UE 4.1 Flashcards
Etude de l’ECG :
1. FC : > 120 bpm : Tachycardie = trouble du rythme < 50 bpm : bradycardie = trouble de la conduction 50-120 : Normale 2. Rythme : Régulier Irrégulier 3. Qualité QRS : Fins = supra-ventriculaire Large = ventriculaire Polymorphes = FV 4. Qualité ondes P : Absentes = TDR jonctionnel Polymorphes et QRS irréguliers = FA Régulières mais QRS irréguliers = flutter atrial 5. Onde T : ample = hyperK+ Sus-décalage ST = IDM 6. Espace P-R : Allongé : BAV
Quelles sont les différences de propriété entre le tissu de conduction et la cellule myocardique ?
Tissu nodal :
- automatisme
- pas de contraction
- conduise rapidement
Myocytes :
- pas d’automatisme
- conduise l’électricité
- se contractent
A propos des TDR supraventriculaires, lesquelles de ces affirmations sont justes ?
a. la genèse se situe en amont du faisceau de His
b. les QRS sont larges et identiques à ceux d’un tracé en rythme sinusal
c. leur origine peut-être auriculaire ou jonctionnelle
d. la fibrillation ventriculaire est un TDR supraventriculaire
Vrai : a, c
Faux : b (QRS fins et identiques); d (la FA en est un, la FV est un TDR ventriculaire)
Donnez une définition de la fibrillation auriculaire.
Dépolarisation anarchique de plusieurs foyers auriculaires.
A propos de la fibrillation auriculaire, lesquelles de ces affirmations sont justes ?
a. les ondes P sont identiques
b. les espaces P-R sont différents
c. les QRS sont fins
d. il y a toujours une tachycardie lors d’une FA
Vrai : b (=arythmie), c
Faux : a (les ondes P sont différentes); d (ACFA = tachycardie, FA lente possible)
A propos des troubles du rythme ventriculaire, lesquelles de ce propositions sont justes ?
a. la genèse de l’anomalie se situe en amont du noeud A-V
b. les complexes QRS sont larges (>0,12 s. ou 3mm)
c. Les complexes QRS ont le même aspect que ceux issus d’un rythme sinusal
d. les ondes T sont anormales
Vrai : b, d
faux : a (en aval du noeud A-V), c (aspect différents)
Quelles sont les caractéristiques d’une ESV ?
- définition : foyer ventriculaire ectopique
- absence d’onde P avant
- QRS élargis
- repos compensateur
Quelles sont les critères de gravité des ESV ?
- fréquences > 6/min ou en salves
- polymorphes
- cardiopathie associée (coronaropathie)
- ESV proche de l’onde T (risque de TV)
Qu’est-ce qu’une TV ? Quelle est la complication redoutée ?
Excitation anormale des ventricules Succession rapide (FC>120/min) de plus de 3 ESV. Risque de FV = ACR
Qu’est-ce qu’une fibrillation ventriculaire ?
Activité électrique anarchique et complètement désorganisée des ventricules (complexes QRS élargis) = ACC = RCP + défibrillation
Qu’est-ce qu’un trouble de la conduction ? Donnez des exemples.
Anomalie dans le cheminement de la dépolarisation.
Ex : BAV
Qu’est-ce qu’un BAV du premier degré ?
Trouble de la conduction se traduisant par un espace PR allongé (>0,2 sec ou 5mm)
Qu’est-ce qu’un BAV du second degré ? Quel traitement ?
Troubles de la conduction survenant au niveau du noeud AV :
- type 1 : allongement progressive de l’espace PR jusqu’a une onde P bloquée
- type 2 : conduction intermittente, avec le passage une fois sur 2, 3 voire 4 impulsions auriculaires d’une stimulation ventriculaire
Qu’est-ce qu’un BAV du troisième degré ?
Trouble de la conduction au niveau du noeud AV entrainant une dissociation auriculo-ventriculaire. Se traduit à l’ECG par des ondes P régulières mais qui ne conduisent pas ; et des QRS apparaissant à un rythme ventriculaire (40/min) sans lien avec les ondes P voire pas de QRS du tout
Quels sont les signes ECG d’une ischémie myocardique ? D’une lésion ischémique (IDM) ? D’une nécrose séquellaire ?
Anomalie présente dans au moins 2 dérivations consécutives correspondant à un territoire myocardique :
- ischémie :
onde T positive ample (>5 mm) et pointue si sous endocardique
onde T négative symétrique et pointue si sous épicardique
- lésion ischémique : onde de Pardee = sus décalage du segment ST
- nécrose séquellaire : onde Q large (> 1mm), profonde
Quels sont les signes ECG d’une hypokaliémie ?
- apparition d’une onde U
- aplatissement de l’onde T
- dépression du segment ST
- allongement espace QT
- élargissement QRS
- TDR : auriculaire (fibrillation, flotter) puis ventriculaire (ESV, TV, torsade de pointe, FV)
Quels sont les signes ECG d’une hyperkaliémie ?
- onde T amples, pointues, symétriques, à base étroites
- allongement espace PR
- QT court
- élargissement complexes QRS (>7mmol/l : ondes S larges dites en lame de sabre)
- FV, asystolie
De combien est amputé le Qc à la perte d’un rythme sinusal ?
dim 20% de Qc
Quelle est la conséquence d’un trouble du rythme ?
dim Qc par dim VES
Quelle est la conséquence d’un trouble de conduction ?
dim Qc par dim FC
*Transfusion massive : définition :
- transfusion > 1/2 masse sanguine ou > 10 CGR en 24h
- ou > 5 CGR en 3h ou 8 en 6h
- hémorragie > 1 masse sanguine (70ml/kg) ou > 150 ml/min
*Précisez les produits à commander lorsqu’une transfusion sera massive.
Débloquer réserve ou commande en urgence de PSL :
- Pack de transfusion massive si disponible sur site : ensemble de PSL : CGR, PFC, CUP : ratio recommandé = 1:1:1
- ou CGR + PFC ratio 1:1 + plaquettes pour seuil transfusionnel 100 g/L ou 50 g/L si saignement clinique microcirculatoire
Autres traitements médicamenteux à prévoir :
- Acide tranexamique 1g puis 1g/8h
- Fibrinogène (Clottafact) pour taux > 1,5-2g/L
- 1g CaCl toutes les 3-4 poches de CGR
*Détaillez la notion de «pack de transfusion massive»
Se compose d’un ensemble de PSL : CGR, PFC, CUP : ratio recommandé = 1:1:1
*Quelles sont les conséquences attendues d’une transfusion massive ? Comment les dépister ?
Triade létale = allonge temps de coagulation + majore saignements
- TB de l’hémostase : Hémodilution avec dom facteurs de coagulation (fibrinogène absent dans les CGR) + Thrombopénie (diminution non proportionnelle à la transfusion et saignement non proportionnel au taux de plaquettes)
= risque de CIVD
CAT : Dosage fibrinogène : compenser avec Clottafact pour un taux > 1,5-2g/L
- Hypothermie
CAT : Réchauffement externe + monitorage + accélérateur réchauffeur transfusion
- Acidose
CAT : GDS : pH < 7,2 = passer des bicar
Complications pulmonaires :
- OAP de surcharge
- Lésions pulmonaire inflammatoire (TRALI)
Complications métaboliques :
- Hypocalcémie : liés à l’action du citrate des poches de CGR + hémodilution
Signes : trouble de l’hémostase, hypotension, troubles de la conduction (allongement du QT)
CAT : 1g de chlorure de Ca toutes les 3-4 poches, mesure du Ca ionisé (forme active)
- Hyperkaliémie : lié aux perturbations des échanges NaK des GR des CGR : libèrent plus de K et retiens plus de Na
CAT : surveillance ECG (onde T > QRS)
CAT lors d’un choc hémorragique au bloc opératoire
- Traiter le choc hémorragique pour restaurer une circulation acceptable donc remplissage en attendant les PSL. Si possible : évaluation des pertes (1 CGR/500ml de pertes)
- Délivrance de PSL :
objectif Hb à 8 g/dl ou Ht 35 % (en phase aiguë. Après : 7g/dl ou Ht 30 %)
soit déblocage de réserves soit commande en urgence vitale
ratio recommandé 1:1:1 : CGR + PFC + plaquettes ou «pack de transfusion massive» si disponible sur site - Traitements médicamenteux :
Exacyl : 1g puis 1g/8h
1g CaCl toutes les 3-4 poches de CGR
Dosage fibrinogène : compenser avec Clottafact pour un taux > 1,5-2g/L - Traitements non médicamenteux :
réchauffement
dispositif d’accélérateur/réchauffeur adapté à la transfusion massive
*Physiopathologie du SDRA
Atteinte de la membrane alvéolo-capillaire avec 3 phases d’évolution du SDRA :
Phase exsudative (J0-J5) :
- lésion cellulaire, formation œdème, dim surfactant
- inflammation locale et systémique
- réduction du volume pulmonaire (baby long) et diminution de la compliance
Phase fibro-proliférative (J5-J10) :
- prolifération pneumocytes
- formation collagène
Phase régénérative ou de fibrose :
- soit réépithélialisation et résorption œdème
- soit persistance de l’inflammation et évolution vers la fibrose
*Définition de Berlin du SDRA
- Imagerie thoracique : opacités bilatérales qui ne soit pas des épanchements, atélectasies ou nodules
- Oedème lésionnel : pas d’origine cardiaque
- Pa/Fi :
SDRA léger : 200 mmHg < Pa/Fi ≤ 300 mmHg avec PEEP ≥ 5 cmH2O
SDRA modéré : 100 mmHg < Pa/Fi ≤ 200 mmHg avec PEEP ≥ 5 cmH2O
SDRA sévère : ≤ 100 mmHg avec PEEP ≥ 5 cmH2O
*Objectifs de PEC SDRA
- Traiter la cause : étiologies principales : pneumonies
- Corriger hypoxémie :
ventilation mécanique + sédation et curarisation à la phase aiguë
DV
NO/ Vectarion
ECMO si SDRA réfractaire - Protéger le parenchyme pulmonaire (baby lung) des lésions induites par la ventilation mécanique (VILI) : ventilation mécanique protectrice
*Lésions induites par la ventilation mécanique (VILI)
= VILI : Ventilator Induced Lung Injury
- volotrauma : inflammation
- barotrauma : inflammation +/- déchirement (pneumothorax)
- atélectrauma :
- biotrauma : somme des 3 = majoration de l’inflammation locale et systémique en plus de l’inflammation liée à la pathologie sous jacente
*Concepts de ventilation protectrice dans le SDRA
Prévention des VILI, préservation du baby lung :
- Vt 6 ml/kg
- Pplat < 30 cmH2O
- Pep 5-20 : titrer la Pep de 2 en 2 en mesurant la Pplat et la compliance pour détecter la surdistension ou le recrutement
- hypercapnie permissive
- tolérer une légère hypoxémie
*Quels sont les principaux paramètres à régler en VNI et quels sont les réglages de base ?
- Vs-aide + Pep
- Aide inspiratoire : 6-8 cmH2O
- Pep : 5-8 cmH2O
- Trigger inspiratoire : sensibilité de déclenchement
- Trigger expiratoire : coupure tardive 10% pour S restrictif, coupure rapide 50% pour S obstructif
- pente : douce pour S restrictif, raide S obstructif
- FiO2
*Quels sont les précautions à prendre pour que la VNI soit au mieux tolérée par le patient ?
- Masque adapté
- Expliquer, faire tenir le masque, ne pas l’attacher d’emblée….
- Régler progressivement le respirateur
- Question : trop ou pas assez d’air, arriver à expirer, l’air vient assez vite
*Quels éléments sont à monitorer sur le ventilateur ?
- Vt
- VM
- fuites
PEC initiale BPCO décompensée
VNI dès que possible (SAMU) et avant la détérioration
- Evaluation de la tolérance, compliance et de l’efficacité
- 1ere séance 4h avec médecin sur place
- Surveillance clinique : FR, efforts musculaires, synchronisation
- Surveillance biologique : GDS H0, H1, H4
Après 1 séance :
- retrait masque et soins, aérosols, kinésithérapie…
- Si VNI efficace : Séance 2h
- VNI non efficace : IOT
*Signes cliniques de gravité de l’AAG
Respiratoire : - Difficultés à parler ou tousser, contraction des muscles sterno-cléido-mastoidiens - Tachypnée > 30 /min - Cyanose - Pauses respiratoires - Silence auscultatoire - DEP < 150 ml/min ou < 30% de la valeur théorique - SpO2 < 90 % Cardio-vasculaire : - Tachycardie > 120 - pouls paradoxal (hypoTA à l’inspiration et inversement) - Bradycardie - Collapsus Neurologiques : - Agitation - Troubles de la vigilance
PEC AAG
Principe de PEC : évaluation de la gravité, précocité du traitement, prévention des récidives (trt facteurs déclenchants, intensification trt, éducation)
Initiale :
- Recherche des signes de gravité + DEP + histoire maladie + facteur déclenchant
- O2 au masque pour SpO2 > 90%
- Patient assis
- Traitement inhalé : B2mimétique continu pdt 1h + anticholinergiques
- IV : corticoides 1 mg/kg
- Surveillance continue FC, FR, PA, SpO2, conscience
- Réévaluation clinique toutes les 15 min et DEP toutes les heures
Après 1-2h :
- Si disparition signes de gravité : hospitalisation en USC + nébulisation B2m et corticothérapie orale 7j
- Persistance signes de gravité : réanimation :
Nébulisation continue B2m + anticholinergiques
IV : B2m continu, MGSO4, hélium
IOT + VM si signes de mort imminente
Quelles est la PEC ventilatoire dans l’AAG et la BPCO décompensée ?
IOT si signes de mort imminente
- ISR kétamine 3 mg/kg + célocurine 1 mg/kg, sonde 8-8,5
- VC, 6-8ml/kg, FR basse, débit inspiratoire élevé (60-80l/mn), I/E > 4, titration PEP
- Pplat < 30 cmH2O, hypercapnie permissive, pH > 7,2
*Traitement AAG
Bronchoconstriction :
- Bronchodilatateur B2 mimétiques inhalés continu (délai 15min, durée 4h)
IV 1mg/h si échec voie inhalée
EII : tachycardie sinusale, hypokaliémie, hyperglycémie, hyperlactatémie, tremblements
- Anticholinergiques inhalés
- Adrénaline si collapsus associé : débuter à 0,5 mg/h
Inflammation :
- corticoïdes (délai 6h) oral ou parentéral : 1mg/kg méthylprednisolone sur 7 jours (puis relai inhalé)
Hypoxémie :
- O2thérapie précoce 4-6l/min pour SpO2 94-95%
Adjuvants :
- MgSO4 IV : bronchodilatateur, myorelaxant, anti-inflammatoire,
- Mélange O2-hélium : favorise écoulement laminaire des gazs et diminue résistance des voies aériennes
- ATB : si suspicion pneumopathie
Pédiatrie : Rapport ventilation mécanique/cardiopathie :
- délétère coeur droit
- bénéfique coeur gauche
Avantage et Inconvénient de la ventilation volumétrique ? paramètre de dépendance ?
- Avantage : efficacité
- Inconvénient : barotraumatisme, asynchronisme
- paramètre de dépendance : pression
- temps inspiratoire dépendant du débit
Avantage et Inconvénient de la ventilation barométrique ? paramètre de dépendance ?
- Avantages : sécurité, moins d’asynchronisme
- Inconvénient : Le volume courant n’est pas garanti
- paramètre de dépendance : volume
Avantage et inconvénient modes hybrides (Auto-flow, Volume garanti) ?
- Avantage : efficacité et limitation barotraumatisme avec volume garanti
- Inconvénient : si le capteur de spirométrie est en panne, le patient n’est plus ventilé
Pédiatrie : Quelles sont les complications de la ventilation mécanique ?
- VILI +++
- surinfections
- lésions trachéales
Surveillances d’un enfant ventilé artificiellement :
Clinique :
- ventilation adaptée (thorax se soulève bien, régulièrement, pas d’agitation)
- pouls, TA, FR, SpO2, EtCO2
Gazométrique :
- ne pas chercher a normaliser les gazs du sang
- hypoxémie relative, hypercapnie permissive (PaCO2 < 70mmHg et pH > 7.2)
- SpO2 entre 90-96%
- Pa/fi, index d’oxygenation : FiO2 x PAM / PaO2
Physiologique : courbes de débit, boucles P°/volume, volume/débit
Minimiser le risque de complications :
- Vt entre 5-8 ml/Kg
- pression inspiratoire < 30 cmH2O
- FiO2 < 60%
- Temps inspiratoire : 0,5 sec (< 5 kg),0,7 sec (< 15 Kg) ou 1 seconde (> 15 Kg)
- pente sur 0,2
Limiter les résistances des voies respiratoires : filtre, diamètre sonde IOT, condensation, encombrement
Radio
Extuber le plus vite possible
Diagnostique d’un AVC
Clinique : Déficit neurologique BRUTAL et FOCAL
- De l’hémiparésie à l’hémiplégie, vertige
- Signes associés : céphalées, cervicalgie, vomissement
- Signes de gravité : trouble de la vigilance, TB sphinctériens, asymétrie pupillaire, déviation du regard, AIT répétés ou AIC évolutif, hyperglycémie, hyperthermie
- AVC grave : score NIHSS ≥17 ou Glasgow < 9
Paraclinique : TDM cérébral non injecté en urgence, peut être normal en phase aiguë, moins sensible que l’IRM
CAT immédiate lors d’un AVC ischémique ?
➡ Maintien de la PPC : respect TA jusqu’à PAS < 220 - PAD < 120
➡ Prévention des ACSOS : hypo/hyperglycémie (<10 mmol/l), hypoTA, hypoxémie, hypo/hypercapnie, hyperthermie, anémie
➡ Bilan étiologique : doppler cervical, ECG, ETT
➡ Reperfusion :
- Thrombolyse IV : Actylise. Surveillance neuro, TA, HGT
- Anticoagulation : Aspirine, HBPM préventif (alitement, déficit MI) ou HNF curatif
➡ Traitement de l’oedème :
- Préventif : pas de solution hypotonique, prévention des ACSOS, proclive 30°
- Curatif : Soluté hyperosmotique (Mannitol, SSH), barbituriques
- Chirurgical : hémi-crâniectomie décompressive (infarctus sylvie malin, ischémie cérébelleuse)
Indication de la thrombolyse IV lors d’un AVC ischémique
- Déficit focal sans récupération < 3h
- TDM normal
Traitement alternatif si thrombolyse contre-indiquée dans le traitement de l’AVC
- thrombolyse intra-artérielle : tronc basilaire et ACM jusqu’à 6h
- thrombo-aspiration : occlusion de la sylvienne jusqu’à 6h
- anticoagulation : aspirine, HBPM préventif, HNF curatif
Diagnostique hémorragie méningée ?
Clinique : Idem AVC
- souvent céphalées : brutales violentes à l’effort ou exposition au soleil
- syndrome méningé : nausées, vomissements, raideur de nuque
Paraclinique : TDM cérébral sans injection, +/- PL si TDM négatif et doute méningite
CAT immédiate lors d’un AVC hémorragique, d’une hémorragie méningée ou HSA ?
➡ Contrôle PA, lutter contre HTIC, maintien PPC, volémie, douleur
- Objectif : PAM < 130 mmHg , PAS < 185, PAD < 110
- IVSE loxen, eupressyl, trandate
- Surveillance horaire
➡ ACSOS, proclive 30°
➡ Chirurgie :
- Radio interventionelle : trt endovasculaire (embolisation, coils) pour anévrisme
- Clip chirurgical si échec radio interventionelle
- Vidange hématome si jeune et peu d’ATCD + extension superficielle ou menace d’engagement temporal
- DVE si hydrocéphalie
➡ Si traitement par AVK : arrêt + PPSB, vitamine K
➡ HSA : surveillance des complications spécifiques
Quelles sont les complications spécifiques de l’HSA ?
➡ Vasospasme
- dépistage : doppler trans-cranien (augmentation des vitesses circulatoires dans le territoire concerné)
- préventif : 3H (hyperTA, hypervolémie, hémodilution), vasodilatateur IVSE (nimotop)
- curatif : angiographie, vasodilatateur in situ, dilatation par ballonet
- PAM élevé pour vasospasme
➡ Hydrocéphalie
DVE a poser avant sécurisation anévrisme
➡ autres complications : hyponatrémie, récidive hémorragique, épilepsie, complications cardio-vasculaires et respiratoires (TDR, oedème pulmonaire, takotsubo)
= DTC, angiographie répétées, TDM, IRM
Quel est la formule qu’il faut garder en tête lors de la prise en charge d’un blessé victime d’un écrasement de membre ?
TaO2 = CaO2 x Qc CaO2 = (Hb x SaO2 x 1,34) + 0,0031 x PaO2 Qc = Pa/R
- oxygénation correct
- Hb correct : garrot, CGR, hémostase
- Qc correct : P/R remplissage, vasoconstricteurs
*PEC initiale d’une victime d’un écrasement de membre
Avant dégagement :
➡ Bilan rapide en 2 min : réalité de l’écrasement, état du membre (pouls, motricité, sensibilité), conscience, pouls, TA, SpO2
➡ Mise en condition :
- O2 haut débit,
- VVP gros calibre, fixée ++
- Remplissage macromolécule 1000 ml (éviter RL pour K+ et lactates)
- IOT si coma, détresse respiratoire, SpO2 < 90% sous 15L, volet costal
- Garrot (max 6h) : si broyé, déchiqueté, arraché
Dégagement (par équipe spécialisée) : Maintien contact avec le patient, rassurer, surveillance
Après dégagement :
➡ A l’abri
➡ Déshabiller
➡ Bilan clinique complet rapide :
- Conscience : GSW, pupilles, signes de localisation
- Respi : SpO2, FR, cyanose, mouvements respiratoires
- HDM : FC, TA, scope, évaluation saignement
- membre : aspect, motricité, sensibilité, T°, pouls
- Corps entier : thorax, rachis, bassin, abdomen…
Mise en condition :
- VVP x 2 14-16G ou VIO
- Poursuite remplissage GM 1000ml : si insuffisant adrénaline 0,5mg/ml IVSE
- O2 MHC
- IOT/ISR si détresse : Etomidate/kétamine + célocurine
- Immobilisation, pst compressif
- ATB augmentin
- Exacyl 1g si hémorragie
- Transfusion si délai avant hospitalisation > 1h mais logistique compliquée
- Analgésie : Fentanyl, Sufentanil, pas d’ALR !
- Pantalon anti-choc si plaie pelvi-fessière
- Réchauffement
Transport :
- Médicalisé
- Entretien par bolus de gamma-OH ou hypnovel
- Vers un centre adapté : déchocage
PEC à l’arrivée à l’hôpital d’un patient victime d’un écrasement de membre
A l’hôpital : Déchocage :
- Anamnèse, ATCD
- Bilan clinique complet : crâne, thorax, rachis, abdomen, bassin, membres
- Paraclinique :
Biologie : bilan complet + myoglobine sang et u, toxico, alcoolémie
BU : pHu > 7 : alcalinisation des urines
échographie, radio du thorax, radio du bassin, et après scanner
ECG,
- Vaccin anti-tétanique
- ATB : Augmentin, Flagyl
- Radio, bloc, réanimation
Transfert :
- Stabilisé : radio
- Instable : Bloc
- IR, hyperK menaçante : Réa pour EER
PEC au bloc d’un patient victime d’un écrasement de membre
- Interventions : incisions de décharge, parage, fractures, sutures,
- Garrot à la demande du chirurgien : max 2h MI, 1h30 MS
- PEC anesthésique :
Monitorage standard
Equipement : VVC, artère, SV
Surveillance saignement, hémocue, transfusion
AG : Etomidate/Kétamine + célocurine/esméron
ALR
PEC pré-hospitalière trauma crânien
Bilan immédiat : examen clinique :
- Score de glasgow initial : si < 8 = TC grave
- Pupilles : taille, réactivité, symétrie
- Signes de focalisation : anisocorie, paresthésie, hémiplégie
- Signes déficitaires
Prévention des ACSOS : Hypoxémie, hypotension, hyper-hypocapnie, hyperglycémie
IOT pour ventilation efficace si :
- GCS < 8
- agitation incoercible rendant impossible le conditionnement
- lésions extra-crânienne associées et/ou détresse respiratoire
ISR :
- PréO2 au masque,
- Stabilisation rachis cervical
- Manoeuvre de sellick
- Etomidate (0,4 mg/kg) +/- célocurine (1mg/kg), Hypnovel (4-8 mg/h)
Entretien sédation : fentanyl (400-800 μg/h) + hypnovel (4-8 mg/h)
Stabilisation HDM :
- Objectif PAS 150, PAM 100
- VVP, remplissage, noradrénaline
Mannitol 20% 150-300 ml si signes d’HTIC
Transport vers un plateau technique adapté
Quels sont les critères de gravité d’un trauma crânien ?
- âge de la victime : jeune, vieux
- mécanisme lésionnel : impact, inertie
- score de Glasgow, état de conscience
Syndrome neurologique tétraplégie
abolition :
- tonus musculaire, paralysie flasque
- tous les modes de sensibilité
- ROT
- tonus sphincter anal + rétention d’urine et priapisme
Conséquences physiopathologiques du trauma rachidien
Cardiovasculaire :
- Au-dessus de D6 : destruction des centres sympathiques cardiaques = Vasoplégie sous lésionnelle, Hypovolémie relative, Bradycardie
- Au dessous de D6 : respect des centres sympathiques, compensation possible.
Respiratoire :
- Lésions de C3-C4 :Paralysie diaphragme et muscles intercostaux, Persistance des SCM, scalènes et trapèzes = insuffisants, dépendance ventilatoire totale
- Lésions sous C5 : Le diaphragme est respecté, Ventilation efficace mais stabilité précaire
- Lésions sous D12 : Ventilation normale
Autres :
- Digestives : Iléus paralytique et atonie gastrique
- Urinaires : Rétention urinaire +/- importante
- Thermique : Atteinte de la thermorégulation (hypothermie)
- Cutanées : Escarres
PEC traumatisé du rachis
Tous blessé inconscient doit être considéré comme un traumatisé du rachis jusqu’à preuve du contraire = respect axe tête cou tronc dans tous les cas
- interrogatoire : circonstance et heure de survenue
- examen clinique orienté : vertébral, neurologique pour déterminer le niveau de la lésion
- Immobilisation du rachis cervical
- LVAS + O2, IOT si nécessaire
- relevage avec respect axe rachidien
- immobilisation dans le matelas à dépression
- retrait du casque à 2 secouristes
- Monitorage complet : PNI, capno, SpO2, tracé ECG
- Maintien de l’HDM :
PAM > 90 mmHg
VVP bon calibre et remplissage
Lutte contre bradycardie : atropine
Lutte contre la vasoplégie : trendelenburg, adrénaline
- Maintien de la ventilation : O2 systématique MHC ou IOT/ISR
- Analgésie
V/F :
a. Il faut drainer un thorax par l’orifice d’entrée de l’agent vulnérant
b. On n’obstrue jamais une plaie soufflante du thorax
c. L’indication du drainage thoracique (drain de Joly) est le pneumothorax
d. Le point de ponction pour un drainage thoracique est le 2ème EIC
e. L’abord pour drainage thoracique est latéral
f. Il n’est pas nécessaire d’utiliser un AL pour un drainage thoracique
Vrai : b, e
Faux : a, c (c’est l’hémopneumothorax), d (4-5ème EIC), f
V/F :
a. L’exsufflation à l’aiguille est indiquée dans le pneumothorax compressif ou mal supporté
b. L’exsufflation à l’aiguille peut être employée à visée diagnostique
c. Le point de ponction pour exsufflation à l’aiguille est le 4ème EIC
d. L’abord pour exsufflation à l’aiguille est latéral
e. Il n’est pas nécessaire d’utiliser un AL pour une exsufflation à l’aiguille
f. On utilise un cacheter de 16 ou 20 G monté sur une seringue de 10-20cc pour une exsufflation
Vrai : a, b, e, f
Faux : c (2ème), d (antérieur)
Quel est l’élément de gravité chez un traumatisé abdo ?
L’état hémodynamique Évaluation de sa stabilité : - Quantification du remplissage et son résultat - Déglobulisation (Hématocrite) - Évolution dans le temps
Définition de la mort encéphalique ?
C’est la conséquence d’un arrêt prolongé de la circulation cérébrale. L’ischémie et l’anoxie détruisent l’encéphale avec pour conséquence l’abolition de toutes ses fonctions.
Diagnostic de la mort encéphalique ?
- Absence totale de conscience et d’activité motrice spontanée
- Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral (cornéen, photo moteur, oculo-cardiaque, toux)
- Abolition de la respiration spontanée vérifiée par une épreuve d’hypercapnie (épreuve dite aboutie si absence de mvt respiratoire et Ph<7,28 et PaCO2>60)
- 2 EEG avec absence d’activité électrique cérébrale à 4h d’intervalle, soit angiographie cérébrale avec arrêt de la circulation cérébrale au niveau des 4 axes
PEC en réanimation d’un donneur en mort encéphalique en vue d’un PMO ?
- Normothermie : T° 36°-37,5°C : couverture chauffante
- Stabilité HDM : NAD, remplissage, Minirin
PAM : 65-100 mmHg
Diurèse : 1-1,5 ml/min - Normoxique normocapnique : optimiser VT FR FiO2 PEP
- Equilibre ionique et glycémique
- Prévention du risque infectieux : règles d’asepsie, poursuite d’une antibiothérapie
- Protection oculaire
CI à tout PMO ?
- absence d’identité
- décès d’origine inconnu
- VIH/SIDA
- rage
- tuberculose évolutive
- cancer
- risque de transmission du prion : maladie neuro ou démence évoquant une encéphalopathie spongiforme subaiguë, ESS familiale, utilisation de dure mère, traitement par hormone hypophysaire extractive
PEC au bloc opératoire d’un donneur en mort encéphalique en vue d’un PMO : Installation
- DD
- Bras le long du corps en cas de prélèvement d’organes thoraciques
- Eléctrodes postérieures
- Protection oculaire
- Equipement (éviter les axes fémoraux) :
KT radial G
VVC jugulaire D
SV pour DH horaire
Température
Sonde gastrique
VVP
