UE 4.2 Flashcards
*IRA : définition
Baisse brutale et importante du DFG.
3 stades selon la classification KDIGO.
*IRA : fréquence et gravité
Fréquence :
- 30 % des patients de réanimation
- 6% nécessitent d’une suppléance extra rénale
*IRA : mécanismes
- Obstructive (ou post-rénale) : obstacle sur voies excrétrices
- Fonctionnelle (ou pré-rénale) : ➘ flux sanguin rénal et donc de la perfusion rénale (ex. hypovolémie)
- Organique (ou parenchymateuse) : lésions anatomique des différentes structures du rein (ex. nécrose tubulaire aiguë ischémique ou toxique)
*IRA : classification
Classification KDIGO : stade déterminé par le critère le plus péjoratif :
Stade 1 :
- créat : 1,5-1,9 x la baseline ou ➚ ≥ 26.5 μmol/l
- DH : < 0,5 ml/kg/h 6-12h
Stade 2 :
- créat : 2-2,9 x la baseline
- DH : < 0,5 ml/kg/h ≥ 12h
Stade 3 :
- créat : 3 x la baseline ou ➚ 353,6 μmol/l ou début EER
- DH : < 0,3 ml/kg/h ≥ 24h ou anurie ≥ 12h
*Techniques d’anticoagulation d’une EER continue en réanimation : présentation, place et objectifs
HDFC : technique par filtration +++ (et non diffusion = HDI).
Anticoagulations possibles :
- ARC (anticoagulation régionale au citrate) :
anticoagulation circuit par suspension de la cascade de coagulation (chélateur du calcium ionisé) + compensation calcique continu patient
- si pas de CI - HNF : anticoagulation patient : cible TCA 1,5x le témoin
- si pas de risque hémorragique - Sans anticoagulant : si CI citrate et risque hémorragique
*Techniques d’anticoagulation d’une EER continue en réanimation avantages, inconvénients de chacune des techniques.
ARC :
- avantages : anticoagulation régionale, pas de sur risque hémorragique, idéal post-op, choc hémorragique, TIH; épargne transfusionnelle, plus grande durée de vie des circuits
- inconvénients : risque vital par risque d’hypocalcémie patient et risque d’accumulation du citrate ; technique plus complexe, CI
HNF :
- avantages : courte demi-vie, antagonisation protamine, bonne maîtrise des soignants, faible coût
- inconvénients : risque hémorragique, TIH
Sans anticoagulants
- avantages : pas de risque hémorragique du patient
- inconvénient : risque de thrombose de circuit précoce
V/F : le monoxyde de carbone (CO)
a. Est le produit d’une combustion incomplète de déchets carbonés
b. A une forte odeur
c. A une densité plus faible que l’air, donc il faut rester près du sol
d. Sa concentration dans l’air s’exprime en Particules Par Million (PPM)
e. Est présent naturellement dans l’organisme
Vrai : a, d, e (CO endogène : métabolisme de l’hème)
Faux : b (inodore, incolore, insipide), c (densité voisine : se répand facilement dans tout l’espace)
V/F : monoxyde de carbone inhalé environnemental :
a. Sa concentration dépend de la concentration dans l’environnement
b. Sa concentration dépend de la durée d’exposition
c. Sa concentration dépend du débit cardiaque
d. Est facilement métabolisé par l’organisme en CO2
e. Est principalement éliminé au niveau pulmonaire sous forme de CO2
Vrai : a, b
Faux : c (ventilation alvéolaire), d (seulement 1% : considéré comme non métabolisé), e (sous forme inchangée)
V/F : CO :
a. Normes biologiques : < 1 % chez le sujet sain, 2-10 % chez le fumeur
b. On parle d’intoxication aiguë lors que la concentration plasmatique est > 30 %
c. A une affinité pour l’hémoglobine 25 fois plus importante que l’O2
d. Se lie à 80 % sur l’hème de l’Hb
e. Modifie la dissociation de l’HbO2 en augmentant le relargage O2 au niveau tissulaire
Vrai : a, d (+ 15% myoglobine, 5% cytochrome p450)
Faux : b (> 20%), c (250), e (diminue le relargage = hypoxie tissulaire)
V/F : Intoxications au CO :
a. Chez la femme enceinte, l’Hb F à une plus grande affinité pour le CO que l’Hb A
b. Est plus toxique pour la mère que pour le foetus
c. Il n’y a pas de parallélisme entre l’état clinique de la mère et la gravité de l’intoxication foetale
d. La détoxication lors du traitement par O2 est plus rapide pour le foetus que pour la mère
e. L’oxygénothérapie hyperbare est contre-indiquée en cas de grossesse
Vrai : a, c
Faux : b (contraire), d (retard de détoxication foetale), e (indication formelle)
V/F : Intoxication CO :
a. Le traitement de référence est l’IOT
b. La demi vie de l’HbCO est de 300 min à air ambiant
c. La demi vie de l’HbCO est de 90 min à FiO2 0,5
d. La demi vie de l’HbCO est de 3 min à 3 ATM
Vrai : b, d
Faux : a (O2 thérapie), c (90 min à FiO2 1)
V/F : Signes Intoxication CO :
a. La triade clinique est spécifique : confusion, vomissement, diplopie
b. Signes neurologique allant de la confusion (tableau psy) jusqu’au coma
c. Signes cardio-vasculaires à type de bradycardie, troubles de la conduction
d. Signes cutanés comme une teinte cochenille, une cyanose
e. Peut aller jusqu’à une défaillance multiviscérale par hypoxie tissulaire (IRA, pancréatite aiguë, insuffisante hépatique aiguë)
Vrai : b, d, e (+ lésions de décubitus, rhabdomyolyse)
Faux : a (aspécifique : céphalées, NV, vertiges), c (palpitations, tachycardie, DT, SCA, OAP, SDRA, sidération myocardique)
Donnez le calcul de la concentration artérielle en O2. Quelle est la donnée atteinte lors d’une intoxication au CO ?
CaO2 = O2 combiné + O2 dissout CaO2 = (Hb x SaO2 x 1,34) + (0,003 x PaO2) Ca02 = 3 ml/100ml + 0,3ml/100ml
C’est la Sa02 (représente 98,5% du CaO2)
PEC intoxication au CO.
Mesures générales :
Extraction du milieu contaminé
Evaluation de la gravité de l’intoxication : Mesure du CO dans l’AA + Mesure de l’Hb-CO
Traitement symptomatique des défaillances
Oxygénothérapie NormoBare : MHC15 l/min pendant 12h (détoxification de l’HbCO)
Bilan de retentissement de l’intoxication : ECG ++, Troponine, BH, lipase, CPK
O2 thérapie hyperbare (+ pour l’effet de suppléance : augmente PaO2 donc apport aux cellules) : 90 min à FiO2 1, dans les 6h
Quelles sont les indications de l’oxygénothérapie hyperbare dans le traitement des intoxications au CO ?
Formelles :
- Perte de connaissance initiale
- Symptômes neuro objectifs persistants
- Défaillance HDM
- Grossesse
Discutées :
- Anomalies ECG, tropo augmentées
- HbCO2 > 25 % (selon contexte)
Quelles sont les CI aboslues de l’oxygénothérapie hyperbare ?
- Epilepsie non stabilisée
- emphysème, PNO, asthme grave, syndrome obstructif
- HTA ou IC non stabilisées
Quelle est la complication aiguë d’une intoxication grave au CO ?
Hypoxie tissulaire : risque de défaillance multiviscérale
Quelle est la complication au long cours d’une intoxication au CO ?
Syndrome post-intervallaire :
syndrome parkinsonnien
troubles des fonctions supérieures, sensoriels, incontinence
a. Le syndrome post-intervallaire apparait après un intervalle libre de 40-60 j
b. Les facteurs de risque d’un syndrome post-intervallaire sont : âge > 60 ans et des troubles de la conscience à l’intoxication
c. Les manifestation du syndrome post-intervaillaire sont toujours définitives
d. Il faut toujours rechercher d’autres personnes atteintes
e. Est à déclaration obligatoire auprès de la DDASS
Vrai : b, d, e
Faux : a (2-40j), c (atténuation ou disparition dans 50-75% des cas en 1 an)
V/F : Intoxication aiguës par ingestions :
a. Sont le plus souvent involontaires
b. Ont un taux de mortalité élevé
c. Ordre de fréquence : psychotropes, cardiotropes, antalgiques, produits ménagers ou agricoles
d. IAV (intox aiguë volontaire) : peut être un effet indésirable d’un traitement
e. La réanimation d’une IAV est un acharnement thérapeutique
Vrai : c, d (levée d’inhibition des IRSS)
Faux : a, b (0,2%), e
Quelles sont les 3 questions importantes à poser face à une intoxication aiguë ?
Toxiques ingérés : mono ou poly intox
Dose supposées ingères : approximative (blisters), dose fondamentale pour les thérapeutiques
Présence éléments de gravité
Comment évalue-t-on la gravité d’une intoxication aiguë ?
Gravité liée au toxique : toxicité directe ou indirecte, posologie, co-intox, pharmaco du toxique (paramètres toxico-cinétiques : mode d’ingestion, bio dispo, volume de distribution; toxico-dynamiques : lésions tissulaires, altération fonctionnelle)
Gravité liée au terrain : âge, terrain, délai de PEC
V/F : intoxication aiguë
a. Le paracétamol est un toxique fonctionnel
b. Les toxiques lésionnels ont une toxicité retardée
c. Le paracétamol possède 2 voies de métabolisation
Vrai : b ( ce sont les voies de métabolisation qui créent l’effet toxique),
Faux : a (lésionnel), c (3),
Quels sont les objectifs d’un bilan biologique toxicologique ?
confirmer ou infirmer intox
identifier : analyse qualitative : thérapeutique spécifique
dosage : analyse quantitative : évalue gravité, surveillance efficacité trt
V/F : Intoxications aiguë :
a. L’approche est avant tout clinique
b. Le dosage lors d’un bilan toxicologique est systématique
c. Face à un coma, la présence de signes de focalisation peut évoquer une origine toxique
d. On distingue 6 toxidromes
Vrai : a, d (anti-cholinergique, cholinergique, sérotoninergique, opioïde, stabilisant de membrane, adrénergique)
Faux : b, c (absence)
V/F : Intoxication aiguë : toxidromes :
a. Syndrome anti-cholinergiques : neuro : confusion, hallu, convulsions
b. Syndrome cholinergiques : signes atropiniques : tachycardie > 120, mydriase, sécheresse muqueuses, RAU
c. Syndrome cholinergique : syndrome muscarinique ( mysosi, sueurs, bronchospasme, hypersécrétion bronchique, bradycardie, dur abdo, diarrhée)
d. Syndrome anti-cholinergique : syndrome nicotinique : paralysie, fasciculations, HTA
Vrai : a, c
Faux : b ( syndrome anti-cholinergique), d (syndrome cholinergique)
V/F : Intoxication aiguë : Toxidromes : syndrome sérotoninergique :
a. Signes neuro : agitation, hallu, , myoclonies, convulsions, coma
b. Syndrome de myorelaxation
c. NV, diarrhées
d. Neurovégétatif : myosis, bradycardie, HTA, sécheresse, hypothermie
e. Biologique : hyperleurocytose, Hyperglycémie, hypoNa, hypoK, hypoCa, rhabdomyolyse, acidose lactique
Vrai : a, c, e
faux : b (pyramidal : rigidité musculaire), d (contraire),
V/F : intoxication aiguë : Toxidromes : Les stabilisants de membrane :
a. Provoquent : un élargissement des QRS, un allongement du QT et un aplatissement des ondes T
b. Provoquent : une augmentation de la vitesse de conduction intercellulaire
c. Peuvent entrainer un BAV voire une asystolie
d. Peuvent entrainer une TV
e. Entrainent : convulsions, coma
Vrai : a, c, d,
Faux : b (réduction)
V/F : Intoxication aiguë : Toxidromes :
a. Les anti-dépresseurs tricycliques peuvent créer un syndrome stabilisant de membrane
b. Le crack peut entrainer un syndrome opioïde
c. La prise chronique d’un IRSS ou en association avec un IMAO peut provoque un syndrome sérotoninergique
d. Le gaz sarin ou le sncecticides organe-phosphoré provoquent un syndrome anti-cholinergique
e. Un syndrome adrénergique peut provoquer une hyperkaliémie
Vrai : a, c
Faux : b (adrénergique), d (syndrome cholinergique), e (hypokaliémie)
Critères prédictifs de mortalité lors d’une intoxication aux stabilisants de membrane
A ou B+C1 ou B+C2
- A. ACR persistant à l’admission
- B. Etat de choc réfractaire : PAS < 90 mmHg malgré remplissage vasculaire + adré > 3 mg/h
- C1. Défaillance respiratoire : Pa/Fi < 150
- C2. Défaillance rénale : DH < 20 ml/h
PEC d’une intoxication aiguë
- Examen clinique : 3 objectifs : signes de gravité, complications et toxidrome
- Traitement/réanimation symptomatique : IOT, ventilation assistée, remplissage, catécholamines
- Bilan toxicologique : sang + urines (gastriques inutiles)
- Traitement évacuateur/épurateur du toxique
- Traitement mécanistique : Antidote
Donnez les objectifs lors de l’examen clinique d’un patient intoxiqué
3 objectifs :
- recherche des signes de gravité
- recherche des complications spécifiques et non-spécifiques (pneumopathie d’inhalation, hypothermie, rhabdomyolyse, thromboemboliques)
- Toxidrome : ensemble des symptômes cliniques biologiques ou ECG évocateur d’une pathologie toxique : neuro ++ (réflexe cutané plantaire, ROT, tonus).
Ne jamais négliger une cause médicale : systématique : HGT, ECG, TDM si coma avec signes de focalisation
Si examen clinique normal peut être :
avant le pic d’effet d’un toxique lésionnel (ex BZD, ou LP)
Toxique fonctionnel : toxicité en formation (ex méthanol : formation acide formique)
Toxidrome syndrome opioïde
Signes neurologiques :
- coma calme, aréflexie
- myosis très serré en tête épingle
Signes respiratoires :
- bradypnée
- arrêt ventilatoire
Quels sont les deux types de toxiques ?
Toxique fonctionnel : par action direct sur les récepteur : effet suit la courbe dans le temps
Toxique lésionnel = toxicité retardée : ce sont les voies de métallisation du produit qui vont créer l’effet toxique : ex paracétamol (3 voies de métabolisation hépatique) effets cliniques retardés par rapports au concentrations plasmatiques
Définition antidote
Médicament dont l’action spécifique a pu être établie chez l’animal ou l’homme, capable :
- soit de modifier la cinétique du toxique
- soit de modifier les effets au niveau des récepteurs ou de cibles spécifiques
Et dont l’utilisation améliore le pronostic vital ou fonctionnel de l’intoxication
Quels sont les objectifs et les conditions d’un traitement évacuateur dans la PEC d’une intoxication aiguë ?
Objectifs : réduire la quantité de toxique dans l’estomac, pic d’absorption et effets toxiques = réduire le pic toxique : améliore le pronostic du patient
Conditions majeures :
toxique présent dans l’estomac à la PEC et +/- dans l’heure qui suit l’ingestion
V/F : Intoxications aiguës :
a. L’alcool et les tri cycliques (produits radio opaques) accélèrent la vidange gastrique
b. Traitement évacuateur par vomissement est indiqué en cas d’ingestion de carbamates
c. Le lavage gastrique doit se faire à l’aide d’un tube de Faucher, par du sérum salé tiède et jusqu’à obtention d’un liquide gastrique clair
d. Dans les intoxications par caustiques, il faut utiliser de l’eau stérile pour un lavage gastrique
e. Le risque majeur du lavage gastrique est l’effet de «repassage»
Vrai : c
Faux : a (réduisent), b (plus aucune indication aux vomitifs ! Risques majeur d’inhalation et d’effet de repassage en cas de caustiques), d (caustiques = CI lavage gastrique, eau stérile CI = risque d’hyponatrémie), e (inhalation bronchique, pneumo-médiastin par perforation oesophage = RxTh avant et après geste systématique)
Quelles sont les contre-indications d’un lavage gastrique lors d’une intoxication aiguë ?
troubles de la conscience sans IOT Chirurgie de l’oesophage, gastrique, bariatrique Varices oesophagiennes Toxiques caustiques Produits moussants ou hydrocarbures
Quels sont les différents types de traitement évacuateurs/épurateurs utilisables au cours d’une intoxication aiguë ?
Evacuateurs : vomitifs (interdits aujourd’hui), lavage gastrique
Neutraliseur : charbon activé
Epurateur : hémodialyse (lithium++). Pas de preuves : hémofiltration continue sur filtre au charbon, MARS ou dialyse à l’albumine
V/F : Intoxications aiguës : charbon activé
a. Permet la neutralisation du toxique
b. Le délai d’ingestion doit être < 1 heure
c. Le toxique doit être carbo-absorbable : lithium, alcool toxiques, métaux lourds, sels de fer
d. L’ingestion doit être aux doses toxiques
Vrai : a, d,
Faux : b (2 heures), c (carbo-absorbable : vrai mais lithium… ne le sont pas)
Quels sont les 2 types d’antidotes ? Quels sont leurs modes d’action ?
Action toxico cinétique : modifie l’évolution de l’intoxication, est sans effet sur la gravité du moment
Diminution de la biodisponibilité : charbon actif, lavage gastrique
Redistribution extra cellulaire du toxique dans l’organisme : acide cyanhydrique (cyanure de fumée ou ingéré) : Cyanokit ; digitaliques : Digibind (anticorps anti-digitalique : fragment FAB anti-digoxine)
Promotion de l’élimination du toxique sous forme inchangée : intox au CO : oxygénothérapie
Ralentissement du métabolisme activateur : alcools toxiques (méthanol, éthylène glycol) : éthanol, fomépizole,
Accélération du métabolisme inactivateur : paracétamol : N acéthyl-cystéine (Fluimucil)
Action toxico dynamique : sans effet sur la durée de l’intoxication, modifie la gravité du moment :
Déplacement du toxique de son récepteur : inhibition compétitive : antidote en concentration supérieure au toxique : morphine : Narcan ; BZD : Anexate (Flumazénil); curares : néostigmine
Court-circuit de la liaison toxique-récepteur : beta-bloquants : glucagon ; Anti-calciques : sels de calcium + insuline eu glycémique ; organophosphorés : Pralidoxine
Correction des effets périphériques du toxique : insuline glucose; anti-calcique calcium ; organophosphorés atropine
V/F : Intoxications Aiguë : antidotes : Cyanokit (hydroxicobalamin) :
a. A une action toxico-cinétique
b. Agit par ralentissement du métabolisme activateur
c. La posologie est de 50 mg/kg
d. Se passe en IVL sur 30 min
e. A de nombreux effets secondaires
Vrai : a, d,
Faux : b ( par Redistribution extra cellulaire du toxique dans l’organisme et élimination urinaire sous forme de cyanocobalamine), c (70 mg/kg soit 5g pour un adulte), e (pas d’effets indésirables sauf coloration violette des urines et peau rouge temporaire)
V/F : Intoxications aiguës : antidotes : Digibind :
a. A une action toxico-dynamique
b. Agit par Redistribution extra cellulaire du toxique dans l’organisme
c. La posologie en cas d’intoxication aiguë (dose ingérée et concentration inconnues) est de 6 flacons de 80 mg en dose de charge puis de 4 flacons sur 8h
d. Est un anticorps anti-digitalique, fragment FAB anti-digoxine
Vrai : b, c, d
Faux : a
V/F : Intoxications aiguës : antidotes : Narcan :
a. A une action toxico-cinétique
b. Agit par déplacement du toxique de son récepteur : inhibition compétitive
c. Est un agoniste des récepteurs Mu
d. A un délai d’action rapide (2-3 min) et une durée d’action longue (1h30)
e. Est efficace sur les agonistes et agoniste-antagonistes sauf la buprénorphine
Vrai : b, c, e
Faux : a (toxico-dynamique), d (durée d’action courte 30min)
Quelles sont les indications de la Naloxone ?
- test diagnostique avec un toxidrome morphinique
- Arrêt ventilatoire imminent
V/F : Intoxications aiguës : antidotes : Anexate :
a. A une action toxico-dynamique
b. Agit par court-circuit de la liaison toxique-récepteur
c. Est utlilisé à visée diagnostic
d. L’administration doit se faire par titration de 2 mg toutes les 3 min, max 1-5 mg
e. Lors d’un réveil avec de forte dose il faut privilégier une IOT précoce à cause du risque élevé d’IOT secondaire
f. L’entretien IVSE est possible
Vrai : a, e, f
Faux : b (par déplacement du toxique de son récepteur), c, d (0,2 mg),
Quelles sont les contre-indications formelles du flumazénil ?
antécédents de convulsions
prise de toxique convulsivants : alcool
V/F : Intoxications aiguës : antidotes : Néostigmine :
a. A une action toxico-dynamique
b. Agit par déplacement du toxique de son récepteur en augmentant la concentration d’Ach : neutralisation d’un bloc compétitif
c. A une durée d’action 5-10 min et une demi-vie de 1-2h
d. Elimination hépatique
e. La posologie d’antagonisation est de 0,5 mg/kg pour un T4/T1 < 0,4 et 0,2 mg/kg pour un T4/T1 0,4-0,9
Vrai : a, b, c
Faux : d (rénale), e (0,05, 0,02 mg/kg)
Donnez les règles d’utilisation des antidotes.
- L’indication d’un antidote ne peut s’envisager qu’après le traitement symptomatique des défaillances.
- L’antidote peut être utile en urgence pour l’aide au diagnostic devant un coma ou un arrêt ventilatoire.
- L’antidote est indispensable dans les premières heure d’évolution d’une intoxication grave par un toxique lésionnel.
- En amélioration le pronostic fonctionnel d’une intoxication, on peut optimiser une thérapeutique symptomatique.
- Il faut prendre en compte les éventuels effets secondaires propres à l’antidote ou liés au démasquage d’un effet protecteur.
V/F : Nutrition en réanimation :
a. La perte musculaire en réanimation est de 1,5 à 3 kg/semaines
b. La méthode de nutrition à privilégier est l’alimentation parentérale
c. La radio du thorax est obligatoire pour vérifier la position de la SNG
d. La nutrition parentérale doit-être employée en complément de l’entérale si la cible calorique n’est pas atteinte
e. Les apports caloriques recommandés sont de 50 cal/kg/j
Vrai : a, d (pour atteindre objectif calorique)
Faux : b (seulement si CI entérale), c (gold standard mais pas d’aspect médico-légal), e (20-25 phase initiale puis 25-30, mais privilégier calorimétrie indirecte)
V/F : Nutrition en réanimation :
a. Tout patient admis en réanimation pour une durée > 3j est à risque de dénutrition
b. Pour évaluer les dépenses énergétiques il faut utiliser les équations prédictives
c. Il faut apporter 1,2 à 1,5 g/kg/j de protéines
d. Il faut répartir les apports caloriques, hors protéines, en 30-40% de glucides et 60-70% de lipides
e. La cible nutritionnelle calculée doit être atteinte en au moins 48h en fractionné
Vrai : a (entérale dans les 24 premières heures), c
Faux : b (privilégier calorimétrie indirecte : quotient respiratoire VCO2/VO2), d (contraire), e (< 48h en administration continue)
V/F : Nutrition en réanimation :
a. En cas d’intolérance de l’alimentation entérale, il faut utiliser des prokinétiques pour améliorer la vidange gastrique
b. En cas de troubles persistants de la vidange gastrique malgré les prokinétques, il faut envisager le site post-pylorique
c. La gastrostomie est à poser dès 2 semaines d’alimentation entérale
d. ll faut mesurer le volume résiduel gastrique tous les jours
e. Un excès d’apport peut être à l’origine d’anomalies du bilan biologique
Vrai : a, b, e
Faux : c (si durée anticipée de NE > 4 semaines), e (probablement pas : augmente risque inhalation)
Conséquences de la malnutrition en réanimation :
Générales :
- ➚ Morbi-mortalité
- ➚ durée et coût des séjours
Biologie :
- anémie
- hypoalbuminémie
Infectieux :
- ➘ immunité cellulaire = ➚ infections
- Bronchopeumopathie = ➚ durée de ventilation artificielle
- Infection urinaire
Musculo-nerveux, trophiques :
- ➘ fonction musculaire = Faiblesse pour marcher, s’asseoir
- Escarres et troubles trophiques
Quelles sont les contre-indications à l’alimentation entérale en réanimation ?
- fistule digestive haut débit
- occlusion
- hémorragie digestive haute
- syndrome compartiment abdominal
- +/- cause fonctionnelle : ischémie mésentérique
Quels sont les modes d’administration de la nutrition entérale?
- SNG
- gastrostomie/jéjunostomie
Quelles sont les complication de la SNG pour nutrition en réanimation ?
- Déplacement secondaire
- escarre, nécrose
- sinusite
- inconfort
- troubles de la déglutition
- perforation digestive, rupture de VO
- passage médiastinal, pleural
Quels sont les effets indésirables (intolérance) de l’alimentation entérale ?
Distension gastrique, inconfort, vomissements, diarrhée
Gastroparésie, résidu gastrique important (>200ml)
Pneumopathie d’inhalation
Quels sont les bénéfices de l’alimentation entérale VS parentérale en réanimation ?
plus physiologique
bénéfices sur la trophicité intestinale : diminution de la translocation bactérienne donc des complications infectieuses
effet stimulant du système immunitaire
modulation de la répons inflammatoire systémique
diminution du risque d’ulcère de stress
amélioration du péristaltisme
moins de complications, moins invasif, plus facile que la parentérale
moins couteux
Quels sont les moyens de prévention des effets indésirables de l’alimentation entérale ?
Amélioration de la vidange gastrique : Position proclive 30° Prokinétique : métoclopramide, érythromycine Alimentation continue et progressive Pas de mesure des résidus
Quelles sont les bénéfices de l’alimentation parentérale VS entérale ?
bonne tolérance digestive
pas de pneumopathie d’inhalation
pas de problème liés à la SNG ou stomie
objectif nutritionnel plus rapidement atteint
Quels sont les inconvénients liés à la nutrition parentérale ?
liées à la voie d’abord
troubles hydro-électrolytiques
Qu’est-ce que l’oxygénothérapie hyperbare ?
Administration d’O2 pur à une pression > à la pression atmosphérique, dans une enceinte close mise en pression à l’air.
V/F : Principes de l’OHB
a. atm = 760 mmHg = 1kg/cm2 = 10³ hPa = 1 bar
b. La pression hydrostatique augmente de 1 atm tous les 20 mètres de profondeur
c. 2,5 ATA = - 15 m
d. 2 ATA entraine une réduction des volumes gazeux de 25 %
Vrai : a, c,
Faux : b (10m), d (50 %, et 75 % pour 4 ATA)
V/F : Principes OHB :
a. L’OHB peut créer une augmentation du débit expiratoire
b. La pression hyperbare permet d’augmenter l’O2 combinée du CaO2
c. La pression hyperbare à un effet de suppléance de l’O2 par substitution de l’O2 dissous à l’HbO2
d. L’OHB crée une vasodilatation hyperoxique dans les tissus hypoxiques
e. L’OHB favorise la réduction de l’œdème par réduction du débit de transsudation capillaire
Vrai : c, e
Faux : a (diminution), b (O2 dissoute PaO2 : passe de 0,3 à 6 ml/100ml), d (vasoconstriction hyperoxique que des zones normalement perfusées = protection et maintien des flux des tissus hypoxiques où la PO2 reste normale en OHB = redistribution sanguine)
V/F : Effets hémodynamiques de l’OHB :
a. Augmentation de la FC de 10-15 % corrélée à l’augmentation de la PO2
b. Augmentation des RVS entrainant un maintien ou augmentation de la PA
c. Maintien ou augmentation du QC modérée (10-15%) par augmentation de la FC
d. Possible altération inotropisme VG chez le sujet pathologique
Vrai : b, d
faux : a (ralentissement par stimulation simultanée du parasympathique), c (ou diminution par diminution FC)
V/F : Effets de l’OHB sur la circulation cérébrale :
a. ➚ DSC
b. ➚ PIC : par vasodilatation cérébrale hyperoxique
c. ➘ oedème cérébral par ➘ transsudation capillaire
d. ➚ VO2 cérébrale par ➚ DSC
Vrai : c (due à la vasoconstriction)
Faux : a, b (➘ par vasoconstriction hyperoxique et ➘ oedème), d (➘ par ➘ DSC)
V/F : Effets de l’OHB sur la circulation coronaire :
a. ➘ débit coronaire (faible) parallèlement au Q et travail myocardique
b. Le métabolisme aérobie myocardique est préservé malgré vasoconstriction et ➘ Q coronaire par ➚ O2 dissous et ➘ VO2 myocardique
Vrai : a, b
Faux : -
V/F : Effet de l’OHB sur les débit circulatoires :
a. Débit hépatique : conservé voire ➘ par ➘ débit portal
b. Débit sanguin rénal : ➘
c. Débit hépatosplanchnique : ➘
Vrai : b, c
Faux : a (➚ par ➚ débit portal)
V/F : Effet de l’OHB sur la micro-circulation :
a. A l’état physiologique, le débit et la régulation capillaire varient avec le métabolisme tissulaire et la PpO2
b. ➚ DO2 dans les zones ischémies par ➚ CaO2
c. Vasodilatation hyperoxique des territoires normalement perfusés entraine une ➚ risque de toxicité de l’O2
d. Vasodilatation + maintien du flux des territoires ischémiques entrainent une redistribution des flux vers les territoires mal perfusés
e. ➘ déformabilité des hématies
f. Amélioration du métabolisme aérobie et anaérobie par réapparition vasomotion dans les territoires hypoxiques et ischémiés
Vrai : a, b, f
Faux : c (Vasoconstriction = adaptation au risque de toxicité), d ( vasoconstriction), e (➚)
V/F : Effets métaboliques de l’OHB :
a. A une action bactéricide directe sur les bactéries anaérobies
b. A une action bactériostatique (inhibe multiplication) sur les bactéries aérobies
c. Inhibe la phagocytose des bactéries
d. Inhibe l’action de certains antibiotiques (aminosides, fluoroquinolones)
Vrai : a, b,
Faux : c (active = bactéricide), d (potentialise)
Quelles sont les indications de l’OHB ?
Pathologies neurologiques :
accidents de plongée
embolies gazeuses
anoxies cérébrales : intoxication au CO, pendaisons
Pathologies infectieuses :
infection anaérobies et mixtes : gangrènes, fasciites nécrosantes…
infections cutanés-muqueuses : escarres, ulcères, pied diabétique, plaies trauma…
infections osté-articulaires : ostéites, pseudarthroses
brûlures
Pathologies vasculaires :
chirurgie de revascularisation, écrasement de membre, lambeau, greffe cutanée
surdité brusque (virale, vasculaire, sonore)
gélules
artérites et artériopathie de surcharge
Pathologies post radiques : ostéoradionécrose (mandibulaire ++) vessie, grêle, rectum peau (dermite myélite
*Quelles sont les contre-indications absolues et relatives de l’OHB ?
Absolues :
- PNO non drainé
- angor instable
- asthme sévère
Relatives :
- Neuro : épilepsie, TC, PDC
- Pneumo : BPCO, emphysème, asthme, atcd PNO spontané ou traumatique
- Cardio : coronaropathie grave, HTA non stabilisée
- Femme enceinte
V/F : conditionnement OHB :
a. Le pneumothorax non drainé est une CI à l’OHB
b. Il faut désonder avant l’OHB
c. Il est préférable d’utiliser des flacons en verre en caisson OHB
d. La molette et la prise d’air du perfuseur doivent absolument être fermées
e. Le risque d’embolie gazeuse sur VVP en OHB est majoré en début de séance
Vrai : a (exsufflation obligatoire avant), d,
Faux : b (risque de RAU chez paraplégiques : il faut sonder avant mise en pression), c (au contraire : CI car risque d’embolie gazeuse à la remontée), e (à la remontée en fin)
V/F : Conditionnement OHB :
a. Pour les patients ventilés sur sonde trachéale il faut sur gonfler le ballonnet
b. L’exsufflation d’un pneumothorax se fait au 3ème espace intercostal, sur la ligne médio-claviculaire
c. Lors d’une exsufflation de pneumothorax il faut utiliser une seringue de 10 avec 5 cc de sérum physiologique
d. Il faut utiliser des palettes spécifiques lors d’un ACR en caisson sous pression
Vrai : b, c
Faux : a (le gonfler à l’eau : sinon écrasement air ballonnet et fuites ), d (CEE CI car risque d’incendie : il faut d’abord remonter à la pression atmosphérique avant de choquer)
Définition embolie gazeuse
Manifestations pathologiques dues à la migration de bulles de gaz dans les vaisseaux artériels (aval filtre pulmonaire) ou veineux (amont filtre pulmonaire) provoquant une obstruction partielle ou totale.
V/F : Embolies gazeuses :
a. La manifestation la plus à risque de mortalité est l’aéroembolisme cérébral (neurochir ++)
b. Les étiologies les plus courantes sont : les VVP, la dialyse et les procédures thoraciques
c. La gravité est proportionnelle à la solubilité du gaz
d. En artériel, 0,5 cc suffisent pour emboliser une artère cérébrale ou coronaire
e. En veineux, le volume létal est au minimum de 100 cc
f. L’angio est l’étiologie la plus à risque de séquelles
Vrai : a, d, f
Faux : b (VVC, chirurgie cardiaque, dialyse), c (inversement proportionnelle), e (commence à 10-15cc et +++ si > 100cc)
Quels sont les facteurs de gravité d’une embolie gazeuse.
- nature gaz : gravité est inversement proportionnelle à la solubilité du gaz
- volume embolisé
- vitesse d’injection
- position du sujet
- état HDM
V/F : embolies gazeuses :
a. Le volume létal est inversement proportionnel à la vitesse d’injection
b. Un désamorçage de la pompe est à craindre par effet bolus artériel
c. Il y a passage d’air lors d’une embolie veineuse si l’alvéole est perfusé mais non ventilée
d. Une embolie veineuse à volume faible peu provoquer une ouverture de FOP
e. La symptomatologie peut être parfois retardée
Vrai : a, c, e (changement de position, réveil de l’AG)
Faux : b (veineux : ➚PVD et PAP), d (volume moyen)
Quels sont les signes cliniques d’une embolie gazeuse
Hémodynamiques : TDR (tachycardie, FV) IDM Bruit du rouet à l’auscultation cardiaque Coeur pulmonaire aigu collapsus transitoire ACR brutal
Pulmonaires :
Formes mineures : toux, dysmnée, cyanose, collapsus transitoire
Formes graves : OAP, détresse respiratoire, coeur pulmonaire aigu
Neurologiques : souvent brutal, très variables dans la topographie et le temps :
Tb conscience (82%) : obnubilation, coma profond
Déficit moteur (47%) : hémiplégie, paralysie faciale
crise convulsives (16%)
hypertonie (11%)
Tb neurovégétatifs (10%)
Tb visuels : amaurose, hémianopsie, scotome, cécité
V/F : Embolies gazeuses :
a. EEG peropératoire est recommandé dans le diagnostic d’embolies
b. La radio du thorax est l’examen de référence pour le diagnostic
c. Une embolie coronarienne peut se manifester par des Tb de la conduction à l’ECG
d. Un TDM cérébral normal élimine le diagnostic d’embolie gazeuse
e. Une PEC précoce (<3h) améliore le pronostic de guérison et de séquelles
Vrai : c,
Faux : a (peu spécifique), b (inutile), d (images bulles intra-vasculaires < 5%)
Quels sont les signes para cliniques pouvant évoquer une embolie gazeuse ?
Peropératoire : Capno +++ : chute FEtCO2 > 3 mmHg, Swan : ➚ PAP, ➘SvO2 Echo doppler très sensible aux faux positifs Postopératoire : ECG : TDR ou conduction, ischémie Echo-doppler cardiaque : bulles Scanner cérébral
*Quelles sont les mesures symptomatiques d’urgence dans le traitement d’une embolie gazeuse ?
Mesures symptomatiques d’urgence : aspiration des bulles : KT pulmonaire, VVC Trendelenburg prudent, +/- DLG Compression et obstruction vaisseau lésé PEC ventilation et HDM maintien d’une bonne PPC Trt anticonvulsivant si nécessaire O2thérapie normobare +++ : FiO2 1 ou MHC 15l/min
Si absence de tb neuro :
trt symptomatique
surveillance +++
Si tb neuro :
réanimation
OHB en urgence extrême (moins de 3h)
Si ACR :
- arrêt halogénés, FiO21, MCE, adré
*Quel est le délai de trt par OHB lors d’une embolie gazeuse ? Pourquoi ?
Précoce : < 3h = 80% guérison et 20 % de séquelles ou décès
Expliquez l’action de l’OHB dans le traitement de l’embolie gazeuse
2 effets de l’OHB :
effet «pression» (➚ P barométrique : loi de Boyle-Mariotte : P x V = constante)
= réduction des volumes gazeux embolies
effet «oxygène» (➚ PpO2): loi de henry : Q = α P
= dénitrogénation
effet de suppléance : substitution O2 dissous à HbO2
vasoconstriction hyperoxique cérébrale : ➘ DSC = ➘ VO2 cérébrale (38%)
➘ PIC = ➘ oedème cérébral
Quels sont les signes de gravité trauma thoracique ?
plus de 2 fractures de cotes
Patient âgé de plus de 65 ans
Détresse respiratoire clinique avec :
FR > 25/min
hypoxémie : SPO2 < 90% sous AA ou < 95% malgré une oxygénothérapie
Détresse circulatoire : chute PAS > 30% ou PAS < 110 mmHg
CAT : drainage
*Avantages et contraintes d’un transporté héliporté d’un polytraumatisé.
Indications : traumatismes de gravité moyenne ou élevée urgences hémorragiques > 30 km d’un SMUR ou hôpital de recours accessibilité difficile
Avantages : délai de transfert : rapidité accessibilité confort du patient renfort des secours terrestres effet sur la morbi-mortalité délai de mobilisation l’équipe médicale élément de l’implantation des plateaux techniques dans la carte sanitaire
Contraintes :
cout
Durée d’intervention
Conditionnement, déconditionnement
Plusieurs relèves : pertes d’information
météo
infrastructures insuffisantes ou inadaptés, accessibilité des hôpitaux
déclenchement et engagements irrationnels
pollution sonore et chimique
taille cellule sanitaire (bariatrique, manoeuvres de réanimation) : difficultés de la réalisation de certains gestes de réanimation
Communication limitée par le bruit, isolement phonique : alarmes, auscultation …
formation spécifique
Quelles sont les contre-indications relatives et absolues d’un transport héliporté ?
CI absolues :
patients ne relevant pas d’une PEC réanimatoire : phase terminale ou refus de réanimation
patients instables avec réanimation intense prévisible et risque d’ACR
patients agités ou violents non sédatés
parturientes dont l’accouchement est imminent, travail actif
Patients infectés quand le risque de contamination n’est pas maitrisé
Transports bariatriques incompatibles avec le volume de la cellule sanitaire de l’hélicoptère
CI relatives :
Pneumothorax : drainage préalable + valve de Heimlich
accident de décompression, embolie gazeuse artérielle, pneumo-céphalie : si possible recommander au pilote de ne pas voler en haute altitude et de rester en zone de vol habituelle
accident cérébro-vasculaire hémorragique dans les 7 jours précédents
Non-indications : calcul du bénéfice/risque :
patient en zone urbaine donc proche d’un plateau technique
blessés légers
absence de nécessité de médicalisation SMUR
Quelles sont les spécificités d’un conditionnement pour transport héliporté dans le cadre d’une pathologie neurologique ?
Risque convulsif par effet stromboscopique
Risque nauséeux : anti-hémétique + protection des VAS par IOT + sédation devant coma rapidement progressif
Quelles sont les spécificités d’un conditionnement pour transport héliporté dans le cadre d’une pathologie traumatique ?
matériel à dépression pour immobilisation
Saignement : rigueur pansement compressif, sutures, pantalon anti-choc
Pneumothorax : risque d’augmentation du volume : 1,5% par palier de 500 pieds
Définition de la noyade
Insuffisance respiratoire aiguë résultat d’une immersion ou d’une submersion en milieu liquide.
*Donnez la classification des noyades
Algorithme de Szpilman : (% de mortalité)
Apnée :
- Non :
- Auscultation pulmonaire :
- Normale, avec toux = 1 (0%)
- Anormale :
- râles dans quelques champs pulmonaires = 2 (0,6%)
- OAP + Hypotension :
- Non = 3 (5,2%)
- Oui = 4 (19,4%)
- Oui :
- Abolition pouls artériel :
- Non = 5 (44%)
- Oui = 6 (93%)Physiopathologie de la noyade
Immersion entrainant une apnée réflexe avec laryngospasme
Hypoxie + hypercapnie entrainant une levée du spasme et reprise d’une VS qui va majorer l’inhalation
oedème lésionnel
Cardio : souffrance myocardique hypoxique : TDR , conduction FV…
Neuro : oedème cérébral consécutif à un syndrome d’ischémie reperfusion
Hypothermie
Donnez la PEC d’un noyé
Phase pré-hospitalière : Sortir de l’eau 5 insufflation puis RCP 30/2 Oxygénation : MHC ou VNI VS aide + PEP IOT et ventilation mécanique + SNG si : glasgow < 8 ou agitation, hypoxémie SpO2 < 90% sous MHC, hypothermie < 33°, épuisement secondaire Traitement SDRA Traitement complications cérébrales : oedème, contrôle PIC
Quelles sont les lésions mécaniques induites par une pendaison ?
rupture/déchirure de l’artère vertébrale (>50%)
lésions laryngo-trachéales avec fracture os hyoïde et cartilage thyroïde (25-45%)
atteintes cervicales ostéo-articulaires (1-4%)
Physiopathologie pendaison
Neuro : anoxie → oedème cérébral → agitation, convulsions → coma → Tb vasomoteurs
Respi : oedème laryngé + oedème pulmonaire → tachypnée, bradypnée, encombrement +++
Cardio : TDR, PA et FC instables
Tb thermorégulation avec hyperthermie sévère
Quelle est la CAT face à une pendaison ?
Facteur temps fondamental +++
dépendaison rapide (<3min)
manipulation prudente : risque d’atteinte rachis cervical : respect axe tête-cou-tronc, collier cervical
traitement symptomatique cardio-respiratoire et neurologique : objectifs : œdème cérébral : normoxie (80 mmHg) et hypocapnie (35 mmHg) ; oedème pulmonaire : PEP
BZD ou thiopental si échec trt convulsion et baisse des pressions thoraciques
correction des désordre hydro-électrolytiques
Quelle est la différence entre une électrisation et une électrocution ?
électrisation : tout phénomène lié au passe du courant électrique au travers du corps humain
électrocution : électrisation suivie à plus ou moins long terme de mort
Physiopathologie électrisation
cardio : FV = RCP si ne cède pas à l’arrêt du courant ; IDM, thrombose artérielle
musculaire ; tétanie = arrêt respiratoire et anoxie (cède à l’arrêt du courant)
neuro : tb conscience, coma, convulsion, arrêt respiratoire; séquelles neuro fréquentes
brûlures : profonde et étendue avec ischémie puis nécrose musculaire = rhabdomyolyse → hyperkaliémie, anurie par insuffisance rénale
autres : cataracte, fractures par contraction musculaire ou projection, mort foetale
Quelle est la CAT face à une électrisation ?
tout choc électrique même bénin doit conduire à un examen médical complet avec ECG
hospitalisation si trouble de la conscience, réanimation avec prévention IRA par rhabdomyolyse
si brûlure perfusion RL + centre des brûlés
si ACR : défibrillation d’emblée puis RCP
- V/F : ORSAN
a. ORSAN est la réponse sanitaire, elle est départementale comme l’ORSEC
b. ORSAN BIO est la réponse à l’apparition d’une maladie émergeante
c. ORSAN AMVI est la réponse régionale du système de soins à une attaque NRBC
d. ORSAN est sous la responsabilité du Directeur général de l’ARS et non du préfet
e. NRBC veut dire Nucléaire Radiologique Bactériologique et Chimique
Vrai : b, d, e
Faux : a, c
- V/F : ORSAN BIO
a. ORSAN BIO décrit la réponse sanitaire à une épidémie installée
b. La pris en charge d’un cas isolé d’EBOLA se calque sur l’ORSAN BIO
c. Son objectif est d’éviter la propagation d’une épidémie
d. Il prévoit des zones de hautes et de basses densités infectieuses dans les ES
e. Tous les appels concernant un problème biologique émergeant doivent être adressés au centre 15
Vrai : b, c, e
Faux : a, d
- V/F : Ebola
a. Seul l’établissement de santé de référence doit se préparer à recevoir les cas d’Ebola
b. Les patients hospitalisés dans une premier temps en services de médecine interne
c. Le personnel doit porter une tenue spécifique avant tout contact
d. Tous les ES doivent avoir un circuit spécifique : tri, isolement
e. Le risque Ebola n’étant qu’un risque contact et pas aérien, on n’a pas besoin de masque de protection
Vrai : c, d
Faux : a, b, e
- V/F : Tenues de protection biologique :
a. L’AFGSU c’est l’association française de gouvernance des situations d’urgence
b. L’AFGSU 1 et 2 doit donner une culture de la protection BIO
c. Pour le risque bio c’est le masque de protection respiratoire chimique qui est retenu
d. Le produit de référence pour détruire le virus Ebola est la javel
e. Les sur bottes doivent être positionnées sur la combinaison
Vrai : b, d
Faux : a, c, e
- V/F : ORSAN NRC :
a. On isole le bio du NRC car le volume de victimes prises en charge est différents
b. Il faut 48h pour faire un diagnostic moléculaire spécifique chimique
c. Une UA radio-contaminée doit obligatoirement être décontaminée avant l’arrivée à l’hôpital
d. Le transport en double enveloppe est utilisé dans le cadre du risque chimique
e. Tous les établissements de soins doivent pouvoir recevoir des contaminés chimiques
Vrai : b
Faux : a, c, d, e
Définition du sevrage de la ventilation mécanique et étapes.
Définition : Procédure aboutissant à l’interruption de la VM pendant 48h.
Etapes :
- Le pré-requis à l’épreuve de VS : critères de sevrage
- L’épreuve de VS
- La période de 48h au terme de laquelle le sevrage est considéré comme réussi ou non
*Donnez les critères de sevrage de la ventilation mécanique ?
toux absence de sécrétions bronchiques excessives résolution de la pathologie causale clinique stable : hémodynamique : FC ≤ 140, PAS 90-160, peu de vasopresseurs métabolique stable oxygénation adéquate : SaO2 > 90% pour FiO2 ≤ 0,4 (ou Pa/Fi ≥ 150 mmHg) PEP ≤ 8 cmH2O fonction pulmonaire stable : FR ≤ 35 Pmax ≤ -20 - -25 cmH2O Vt > 5 ml/kg Capacité vitale > 10 ml/kg FR/Vt < 105 /min absence ou acidose modérée patient calme et coopérant sans sédation ou sédation patient conscient
*Donnez les critères d’échec de sevrage de la ventilation mécanique ?
Indices Subjectifs :
- agitation, anxiété
- somnolence
- sueurs profuses
- cyanose
- signes de difficultés ventilatoires : muscles accessoires, dyspnée, faciès de détresse
Signes Objectifs :
- PaO2 ≤ 50-60 pour FiO2 ≥ 0,5 ou SaO2 < 90 %
- PaCO2 > 50 ou une augmentation > 8
- pH < 7,32 ou une diminution ≥ 0,07
- FR/Vt > 105
- FR > 35 ou augmentation ≥ 50%
- FC > 140 ou augmentation ≥ 20 %
- PAS > 180 ou motif ≥ 20 %
- PAS < 90
- TDR
*Quelles sont les causes possibles d’échec de sevrage de la ventilation mécanique ?
Respiratoires :
- atteinte de la commande centrale, nerveuse périphérique ou neuromusculaire = fonction pompe (atteinte diaphragmatique, neuro myopathie acquise en réanimation) ;
- anomalie des échanges gazeux : fonction échangeur
Cardiaques :
- ischémie myocardique
- OAP
- augmentation du travail cardiaque par augmentation de la demande métabolique (hypoperfusion viscérale)
Neuromusculaires
Neuropsychiatriques : délire, anxiété, dépression
Métaboliques : acidose +++
Nutritionnelles : obésité, malnutrition
Anémie
*Quelles sont les complications possibles de la trachéotomie en réanimation ? Donnez les surveillances.
Péri-opératoire :
- Hémorragie : cutané ou trachéal cédant par tamponnement. Si échec : reprise chirurgicale
- Détresse respiratoire : pneumothorax, pneumomédiastin, obstruction ou déplacement de canule
Précoces :
- Hémorragie (ulcération du TABC : mouvements pulsatives de la canule et extériorisation de sang par la canule)
- Détresse respiratoire : idem post-op ; granule sous canulaire
- Fistule oeso-trachéale : ischémie paroi postérieure de la trachée entre ballonnet et SNG ; à évoquer en cas de fuites et/ou pneumonie récidivante
- Dysphagie : par blocage de l’ascension du larynx
- Infection pulmonaire ou médiastinale
Tardives :
- Sténose laryngotrachéale : facteurs favorisants : incision initiale, soins traumatiques, canule non adaptée
prévention : nursing péricanulaire régulier, canule à chemise interne
- Défaut de fermeture de l’orifice au delà de 15 j.
Mr B., 65 ans, aux antécédents de BPCO a été intubé et ventilé dans les suites d’une décompensation de BPCO sur pneumopathie. Dans ses antécédents, on retrouve aussi une HTA, CMI et diabète. Après 5 jours de ventilation mécanique, son état respiratoire s’est amélioré et Mr B. présente maintenant les critères de réalisation d’une épreuve de sevrage de la ventilation mécanique.
a. Quelles sont les modalités pratique de réalisation de l’épreuve de ventilation spontanée ?
- Pré-requis (critères de sevrage) et identification des causes possibles d’échec
- Epreuve de VS :
- tube en T (air réchauffé et humidifié) ou VS-Aide PEP avec Ai 7 cmH20 (à privilégier si syndrome obstructif)
- patient demi assis, informé, rassuré
- Durée : 30-120 min (à prolonger si pathologie neuromusculaire) - Recherche des critères d’échec : si absent extubation et VNI si BPCO ou OAP; sinon re-ventilation
Mr B., 65 ans, aux antécédents de BPCO a été intubé et ventilé dans les suites d’une décompensation de BPCO sur pneumopathie. Dans ses antécédents, on retrouve aussi une HTA, CMI et diabète. Après 5 jours de ventilation mécanique, son état respiratoire s’est amélioré et Mr B. présente maintenant les critères de réalisation d’une épreuve de sevrage de la ventilation mécanique.
10 min après le début de l’épreuve de ventilation spontanée, Mr B. est tachypnéique à 40 cycles/min avec un tirage, une expiration active et sa SpO2 est à 88% sous 9L/min d’O2.
b. Quelle technique de sevrage faut-il envisager chez ce patient ?
Echec de sevrage d’une pathologie respiratoire chronique décompensée chez un patient présentant en plus des facteurs prédictifs d’échec de sevrage ventilatoire (BPCO, CMI, HTA) = indication de trachéotomie temporaire ou permanente selon l’évolution.
10 min après le début de l’épreuve de ventilation spontanée, Mr B. est tachypnéique à 40 cycles/min avec un tirage, une expiration active et sa SpO2 est à 88% sous 9L/min d’O2.
c. Quels avantages cette technique pourrait-elle apporter ?
Trachéotomie =
- réduction de l’espace mort et des résistances
- meilleure clairance des sécrétions , aspirations facilitées
- confort et hygiène :
- amélioration de l’hygiène bucco-pharyngée et nasale = diminution des PAVM
- communication
- alimentation orale
- disparition de l’inconfort lié à l’IOT = moins de sédation/contention,
- meilleur sécurité dans les transports
Donnez les facteurs prédictifs de sevrage difficile et d’échec d’extubation de la ventilation mécanique.
Sevrage difficile :
- Durée prolongée de la VM
- Score de gravité initial élevé
- BPCO, maladie neuromusculaire
- IC, CMI
- Environnement psychologique défavorable, anxiété
- Rapport FR/Vt > 105
- Pinsp max > -20- -30 cmH2O
Echec d’extubation :
- aspirations trachéales > toutes les 2h
- toux inefficace
- obstacle laryngo-trachéal (test de fuite)
