UE 4.2 Flashcards
*IRA : définition
Baisse brutale et importante du DFG.
3 stades selon la classification KDIGO.
*IRA : fréquence et gravité
Fréquence :
- 30 % des patients de réanimation
- 6% nécessitent d’une suppléance extra rénale
*IRA : mécanismes
- Obstructive (ou post-rénale) : obstacle sur voies excrétrices
- Fonctionnelle (ou pré-rénale) : ➘ flux sanguin rénal et donc de la perfusion rénale (ex. hypovolémie)
- Organique (ou parenchymateuse) : lésions anatomique des différentes structures du rein (ex. nécrose tubulaire aiguë ischémique ou toxique)
*IRA : classification
Classification KDIGO : stade déterminé par le critère le plus péjoratif :
Stade 1 :
- créat : 1,5-1,9 x la baseline ou ➚ ≥ 26.5 μmol/l
- DH : < 0,5 ml/kg/h 6-12h
Stade 2 :
- créat : 2-2,9 x la baseline
- DH : < 0,5 ml/kg/h ≥ 12h
Stade 3 :
- créat : 3 x la baseline ou ➚ 353,6 μmol/l ou début EER
- DH : < 0,3 ml/kg/h ≥ 24h ou anurie ≥ 12h
*Techniques d’anticoagulation d’une EER continue en réanimation : présentation, place et objectifs
HDFC : technique par filtration +++ (et non diffusion = HDI).
Anticoagulations possibles :
- ARC (anticoagulation régionale au citrate) :
anticoagulation circuit par suspension de la cascade de coagulation (chélateur du calcium ionisé) + compensation calcique continu patient
- si pas de CI - HNF : anticoagulation patient : cible TCA 1,5x le témoin
- si pas de risque hémorragique - Sans anticoagulant : si CI citrate et risque hémorragique
*Techniques d’anticoagulation d’une EER continue en réanimation avantages, inconvénients de chacune des techniques.
ARC :
- avantages : anticoagulation régionale, pas de sur risque hémorragique, idéal post-op, choc hémorragique, TIH; épargne transfusionnelle, plus grande durée de vie des circuits
- inconvénients : risque vital par risque d’hypocalcémie patient et risque d’accumulation du citrate ; technique plus complexe, CI
HNF :
- avantages : courte demi-vie, antagonisation protamine, bonne maîtrise des soignants, faible coût
- inconvénients : risque hémorragique, TIH
Sans anticoagulants
- avantages : pas de risque hémorragique du patient
- inconvénient : risque de thrombose de circuit précoce
V/F : le monoxyde de carbone (CO)
a. Est le produit d’une combustion incomplète de déchets carbonés
b. A une forte odeur
c. A une densité plus faible que l’air, donc il faut rester près du sol
d. Sa concentration dans l’air s’exprime en Particules Par Million (PPM)
e. Est présent naturellement dans l’organisme
Vrai : a, d, e (CO endogène : métabolisme de l’hème)
Faux : b (inodore, incolore, insipide), c (densité voisine : se répand facilement dans tout l’espace)
V/F : monoxyde de carbone inhalé environnemental :
a. Sa concentration dépend de la concentration dans l’environnement
b. Sa concentration dépend de la durée d’exposition
c. Sa concentration dépend du débit cardiaque
d. Est facilement métabolisé par l’organisme en CO2
e. Est principalement éliminé au niveau pulmonaire sous forme de CO2
Vrai : a, b
Faux : c (ventilation alvéolaire), d (seulement 1% : considéré comme non métabolisé), e (sous forme inchangée)
V/F : CO :
a. Normes biologiques : < 1 % chez le sujet sain, 2-10 % chez le fumeur
b. On parle d’intoxication aiguë lors que la concentration plasmatique est > 30 %
c. A une affinité pour l’hémoglobine 25 fois plus importante que l’O2
d. Se lie à 80 % sur l’hème de l’Hb
e. Modifie la dissociation de l’HbO2 en augmentant le relargage O2 au niveau tissulaire
Vrai : a, d (+ 15% myoglobine, 5% cytochrome p450)
Faux : b (> 20%), c (250), e (diminue le relargage = hypoxie tissulaire)
V/F : Intoxications au CO :
a. Chez la femme enceinte, l’Hb F à une plus grande affinité pour le CO que l’Hb A
b. Est plus toxique pour la mère que pour le foetus
c. Il n’y a pas de parallélisme entre l’état clinique de la mère et la gravité de l’intoxication foetale
d. La détoxication lors du traitement par O2 est plus rapide pour le foetus que pour la mère
e. L’oxygénothérapie hyperbare est contre-indiquée en cas de grossesse
Vrai : a, c
Faux : b (contraire), d (retard de détoxication foetale), e (indication formelle)
V/F : Intoxication CO :
a. Le traitement de référence est l’IOT
b. La demi vie de l’HbCO est de 300 min à air ambiant
c. La demi vie de l’HbCO est de 90 min à FiO2 0,5
d. La demi vie de l’HbCO est de 3 min à 3 ATM
Vrai : b, d
Faux : a (O2 thérapie), c (90 min à FiO2 1)
V/F : Signes Intoxication CO :
a. La triade clinique est spécifique : confusion, vomissement, diplopie
b. Signes neurologique allant de la confusion (tableau psy) jusqu’au coma
c. Signes cardio-vasculaires à type de bradycardie, troubles de la conduction
d. Signes cutanés comme une teinte cochenille, une cyanose
e. Peut aller jusqu’à une défaillance multiviscérale par hypoxie tissulaire (IRA, pancréatite aiguë, insuffisante hépatique aiguë)
Vrai : b, d, e (+ lésions de décubitus, rhabdomyolyse)
Faux : a (aspécifique : céphalées, NV, vertiges), c (palpitations, tachycardie, DT, SCA, OAP, SDRA, sidération myocardique)
Donnez le calcul de la concentration artérielle en O2. Quelle est la donnée atteinte lors d’une intoxication au CO ?
CaO2 = O2 combiné + O2 dissout CaO2 = (Hb x SaO2 x 1,34) + (0,003 x PaO2) Ca02 = 3 ml/100ml + 0,3ml/100ml
C’est la Sa02 (représente 98,5% du CaO2)
PEC intoxication au CO.
Mesures générales :
Extraction du milieu contaminé
Evaluation de la gravité de l’intoxication : Mesure du CO dans l’AA + Mesure de l’Hb-CO
Traitement symptomatique des défaillances
Oxygénothérapie NormoBare : MHC15 l/min pendant 12h (détoxification de l’HbCO)
Bilan de retentissement de l’intoxication : ECG ++, Troponine, BH, lipase, CPK
O2 thérapie hyperbare (+ pour l’effet de suppléance : augmente PaO2 donc apport aux cellules) : 90 min à FiO2 1, dans les 6h
Quelles sont les indications de l’oxygénothérapie hyperbare dans le traitement des intoxications au CO ?
Formelles :
- Perte de connaissance initiale
- Symptômes neuro objectifs persistants
- Défaillance HDM
- Grossesse
Discutées :
- Anomalies ECG, tropo augmentées
- HbCO2 > 25 % (selon contexte)
Quelles sont les CI aboslues de l’oxygénothérapie hyperbare ?
- Epilepsie non stabilisée
- emphysème, PNO, asthme grave, syndrome obstructif
- HTA ou IC non stabilisées
Quelle est la complication aiguë d’une intoxication grave au CO ?
Hypoxie tissulaire : risque de défaillance multiviscérale
Quelle est la complication au long cours d’une intoxication au CO ?
Syndrome post-intervallaire :
syndrome parkinsonnien
troubles des fonctions supérieures, sensoriels, incontinence
a. Le syndrome post-intervallaire apparait après un intervalle libre de 40-60 j
b. Les facteurs de risque d’un syndrome post-intervallaire sont : âge > 60 ans et des troubles de la conscience à l’intoxication
c. Les manifestation du syndrome post-intervaillaire sont toujours définitives
d. Il faut toujours rechercher d’autres personnes atteintes
e. Est à déclaration obligatoire auprès de la DDASS
Vrai : b, d, e
Faux : a (2-40j), c (atténuation ou disparition dans 50-75% des cas en 1 an)
V/F : Intoxication aiguës par ingestions :
a. Sont le plus souvent involontaires
b. Ont un taux de mortalité élevé
c. Ordre de fréquence : psychotropes, cardiotropes, antalgiques, produits ménagers ou agricoles
d. IAV (intox aiguë volontaire) : peut être un effet indésirable d’un traitement
e. La réanimation d’une IAV est un acharnement thérapeutique
Vrai : c, d (levée d’inhibition des IRSS)
Faux : a, b (0,2%), e
Quelles sont les 3 questions importantes à poser face à une intoxication aiguë ?
Toxiques ingérés : mono ou poly intox
Dose supposées ingères : approximative (blisters), dose fondamentale pour les thérapeutiques
Présence éléments de gravité
Comment évalue-t-on la gravité d’une intoxication aiguë ?
Gravité liée au toxique : toxicité directe ou indirecte, posologie, co-intox, pharmaco du toxique (paramètres toxico-cinétiques : mode d’ingestion, bio dispo, volume de distribution; toxico-dynamiques : lésions tissulaires, altération fonctionnelle)
Gravité liée au terrain : âge, terrain, délai de PEC
V/F : intoxication aiguë
a. Le paracétamol est un toxique fonctionnel
b. Les toxiques lésionnels ont une toxicité retardée
c. Le paracétamol possède 2 voies de métabolisation
Vrai : b ( ce sont les voies de métabolisation qui créent l’effet toxique),
Faux : a (lésionnel), c (3),
Quels sont les objectifs d’un bilan biologique toxicologique ?
confirmer ou infirmer intox
identifier : analyse qualitative : thérapeutique spécifique
dosage : analyse quantitative : évalue gravité, surveillance efficacité trt
V/F : Intoxications aiguë :
a. L’approche est avant tout clinique
b. Le dosage lors d’un bilan toxicologique est systématique
c. Face à un coma, la présence de signes de focalisation peut évoquer une origine toxique
d. On distingue 6 toxidromes
Vrai : a, d (anti-cholinergique, cholinergique, sérotoninergique, opioïde, stabilisant de membrane, adrénergique)
Faux : b, c (absence)
V/F : Intoxication aiguë : toxidromes :
a. Syndrome anti-cholinergiques : neuro : confusion, hallu, convulsions
b. Syndrome cholinergiques : signes atropiniques : tachycardie > 120, mydriase, sécheresse muqueuses, RAU
c. Syndrome cholinergique : syndrome muscarinique ( mysosi, sueurs, bronchospasme, hypersécrétion bronchique, bradycardie, dur abdo, diarrhée)
d. Syndrome anti-cholinergique : syndrome nicotinique : paralysie, fasciculations, HTA
Vrai : a, c
Faux : b ( syndrome anti-cholinergique), d (syndrome cholinergique)
V/F : Intoxication aiguë : Toxidromes : syndrome sérotoninergique :
a. Signes neuro : agitation, hallu, , myoclonies, convulsions, coma
b. Syndrome de myorelaxation
c. NV, diarrhées
d. Neurovégétatif : myosis, bradycardie, HTA, sécheresse, hypothermie
e. Biologique : hyperleurocytose, Hyperglycémie, hypoNa, hypoK, hypoCa, rhabdomyolyse, acidose lactique
Vrai : a, c, e
faux : b (pyramidal : rigidité musculaire), d (contraire),
V/F : intoxication aiguë : Toxidromes : Les stabilisants de membrane :
a. Provoquent : un élargissement des QRS, un allongement du QT et un aplatissement des ondes T
b. Provoquent : une augmentation de la vitesse de conduction intercellulaire
c. Peuvent entrainer un BAV voire une asystolie
d. Peuvent entrainer une TV
e. Entrainent : convulsions, coma
Vrai : a, c, d,
Faux : b (réduction)
V/F : Intoxication aiguë : Toxidromes :
a. Les anti-dépresseurs tricycliques peuvent créer un syndrome stabilisant de membrane
b. Le crack peut entrainer un syndrome opioïde
c. La prise chronique d’un IRSS ou en association avec un IMAO peut provoque un syndrome sérotoninergique
d. Le gaz sarin ou le sncecticides organe-phosphoré provoquent un syndrome anti-cholinergique
e. Un syndrome adrénergique peut provoquer une hyperkaliémie
Vrai : a, c
Faux : b (adrénergique), d (syndrome cholinergique), e (hypokaliémie)
Critères prédictifs de mortalité lors d’une intoxication aux stabilisants de membrane
A ou B+C1 ou B+C2
- A. ACR persistant à l’admission
- B. Etat de choc réfractaire : PAS < 90 mmHg malgré remplissage vasculaire + adré > 3 mg/h
- C1. Défaillance respiratoire : Pa/Fi < 150
- C2. Défaillance rénale : DH < 20 ml/h
PEC d’une intoxication aiguë
- Examen clinique : 3 objectifs : signes de gravité, complications et toxidrome
- Traitement/réanimation symptomatique : IOT, ventilation assistée, remplissage, catécholamines
- Bilan toxicologique : sang + urines (gastriques inutiles)
- Traitement évacuateur/épurateur du toxique
- Traitement mécanistique : Antidote
Donnez les objectifs lors de l’examen clinique d’un patient intoxiqué
3 objectifs :
- recherche des signes de gravité
- recherche des complications spécifiques et non-spécifiques (pneumopathie d’inhalation, hypothermie, rhabdomyolyse, thromboemboliques)
- Toxidrome : ensemble des symptômes cliniques biologiques ou ECG évocateur d’une pathologie toxique : neuro ++ (réflexe cutané plantaire, ROT, tonus).
Ne jamais négliger une cause médicale : systématique : HGT, ECG, TDM si coma avec signes de focalisation
Si examen clinique normal peut être :
avant le pic d’effet d’un toxique lésionnel (ex BZD, ou LP)
Toxique fonctionnel : toxicité en formation (ex méthanol : formation acide formique)
Toxidrome syndrome opioïde
Signes neurologiques :
- coma calme, aréflexie
- myosis très serré en tête épingle
Signes respiratoires :
- bradypnée
- arrêt ventilatoire
Quels sont les deux types de toxiques ?
Toxique fonctionnel : par action direct sur les récepteur : effet suit la courbe dans le temps
Toxique lésionnel = toxicité retardée : ce sont les voies de métallisation du produit qui vont créer l’effet toxique : ex paracétamol (3 voies de métabolisation hépatique) effets cliniques retardés par rapports au concentrations plasmatiques
Définition antidote
Médicament dont l’action spécifique a pu être établie chez l’animal ou l’homme, capable :
- soit de modifier la cinétique du toxique
- soit de modifier les effets au niveau des récepteurs ou de cibles spécifiques
Et dont l’utilisation améliore le pronostic vital ou fonctionnel de l’intoxication
Quels sont les objectifs et les conditions d’un traitement évacuateur dans la PEC d’une intoxication aiguë ?
Objectifs : réduire la quantité de toxique dans l’estomac, pic d’absorption et effets toxiques = réduire le pic toxique : améliore le pronostic du patient
Conditions majeures :
toxique présent dans l’estomac à la PEC et +/- dans l’heure qui suit l’ingestion
V/F : Intoxications aiguës :
a. L’alcool et les tri cycliques (produits radio opaques) accélèrent la vidange gastrique
b. Traitement évacuateur par vomissement est indiqué en cas d’ingestion de carbamates
c. Le lavage gastrique doit se faire à l’aide d’un tube de Faucher, par du sérum salé tiède et jusqu’à obtention d’un liquide gastrique clair
d. Dans les intoxications par caustiques, il faut utiliser de l’eau stérile pour un lavage gastrique
e. Le risque majeur du lavage gastrique est l’effet de «repassage»
Vrai : c
Faux : a (réduisent), b (plus aucune indication aux vomitifs ! Risques majeur d’inhalation et d’effet de repassage en cas de caustiques), d (caustiques = CI lavage gastrique, eau stérile CI = risque d’hyponatrémie), e (inhalation bronchique, pneumo-médiastin par perforation oesophage = RxTh avant et après geste systématique)
Quelles sont les contre-indications d’un lavage gastrique lors d’une intoxication aiguë ?
troubles de la conscience sans IOT Chirurgie de l’oesophage, gastrique, bariatrique Varices oesophagiennes Toxiques caustiques Produits moussants ou hydrocarbures
Quels sont les différents types de traitement évacuateurs/épurateurs utilisables au cours d’une intoxication aiguë ?
Evacuateurs : vomitifs (interdits aujourd’hui), lavage gastrique
Neutraliseur : charbon activé
Epurateur : hémodialyse (lithium++). Pas de preuves : hémofiltration continue sur filtre au charbon, MARS ou dialyse à l’albumine
V/F : Intoxications aiguës : charbon activé
a. Permet la neutralisation du toxique
b. Le délai d’ingestion doit être < 1 heure
c. Le toxique doit être carbo-absorbable : lithium, alcool toxiques, métaux lourds, sels de fer
d. L’ingestion doit être aux doses toxiques
Vrai : a, d,
Faux : b (2 heures), c (carbo-absorbable : vrai mais lithium… ne le sont pas)
Quels sont les 2 types d’antidotes ? Quels sont leurs modes d’action ?
Action toxico cinétique : modifie l’évolution de l’intoxication, est sans effet sur la gravité du moment
Diminution de la biodisponibilité : charbon actif, lavage gastrique
Redistribution extra cellulaire du toxique dans l’organisme : acide cyanhydrique (cyanure de fumée ou ingéré) : Cyanokit ; digitaliques : Digibind (anticorps anti-digitalique : fragment FAB anti-digoxine)
Promotion de l’élimination du toxique sous forme inchangée : intox au CO : oxygénothérapie
Ralentissement du métabolisme activateur : alcools toxiques (méthanol, éthylène glycol) : éthanol, fomépizole,
Accélération du métabolisme inactivateur : paracétamol : N acéthyl-cystéine (Fluimucil)
Action toxico dynamique : sans effet sur la durée de l’intoxication, modifie la gravité du moment :
Déplacement du toxique de son récepteur : inhibition compétitive : antidote en concentration supérieure au toxique : morphine : Narcan ; BZD : Anexate (Flumazénil); curares : néostigmine
Court-circuit de la liaison toxique-récepteur : beta-bloquants : glucagon ; Anti-calciques : sels de calcium + insuline eu glycémique ; organophosphorés : Pralidoxine
Correction des effets périphériques du toxique : insuline glucose; anti-calcique calcium ; organophosphorés atropine
V/F : Intoxications Aiguë : antidotes : Cyanokit (hydroxicobalamin) :
a. A une action toxico-cinétique
b. Agit par ralentissement du métabolisme activateur
c. La posologie est de 50 mg/kg
d. Se passe en IVL sur 30 min
e. A de nombreux effets secondaires
Vrai : a, d,
Faux : b ( par Redistribution extra cellulaire du toxique dans l’organisme et élimination urinaire sous forme de cyanocobalamine), c (70 mg/kg soit 5g pour un adulte), e (pas d’effets indésirables sauf coloration violette des urines et peau rouge temporaire)
V/F : Intoxications aiguës : antidotes : Digibind :
a. A une action toxico-dynamique
b. Agit par Redistribution extra cellulaire du toxique dans l’organisme
c. La posologie en cas d’intoxication aiguë (dose ingérée et concentration inconnues) est de 6 flacons de 80 mg en dose de charge puis de 4 flacons sur 8h
d. Est un anticorps anti-digitalique, fragment FAB anti-digoxine
Vrai : b, c, d
Faux : a
V/F : Intoxications aiguës : antidotes : Narcan :
a. A une action toxico-cinétique
b. Agit par déplacement du toxique de son récepteur : inhibition compétitive
c. Est un agoniste des récepteurs Mu
d. A un délai d’action rapide (2-3 min) et une durée d’action longue (1h30)
e. Est efficace sur les agonistes et agoniste-antagonistes sauf la buprénorphine
Vrai : b, c, e
Faux : a (toxico-dynamique), d (durée d’action courte 30min)
Quelles sont les indications de la Naloxone ?
- test diagnostique avec un toxidrome morphinique
- Arrêt ventilatoire imminent