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Patología Médica CUCS - UdeG > Untitled Deck > Flashcards

Untitled Deck Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

¿Qué es el edema y cómo se clasifica?

A
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2
Q

Edema es la acumulación de líquido en el espacio intersticial o en cavidades del cuerpo. Se clasifica en localizado (afectando un área específica

A

como edema pulmonar) y generalizado (afectando todo el cuerpo

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3
Q

Definición de hidrotórax y su impacto clínico

A
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4
Q

Es la acumulación de líquido en la cavidad pleural

A

asociado a insuficiencia cardíaca o cirrosis hepática. Puede causar dificultad respiratoria y colapso pulmonar.

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5
Q

Mecanismos de formación del edema

A
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6
Q

Ocurre por aumento en la presión hidrostática

A

disminución en la presión osmótica del plasma

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7
Q

¿Cómo influye la insuficiencia cardíaca en el edema?

A
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8
Q

En insuficiencia cardíaca

A

el fallo en el bombeo causa acumulación de sangre en venas

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9
Q

Clasificación de los edemas según el tipo de líquido

A
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10
Q

Trasudado: Bajo en proteínas

A

causado por cambios en la presión hidrostática o osmótica.

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11
Q

Exudado: Rico en proteínas y células inflamatorias

A

generalmente en procesos inflamatorios o infecciosos.

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12
Q

¿Qué es el edema con fóvea?

A
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13
Q

Edema donde la presión deja una depresión en la piel

A

indicando acumulación de líquido en el tejido subcutáneo.

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14
Q

Diferencia entre hiperemia y congestión

A
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15
Q

Hiperemia es activa y aumenta el flujo arterial por dilatación

A

mientras que congestión es pasiva

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16
Q

Características de la congestión crónica en pulmones

A
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17
Q

Hay engrosamiento de los tabiques alveolares

A

hemosiderófagos (macrófagos cargados de hemosiderina) y a menudo fibrosis pulmonar secundaria a hipoxia persistente.

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18
Q

Morfología de la congestión hepática crónica

A
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19
Q

Conocido como hígado en “nuez moscada”

A

se observa necrosis en la zona centrolobulillar debido a hipoxia y congestión venosa crónica.

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20
Q

Mecanismos de hemostasia primaria

A
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21
Q

Involucra vasoconstricción transitoria

A

adhesión de plaquetas al endotelio lesionado y formación del “tapón plaquetario” inicial para prevenir pérdida de sangre.

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22
Q

¿Qué es la hemostasia secundaria y su función?

A
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23
Q

Formación de fibrina mediante la activación de la cascada de coagulación

A

estabilizando el coágulo primario y asegurando que la hemorragia esté completamente controlada.

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24
Q

¿Qué es el factor de von Willebrand y su importancia?

A
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25
Q

Proteína que facilita la adhesión de plaquetas al sitio de lesión. Su deficiencia causa hemorragias en la enfermedad de von Willebrand.

A
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26
Q

Rol de la trombina en la coagulación

A
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27
Q

En la cascada de coagulación

A

la trombina convierte el fibrinógeno en fibrina para estabilizar el coágulo. También amplifica la cascada activando más plaquetas y factores.

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28
Q

Triada de Virchow y su relación con trombosis

A
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29
Q

Tres factores predisponentes a la trombosis: lesión endotelial

A

flujo sanguíneo anormal (como estasis o turbulencia) y estado de hipercoagulabilidad.

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30
Q

Diferencias entre trombo venoso y arterial

A
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31
Q

El trombo venoso es rico en eritrocitos y suele formarse en áreas de flujo lento

A

mientras que el arterial es rico en plaquetas y fibrina

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32
Q

¿Qué es la embolia pulmonar y su causa más común?

A
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33
Q

Obstrucción de una arteria pulmonar por un émbolo

A

generalmente proveniente de una trombosis venosa profunda en extremidades inferiores.

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34
Q

Diferencia entre émbolo séptico y émbolo graso

A
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35
Q

Séptico: contiene bacterias y puede causar infecciones.

A
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36
Q

Graso: gotículas de grasa

A

suele originarse en fracturas de huesos largos.

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37
Q

Infarto: tipos y sus características

A
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38
Q

Infarto rojo: ocurre en órganos con doble circulación o flujo colateral (pulmones).

A
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39
Q

Infarto blanco: en órganos con irrigación terminal (corazón

A

riñón).

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40
Q

Clasificación del shock según su origen

A
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41
Q

Hipovolémico: pérdida de volumen.

A
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42
Q

Cardiogénico: fallo de bomba cardíaca.

A
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43
Q

Séptico: infección generalizada.

A
44
Q

Shock séptico y su patofisiología

A
45
Q

La infección libera endotoxinas

A

que causan vasodilatación

46
Q

CID (Coagulación Intravascular Diseminada)

A
47
Q

Trastorno en el que hay formación excesiva de coágulos en el sistema vascular

A

lo que lleva a sangrados al agotarse los factores de coagulación.

48
Q

Aneurisma y sus causas comunes

A
49
Q

Dilatación localizada de un vaso sanguíneo

A

comúnmente en la aorta abdominal. Sus causas incluyen aterosclerosis e hipertensión.

50
Q

Impacto de la trombosis coronaria en el miocardio

A
51
Q

Causa obstrucción de flujo

A

llevando a necrosis del tejido cardíaco

52
Q

Importancia de la presión osmótica de las proteínas plasmáticas

A
53
Q

Proteínas

A

principalmente albúmina

54
Q

Función del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS)

A
55
Q

Regula la presión arterial y volumen sanguíneo aumentando la reabsorción de sodio y agua en respuesta a la hipoperfusión renal.

A
56
Q

¿Qué es la hipertrofia cardíaca?

A
57
Q

Crecimiento de células cardíacas debido a estrés crónico

A

como en hipertensión. Puede progresar a insuficiencia cardíaca.

58
Q

Edema pulmonar: causas y consecuencias

A
59
Q

Acumulación de líquido en los alvéolos por insuficiencia cardíaca izquierda

A

que reduce el intercambio de oxígeno y causa dificultad respiratoria.

60
Q

¿Qué es la púrpura trombocitopénica?

A
61
Q

Reducción de plaquetas en sangre

A

causando manchas de hemorragia (púrpura) en piel y mucosas.

62
Q

Evolución de un infarto al miocardio

A
63
Q

Inicialmente se produce necrosis

A

luego inflamación y

64
Q

¿Qué es la embolia grasa y cuándo ocurre?

A
65
Q

Bloqueo de vasos por grasa

A

generalmente después de fracturas de huesos largos o traumatismos de tejido graso.

66
Q

Consecuencias de la hipoxia prolongada en tejidos

A
67
Q

Daño celular irreversible

A

necrosis tisular y pérdida de función del órgano afectado.

68
Q

Papel del endotelio en la hemostasia

A
69
Q

Regula el equilibrio entre coagulación y fibrinólisis

A

evitando formación de coágulos bajo condiciones normales.

70
Q

Fisiopatología de la hipertensión arterial

A
71
Q

Elevación sostenida de la presión arterial debido a aumento en resistencia vascular o volumen sanguíneo.

A
72
Q

Diferencias entre presión hidrostática y osmótica en capilares

A
73
Q

Presión hidrostática empuja el líquido fuera de capilares; presión osmótica retiene líquido dentro.

A
74
Q

¿Qué es la insuficiencia venosa crónica?

A
75
Q

Dificultad para el retorno venoso

A

generando congestión

76
Q

Alteración en flujo laminar y trombogénesis

A
77
Q

El flujo turbulento favorece la adherencia plaquetaria y formación de trombos.

A
78
Q

¿Qué es el infarto cerebral?

A
79
Q

Muerte de tejido cerebral por falta de riego sanguíneo

A

comúnmente debido a trombosis o embolia.

80
Q

Mecanismo de la presión oncótica en edema por desnutrición

A
81
Q

Bajos niveles de albúmina disminuyen presión oncótica

A

permitiendo salida de líquido hacia el intersticio.

82
Q

Causas y síntomas de la tromboflebitis

A
83
Q

Inflamación venosa con trombosis. Causa dolor

A

enrojecimiento y calor en el área afectada.

84
Q

Importancia de la fibrinolisis en la hemostasia

A
85
Q

Proceso de disolución del coágulo

A

evitando la formación de trombos excesivos y manteniendo el flujo.

86
Q

Efecto del sodio en la regulación hídrica

A
87
Q

Aumenta la retención de agua

A

elevando volumen sanguíneo y presión hidrostática.

88
Q

Mecanismo de acción de la trombolisis en infartos

A
89
Q

Uso de fármacos para disolver coágulos en arterias obstruidas

A

restaurando el flujo y evitando necrosis.

90
Q

Papel del sistema linfático en el equilibrio hídrico

A
91
Q

Drena el exceso de líquido intersticial y lo devuelve a la circulación sanguínea.

A
92
Q

Causas de la hipertensión maligna y su efecto en órganos

A
93
Q

Hipertensión grave que causa daño en órganos como riñones

A

corazón y cerebro.

94
Q

Evolución y resolución del shock hipovolémico

A
95
Q

Pérdida de volumen que reduce perfusión. La intervención rápida puede restaurar el flujo y evitar necrosis.

A
96
Q

Complicaciones del edema cerebral grave

A
97
Q

Aumento de presión intracraneal que puede causar herniación cerebral y comprometer funciones vitales.

A
98
Q

¿Qué es la aterosclerosis y cómo contribuye a infartos?

A
99
Q

Endurecimiento de arterias por depósitos de colesterol

A

estrechando el flujo y promoviendo trombos.

100
Q

Causas de la insuficiencia cardíaca congestiva

A
101
Q

Falta de eficiencia en bombeo del corazón

A

causando acumulación de líquido en pulmones y extremidades.

102
Q

Impacto del tabaquismo en trombosis

A
103
Q

Aumenta el riesgo de coágulos al dañar el endotelio y favorecer la agregación plaquetaria.

A
104
Q

¿Qué es el síndrome de embolia paradójica?

A
105
Q

Émbolo pasa de la circulación venosa a arterial a través de una comunicación anómala

A

como en defectos septales.

Patología Médica CUCS - UdeG (4 decks)

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