOSA:
1/3 inferior de la pierna, área supramaleolar interna.
Bordes irregulares, sin forma definida.
Dolor moderado, levantar las piernas atenua.
Normalmente presenta exudado.
Pulsos conservados.

ARTERIALES:
1/3 inferior de la pierna, sobre prominencia ósea, maleolo externo, zona distal del pie.
Bordes regulares y eritematosos, definidos.
Dolor severo. Empeora cuando levantan las piernas.
Exudado poco o nulo.
Sin pulsos presentes.

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26
Q

Qué es la piel, cuales sus funciones y composición?

A

Es el órgano más grande del cuerpo. 15% a 20% de la masa.
Funciones: barrera mecánica, información inmunológica, termorregulación, información sensitiva, función endócrina, función exócrina (gl. sebáceas).
Consta de 3 capas: epidermis, dermis, hipodermis.
Anexos cutáneos: folículos pilosos, gl. sudoríparas, gl. sebáceas, uñas.

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27
Q

Cómo está compuesta la epidermis?

A

Es un epitelio escamoso estratificado con estrato córneo.

5 estratos celulares:
Basal (son las celulas madres que dan origen a los queratinocitos)
Espinoso (sus celulas emiten prolongaciones “espinosas)
Granuloso (contienen granulos de quetarohialina)
Lúcido (piel gruesa)
Córneo

CELULAS:
Queratinocitos: cel. epiteliales muy especializadas.
Melanocitos: productoras de melanina.
Cel. de Langerhans: del sist. inmune.
Cel. de Merkel: terminales nerviosas sensitivas.

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28
Q

Cómo es el examen físico del cráneo?

A

Evaluamos forma y palpamos fontanelas.

INDICE CEFALICO: diametro transverso/diametro anteropost. X 100
Normal: 75 a 79
Doliocefalia (craneo alargado anteroposterior, menos de 75).
Braquicefalia (craneo corto, más de 79).
Macrocefalia (puede ser por hidrocefalia).
Microcefalia (deficit en el desarrollo intelectual y alteración cognitiva).

FONTANELAS:
Anterior: 18 a 24 meses.
Posterior: 2 meses.
Si estan hundidas puede ser por deshidratación, si estan abombadas puede ser por meningitis bacteriana.

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29
Q

Cómo evaluamos los párpados en el examen fisico de la cabeza?

A

Evaluamos forma, color, motilidad y lesiones.

EPICANTO: alteración congenita, oculta angulo interno del ojo. (Sme de Down).

TRIQUIASIS: pestañas hacia adentro.

ENTROPIÓN: borde palpebral hacia adentro.

ECTROPIÓN: borde palpebral hacia afuera.

PTOSIS: caída del parpado superior más de 1/3 de la cornea. (congenita o adquirida, unilateral en paralisis del 3 par, bilateral en miastenia grave).

BLEFARITIS: enrojecimiento del borde palpebral con escamas y costras (Staphylococcus).

ORZUELO: inflamacion de la glandula del borde palpebral, tumefaccion y pus.

DACRIOCISTITIS: inflamacion del saco lacrimal. Lagrimeo constante.

HERPES ZOSTER: inflamacion unilateral, microvesiculas.

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30
Q

Cómo evaluamos las conjuntivas y la esclerótica en el examen físico de la cabeza?

A

ANEMIA: palidez de la conjuntiva tarsal.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA: petequias embolicas de la conjuntiva tarsal.

ICTERICIA: esclerótica amarillenta.

QUEMOSIS: edema de la conjuntiva por procesos inflamatorios del ojo o sistemicos (nefropatias, oftalmopatia hipertiroidea).

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31
Q

Cuáles son los diagnósticos diferenciales del OJO ROJO (inyección conjuntival)?

A

CONJUNTIVITIS: vasodilatación periferica, con dolor, picazon, ardor y secreción serosa o mucopurulenta. Base alergica o infecciosa.

TRACOMA: forma frecuente de conjuntivitis cronica de origen viral, evoluciona con grandes secuelas cicatrizales (opacidades, xerosis, entropion, ectropion, ulceraciones).

HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL: area hemorragica rojiza periferica, netamente demarcada, asintomatica que desaparece espontaneamente. Motivo mas frecuente de consulta.

GLAUCOMA AGUDO: vasos dilatados alrededor del iris, con dolor intenso y disminución de la vision. Requiere tratamiento URGENTE. Midriasis. A veces acompañado de nauseas y vomitos. Aumento de la presion intraocular.

IRIDOCICLITIS AGUDA: vasos dilatados alrededor del iris, con dolor moderado y disminución de la vision. Miosis.

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32
Q

Cómo evaluamos la córnea y la pupila en el examen fisico?

A

Córnea debe ser translucida, brillante y clara.
Pupila debe ser isocorica, simetrica y reactiva a la luz.

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33
Q

Cómo evaluamos el cuero cabelludo, el pelo, la frente, la fascies y las cejas en el examen fisico de la cabeza?

A

CUERO CABELLUDO: buscamos cicatrices, nodulos, lesiones ulceradas, lipomas, forunculos, hematomas subcutaneos.

PELO: cantidad, distribución, color y textura. (alopecias) (hipotiroidismo y anemia severa: escasos pelos, secos y quebradizos).

FRENTE: desaparicion unilateral de los pliegues transversales (paralisis periferica del nervio facial).

FACIES: expresión (tono muscular, ansiedad, miedo, contracción), color, forma.

CEJAS: perdida total (quimioterapia, cicatrizal, alopecia), perdida de la cola (sífilis, lepra, hipotiroidismo).

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34
Q

Cuáles son los diagnósticos diferenciales para congestión nasal y rinorrea?

A

ALÉRGICA: rinitis estacional (polen), rinitis cronica (polvo, ácaros).
VASOMOTORA: idiopatica, abuso cronico de gotas nasales, uso de fármacos o drogas.
MECÁNICA: polipos, tumores, desviacion del tabique, cuerpos extraños.
INFECCIOSA: infeccion viral aguda, infeccion bacteriana de los senos paranasales.

35
Q

Qué podemos encontrar en la boca en el examen fisico anormal de la cabeza?

A

Desviación de la comisura labial en la paralisis del nervio facial.
Palidez, cianosis, maculas pigmentadas…
Lesiones herpeticas, candidiasis oral (placas blanquecinas que desprenden facilmente).
Aftas, tumores, faringitis, faringoamigdalitis…

36
Q

Qué podemos encontrar en las glándulas salivales (parótidas y submaxilares) en el examen fisico anormal de la cabeza?

A

Hipertrofia; parotiditis viral epidemica (papera) bilateral; parotiditis bacteriana unilateral; tumores; hipertrófia bilateral de las parótidas (alcoholismo cronico).

37
Q

Qué podemos encontrar en el oído en el examen fisico anormal de la cabeza?

A

Evaluamos forma e implantación, color, otoscopía.
Podemos encontrar cianosis, surco coronario (surco diagonal del lobulo), tumores, otitis externa (conducto engrosado, estrechado, humedo, sensible).

38
Q

Qué evaluamos en el examen físico del cuello?

A

Identificamos: músculos ECM, escaleno y trapecio. Arteria carotida y pulso venoso. Glandula tiroides, cartilagos laringeos y traqueales. Ganglios linfaticos.

39
Q

Cómo evaluamos los ganglios linfáticos de la cabeza y cuello?

A

Los ganglios linfaticos son formaciones de tejido linfoide ovoideas, aplanadas, no mayores a 2cm de diametro.

CABEZA: tenemos los preauriculares, retroauriculares y occipitales.

CUELLO:
Submandibulares y submentonianos.
Cadena yugular superior, media e inferior.
Triangulo posterior.
Triangulo anterior.
Supraclaviculares.

Palpamos con el pulpejo de los dedos, haciendo movimientos circulares, deben ser indoloros, moviles, blandos, ovoides.

40
Q

Qué es el sistema inmune?

A

Es un conjunto de órganos, celulas y moleculas que llevan a cabo mecanismos capaces de proteger al ser vivo de las agresiones, principalmente externas (ej: patógenos). O internas (procesos autoinmunes o tumurales).

41
Q

Cuáles son las 3 características principales del sistema inmune?

A

ESPECIFICIDAD: grado de especificidad con que la respuesta inmune es capaz de reconocer a un antigeno. Dada principalmente por los LT Y LB.

TOLERANCIA A LO PROPRIO: discrimina lo proprio de lo no propio.

MEMORIA.

42
Q

Cuál la diferencia entre la respuesta innata y la respuesta adaptativa?

A

INNATA: se genera inmediatamente despues del primer encuentro con una sustancia extraña. Rapida. Se produce un primer control patogeno, donde seran captados y procesados por las CD para seren presentados en organos linfoides secundarios e iniciar la respuesta adaptativa.
Células: polimorfonucleares, monocitos, macrófagos, CD y NK.

ADAPTATIVA: más lenta, lleva entre 5 a 7 dias al menos para desarrollarse.
Células: LT y LB-

43
Q

Cuáles son los mecanismos de defensa de nuestro sistema inmune?

A

ANATOMICOS: piel y mucosas.
QUIMICOS: pH acido del estomago, enzimas degradativas de lagrimas y saliva. Cilias del aparato respiratorio.
RESPUESTA INNATA.
RESPUESTA ADAPTATIVA.

44
Q

Cuáles son los órganos linfoides primarios y secundarios?

A

PRIMARIOS: origen y maduracion de las celulas del sistema inmume. Son la medula ósea y el timo.
SECUNDARIOS: donde comienza la respuesta inmune primaria. Son los ganglios linfaticos, el bazo, las placas de Peyer, MALT, GALT.

45
Q

Qué seria la maduración linfocitaria?

A

Un proceso gradual que le permite adquirir nuevas caracteristicas, como:
El receptor para el antigeno (BCR, TCR). !!!
Moleculas de adhesion y otros receptoes para interactuar con otras celulas.
Moleculas necesarias para la migración intraorgano y a la periferia.

46
Q

Cuáles son las poblaciones de células B?

A

B1: se generaron en el desarrollo fetal (en el hígado fetal). Son linfocitos capaces de producir anticuerpos naturales, con bajo grado de afinidad. Se diferencia de la B2 por la expresion del correceptor CD5.

B2: numericamente mas importantes, tambien se pueden llamar convencionales o foliculares. Ocupan los foliculos linfoides en el bazo.

B2 DE LA ZONA MARGINAL DEL BAZO (BMZ): son en menor numero. Tambien son capaces de reconocer estructuras.

47
Q

Qué son los BCR?

A

Son los receptores de los LB.
Son inmunoglobulinas de superficie (IgM o IgD).
Es un complejo macromolecular que ademas de las Ig, tienen correceptores que ayudan a traducir una señal al interior de la celula, que lleva a la activacion celular.

48
Q

Qué es el timo y que ocurre en el?

A

Es el sitio de maduración de los LT.
Se divide en corteza y medula.
Las cel. epiteliales timicas (TEC) tienen como funcion principal sostenes el desarrollo madurativo de los linfocitos T a traves de interacciones celula-celula y la produccion de mediadores, que guia a los timocitos en desarrollo a traves del timo.
El estroma esta constituido por TEC, CD, Mf y Cuerpos de Hassal. Todas generan el ambiente propicio para la maduracion.

49
Q

Cómo ocurre la maduración linfocitaria en el timo?

A

El PROGENITOR LINFOIDE que viene desde medula osea, ingresa a traves de venulas en la union corticomedular. Y a medida que entran, tienden a migrar hacia la corteza timica, y a medida que van migrando, van madurando. Adquiere el RECEPTOR TCR que permite que puedan interaccionar con celulas presentadoras de antigeno y por este mecanismos se dan los procesos de SELECCION POSITIVA Y NEGATIVA. Luego salen nuevamente a la periferia por las mismas venulas por las cuales entraron.
Este proceso lleva aproximadamente 1 MES.

50
Q

Qué es la seleccion positiva y negativa?

A

SELECCIÓN POSITIVA: proceso por el cual los timocitos inmaduros expresan TCR con afinidad baja por lo propio sobreviven y se diferencian en timocitos maduros.
SELECCIÓN NEGATIVA: eliminacion de los timocitos que expresan TCR con alta afinidad por los antigenos própios.
Cuando estas selecciones fallan, dan lugar a PATOLOGIAS AUTOINMUNES.

51
Q

Cuáles otras celulas son maduradas en el timo y tienen TCR?

A

Celulas Treg (T reguladoras), son TCD4 que su principal funcion es suprimir la respuesta inmune hacia antigenos propios.
También tiene la T gamma-delta, que tienen TCRs gamma delta que son especializados en reconocer Ag lipidicos, tienen repertorio mas restringido, por eso se considera que hace parte mas de la respuesta innata. (Los LTCD4 y LTCD8 tienen TCRs alfa-beta, que reconocen Ag proteicos).
Las LNKT son celulas natural killer que tambien tienen TCR con especificidad para distintos Ag.

52
Q

Cual la definición de REPERTORIO?

A

Es el numero de LT O LB que expresan un TCR/BCR especifico para un determinado Ag. Se estima que tenemos 1x10 a la 9 LB con BCR diferentes y cantidades similares de LT con TCR diferentes.

53
Q

Qué seria la expansion clonal?

A

Los LT y LB con receptores particulares para un determinado Ag, en caso de encontrar este Ag, empieza a PROLIFERAR y las nuevas celulas generadas van activar y generar una respuesta inmune especifica.

54
Q

Qué son los linfocitos virgenes?

A

Son linfocitos que finalizaron su proceso de maduración y estan recirculando tratando de encontrar su Ag especifico.

55
Q

Donde ocurre el encuentro de los linfocitos y el Ag?

A

Los ganglios linfaticos y el bazo estan estructurados de manera que permite el encuentro.

56
Q

Cómo ocurre el encuentro de los linfocitos y el Ag?

A

Los LT y LB virgenes ingresan al ganglio a traves de VENULAS DEL ENDOTELIO ALTO.
Los LB se van acomodar en estructuras de la corteza ganglionar y forman los FOLICULOS B.
Los LT se encuentran en la paracorteza.
Ambos tienen que encontrar su Ag especifico para dar inicio a la respuesta inmune adaptativa.
Los Ag ingresan al ganglio porque la linfa drena todo el contenido del intersticio, a traves de VASOS LINFATICOS AFERENTES donde pueden haber patógenos, microorganismos, toxinas…
Cuando los LB encuentran el Ag, el foliculo se transforma en un CENTRO GERMINAL, donde gran cantidad de LB van proliferar y diferenciar.
Los LT requieren que el Ag este siendo presentado por una celula presentadora profesional, que por excelencia son las CD, que lo capta, procesa y presenta sobre las moleculas de histocompatibilidad.

57
Q

Cómo funciona el trafico linfocitario?

A

Se cree que 1 vuelta linfatica lleva 1 DÍA.
El trafico se da alternando entre linfa y sangre.
Los linfocitos virgenes entran a los ganglios por la sangre, van viajando por las venas linfaticas AFERENTES a otros ganglios hasta llevar en el conducto toracico y vuelven a la circulacion general.
Cuando una celula dendritica presenta un Ag, activa al LT, cambian moleculas en su superficie y por las VENAS LINFATICAS EFERENTES hacia la circulacion general donde viajan hacia el tejido donde proviene el Ag.

58
Q

Cómo el LT activado ingresa al tejido infectado?

A

En la superficie del LT tenemos moleculas de adhesion y trafico: integrinas (de baja afinidad), quimiocinas, ligando selectina. Que permiten que el LT se una TRANSITORIAMENTE y sin mucha fuerza, para poder hacer el RODAMIENTO.

Mientras esta rodando, cuando reconoce quimiocinas que son productos de la resp. inflamatoria local, la INTEGRINA pasa a una estado de alta afinidad. El LT adquiere una ADHESION ESTABLE, no se mueve más.

Empieza a migrar a traves del endotelio, lo que llama DIAPEDESIS, ingresa al tejido donde esta el microorganismo. Permite que haya algunos cambios estructurales en el interior de la celula, sera atraido por los gradientes de quimiocinas.

59
Q

Cómo el LT sabe de donde viene el Ag? Y cual la definicion de homing?

A

Porque los Ag en sí mismos son capaces de inducir un tipo de respuesta que lleva a la produccion de algunas moleculas especiales y tambien porque el tejido inflamado produce un gradiente de moleculas inflamatorias.
Este gradiente permite el HOMING que es el asentamiento en un determinado tejido.

60
Q

Cuál la definicion de Ag?

A

Macromoléculas que son reconocidas como extrañas. Puede o no inducir una respuesta inmune.
Pero en la practica se utiliza como sinonimo de inmunogeno.

61
Q

Cual la definicion de inmunogeno?

A

molecula reconocida como extraña, capaz de inducir una respuesta inmune.

62
Q

Qué seria el epitope/determinante antigenico?

A

Estructura pequeña del antigeno/inmunogeno que es reconocida por los receptores TCR/BCR. Un Ag puede tener muchos epitopes.

63
Q

Qué moleculas pueden actuar como antigenos?

A

Proteinas (reconocidas por TCR alfa/beta), glucidos, lípidos (reconocidos por TCR gamma/delta), ADN.

64
Q

Qué estructuras pueden reconocer los LB?

A

Una secuencia de no maximo 6 a 7 Aa.
Epitopes de estructuras cuaternarias; epitopes lineales sobre una proteina desnaturalizada; epitopes tridimensionales en estructuras cuaternarias.

65
Q

Qué es el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC)?

A

Región de genes ubicada en el brazo corto del cromosoma 6 humano.
Su funcion principal es la de presentar antigenos proteicos a los LT.
MHC clase I: locus B, C, A.
MHC clase II: locus DP, DQ, DR.
MHC clase III: molécula no clasica.

66
Q

Cuáles son las caracteristicas principales del MHC?

A

POLIGENICO: esta constituido por varios genes clasificados en tres regiones (clase I, clase II, clase III).

POLIMORFICO: existen multiples alelos para cada locus.
(alelo: cada una de las maneras que puede manifestarse un gen; para hacer un transplante, las dos personas deben tener un mismo alelo).

CODOMINANTE: cada individuo expresa los alelos de AMBOS progenitores.

67
Q

Cuáles son las infecciones superficiales de piel bacterianas?

A

Impetigo, erisipela, foliculitis, forunculos, antrax, erisipeloide, sifilis.

68
Q

Cuáles son las infecciones superficiales de piel virales?

A

Varicela, herpes simple.

69
Q

Cuáles son las infecciones superficiales de piel fungicas?

A

Candidiasis, dermatofitosis, pitriasis.

70
Q

Cuáles son las infecciones superficiales de piel parasitarias?

A

Leishmaniasis, sarna, vaginitis, miasis, pediculosis.

71
Q

Cuales son las infecciones del tejido subcutaneo?

A

Celulitis simple no necrosante.
Linfangitis.
Granulomas subcutaneos.

72
Q

Cuales son las infecciones profundas (fascia/musculo)?

A

Inf. focales:
Gangrena bacteriana progresiva
Gangrena Fournier

Inf. difusas:
Gangrena sinergica estreptococcica
Celulitis costridial
Fascitis necrosante
Celulitis necrosante sinergica
Mionecrosis por clostridios

73
Q

Cual es el agente etiologico de la Erisipela? Y como se hace el diagnostico?

A

Streptococcus pyogenes (Staphylococcus aureus tiene un papel secundario).
Papula eritematosa, limites bien definidos.
Clínico, pero se puede hacer:
Punción de vesiculas o ampollas.
Se pide: directo (gram), cultivo, identificacion y antibiograma.

74
Q

Cual es el agente etiologico de la foliculitis?

A

Staphylococcus aureus.
Pápula eritematosa pequeña, levemente dolorosa. Pústula central.

75
Q

Cual es el agente etiologico del forunculo?

A

Staphylococcus aureus.
Foliculitis profunda.
Compromete la dermis, deja cicatriz.

76
Q

Cual es el agente etiologico del Antrax?

A

Staphylococcus aureus, Proteus, Pseudomonas (ceras depilatorias), otros bacilos gram (-).
Forunculos agrupados, lesion profunda. Multiples orificios fistulosos.

77
Q

Cual es el agente etiologico de la hidrosadenitis?

A

Staphylococcus aureus.
Infeccion de la glandula apocrina sudoripara.

78
Q

Cual es el agente etiologico del orzuelo?

A

Staphylococcus aureus.
Infeccion de glandulas sebaceas del borde de los parpados.

79
Q

Cual es el agente etiologico del acné?

A

Propionilbacterium acnes (bacilo gram negativo, anaerobio estricto). Microbiota habitual de piel.

80
Q

Cual es el agente etiologico del Impétigo? Y como se hace el diagnostico?

A

Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus.
Lesion vesicular intraepidermica que se ulcera y forma la costra melicerica.
Principalmente en niños. Adenopatia dolorosa.
DIAGNOSTICO:
Punción de vesiculas o ampollas.
Se pide: directo (gram), cultivo, identificacion y antibiograma.

81
Q

Qué puede generar el impétigo estafilocócico?

A

SME DE LA PIEL ESCALDADA:
Producido por las toxinas epidermioliticas (exfoliativas) A y B del Staphylococcus aureus.
Entre 1 y 3 dias tiene escamasion, formacion de costras, serosas y ampollas, con desprendimiento de la piel.
Mas frecuente en RN y niños pequeños.

82
Q

Cuál agente etiológico de la celulitis? Y como se hace el diagnostico?

A

Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus.
Infeccion aguda y progresiva del TCS.
Lesion eritematosa, edematosa, dolorosa, bordes mal delimitados. Malestar general y fiebre.
DIAGNOSTICO:
por material de la superficie de la lesión
por puncion aspirativa del TCS
tincion gram
cultivos en medios adecuados
Puede evolucionar a una fascitis o miositis.

83
Q

Cuál agente etiológico de la Pitriasis versicolor? Y como se hace el diagnóstico?

A

Malassezia furfur (hongo lipolitico).
Máculas hipo o hiperpigmentarias en trocos y extremidades. Mayor incidencia en verano.
DIAGNOSTICO:
Muestra: raspado o cinta adhesiva transparente.
Observación en fresco con azul de Evans; Gram; Cultivo requiere lípidos para su crecimiento.

84
Q

Cuál agente etiológico de la Candidiasis? Y como se hace el diagnóstico?

A

Candida albicans (hongo levaduriforme).
Zonas de roce y humedad: pliegues submamarios, ingle, periungueales, pliegues interdigitales, vaginitis, balanopostitis, muguet, eritema del pañal.
DIAGNOSTICO:
muestra: exudado de mucosa o piel, orina.
Observacion en fresco o Gram; cultivo en medios cromogenicos o Sabouraud con antibacterianos.
Crece en 48h ( todo hongo que crece en este tiempo es Candida hasta que se pruebe lo contrario).