ULTIMO PARCIAL Flashcards

1
Q

¿Cuales son los mecanismos patógenos?

A
  • lisis celular
  • producción de toxinas
  • activacion del sistema inmune excesiva
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Q

¿cuáles son los mecanismos de patogenicidad?

A
  • Producción de toxinas –> unión a epitelios
    *Invasión tejido
  • Ambas –> produccion de toxina se invasión celular
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3
Q

Lineas de defensa

A
  • barreras fisicas
  • sistema inmune innato
  • sistema inmune adaptativo
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4
Q

barreras fisicas

A
  • piel
  • epitelios
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5
Q

microbioma de la piel

A

staphylococcus epidermis, favorece la producción de sustancias para evitar la llegada de patógenos

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6
Q

AMPs

A

moleculas que forman poros en las membranas para destruir patógenos

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7
Q

AMP DE LA PIEL

A

defensinas, cateliciddinas e histidinas

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8
Q

mecanismos de defensa en la piel

A
  • integridad
  • amps
  • sudor
  • microbioma
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9
Q

defensa por sudor

A

cambia el ph y vuelve imposible la proliferación por moléculas como lizosima, Ácido láctico, AMP, IgA

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10
Q

microbiota dle TGI

A

Microbiota:
Lactobacillus sp
Clostridium sp

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11
Q

tipos de moco

A

Anclado: se queda sobre la parte apical del epitelio
Secretado: se libera y elimina por el movimiento

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12
Q

IgA

A

Es de naturaleza neutralizante, en especial en mucosas

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13
Q

anticuerpos neutralizantes

A

Anticuerpos neutralizantes: bloquean sitios que le funcionan al organismo para adherirse a la célula
IgA: mucosas,
IgM: tejidos → activa complemento,
IgG: tejidos

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14
Q

acidos biliares en el tgi

A

Ácidos biliares primarios se convierten en secundarios con la microbiota del TGI, apagan mecanismos de patogenicidad si no se convierten en secundarios, no se inhiben

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15
Q

clostridium difficile

A

se apagan los mecanismos de patogenicidad con los ácidos biliares secundario (se convierte en vegetativos)
Disbiosis: no se sintetizan ácidos biliares secundarios y C. Difficile no se inhibe → proliferación

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16
Q

AMPS de cavidad nasal

A

Defensinas, Catelicidinas, Lisozimas, Mucinas, Péptidos antimicrobianos de tipo secretina, Lipocalina 2 (LCN2)

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17
Q

secrecion de IgA

A

PigR: transportador que permite que los anticuerpos se secretan hacia la luz (receptores poliméricos para la Ig) → está en la membrana basal en todos los epitelios
Está en todos los epitelios

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18
Q

enzimas salivales

A

amilasa, lisozima, lipasa, lactoferrina → degradan microorganismos

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19
Q

que inmunoglobulina se secreta en la boca

A

IgA

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20
Q

quie controla lla proliferacion de microorganismos en el ojo

A

lipidos, IgA, Barreras, Lagrima, lipidos

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21
Q

barreras oculares

A

Hemato-ocular: separa sangre de la circulación
Hemato acuosa: uniones estrechas alrededor de los cuerpo ciliados
Hemato-retiniana: unión estrechas de los vasos sanguíneos de la retina

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22
Q

Hemato-ocular:

A

Hemato-ocular: separa sangre de la circulación

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23
Q

Hemato acuosa:

A

Hemato acuosa: uniones estrechas alrededor de los cuerpo ciliados

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24
Q

Hemato-retiniana:

A

Hemato-retiniana: unión estrechas de los vasos sanguíneos de la retina

25
Q

Amp del oido

A

AMP: lisozima y defensina

26
Q

cerumen

A

permite que se adhieran las bacterias y no ingresen a la parte más nterna del oido

27
Q

GRAM -
respuesta contra bacterias extracelulares

A

endotoxinas LPS → macrófagos y neutrófilos

28
Q

GRAM +
respuesta contra bacterias extracelulares

A

Gram +: exotoxinas, ácido lipoteicoico

29
Q

Como es la respuesta innata de fagocitosis mediada por receptores

A

PRR reconocen PAMPs
activación de macrófagos y neutrófilos
citocinas y quimiocinas
llegada de otras células
→ NK secretan INF-gamma
activa más macrófagos
→ NADPH, iNOS producción de ROS, NOS

30
Q

receptores de la fagocitosis mediada por receptores

A

TLR
→Homodímeros: TLR 1, 2, 4, 9,
→Heterodímeros: TLR1/2, TLR2/6
Receptores scavenger
Receptores de manosa
Receptores de lecitinas tipo C

31
Q

TLR
→ Homodímeros:

A

TLR 1, 2, 4, 9,

32
Q

TLR heterodímeros

A

TLR1/2, TLR2/6

33
Q

TIPOS DE ANTIGENOS →LINF B

A
  • Azucares
    *Proteicos
34
Q

Tipos de antígenos : Azúcares

A

Respuesta timo independiente → IgM

  • Opsonización
  • Vía clásica del complemento → produce factores quimiotácticos
  • Fagocitosis
35
Q

Proteicos (Antigenos)

A

Respuesta timo dependiente → IgG, IgA

  • Opsonización
  • Activan complemento por vía clásica
  • Neutralización de patógenos
36
Q

LA ACTIVACION DE TH17

A

ACTIVA IL7 QUE ACTIVA CELULAS QUE FAGOCITAN COMO NEUTROFILOS Y MACROFAGOS

37
Q

LA PRODUCCION DE INF GAMMA …

A

activa a fagocitos y citocinas

38
Q

quien se encarga de evitar el agotamiento celular de macrofags

A

Linfocito CD40L que al interaccionar con CD40 de los macrofagos lo recativa

39
Q

lesiones pro el sistema inmune

A

(respuesta contra patógenos extracelulares): ** arreglar toso
* Apoptosis: muerte de células
* Piroptosis:
* Ferroptosis: tipo de muerte celular que depende del hierro y está caracterizada por la acumulación de lípidos peroxidados. Distinta a la apoptosis y necrosis u se activa en estrés oxidativo

40
Q

septicemia

A

es un proceso infecciosos grave por microorganismos patógenos, donde al entrar a torrente sanguíneo provocan una respuesta inmunológica sistémica que puede llevar a inflamación generalizada y disfunción orgánica

41
Q

Respuesta inmunológica sistémica

A

participan TODAS las células del sistema inmunológico en torrente sanguíneo, que puede llevar a inflamación generalizada y disfunción orgánica

42
Q

que provoca la septicemia

A

Alteración del flujo sanguínea
Formación de coagulos
Citocinas proinflamatorias: TNF-alfa, Il-6

43
Q

superantígeno

A

Molécula (toxina) producida por patógenos como bacterias y virus
Activa de forma excesiva y no específica a un gran número de linfocitos T

44
Q

seb

A

APC presenta péptido al TCR de linfocitos T
SEB (Staphylococcal enterotoxina B): está en la parte de afuera del TCR lo estimula y activa de manera incontrolada
Rearreglo de la cadena beta que facilita la unión de los superantígenos → cadena V-beta-3

45
Q

Infección con streptococcus beta hemolítico tipo A:

A

Generación de anticuerpos → sobreestimulación → cantidad exagerada de anticuerpos → inmunocomplejos muy grabdes → riñones tapoan glomerulos, activan complemento y macrofagos y neutrofilos

46
Q

cx de nfección con streptococcus beta hemolítico tipo A:

A

glomerulonefritis activada por sobreproducción de anticuerpos

47
Q

mecanismos de inmuno evasión

A

Variación antigénica
Inhibición de la activación del complemento
Resistencia a la fagocitosis
Captación de especies reactivas del oxígeno

48
Q

Variación antigénica:

A

neisseria gonorrhoea E. cholu, Salmonella, Borrelia burgdorferi

encienden y apagan genes
se pueden formar anticuerpos contra estructuras → evitan que los anticuerpos la reconozcan

49
Q

Resistencia a la fagocitosis

A

Proteasas de las bacterias actúan sobre complejo NADPH oxidasa (no hay radicales libres), se inhiben las proteínas que actúan sobre la bacteria
Ara4n: estabiliza la pared celular → resistencia al daño
Catalasa: degrada peróxido de nitrógeno y lo transforma en 2 H20 y O2
CadA: consume los protones (no se puede hacer un ambiente ácido)

50
Q

TLR para bacterias intracelulares

A

TL9

51
Q

moleculas de estres que expresan las celulas infectadas

A

Célula infectada expresa MHC-I y MIC-A/B (moléculas de estrés)

52
Q

bacterias intracelulares facultativas

A

M. tuberculosis, Salmonella, N. meningitidis,

53
Q

bacterias intracelulares obligadas

A

Obligadas: necesitan estar dentro de una célula
Microbacterium leprae, chlamydia, rickettsia

54
Q

que provoca la activacion de linfocitos TH1

A

Activan linfocitos Th1
Producción de citocinas como INF gamma
Expresión de CD40: destrucción de las bacterias en el fagolisososma

55
Q

que provoca la activacion de linfocitos T CD8

A

Activan linfocitos T CD8 → CTL: interactúan con célula infectada y inducen su muerte con perforina y granzimas (destruye a las células pero también a las bacterias en su interior)

56
Q

Mecanismo de inmuno evasion por inhibición del fagolisosoma

A

M. tuberculosis, Legionella pneumophila

M. Tuberculosis: tienen ácido lipoarabinomanano (LAM) que impide la fisión del fago con el lisosoma, impide la acidificación del fagolisosoma

57
Q
A

inactivación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno: M. tuberculosis, M. leprae

Producción de PPE2 y Ndk: inhiben el ensamble de la NADPH oxidasa → supervivencia de la bacteria
PPE2: se une a la región promotora de iNOS y no se sintetiza óxido nítrico

58
Q
A