Up 5 Flashcards

1
Q

Icterícia fisiológica

A
  • Entre 48h-7 dias de vida
    • Predomínio de bilirrubina indireta
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2
Q

Factores predisponentes à icterícia en el neonato :

A

Poliglobulia nos recém-nascidos
- Imaturidade do sistema enzimático hepático
- ↓ Albumina afetando transporte de bilirrubina
- Elevados níveis de B-glicuronidase na lactação materna

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3
Q

Icterícia patológica

A

Nas primeiras 24h de vida
- Persiste mais de 1 semana em RN a termo e mais de 14 dias em RN prematuro

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4
Q

Concentración serica de la bilirrubina patológica

A

RN a termo: ≥13 mg/dl (bilirrubina total) e ≥2 mg/dl (bilirrubina direta)
- RN prematuro: ≥15 mg/dl

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5
Q

Eritroblastose fetal

A

A eritroblastose fetal, também conhecida como doença hemolítica do recém-nascido, é uma condição em que ocorre incompatibilidade sanguínea entre a mãe e o feto, resultando na destruição das células sanguíneas do bebê. Isso geralmente ocorre quando a mãe tem sangue Rh negativo e o bebê é Rh positivo.

A incompatibilidade Rh pode levar à produção de anticorpos maternos contra as células sanguíneas do feto, o que causa a destruição dessas células e pode resultar em anemia, icterícia, aumento do baço e problemas de desenvolvimento neurológico no bebê.

Para prevenir a eritroblastose fetal, as mães Rh negativo recebem uma injeção de imunoglobulina anti-Rh (conhecida como vacina anti-D) durante a gravidez e após o parto, para evitar a formação de anticorpos contra o sangue do bebê. O diagnóstico precoce e o acompanhamento médico são essenciais para identificar e tratar essa condição, a fim de garantir a saúde e o bem-estar do recém-nascido.

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6
Q

Cómo la lactancia materna puede generar icterícia fisiológica

A

Elevados níveis de B-glicuronidase na lactação materna

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7
Q

Anemia por esferocitosis

A

A anemia por esferocitose é uma condição hereditária na qual os glóbulos vermelhos (eritrócitos) têm uma forma esférica anormal em vez de sua forma bicôncava típica. Essa alteração na forma das células sanguíneas torna mais difícil para elas passarem pelos capilares e aumenta sua destruição no baço.

Os sintomas da anemia por esferocitose podem variar de leves a graves e incluem fadiga, palidez, icterícia (coloração amarelada da pele e dos olhos devido ao excesso de bilirrubina), aumento do baço (esplenomegalia) e cálculos biliares.

O diagnóstico da anemia por esferocitose geralmente envolve exames de sangue para verificar os níveis de hemoglobina e bilirrubina, além de testes específicos para avaliar a forma e a fragilidade dos glóbulos vermelhos.

O tratamento pode incluir suplementação de ácido fólico, transfusões sanguíneas em casos graves, remoção cirúrgica do baço (esplenectomia) em alguns casos para reduzir a destruição dos glóbulos vermelhos e prevenir complicações associadas à esplenomegalia.

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8
Q

Anemia hemolitica

A

A anemia hemolítica é um tipo de anemia caracterizada pela destruição acelerada dos glóbulos vermelhos (hemólise) no corpo, levando a uma diminuição na contagem de hemácias e consequente redução dos níveis de hemoglobina no sangue. Existem diferentes causas para a anemia hemolítica, incluindo fatores genéticos, autoimunes, infecciosos, medicamentosos e toxinas.

Os sintomas da anemia hemolítica podem variar dependendo da gravidade e da velocidade da hemólise, mas geralmente incluem fadiga, fraqueza, palidez, icterícia (coloração amarelada da pele e dos olhos devido ao acúmulo de bilirrubina), aumento do baço (esplenomegalia), entre outros.

O diagnóstico da anemia hemolítica envolve exames de sangue para verificar os níveis de hemoglobina, contagem de reticulócitos (jovens glóbulos vermelhos), bilirrubina indireta, além de testes específicos para identificar a causa subjacente da hemólise.

O tratamento da anemia hemolítica depende da causa específica e pode incluir o uso de medicamentos imunossupressores em casos autoimunes, transfusões sanguíneas em situações graves, suplementação de ácido fólico, tratamento de infecções subjacentes, entre outras abordagens terapêuticas.

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9
Q

Anemia hemolitica

A

A anemia hemolítica é um tipo de anemia caracterizada pela destruição acelerada dos glóbulos vermelhos (hemólise) no corpo, levando a uma diminuição na contagem de hemácias e consequente redução dos níveis de hemoglobina no sangue. Existem diferentes causas para a anemia hemolítica, incluindo fatores genéticos, autoimunes, infecciosos, medicamentosos e toxinas.

Os sintomas da anemia hemolítica podem variar dependendo da gravidade e da velocidade da hemólise, mas geralmente incluem fadiga, fraqueza, palidez, icterícia (coloração amarelada da pele e dos olhos devido ao acúmulo de bilirrubina), aumento do baço (esplenomegalia), entre outros.

O diagnóstico da anemia hemolítica envolve exames de sangue para verificar os níveis de hemoglobina, contagem de reticulócitos (jovens glóbulos vermelhos), bilirrubina indireta, além de testes específicos para identificar a causa subjacente da hemólise.

O tratamento da anemia hemolítica depende da causa específica e pode incluir o uso de medicamentos imunossupressores em casos autoimunes, transfusões sanguíneas em situações graves, suplementação de ácido fólico, tratamento de infecções subjacentes, entre outras abordagens terapêuticas.

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10
Q

Tipos de icterícia

A

Pré hepática, hepática, pós hepática

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11
Q

Orina y heces en cada tipo de icterícia

A
  • Pré-hepática
    • Sintomas anemias
    • Ausência de colúria
    • Hipercolúria
    • Fígado normal
    • Esplenomegalia
    • Laboratório - anemia
    • Aumento de bilirrubina
  • Hepática
    • Hepatopatias
    • Colúria
    • Hipocolúria
    • Hepatomegalia
    • Alterações enzimáticas hepáticas
    • Aumento de bilirrubina direta e indireta
  • Pós-hepática
    • Sintomas de obstrução
    • Colúria
    • Hipo ou acolia
    • Laboratório - obstrução
    • Aumento de bilirrubina direta
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12
Q

Diferencia entre icterícia por cálculo biliar y tumor de la cabeza del páncreas

A
  • Icterícia por cálculo biliar:
    • Causa: Obstrução do ducto biliar comum devido a um cálculo na vesícula biliar ou vias biliares.
    • Sintomas: Dor abdominal intensa, geralmente após as refeições, associada a náuseas e vômitos. Pode haver febre se houver inflamação.
    • Coloração das fezes: Acolia (fezes claras) devido à obstrução do fluxo biliar.
    • Coloração da urina: Colúria (urina escura) devido ao acúmulo de bilirrubina conjugada na urina.
    • Exames: Elevação da bilirrubina direta e indireta no sangue, além de alterações nos exames de função hepática.
  • Icterícia por tumor de cabeça do pâncreas:
    • Causa: Compressão do ducto biliar pelo tumor localizado na cabeça do pâncreas.
    • Sintomas: Inicialmente assintomático, podendo evoluir para dor abdominal, perda de peso, icterícia progressiva e prurido (coceira).
    • Coloração das fezes: Pode haver acolia devido à obstrução do fluxo biliar.
    • Coloração da urina: Colúria devido ao acúmulo de bilirrubina conjugada na urina.
    • Exames: Elevação da bilirrubina direta no sangue, além de possíveis marcadores tumorais específicos para câncer de pâncreas.
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13
Q

Tipos de hepatites

A
  • Hepatite A:
    • Transmitida por água ou alimentos contaminados.
    • Aguda e autolimitada na maioria dos casos.
    • Sintomas semelhantes aos da gripe, icterícia leve.
    • Vacina disponível para prevenção.
  • Hepatite B:
    • Transmitida por contato com sangue, fluidos corporais infectados ou relações sexuais desprotegidas.
    • Pode ser aguda ou crônica.
    • Sintomas iniciais semelhantes aos da gripe, icterícia, fadiga.
    • Vacina disponível para prevenção.
  • Hepatite C:
    • Transmitida principalmente por contato sanguíneo (uso de drogas injetáveis, transfusões antigas).
    • Geralmente crônica e assintomática por anos.
    • Pode levar a cirrose e câncer de fígado.
    • Sem vacina disponível.
  • Hepatite D:
    • Requer a presença do vírus da hepatite B para se replicar.
    • Agravamento da infecção pelo HBV.
    • Transmissão semelhante à hepatite B.
  • Hepatite E:
    • Transmitida via fecal-oral, geralmente por água contaminada em áreas com más condições sanitárias.
    • Semelhante à hepatite A em sintomas e duração.
    • Pode ser grave em mulheres grávidas.
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14
Q

Quales los virus de la hepatite são envuelto y cuales son desnudos?

A

Envueltos: BCD
Desnudos: A e E

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15
Q

Hepatites D

A

ETIOLOGÍA: virus ARN cuya replicación requiere la presencia del virus de la hepatitis B, solo ocurre simultáneamente con la infección por el virus de la hepatitis B o como coinfección. Puede adoptar formas agudas o crónicas.
La coinfección por ambos virus (VHD + VHB) se considera la forma más grave, dado su progresión a la cronicidad que lleva rápidamente a la cirrosis hepática y hepatocarcinoma.
La transmisión es similar al VHB, por contacto percutáneo, vía sexual, sangre y hemoderivados, transmisión vertical.
CUADRO CLÍNICO: similar a la hepatitis B
DIAGNÓSTICO:
IgM e IgG VHD
PCR para la detección del ARN del virus
TRATAMIENTO: interferón alfa.
PREVENCIÓN: vacuna contra el virus de la hepatitis B, medidas de prevención considerando las vías de transmisión.

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16
Q

Hepatite C

A

ETIOLOGÍA: virus ARN con varios genotipos, puede transmitirse por vía parenteral, por transfusión de sangre y hemoderivados, pinchazos y accidentes laborales, tatuajes, piercing, relaciones sexuales, transmisión vertical, lactancia materna.
La hepatitis C aguda, progresa a la cronicidad en el 80-90% de los casos.
La velocidad en la evolución depende de las características de cada paciente, como así también del genotipo viral y de factores externos como la ingesta de alcohol y otros hábitos.
CUADRO CLÍNICO:
En la mayoría de los pacientes pasa desapercibida.
Pueden presentar síntomas inespecíficos y en muy pocas ocasiones se desarrolla ictericia, coluria y acolia.
Astenia, anorexia, mialgias, artralgias, febrícula, náuseas, vómitos, dolor abdominal.
Se cronifica en el 80% de los casos
La hepatitis C “crónica”, también se caracteriza por ser silente durante muchos años (15 a 30 años), por lo que su diagnóstico es casual, por un chequeo del paciente.
- En fases avanzadas de la enfermedad, con la evolución de la lesión hepática se progresa a insuficiencia hepática, cirrosis y aparecen los signos y síntomas propios de la enfermedad: ictericia, coluria, acolia, hipertensión portal, ascitis, coagulopatías, etc.
DIAGNÓSTICO: laboratorio (hepatograma con aumento de TGO - TGP) hemograma, función renal, etc.
IgM - IgG VHС
Ecografia abdominal, TAC de abdomen.
Biopsia hepática.
TRATAMIENTO: interferón alfa y antirretrovirales, con una duración prolongada, dependiendo del genotipo viral.
Trasplante hepático
Interferón: son proteínas secretadas por células infectadas por el virus, capaces de proteger la diseminación a otras células debido a que inhiben la replicación viral.

17
Q

Hepatite A

A

ETIOLOGÍA:** virus ARN, su transmisión es fecal-oral (agua contaminada con materia fecal, alimentos contaminados, persona a persona)
CUADRO CLÍNICO:
- Tiene un período de incubación de 15 a 50 días hasta que luego aparecen los signos y síntomas, durante este período el paciente permanece asintomático aunque contagia debido a la replicación viral pero aún lo desconoce.
- Fase PRE-ICTÉRICA: dura 7 días, se caracteriza por epigastralgia, astenia, fiebre o febrícula, náuseas, vómitos, anorexia, mialgias, artralgias, diarrea, prurito.
- Fase ICTÉRICA: se evidencia la ictericia acompañada de acolia y coluria, hepatomegalia leve y menos frecuenta esplenomegalia.
El cuadro puede durar de 12 a 18 semanas y es autolimitado, resuelve sin dejar secuelas.
DIAGNÓSTICO: laboratorio completo, hepatograma, análisis de orina y materia fecal. Se evidencias valores elevados de transaminasas (TGO - TGP), aumento de la bilirrubina total (< 10 mg/dl). En la fórmula leucocitaria se observa linfocitosis.

Diagnóstico Serológico: demostración del virus en materia fecal, IgM VHA es indicativo de infección aguda, aumenta luego de 2 semanas de contraída la infección, mucho antes de la aparición de los síntomas y persiste elevada por varios meses. IgG VHA, indican infección antigua, puede persistir aumentada durante muchos años, marcando inmunidad. También es positiva en personas vacunadas.
TRATAMIENTO:
- No existe un tratamiento estándar demostrado.
- Se trata sintomáticamente, controlando vómitos, náuseas, deshidratación.
- Controles de laboratorios frecuentes.
- Medidas higiénicas, ambientales y dieta adecuada.
PREVENCIÓN: vacunación 1º dosis a los 12 meses de edad y la 2º dosis a los 18 meses de edad.

18
Q

Hepatite B

A

ETIOLOGÍA: virus ADN. Su transmisión puede ser percutánea (compartir jeringas - agujas), sexual, por contacto con fluidos corporales. Transmisión vertical de madre a hijo en el momento del parto.
CUADRO CLÍNICO:
Tiene un período de incubación de 30 a 180 días.
Puede ir desde un cuadro anictérico y subclínico hasta una hepatitis aguda grave y fulminante.
La forma aguda se resuelve generalmente de manera espontánea en 4 a 8 semanas, siendo silente, recuperándose la mayoría de los pacientes de manera completa, sin secuelas, ni recidivas.
Signos y síntomas: astenia, anorexia, malestar general, náuseas, vómitos, cefalea, mialgias, artralgias, febrícula, estos pueden preceder por 1 a 2 semanas a la fase ICTÉRICA y pueden persistir hasta la resolución del cuadro.
Poco antes de aparecer la ictericia, se observa coluria, acolia o hipocolia.
FASE ICTÉRICA: puede cursar con o sin ictericia, hepatomegalia en un 10% a 20% de los casos, esplenomegalia y adenomegalias cervicales laterales, pérdida de peso.
El 95% de los pacientes adultos se recuperan espontáneamente, resolviendo el cuadro clínico agudo y la ictericia en períodos de 1 a 3 meses, la duración de la fase post-ictérica es variable y puede durar hasta 12 semanas.

19
Q

Diagnóstico de la hepatitis B

A

Serologico

20
Q

Control de torch en las embarazadas

A

Os testes TORCH são realizados em mulheres grávidas para avaliar a presença de infecções que podem afetar o feto durante a gestação. TORCH é um acrônimo para Toxoplasmose, Rubéola, Citomegalovírus e Herpes simples. Esses testes ajudam a identificar se a mulher tem imunidade contra essas infecções ou se está atualmente infectada, o que pode representar um risco para o bebê. Dependendo dos resultados, o médico pode recomendar tratamento ou acompanhamento especial durante a gravidez para garantir a saúde do feto. É importante realizar esses controles durante o pré-natal para prevenir complicações e proteger tanto a mãe quanto o bebê.

21
Q

Qué pido al rn para descartar icterícia patologica?

A

Hemograma, enzimas hepáticas, examen de orina

22
Q

Tratamiento de icterícia

A

Luminoterapia.

23
Q

Metabolismo de la bilirrubina

A

El metabolismo de la bilirrubina es un proceso fundamental en el cuerpo humano para eliminar este pigmento amarillo producido por la degradación de los glóbulos rojos en el hígado. La bilirrubina se forma a partir de la hemoglobina liberada de los glóbulos rojos viejos y se transporta al hígado unida a la albúmina en su forma indirecta o no conjugada. En el hígado, la bilirrubina indirecta se convierte en bilirrubina directa o conjugada mediante la adición de ácido glucurónico, lo que la hace soluble en agua y lista para ser excretada en la bilis hacia el intestino. Una vez en el intestino, parte de la bilirrubina se elimina con las heces, mientras que otra parte se transforma por acción de las bacterias en urobilinógeno, responsable del color característico de las heces. Finalmente, el urobilinógeno puede ser reabsorbido y eliminado por los riñones en forma de urobilina en la orina, dándole su color amarillo característico. Este proceso es esencial para mantener un equilibrio adecuado de bilirrubina en el cuerpo y prevenir problemas de ictericia o daño hepático.

24
Q

Formación de la bilirrubina/ catabolismo del hemo

A
  1. Al comienzo de la vía un grupo de hemooxigenasas convierten el hierro ferroso en férrico, y abren el anillo tetrapirrólico;
  2. La hemooxigenasa actúa sobre el hemo y genera biliverdina, en el REL de células del sistema retículo-endotelial (bazo, hígado y medula ósea. El hierro a su vez queda disponible para ser reutilizado.
  3. La biliverdina-reductasa actúa sobre la biliverdina, formando la bilirrubina, pigmento amarillo-naranja tetrapirrólico que se produce diariamente entre 250 y 300 mg;
  4. Esa bilirrubina es insoluble en agua y para ser transportada al hígado por la sangre, debe unirse a la albúmina. Además, es toxico ya que interfiere en reacciones metabólicas.
25
Q

Quales son son las 2 formas de la bilirrubina?

A

Directa y indirecta

26
Q

Que és kernictrus

A

La kernicterus é uma condição neurológica rara e grave que ocorre em recém-nascidos quando altos níveis de bilirrubina indireta não conjugada se acumulam no cérebro. A bilirrubina é tóxica para as células cerebrais e, quando atinge níveis elevados, pode causar danos irreversíveis, levando a problemas como paralisia cerebral, deficiência intelectual, surdez e até mesmo a morte. Os sintomas incluem letargia, hipotonia muscular, choro agudo e movimentos oculares anormais. O tratamento envolve a fototerapia para reduzir os níveis de bilirrubina e, em casos graves, pode ser necessária uma transfusão de sangue. É uma condição séria que exige intervenção médica imediata para evitar complicações a longo prazo.

27
Q

Icterícia pré hepática

A

se a bilirrubina que aumenta suas
concentrações plasmáticas é predominantemente a indireta, se
conhece a icterícia como ICTERICIA PREHEPÁTICA, devido a que se
produz por uma alteração dos processos prévios à etapa hepática
(aumento da produção, défice do transporte sanguíneo) ou por
alterações de processos que se produzem a nível hepático mas não por uma
causa hepática (défice da captação na síndrome de Gilbert, défice da
conjugação na síndrome de Cligner Najjar).

28
Q

ICTERICIA HEPÁTICA

A

Se la bilirrubina que aumenta sus concentraciones plasmáticas es la total, es decir, tanto la directa como la indirecta, se conoce a la ictericia como ICTERICIA HEPÁTICA, debido a que se produce una alteración en los procesos que ocurren a nivel hepático, es decir captación y conjugación, y los que ocurren posteriormente, es decir excreción (hepatitis de etiología viral o por agentes tóxicos, o hepatopatías crónicas como la cirrosis descompensada). La hiperbilirrubinemia también estará acompañada en estos casos por un aumento en las concentraciones de enzimas hepáticas -> transaminasas (TGO - TGP), GGT, etc.
ICTERICIA POST - HEPÁTICA: si la bilirrubina que aumenta sus concentraciones …

29
Q

ICTERICIA POST hepática

A

si la bilirrubina que aumenta sus concentraciones plasmáticas es predominantemente la directa, se conoce a la ictericia como ICTERICIA POSTHEPÁTICA U OBSTRUCTIVA dado que se produce como consecuencia de una alteración en la excreción de la bilirrubina por una obstrucción de la vía biliar intrahepática o extrahepática (por cálculos -> litiasis, tumores que comprimen, atresia biliar en neonatos).

30
Q

Esteatosis

A

Esteatose, também conhecida como esteatose hepática ou fígado gorduroso, é uma condição em que há acúmulo anormal de gordura nas células do fígado. Isso pode ser causado por diversos fatores, como obesidade, diabetes, consumo excessivo de álcool, dietas ricas em gordura, entre outros. A esteatose pode ser reversível se as causas subjacentes forem tratadas adequadamente, como a perda de peso, controle do diabetes e redução do consumo de álcool. Em casos mais graves, a esteatose pode evoluir para esteato-hepatite não alcoólica (NASH), que é uma forma mais grave de doença hepática gordurosa. É importante consultar um médico para diagnóstico e tratamento adequados.

31
Q

Cómo saber só la médula osea estaba produciendo bien eritrocitos?

A

Midiendo los reticulocitos

32
Q

Cómo palpar el hígado? Y cómo es la sonoridade ?

A

Desde la fosa iliaca derecha, voy ascendiendo en la inspiración y palpo en la expiación. Matidez

33
Q

Síndromes de rotor y dubin johson

A

La Síndrome de Rotor y la Enfermedad de Dubin-Johnson son dos trastornos hepáticos poco comunes que afectan el metabolismo de la bilirrubina.

  • Síndrome de Rotor: Es una condición benigna y crónica que se caracteriza por una incapacidad para excretar la bilirrubina conjugada en la bilis, lo que resulta en ictericia leve. A pesar de la acumulación de bilirrubina, no hay daño hepático significativo y los pacientes generalmente no presentan síntomas graves.
  • Enfermedad de Dubin-Johnson: Es una enfermedad hepática crónica en la cual hay una disfunción en el transporte de la bilirrubina conjugada desde las células hepáticas hacia los conductos biliares. Esto lleva a una acumulación de bilirrubina en el hígado y su excreción defectuosa, lo que resulta en ictericia crónica intermitente. A diferencia del Síndrome de Rotor, en la Enfermedad de Dubin-Johnson se observa una pigmentación hepática característica al examen macroscópico del hígado.

Ambas condiciones son raras y generalmente benignas, con un pronóstico favorable en términos de función hepática. Es importante un seguimiento médico adecuado para manejar los síntomas y asegurar un buen control de la enfermedad.

34
Q

Síndrome de gilbert

A

ocorre uma diminuição na atividade da enzima glucuroniltransferase, também conhecida como UDP-glucuronosiltransferase. Essa enzima é responsável por adicionar grupos de ácido glucurônico à bilirrubina não conjugada, tornando-a solúvel em água e pronta para ser excretada na bile. Quando há uma redução na atividade dessa enzima, a bilirrubina não conjugada não é processada adequadamente, levando ao acúmulo leve no sangue e aos sintomas característicos do Síndrome de Gilbert.