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Patología Médica CUCS - UdeG > Untitled Deck > Flashcards

Untitled Deck Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

¿Qué es el edema?

A

Es un aumento patológico del líquido intersticial de los tejidos. También puede referirse a un aumento patológico de líquido en las cavidades corporales como hidrotórax, hidropericardio o hidroperitoneo (ascitis).

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2
Q

¿Qué es anasarca?

A

Es un edema generalizado grave con hinchazón subcutánea difusa.

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3
Q

¿Qué es un trasudado?

A

Es un edema secundario a un incremento de la presión hidrostática o una reducción de las proteínas plasmáticas, típicamente con escasas proteínas.

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4
Q

¿Cuáles son algunas causas no inflamatorias de edema?

A
  1. Aumento de la presión hidrostática: puede ser debido a trombosis venosa o insuficiencia cardíaca congestiva.
  2. Reducción de la presión osmótica del plasma: ocurre en hepatopatías graves y síndrome nefrótico.
  3. Retención de sodio y agua: puede ser causada por función renal alterada o insuficiencia cardíaca congestiva.
  4. Obstrucción linfática: produce linfedema.
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5
Q

¿Cómo se caracteriza el edema a nivel microscópico?

A

Se caracteriza por un aclaramiento con separación de la matriz extracelular (MEC) y sutil edema celular.

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6
Q

¿Qué es la hiperemia?

A

Es un proceso activo donde la dilatación arterial aumenta el flujo de sangre, causando eritema.

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7
Q

¿Qué es la congestión?

A

Es un proceso pasivo debido a la reducción del flujo de salida de un tejido, resultando en cianosis.

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8
Q

¿Qué es la hemorragia?

A

Es la extravasación de sangre hacia el espacio extravascular, que puede ser secundaria a la rotura de un vaso.

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9
Q

¿Qué es la hemostasia?

A

Es el proceso regulado que mantiene la sangre en estado líquido dentro de los vasos, permitiendo la formación de coágulos en caso de hemorragia.

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10
Q

¿Cuáles son los pasos normales después de una lesión vascular?

A
  1. Vasoconstricción mediada por endotelina.
  2. Adherencia y activación plaquetaria.
  3. Producción de factor III tisular.
  4. Formación del trombo o coágulo.
  5. Activación de mecanismos contrarreguladores.
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11
Q

¿Qué es la trombosis?

A

Es un desequilibrio en los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes que provoca la obstrucción parcial o total de un vaso sanguíneo.

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12
Q

¿Qué es la trombosis?

A

Es un desequilibrio en los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes, que provoca la obstrucción parcial o total de un vaso sanguíneo.

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13
Q

¿Qué factores aumentan el riesgo de trombosis?

A

Aumenta con la edad, sobrepeso, embarazo, puerperio y tabaquismo.

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14
Q

¿Qué implica la trombosis?

A

La formación de un coágulo de sangre en los vasos intactos.

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15
Q

¿Cuáles son las tres alteraciones primarias que ocasionan la formación de trombos?

A

La triada de Virchow.

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16
Q

¿Qué es la hipercoagulación?

A

Cualquier alteración de las vías de la coagulación que predispone a la trombosis, ya sea primaria (genética) o secundaria (adquirida).

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17
Q

¿Qué son las líneas de Zahn?

A

Capas pálidas de plaquetas y de fibrina que alternan con capas más oscuras, ricas en eritrocitos, presentes en trombos arteriales.

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18
Q

¿Qué tipos de trombos existen?

A

Trombo blanco, trombo rojo, trombo mixto, trombo hialino, trombos murales.

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19
Q

¿Qué es la embolia?

A

Una masa sólida, líquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen.

20
Q

¿Cuál es la causa más común de embolia pulmonar?

A

En más del 95% de los casos, el origen es una trombosis venosa profunda (TVP) de la pierna.

21
Q

¿Qué es un infarto?

A

Una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso.

22
Q

¿Cuáles son los tipos de infartos?

A

Infartos rojos (hemorágicos) e infartos blancos (anémicos).

23
Q

¿Qué es el shock?

A

Colapso de la circulación sistémica debido a una hipoperfusión sistémica.

24
Q

¿Cuáles son las fases del shock?

A

No progresiva, progresiva e irreversible.

25
Q

¿Qué es la cascada de la coagulación?

A

El resultado neto es la formación de un complejo de sustancias activadas llamadas activador de la protrombina.

26
Q

¿Cómo se activa la protrombina?

A

El activador de la protrombina cataliza la activación de la protrombina (factor II) en trombina.

27
Q

¿Qué factores de riesgo están asociados a la aterosclerosis?

A

Factores constitucionales (edad, sexo, genética) y factores modificables (hiperlipidemia).

28
Q

¿Qué son los factores de riesgo modificables en la aterosclerosis?

A

Son condiciones que pueden ser alteradas para reducir el riesgo de aterosclerosis, como la hiperlipidemia, hipertensión, consumo de cigarrillos y diabetes mellitus.

29
Q

¿Cuál es el papel de las LDL y HDL en el riesgo de aterosclerosis?

A

Las LDL (lipoproteínas de baja densidad) están asociadas a un mayor riesgo de aterosclerosis, mientras que las HDL (lipoproteínas de alta densidad) ayudan a disminuir el riesgo.

30
Q

¿Cómo afecta el consumo de grasas y colesterol al colesterol en sangre?

A

El alto consumo de colesterol y grasas saturadas eleva el colesterol, mientras que los ácidos grasos omega-3 son beneficiosos.

31
Q

¿Qué efecto tiene el ejercicio y el consumo moderado de etanol en el colesterol?

A

Elevan las concentraciones de HDL, que son beneficiosas para la salud cardiovascular.

32
Q

¿Qué impacto tiene la hipertensión en el riesgo cardiovascular?

A

Aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular (CI) en aproximadamente un 60% y es la causa principal de hipertrofia ventricular izquierda.

33
Q

¿Cómo afecta el consumo de cigarrillos al riesgo de enfermedad cardiovascular?

A

El consumo de una caja diaria de cigarrillos duplica la mortalidad por enfermedad cardiovascular, pero abandonar el hábito reduce considerablemente el riesgo.

34
Q

¿Qué relación tiene la diabetes mellitus con la aterosclerosis?

A

La diabetes causa hipercolesterolemia y aumenta significativamente el riesgo de aterosclerosis, ictus y gangrena.

35
Q

¿Cómo se describe la patogenia de la aterosclerosis?

A

Es una respuesta inflamatoria y cicatricial de la pared arterial ante una lesión del endotelio, involucrando lipoproteínas, macrófagos y linfocitos T.

36
Q

¿Qué son las estrías grasas en la morfología de la aterosclerosis?

A

Son acumulaciones de macrófagos espumosos llenos de lípidos, que comienzan como puntos planos amarillos y pueden evolucionar a placas de ateroma.

37
Q

¿Qué es un aneurisma?

A

Es una dilatación anormal circunscrita en un vaso sanguíneo o en el corazón, frecuentemente debido a hipertensión.

38
Q

¿Cuáles son los signos y síntomas de un aneurisma?

A

Invasión de estructuras mediastínicas, problemas respiratorios, alteraciones de la deglución, tos persistente y dolor por erosión ósea.

39
Q

¿Qué es un infarto agudo de miocardio?

A

Es la destrucción del músculo cardíaco debido a una isquemia grave y prolongada, frecuentemente asociada a aterosclerosis.

40
Q

¿Cuáles son las complicaciones del infarto de miocardio?

A

Incluyen disfunción contráctil, arritmias, rotura miocárdica, pericarditis, infarto ventricular derecho y trombo parietal.

41
Q

¿Qué son los linfocitos en el sistema inmunológico?

A

Son células que participan en las respuestas inmunitarias y pueden migrar entre tejidos linfáticos y circulaciones vasculares.

42
Q

¿Qué ocurre después de la activación de los linfocitos?

A

Se diferencian en linfocitos efectores y linfocitos de memoria.

43
Q

¿Qué son los linfocitos?

A

Son células que pueden migrar entre los tejidos linfáticos y otros tejidos, así como entre las circulaciones vasculares y linfática.

44
Q

¿Cómo están organizados los linfocitos?

A

Diferentes clases de linfocitos están separados anatómicamente y solo interactúan cuando son estimulados.

45
Q

¿De dónde se forman los linfocitos T?

A

Se forman a partir de precursores en el timo.

46
Q

¿Qué porcentaje de linfocitos en la sangre son linfocitos T?

A

Constituyen el 60-70% de los linfocitos en la sangre.

47
Q

¿Cómo reconoce un linfocito T un antígeno?

A

Cada linfocito T reconoce un antígeno específico unido a la célula por medio de un TCR.

Patología Médica CUCS - UdeG (4 decks)

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