Up 7 TyTL Flashcards
Irrigación de la suprarrenal
La sangre llega por ramas finas de la oarta, las arterias frenicas y renales. Forman un plexo en la capsula y luego transcurre por la corteza hasta los sinosuides de la médula. Ademas la medula recibe arteriolas directamente del plexo de la capsula. La sangre medular desenboca en una vena suprarrenal central.
Cuales son las hormonas secretadas por la medula suprarrenal?
Las catecolaminas: adrenalina, noradrenalina y pequenas cantidades de dopamina. 90% de la dopamina y 70% de la adrenalina y noradrenalina plasmatica se encuntran conjugadas con sulfato.
En la médula, la noradrenalina y la adrenalina se almacenan
en gránulos, su secreción se inicia por la acetilcolina liberada de las neuronas preganglionares que inervan las
células secretoras. Dicha catecolamina activa los conductos catiónicos
y permite que el calcio penetre en las células desde el líquido
extracelular (ECF) y active la exocitosis de los gránulos. Por medio de ese mecanismo son liberados juntos en la sangre
Cuales son los efectos de las catecolaminas suprarrenales?
La adrenalina y noradrenalina, además de simular los efectos de la descarga
de nervios noradrenérgicos, actúan en el metabolismo con efectos
que incluyen glucogenólisis en hígado y músculo estriado, movilización
de ácidos grasos libres; aumento de la concentración de lactato plasmático y estimulación del metabolismo. Agudizan el estado de alerta, incrementan la secrecion de glucagon yinsulina. Sus efectos se desencadenan por acciones en dos clases de receptores que son los
adrenérgicos α y β.
Sintesis de la adrenalina
La producion de adrenalina se da a partir de la noradrenalina por medio de una enzima que solamente se encuentran en grandes cantidades en el cerebro y medula suprarrenal. La actividad de esta enzima es inducida por glucocorticoide
Mecanismo de acción de las catecolaminas sobre la glucose
Causan glucogenolisis a través de los receptores adrenérgicos β que incrementan el valor de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP), con activación de la fosforilasa y también por intervención
de receptores adrenérgicos α que elevan la cifra de calcio intracelular
Accion de la hormana corticotropa (ACTH)
La ACTH se une a receptores de gran afi nidad en la membrana plasmática
de las células de la corteza renal el efeto es el incremento de la síntesis de las enzimas intervienen en la formación de glucocorticoides.
Accion de la angiotensina II
La angiotensina II se une a receptores en la zona glomerular y a través de la proteína G activa a la fosfolipasa C. El incremento
resultante en la proteína cinasa C estimula la conversión del colesterol en pregnenolona y facilita la acción de la aldosterona sintasa, con lo que aumenta la secreción de esta última hormona.
Transporte del cortisol
Se unea una globulina llamada trasncortina o BCG y ena pequena cantidad se une a la albumina. Se considera inactiba cuando unida y tiene vida media de 60-90 minutos
Cuáles son los efectos del cortisol sobre la circulación
Los glucocorticoides potencian los efectos de las catecolaminas, aumentando la síntesis y la actividad generadora de AMPc. Sin embargo los efectos del cortisol sobre el árbol circulatorio se manifiesta sobre todo ante su exceso o su déficit. Al inducir retención de sodio (efectomineralcorticoide), sensibiliza las arteriolas al efecto presor de la noradrenalina y otros vasos constrictores, contribuyendo así a generar hipertensión arterial, como se observa en pacientes con hipercortisolismo. Por el contrario, el déficit de cortisol conlleva una vaso dilatación anormal de manera que la distensibilidad del lecho vascular aumenta y la presión arterial cae. Además, los glucocorticoides aumentan la síntesis de angiotensinógeno, precursor de la
angiotensina II, potente vasoconstrictor, y disminuyen la calicreína y la prostaglandina E, dos
sustancias con efecto vasodilatador.
Importancia de las catecolaminas en la respuesta al estres
Las catecolaminas tienen un papel muy importante en la respuesta al estrés al colaborar en
forman decisiva con la preparación del organismo para la lucha o la huida, al decir de Walter
Cannon. La médula suprarrenal sintetiza y libera sobretodo dos catecolaminas, adrenalina y
noradrenalina. En este sentido difiera de las terminales simpáticas no adrenérgicas que solo
liberan noradrenalina a la hendidura sináptica. Por último las suprarrenales son una fuente
importante de dopamina circulante, una catecolamina cuyos efectos hemodinámicos y renales
ganaran relevancia en los últimos años.
La adrenalina es sintetizada y almacenada en la médula adrenal y liberada hacia la circulación sistémica. La noradrenalina es sintetizada y almacenada no solamente en la médula adrenal, como también lo es en los nervios simpáticos periféricos. La dopamina se encuentra en la
médula adrenal y en los nervios simpáticos periféricos, pero esta catecolamina actúa
fundamentalmente como un neurotransmisor en el sistema nervioso central. En la médula
adrenal más del 80% del contenido de catecolaminas está constituido por adrenalina, para ser
liberada a la circulación sanguínea y ejercer su acción sobre distintos órganos a distancia; el 20%
restante lo constituye la noradrenalina.
Acciones de las catecolaminas
Acciones Cardíacas: la adrenalina por estímulo beta-adrenérgico aumenta la fuerza contráctil del miocardio (acción inotrópica positiva) y aumenta la frecuencia en que se contrae el miocardio (acción cronotrópica positiva), en consecuencia hay un aumento de trabajo cardíaco, habiendo una mayor demanda de oxigeno por el miocardio para poder contraerse. Por lo que indirectamente se incrementa el flujo sanguíneo hacia el corazón, llevando consigo un mayor aporte de oxígeno.
Acciones Vasculares: se produce vasoconstricción en muchos lechos vasculares, especialmente en los vasos (de resistencia pre-capilares) de la piel, mucosas y riñón
junto con constricción venosa. La noradrenalina tiene una acción predominante sobre
el lecho vascular sistémico aumentando la resistencia periférica. La consecuencia clínica es la hipertensión arterial. A esto contribuye también su moderada acción betaestimulante.
Acciones Gastrointestinales: la adrenalina disminuye el tono, motilidad y secreción
gástrica e intestinal. Los receptores adrenérgicos involucrados en estas acciones son a1, a2 y b2. También por efecto a1, se contraen los esfínteres pilórico e ileocecal.
Acción sobre el riñón y tracto urinario: la adrenalina relaja el músculo detrusor vesical y contrae el trígono y el esfínter pudiendo ocasionar retención urinaria.
Acciones oculares: la adrenalina produce dilatación de las pupilas (midriasis) y
disminución de la presión intraocular. Estas acciones son mediadas por receptores alfa
1 y beta 2 adrenérgicos, respectivamente.
Acciones sobre el aparato respiratorio: la adrenalina por la acción mediada por los
receptores beta 2 adrenérgicos tiene poderosos efectos relajantes sobre el músculo liso
bronquial (efecto broncodilatador), disminuyendo también las secreciones bronquiales
(efecto alfa-adrenérgico).
Acciones sobre el sistema nervioso central: las catecolaminas no atraviesan la barrera
hematoencefálica, por lo tanto no ejercen efecto directo sobre el cerebro. Los síntomas
de cefaleas, nerviosismo o temblor que producen son indirectos y debidos a las
modificaciones cardiovasculares fundamentalmente. La noradrenalina del cerebro es reconocida como un importante neurotransmisor implicado en la regulación de la secreción de diversos péptidos hipotalámicos hipofisotropos.
Acciones metabólicas: las catecolaminas ejercen su acción sobre el metabolismo
intermedio mediante acciones directas por estimulación de los receptores adrenérgicos, o indirectamente a través de su interacción con otros reguladores endocrinos. La adrenalina posee algunas acciones metabólicas muy importantes que tienen como consecuencia el aumento de la glucemia, ácidos grasos libres y del metabolismo basal.
La noradrenalina produce efectos similares, pero sólo se hacen evidentes con niveles
elevados. El aumento de la glucemia se produce por una conjunción de efectos directos
e indirectos que llevan a un aumento en la producción de glucosa y a una disminución
de su utilización periférica. Hay un aumento transitorio en la “producción” de glucosa
por el hígado que, en el ser humano, está mediado por receptores b-adrenérgicos. El
principal componente del aumento inicial es debido a glucogenólisis, siendo la elevación
sostenida debida a gluconeogénesis. Sin embargo, a largo plazo, el efecto más
importante de la estimulación simpática sostenida se produce a través de la reducción en la utilización periférica de glucosa, debida a una inhibición de la captación de glucosa por el músculo esquelético. El efecto indirecto de las CA sobre el metabolismo de los hidratos de carbono a través de la inhibición de la secreción de insulina parece ser cuantitativamente el efecto más importante. El efecto de las CA sobre el metabolismo de las proteínas es menos claro., hay evidencias que la adrenalina, como la insulina, inhibe la proteólisis, pero a diferencia de la hormona pancreática, no estimula la síntesis proteica. Los adipocitos poseen receptores (b3) cuya acción es predominante, y
receptores (a2) inhibitorios. La acción más importante en la vía lipolítica es la hidrólisis
de los triglicéridos por la enzima lipasa-hormono sensible. Esta mayor oferta de ácidos grasos libres hacia el plasma sanguíneo será utilizada por aquellos tejidos capaces de metabolizarlos a través de la beta-oxidación fundamentalmente.
¿Dónde son producidas las catecolaminas?
La porción central de la glándula suprarrenal, la médula, está compuesta por el parénquima de
células epitelioides grandes e pálidas, denominadas células cromafines, tejido conjuntivo,
capilares sinusoidales abundantes y nervios. Michas fibras nerviosas simpáticas pre-sinápticas
mielínicas pasan directamente a las células cromafines de la médula (carecen de axones). Así
siendo, las células cromafines son consideradas el equivalente de las neuronas pos-ganglionares.
Las células cromafines están organizadas en cúmulos ovoides y cordones cortos anastomosados.
Los capilares sanguíneos están dispuestos en estrecha relación con el parénquima. Desde el
punto de vista estructural, las células cromafines se caracterizan por numerosas vesículas de
secreción, cisternas de RER y un aparato de Golgi bien desarrollado. Además, estas células tienen
una función secretora y sus vesículas contienen las catecolaminas, adrenalina y noradrenalina.
Estas catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, son producidas por diferentes tipos de células
(es decir, la produce una u otra, no las dos).
La exocitosis de las vesículas de secreción es desencadenada por la liberación de acetilcolina
desde los axones simpáticos pre-ganglionares que establecen contacto con cada célula
cromafin. Sin embargo, la adrenalina y la noradrenalina constituyen menos de 20% del
contenido de las vesículas de secreción medulares. Las vesículas también contienen grandes
cantidades de proteínas solubles denominadas cromograninas (complejo de proteínas de
almacenamiento celular para la adrenalina y la noradrenalina, también es una molécula
precursora para varios péptidos reguladores; estos péptidos modulan la función neuroendocrina
de las células cromafines y de otras células en órganos distantes).
Los glucocorticoides producidos en la zona fasciculada de la corteza suprarrenal alcanzan la
médula a través de la continuidad que hay entre los capilares sinusoidales corticales y
medulares. Éstos inducen la enzima que cataliza la metilación de la noradrenalina para producir
adrenalina. Además, en la médula también están las células ganglionares. Sus axones se
extienden en forma periférica hacia el parénquima de la corteza suprarrenal para modular su
actividad secretora e inervar los vasos sanguíneos y continúan fuera de la glándula hacia los
nervios esplácnicos que inervan los órganos abdominales.
¿Cómo son producidas las catecolaminas?
Se da a partir del aminoacido tirosina. Este por medio de la tirosina beta hidroxilasa se convierte en DOPA, luego esta se convierte en dopamina y esta en noradrenalina que es metilada conviertendose en adrenalina por catalizacion de la PNMT.
El cortisol, la ACTH y la acetilcolina (Ach, induce la despolarización de las células cromafines para
la liberación) aumentan la actividad de la tirosina beta-hidroxilasa. También la dopamina betahidroxilasa
es estimulada por el cortisol, y por último este glucorticoide es fundamental para la
síntesis de adrenalina; para poder expresarse, la PNMT requiere niveles elevados de cortisol,
provisto por la corteza gracias a la comunicación hemática existente entre ambas porciones de
la suprarrenal. Las células cromafines que sintetizan adrenalina presentan, en consecuencia,
receptores intracelulares para glucocorticoides.
¿Qué es la recaptación celular?
Es un mecanismo muy importante para para terminar la acción de las catecolaminas. La
noradrenalina es recaptada en mayor medida en las terminaciones nerviosas simpáticas posganglionares
(recaptación 1); una parte importante de esta noradrenalina captada se reutiliza
como neurotransmisor. La adrenalina y en menor proporción la noradrenalina pueden ser
captadas por tejido no neuronal (recaptación 2); como en estos tejidos el almacenamiento para
su reutilización no existe, se produce una metabolización completa de las catecolaminas. Por
fin, en orina se elimina un 5% de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina en forma libre y
un 95% en forma de distintos metabolitos o de conjugados.
Estructura anatomica del sistema nervioso autonomo
el sistema nervioso simpático está
constituido por los somas de las neuronas que emergen de las astas laterales de la médula
espinal de la región torácica y los primeros segmentos lumbares (desde T1 a L2).
Las columnas/astas grises laterales de la médula espinal del primer segmento torácico al
segundo segmento lumbar poseen los cuerpos celulares de las neuronas conectoras simpáticas.
Los axones mielínicos de estas células abandonan la médula en las raíces nerviosas anteriores y
pasan a través de los ramos comunicantes blancos hacia los ganglios paravertebrales del tronco
simpático. Una vez que estas fibras pre-ganglionares llegan a los ganglios en el tronco simpático,
se distribuyen de 3 posibles formas
Las células nerviosas conectoras de la división parasimpática del sistema nervioso
autónomo se localizan en el tronco encefálico y los segmentos sacros de la médula espinal. Es
decir, los somas o cuerpos neuronales del sistema nervioso simpático se encuentran localizados
en los núcleos de los nervios craneales III, VII, IX y X, denominados: motor ocular común o
oculomotor, facial, glosofaríngeo y vago, respectivamente. Los axones de estas células nerviosas
conectoras son mielínicos e salen del encéfalo dentro de los nervios craneales. También existen
cuerpos neuronales cuyos axones emergen de la sustancia gris (“astas laterales”) de la médula
espinal en la región sacra (S2 a S4). Los axones mielínicos dejan la médula espinal en las raíces
nerviosas anteriores de los nervios espinales correspondientes. Luego dejan los nervios sacros y
forman los nervios esplácnicos pelvianos. Las fibras eferentes mielínicas de la eferencia
craneosacra son pre-ganglionares y establecen sinapsis en ganglios periféricos localizados cerca
de las vísceras que inervan
