UE 4.1 Flashcards
Etude de l’ECG :
1. FC : > 120 bpm : Tachycardie = trouble du rythme < 50 bpm : bradycardie = trouble de la conduction 50-120 : Normale 2. Rythme : Régulier Irrégulier 3. Qualité QRS : Fins = supra-ventriculaire Large = ventriculaire Polymorphes = FV 4. Qualité ondes P : Absentes = TDR jonctionnel Polymorphes et QRS irréguliers = FA Régulières mais QRS irréguliers = flutter atrial 5. Onde T : ample = hyperK+ Sus-décalage ST = IDM 6. Espace P-R : Allongé : BAV
Quelles sont les différences de propriété entre le tissu de conduction et la cellule myocardique ?
Tissu nodal :
- automatisme
- pas de contraction
- conduise rapidement
Myocytes :
- pas d’automatisme
- conduise l’électricité
- se contractent
A propos des TDR supraventriculaires, lesquelles de ces affirmations sont justes ?
a. la genèse se situe en amont du faisceau de His
b. les QRS sont larges et identiques à ceux d’un tracé en rythme sinusal
c. leur origine peut-être auriculaire ou jonctionnelle
d. la fibrillation ventriculaire est un TDR supraventriculaire
Vrai : a, c
Faux : b (QRS fins et identiques); d (la FA en est un, la FV est un TDR ventriculaire)
Donnez une définition de la fibrillation auriculaire.
Dépolarisation anarchique de plusieurs foyers auriculaires.
A propos de la fibrillation auriculaire, lesquelles de ces affirmations sont justes ?
a. les ondes P sont identiques
b. les espaces P-R sont différents
c. les QRS sont fins
d. il y a toujours une tachycardie lors d’une FA
Vrai : b (=arythmie), c
Faux : a (les ondes P sont différentes); d (ACFA = tachycardie, FA lente possible)
A propos des troubles du rythme ventriculaire, lesquelles de ce propositions sont justes ?
a. la genèse de l’anomalie se situe en amont du noeud A-V
b. les complexes QRS sont larges (>0,12 s. ou 3mm)
c. Les complexes QRS ont le même aspect que ceux issus d’un rythme sinusal
d. les ondes T sont anormales
Vrai : b, d
faux : a (en aval du noeud A-V), c (aspect différents)
Quelles sont les caractéristiques d’une ESV ?
- définition : foyer ventriculaire ectopique
- absence d’onde P avant
- QRS élargis
- repos compensateur
Quelles sont les critères de gravité des ESV ?
- fréquences > 6/min ou en salves
- polymorphes
- cardiopathie associée (coronaropathie)
- ESV proche de l’onde T (risque de TV)
Qu’est-ce qu’une TV ? Quelle est la complication redoutée ?
Excitation anormale des ventricules Succession rapide (FC>120/min) de plus de 3 ESV. Risque de FV = ACR
Qu’est-ce qu’une fibrillation ventriculaire ?
Activité électrique anarchique et complètement désorganisée des ventricules (complexes QRS élargis) = ACC = RCP + défibrillation
Qu’est-ce qu’un trouble de la conduction ? Donnez des exemples.
Anomalie dans le cheminement de la dépolarisation.
Ex : BAV
Qu’est-ce qu’un BAV du premier degré ?
Trouble de la conduction se traduisant par un espace PR allongé (>0,2 sec ou 5mm)
Qu’est-ce qu’un BAV du second degré ? Quel traitement ?
Troubles de la conduction survenant au niveau du noeud AV :
- type 1 : allongement progressive de l’espace PR jusqu’a une onde P bloquée
- type 2 : conduction intermittente, avec le passage une fois sur 2, 3 voire 4 impulsions auriculaires d’une stimulation ventriculaire
Qu’est-ce qu’un BAV du troisième degré ?
Trouble de la conduction au niveau du noeud AV entrainant une dissociation auriculo-ventriculaire. Se traduit à l’ECG par des ondes P régulières mais qui ne conduisent pas ; et des QRS apparaissant à un rythme ventriculaire (40/min) sans lien avec les ondes P voire pas de QRS du tout
Quels sont les signes ECG d’une ischémie myocardique ? D’une lésion ischémique (IDM) ? D’une nécrose séquellaire ?
Anomalie présente dans au moins 2 dérivations consécutives correspondant à un territoire myocardique :
- ischémie :
onde T positive ample (>5 mm) et pointue si sous endocardique
onde T négative symétrique et pointue si sous épicardique
- lésion ischémique : onde de Pardee = sus décalage du segment ST
- nécrose séquellaire : onde Q large (> 1mm), profonde
Quels sont les signes ECG d’une hypokaliémie ?
- apparition d’une onde U
- aplatissement de l’onde T
- dépression du segment ST
- allongement espace QT
- élargissement QRS
- TDR : auriculaire (fibrillation, flotter) puis ventriculaire (ESV, TV, torsade de pointe, FV)
Quels sont les signes ECG d’une hyperkaliémie ?
- onde T amples, pointues, symétriques, à base étroites
- allongement espace PR
- QT court
- élargissement complexes QRS (>7mmol/l : ondes S larges dites en lame de sabre)
- FV, asystolie
De combien est amputé le Qc à la perte d’un rythme sinusal ?
dim 20% de Qc
Quelle est la conséquence d’un trouble du rythme ?
dim Qc par dim VES
Quelle est la conséquence d’un trouble de conduction ?
dim Qc par dim FC
*Transfusion massive : définition :
- transfusion > 1/2 masse sanguine ou > 10 CGR en 24h
- ou > 5 CGR en 3h ou 8 en 6h
- hémorragie > 1 masse sanguine (70ml/kg) ou > 150 ml/min
*Précisez les produits à commander lorsqu’une transfusion sera massive.
Débloquer réserve ou commande en urgence de PSL :
- Pack de transfusion massive si disponible sur site : ensemble de PSL : CGR, PFC, CUP : ratio recommandé = 1:1:1
- ou CGR + PFC ratio 1:1 + plaquettes pour seuil transfusionnel 100 g/L ou 50 g/L si saignement clinique microcirculatoire
Autres traitements médicamenteux à prévoir :
- Acide tranexamique 1g puis 1g/8h
- Fibrinogène (Clottafact) pour taux > 1,5-2g/L
- 1g CaCl toutes les 3-4 poches de CGR
*Détaillez la notion de «pack de transfusion massive»
Se compose d’un ensemble de PSL : CGR, PFC, CUP : ratio recommandé = 1:1:1
*Quelles sont les conséquences attendues d’une transfusion massive ? Comment les dépister ?
Triade létale = allonge temps de coagulation + majore saignements
- TB de l’hémostase : Hémodilution avec dom facteurs de coagulation (fibrinogène absent dans les CGR) + Thrombopénie (diminution non proportionnelle à la transfusion et saignement non proportionnel au taux de plaquettes)
= risque de CIVD
CAT : Dosage fibrinogène : compenser avec Clottafact pour un taux > 1,5-2g/L
- Hypothermie
CAT : Réchauffement externe + monitorage + accélérateur réchauffeur transfusion
- Acidose
CAT : GDS : pH < 7,2 = passer des bicar
Complications pulmonaires :
- OAP de surcharge
- Lésions pulmonaire inflammatoire (TRALI)
Complications métaboliques :
- Hypocalcémie : liés à l’action du citrate des poches de CGR + hémodilution
Signes : trouble de l’hémostase, hypotension, troubles de la conduction (allongement du QT)
CAT : 1g de chlorure de Ca toutes les 3-4 poches, mesure du Ca ionisé (forme active)
- Hyperkaliémie : lié aux perturbations des échanges NaK des GR des CGR : libèrent plus de K et retiens plus de Na
CAT : surveillance ECG (onde T > QRS)
CAT lors d’un choc hémorragique au bloc opératoire
- Traiter le choc hémorragique pour restaurer une circulation acceptable donc remplissage en attendant les PSL. Si possible : évaluation des pertes (1 CGR/500ml de pertes)
- Délivrance de PSL :
objectif Hb à 8 g/dl ou Ht 35 % (en phase aiguë. Après : 7g/dl ou Ht 30 %)
soit déblocage de réserves soit commande en urgence vitale
ratio recommandé 1:1:1 : CGR + PFC + plaquettes ou «pack de transfusion massive» si disponible sur site - Traitements médicamenteux :
Exacyl : 1g puis 1g/8h
1g CaCl toutes les 3-4 poches de CGR
Dosage fibrinogène : compenser avec Clottafact pour un taux > 1,5-2g/L - Traitements non médicamenteux :
réchauffement
dispositif d’accélérateur/réchauffeur adapté à la transfusion massive
*Physiopathologie du SDRA
Atteinte de la membrane alvéolo-capillaire avec 3 phases d’évolution du SDRA :
Phase exsudative (J0-J5) :
- lésion cellulaire, formation œdème, dim surfactant
- inflammation locale et systémique
- réduction du volume pulmonaire (baby long) et diminution de la compliance
Phase fibro-proliférative (J5-J10) :
- prolifération pneumocytes
- formation collagène
Phase régénérative ou de fibrose :
- soit réépithélialisation et résorption œdème
- soit persistance de l’inflammation et évolution vers la fibrose
*Définition de Berlin du SDRA
- Imagerie thoracique : opacités bilatérales qui ne soit pas des épanchements, atélectasies ou nodules
- Oedème lésionnel : pas d’origine cardiaque
- Pa/Fi :
SDRA léger : 200 mmHg < Pa/Fi ≤ 300 mmHg avec PEEP ≥ 5 cmH2O
SDRA modéré : 100 mmHg < Pa/Fi ≤ 200 mmHg avec PEEP ≥ 5 cmH2O
SDRA sévère : ≤ 100 mmHg avec PEEP ≥ 5 cmH2O
*Objectifs de PEC SDRA
- Traiter la cause : étiologies principales : pneumonies
- Corriger hypoxémie :
ventilation mécanique + sédation et curarisation à la phase aiguë
DV
NO/ Vectarion
ECMO si SDRA réfractaire - Protéger le parenchyme pulmonaire (baby lung) des lésions induites par la ventilation mécanique (VILI) : ventilation mécanique protectrice
*Lésions induites par la ventilation mécanique (VILI)
= VILI : Ventilator Induced Lung Injury
- volotrauma : inflammation
- barotrauma : inflammation +/- déchirement (pneumothorax)
- atélectrauma :
- biotrauma : somme des 3 = majoration de l’inflammation locale et systémique en plus de l’inflammation liée à la pathologie sous jacente
*Concepts de ventilation protectrice dans le SDRA
Prévention des VILI, préservation du baby lung :
- Vt 6 ml/kg
- Pplat < 30 cmH2O
- Pep 5-20 : titrer la Pep de 2 en 2 en mesurant la Pplat et la compliance pour détecter la surdistension ou le recrutement
- hypercapnie permissive
- tolérer une légère hypoxémie
*Quels sont les principaux paramètres à régler en VNI et quels sont les réglages de base ?
- Vs-aide + Pep
- Aide inspiratoire : 6-8 cmH2O
- Pep : 5-8 cmH2O
- Trigger inspiratoire : sensibilité de déclenchement
- Trigger expiratoire : coupure tardive 10% pour S restrictif, coupure rapide 50% pour S obstructif
- pente : douce pour S restrictif, raide S obstructif
- FiO2
*Quels sont les précautions à prendre pour que la VNI soit au mieux tolérée par le patient ?
- Masque adapté
- Expliquer, faire tenir le masque, ne pas l’attacher d’emblée….
- Régler progressivement le respirateur
- Question : trop ou pas assez d’air, arriver à expirer, l’air vient assez vite
*Quels éléments sont à monitorer sur le ventilateur ?
- Vt
- VM
- fuites
PEC initiale BPCO décompensée
VNI dès que possible (SAMU) et avant la détérioration
- Evaluation de la tolérance, compliance et de l’efficacité
- 1ere séance 4h avec médecin sur place
- Surveillance clinique : FR, efforts musculaires, synchronisation
- Surveillance biologique : GDS H0, H1, H4
Après 1 séance :
- retrait masque et soins, aérosols, kinésithérapie…
- Si VNI efficace : Séance 2h
- VNI non efficace : IOT
*Signes cliniques de gravité de l’AAG
Respiratoire : - Difficultés à parler ou tousser, contraction des muscles sterno-cléido-mastoidiens - Tachypnée > 30 /min - Cyanose - Pauses respiratoires - Silence auscultatoire - DEP < 150 ml/min ou < 30% de la valeur théorique - SpO2 < 90 % Cardio-vasculaire : - Tachycardie > 120 - pouls paradoxal (hypoTA à l’inspiration et inversement) - Bradycardie - Collapsus Neurologiques : - Agitation - Troubles de la vigilance
PEC AAG
Principe de PEC : évaluation de la gravité, précocité du traitement, prévention des récidives (trt facteurs déclenchants, intensification trt, éducation)
Initiale :
- Recherche des signes de gravité + DEP + histoire maladie + facteur déclenchant
- O2 au masque pour SpO2 > 90%
- Patient assis
- Traitement inhalé : B2mimétique continu pdt 1h + anticholinergiques
- IV : corticoides 1 mg/kg
- Surveillance continue FC, FR, PA, SpO2, conscience
- Réévaluation clinique toutes les 15 min et DEP toutes les heures
Après 1-2h :
- Si disparition signes de gravité : hospitalisation en USC + nébulisation B2m et corticothérapie orale 7j
- Persistance signes de gravité : réanimation :
Nébulisation continue B2m + anticholinergiques
IV : B2m continu, MGSO4, hélium
IOT + VM si signes de mort imminente
Quelles est la PEC ventilatoire dans l’AAG et la BPCO décompensée ?
IOT si signes de mort imminente
- ISR kétamine 3 mg/kg + célocurine 1 mg/kg, sonde 8-8,5
- VC, 6-8ml/kg, FR basse, débit inspiratoire élevé (60-80l/mn), I/E > 4, titration PEP
- Pplat < 30 cmH2O, hypercapnie permissive, pH > 7,2
*Traitement AAG
Bronchoconstriction :
- Bronchodilatateur B2 mimétiques inhalés continu (délai 15min, durée 4h)
IV 1mg/h si échec voie inhalée
EII : tachycardie sinusale, hypokaliémie, hyperglycémie, hyperlactatémie, tremblements
- Anticholinergiques inhalés
- Adrénaline si collapsus associé : débuter à 0,5 mg/h
Inflammation :
- corticoïdes (délai 6h) oral ou parentéral : 1mg/kg méthylprednisolone sur 7 jours (puis relai inhalé)
Hypoxémie :
- O2thérapie précoce 4-6l/min pour SpO2 94-95%
Adjuvants :
- MgSO4 IV : bronchodilatateur, myorelaxant, anti-inflammatoire,
- Mélange O2-hélium : favorise écoulement laminaire des gazs et diminue résistance des voies aériennes
- ATB : si suspicion pneumopathie
Pédiatrie : Rapport ventilation mécanique/cardiopathie :
- délétère coeur droit
- bénéfique coeur gauche
Avantage et Inconvénient de la ventilation volumétrique ? paramètre de dépendance ?
- Avantage : efficacité
- Inconvénient : barotraumatisme, asynchronisme
- paramètre de dépendance : pression
- temps inspiratoire dépendant du débit
Avantage et Inconvénient de la ventilation barométrique ? paramètre de dépendance ?
- Avantages : sécurité, moins d’asynchronisme
- Inconvénient : Le volume courant n’est pas garanti
- paramètre de dépendance : volume
Avantage et inconvénient modes hybrides (Auto-flow, Volume garanti) ?
- Avantage : efficacité et limitation barotraumatisme avec volume garanti
- Inconvénient : si le capteur de spirométrie est en panne, le patient n’est plus ventilé
Pédiatrie : Quelles sont les complications de la ventilation mécanique ?
- VILI +++
- surinfections
- lésions trachéales
Surveillances d’un enfant ventilé artificiellement :
Clinique :
- ventilation adaptée (thorax se soulève bien, régulièrement, pas d’agitation)
- pouls, TA, FR, SpO2, EtCO2
Gazométrique :
- ne pas chercher a normaliser les gazs du sang
- hypoxémie relative, hypercapnie permissive (PaCO2 < 70mmHg et pH > 7.2)
- SpO2 entre 90-96%
- Pa/fi, index d’oxygenation : FiO2 x PAM / PaO2
Physiologique : courbes de débit, boucles P°/volume, volume/débit
Minimiser le risque de complications :
- Vt entre 5-8 ml/Kg
- pression inspiratoire < 30 cmH2O
- FiO2 < 60%
- Temps inspiratoire : 0,5 sec (< 5 kg),0,7 sec (< 15 Kg) ou 1 seconde (> 15 Kg)
- pente sur 0,2
Limiter les résistances des voies respiratoires : filtre, diamètre sonde IOT, condensation, encombrement
Radio
Extuber le plus vite possible
Diagnostique d’un AVC
Clinique : Déficit neurologique BRUTAL et FOCAL
- De l’hémiparésie à l’hémiplégie, vertige
- Signes associés : céphalées, cervicalgie, vomissement
- Signes de gravité : trouble de la vigilance, TB sphinctériens, asymétrie pupillaire, déviation du regard, AIT répétés ou AIC évolutif, hyperglycémie, hyperthermie
- AVC grave : score NIHSS ≥17 ou Glasgow < 9
Paraclinique : TDM cérébral non injecté en urgence, peut être normal en phase aiguë, moins sensible que l’IRM
CAT immédiate lors d’un AVC ischémique ?
➡ Maintien de la PPC : respect TA jusqu’à PAS < 220 - PAD < 120
➡ Prévention des ACSOS : hypo/hyperglycémie (<10 mmol/l), hypoTA, hypoxémie, hypo/hypercapnie, hyperthermie, anémie
➡ Bilan étiologique : doppler cervical, ECG, ETT
➡ Reperfusion :
- Thrombolyse IV : Actylise. Surveillance neuro, TA, HGT
- Anticoagulation : Aspirine, HBPM préventif (alitement, déficit MI) ou HNF curatif
➡ Traitement de l’oedème :
- Préventif : pas de solution hypotonique, prévention des ACSOS, proclive 30°
- Curatif : Soluté hyperosmotique (Mannitol, SSH), barbituriques
- Chirurgical : hémi-crâniectomie décompressive (infarctus sylvie malin, ischémie cérébelleuse)
Indication de la thrombolyse IV lors d’un AVC ischémique
- Déficit focal sans récupération < 3h
- TDM normal
Traitement alternatif si thrombolyse contre-indiquée dans le traitement de l’AVC
- thrombolyse intra-artérielle : tronc basilaire et ACM jusqu’à 6h
- thrombo-aspiration : occlusion de la sylvienne jusqu’à 6h
- anticoagulation : aspirine, HBPM préventif, HNF curatif
Diagnostique hémorragie méningée ?
Clinique : Idem AVC
- souvent céphalées : brutales violentes à l’effort ou exposition au soleil
- syndrome méningé : nausées, vomissements, raideur de nuque
Paraclinique : TDM cérébral sans injection, +/- PL si TDM négatif et doute méningite
CAT immédiate lors d’un AVC hémorragique, d’une hémorragie méningée ou HSA ?
➡ Contrôle PA, lutter contre HTIC, maintien PPC, volémie, douleur
- Objectif : PAM < 130 mmHg , PAS < 185, PAD < 110
- IVSE loxen, eupressyl, trandate
- Surveillance horaire
➡ ACSOS, proclive 30°
➡ Chirurgie :
- Radio interventionelle : trt endovasculaire (embolisation, coils) pour anévrisme
- Clip chirurgical si échec radio interventionelle
- Vidange hématome si jeune et peu d’ATCD + extension superficielle ou menace d’engagement temporal
- DVE si hydrocéphalie
➡ Si traitement par AVK : arrêt + PPSB, vitamine K
➡ HSA : surveillance des complications spécifiques
Quelles sont les complications spécifiques de l’HSA ?
➡ Vasospasme
- dépistage : doppler trans-cranien (augmentation des vitesses circulatoires dans le territoire concerné)
- préventif : 3H (hyperTA, hypervolémie, hémodilution), vasodilatateur IVSE (nimotop)
- curatif : angiographie, vasodilatateur in situ, dilatation par ballonet
- PAM élevé pour vasospasme
➡ Hydrocéphalie
DVE a poser avant sécurisation anévrisme
➡ autres complications : hyponatrémie, récidive hémorragique, épilepsie, complications cardio-vasculaires et respiratoires (TDR, oedème pulmonaire, takotsubo)
= DTC, angiographie répétées, TDM, IRM
Quel est la formule qu’il faut garder en tête lors de la prise en charge d’un blessé victime d’un écrasement de membre ?
TaO2 = CaO2 x Qc CaO2 = (Hb x SaO2 x 1,34) + 0,0031 x PaO2 Qc = Pa/R
- oxygénation correct
- Hb correct : garrot, CGR, hémostase
- Qc correct : P/R remplissage, vasoconstricteurs
*PEC initiale d’une victime d’un écrasement de membre
Avant dégagement :
➡ Bilan rapide en 2 min : réalité de l’écrasement, état du membre (pouls, motricité, sensibilité), conscience, pouls, TA, SpO2
➡ Mise en condition :
- O2 haut débit,
- VVP gros calibre, fixée ++
- Remplissage macromolécule 1000 ml (éviter RL pour K+ et lactates)
- IOT si coma, détresse respiratoire, SpO2 < 90% sous 15L, volet costal
- Garrot (max 6h) : si broyé, déchiqueté, arraché
Dégagement (par équipe spécialisée) : Maintien contact avec le patient, rassurer, surveillance
Après dégagement :
➡ A l’abri
➡ Déshabiller
➡ Bilan clinique complet rapide :
- Conscience : GSW, pupilles, signes de localisation
- Respi : SpO2, FR, cyanose, mouvements respiratoires
- HDM : FC, TA, scope, évaluation saignement
- membre : aspect, motricité, sensibilité, T°, pouls
- Corps entier : thorax, rachis, bassin, abdomen…
Mise en condition :
- VVP x 2 14-16G ou VIO
- Poursuite remplissage GM 1000ml : si insuffisant adrénaline 0,5mg/ml IVSE
- O2 MHC
- IOT/ISR si détresse : Etomidate/kétamine + célocurine
- Immobilisation, pst compressif
- ATB augmentin
- Exacyl 1g si hémorragie
- Transfusion si délai avant hospitalisation > 1h mais logistique compliquée
- Analgésie : Fentanyl, Sufentanil, pas d’ALR !
- Pantalon anti-choc si plaie pelvi-fessière
- Réchauffement
Transport :
- Médicalisé
- Entretien par bolus de gamma-OH ou hypnovel
- Vers un centre adapté : déchocage
PEC à l’arrivée à l’hôpital d’un patient victime d’un écrasement de membre
A l’hôpital : Déchocage :
- Anamnèse, ATCD
- Bilan clinique complet : crâne, thorax, rachis, abdomen, bassin, membres
- Paraclinique :
Biologie : bilan complet + myoglobine sang et u, toxico, alcoolémie
BU : pHu > 7 : alcalinisation des urines
échographie, radio du thorax, radio du bassin, et après scanner
ECG,
- Vaccin anti-tétanique
- ATB : Augmentin, Flagyl
- Radio, bloc, réanimation
Transfert :
- Stabilisé : radio
- Instable : Bloc
- IR, hyperK menaçante : Réa pour EER
PEC au bloc d’un patient victime d’un écrasement de membre
- Interventions : incisions de décharge, parage, fractures, sutures,
- Garrot à la demande du chirurgien : max 2h MI, 1h30 MS
- PEC anesthésique :
Monitorage standard
Equipement : VVC, artère, SV
Surveillance saignement, hémocue, transfusion
AG : Etomidate/Kétamine + célocurine/esméron
ALR
PEC pré-hospitalière trauma crânien
Bilan immédiat : examen clinique :
- Score de glasgow initial : si < 8 = TC grave
- Pupilles : taille, réactivité, symétrie
- Signes de focalisation : anisocorie, paresthésie, hémiplégie
- Signes déficitaires
Prévention des ACSOS : Hypoxémie, hypotension, hyper-hypocapnie, hyperglycémie
IOT pour ventilation efficace si :
- GCS < 8
- agitation incoercible rendant impossible le conditionnement
- lésions extra-crânienne associées et/ou détresse respiratoire
ISR :
- PréO2 au masque,
- Stabilisation rachis cervical
- Manoeuvre de sellick
- Etomidate (0,4 mg/kg) +/- célocurine (1mg/kg), Hypnovel (4-8 mg/h)
Entretien sédation : fentanyl (400-800 μg/h) + hypnovel (4-8 mg/h)
Stabilisation HDM :
- Objectif PAS 150, PAM 100
- VVP, remplissage, noradrénaline
Mannitol 20% 150-300 ml si signes d’HTIC
Transport vers un plateau technique adapté
Quels sont les critères de gravité d’un trauma crânien ?
- âge de la victime : jeune, vieux
- mécanisme lésionnel : impact, inertie
- score de Glasgow, état de conscience
Syndrome neurologique tétraplégie
abolition :
- tonus musculaire, paralysie flasque
- tous les modes de sensibilité
- ROT
- tonus sphincter anal + rétention d’urine et priapisme
Conséquences physiopathologiques du trauma rachidien
Cardiovasculaire :
- Au-dessus de D6 : destruction des centres sympathiques cardiaques = Vasoplégie sous lésionnelle, Hypovolémie relative, Bradycardie
- Au dessous de D6 : respect des centres sympathiques, compensation possible.
Respiratoire :
- Lésions de C3-C4 :Paralysie diaphragme et muscles intercostaux, Persistance des SCM, scalènes et trapèzes = insuffisants, dépendance ventilatoire totale
- Lésions sous C5 : Le diaphragme est respecté, Ventilation efficace mais stabilité précaire
- Lésions sous D12 : Ventilation normale
Autres :
- Digestives : Iléus paralytique et atonie gastrique
- Urinaires : Rétention urinaire +/- importante
- Thermique : Atteinte de la thermorégulation (hypothermie)
- Cutanées : Escarres
PEC traumatisé du rachis
Tous blessé inconscient doit être considéré comme un traumatisé du rachis jusqu’à preuve du contraire = respect axe tête cou tronc dans tous les cas
- interrogatoire : circonstance et heure de survenue
- examen clinique orienté : vertébral, neurologique pour déterminer le niveau de la lésion
- Immobilisation du rachis cervical
- LVAS + O2, IOT si nécessaire
- relevage avec respect axe rachidien
- immobilisation dans le matelas à dépression
- retrait du casque à 2 secouristes
- Monitorage complet : PNI, capno, SpO2, tracé ECG
- Maintien de l’HDM :
PAM > 90 mmHg
VVP bon calibre et remplissage
Lutte contre bradycardie : atropine
Lutte contre la vasoplégie : trendelenburg, adrénaline
- Maintien de la ventilation : O2 systématique MHC ou IOT/ISR
- Analgésie
V/F :
a. Il faut drainer un thorax par l’orifice d’entrée de l’agent vulnérant
b. On n’obstrue jamais une plaie soufflante du thorax
c. L’indication du drainage thoracique (drain de Joly) est le pneumothorax
d. Le point de ponction pour un drainage thoracique est le 2ème EIC
e. L’abord pour drainage thoracique est latéral
f. Il n’est pas nécessaire d’utiliser un AL pour un drainage thoracique
Vrai : b, e
Faux : a, c (c’est l’hémopneumothorax), d (4-5ème EIC), f
V/F :
a. L’exsufflation à l’aiguille est indiquée dans le pneumothorax compressif ou mal supporté
b. L’exsufflation à l’aiguille peut être employée à visée diagnostique
c. Le point de ponction pour exsufflation à l’aiguille est le 4ème EIC
d. L’abord pour exsufflation à l’aiguille est latéral
e. Il n’est pas nécessaire d’utiliser un AL pour une exsufflation à l’aiguille
f. On utilise un cacheter de 16 ou 20 G monté sur une seringue de 10-20cc pour une exsufflation
Vrai : a, b, e, f
Faux : c (2ème), d (antérieur)
Quel est l’élément de gravité chez un traumatisé abdo ?
L’état hémodynamique Évaluation de sa stabilité : - Quantification du remplissage et son résultat - Déglobulisation (Hématocrite) - Évolution dans le temps
Définition de la mort encéphalique ?
C’est la conséquence d’un arrêt prolongé de la circulation cérébrale. L’ischémie et l’anoxie détruisent l’encéphale avec pour conséquence l’abolition de toutes ses fonctions.
Diagnostic de la mort encéphalique ?
- Absence totale de conscience et d’activité motrice spontanée
- Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral (cornéen, photo moteur, oculo-cardiaque, toux)
- Abolition de la respiration spontanée vérifiée par une épreuve d’hypercapnie (épreuve dite aboutie si absence de mvt respiratoire et Ph<7,28 et PaCO2>60)
- 2 EEG avec absence d’activité électrique cérébrale à 4h d’intervalle, soit angiographie cérébrale avec arrêt de la circulation cérébrale au niveau des 4 axes
PEC en réanimation d’un donneur en mort encéphalique en vue d’un PMO ?
- Normothermie : T° 36°-37,5°C : couverture chauffante
- Stabilité HDM : NAD, remplissage, Minirin
PAM : 65-100 mmHg
Diurèse : 1-1,5 ml/min - Normoxique normocapnique : optimiser VT FR FiO2 PEP
- Equilibre ionique et glycémique
- Prévention du risque infectieux : règles d’asepsie, poursuite d’une antibiothérapie
- Protection oculaire
CI à tout PMO ?
- absence d’identité
- décès d’origine inconnu
- VIH/SIDA
- rage
- tuberculose évolutive
- cancer
- risque de transmission du prion : maladie neuro ou démence évoquant une encéphalopathie spongiforme subaiguë, ESS familiale, utilisation de dure mère, traitement par hormone hypophysaire extractive
PEC au bloc opératoire d’un donneur en mort encéphalique en vue d’un PMO : Installation
- DD
- Bras le long du corps en cas de prélèvement d’organes thoraciques
- Eléctrodes postérieures
- Protection oculaire
- Equipement (éviter les axes fémoraux) :
KT radial G
VVC jugulaire D
SV pour DH horaire
Température
Sonde gastrique
VVP
*PEC au bloc opératoire d’un donneur en mort encéphalique en vue d’un prélèvement pulmonaire : Rôle de l’équipe d’anesthésie avant le clampage aortique
• Maintien de l’hémodynamique (NaD et remplissage) : Objectifs : - PAM 70-100 mmHg - PVC 6-10 mmHg - DH 1-1,5 ml/kg/h • Maintien de l’hématose : - Objectifs : pH : 7,35-7,45 PaO2 : 70-90 mmHg PCO2 : 35-40 mmHg (éviter l’alcalose) SpO2 : 95-99 % - Paramètres ventilatoires : VPC ? : Vt : 7-10 ml/kg FR : 12-14 PEP : 5-10 Pplat < 30 (éviter barotraumatismes) • GDS avant clampage de l’aorte • Administration HNF IV avant le clampage • Préparation de l’Epoprosténol (FLOLAN)
*PEC au bloc opératoire d’un donneur en mort encéphalique en vue d’un prélèvement pulmonaire : Rôle de l’équipe d’anesthésie après le clampage de l’aorte
- Poursuite de la ventilation jusqu’à explantation des poumons
- Administration soluté de préservation (Perfadex)
- Aspiration endobronchique à la demande du chirurgien
- Ventilation manuelle avec insufflation pour déplisser les poumons.
- Retrait partiel progressif de la sonde d’intubation sous contrôle chirurgical.
- La trachée est agrafée et sectionnée.
- Retrait complet de la sonde d’intubation
- Explantation des poumons en inflation.
Parmi ces propositions lesquelles sont justes ?
a. l’essentiel des comas sont liés à des atteintes de la SRAA ou corticales étendues
b. les comas métaboliques sont dues à des anomalies lésionnelles
c. la complication la plus redoutée face à un coma est l’ACR
d. il est nécessaire de pratiquer une IOT pour un Glasgow < 8
Vrai : a (SRAA = substance réticulée activatrices ascendante = centre de l’éveil situé dans le thalamus); d (afin de protéger les VAS)
Faux : b (dus à des atteintes fonctionnelles), c (complication la plus redoutée = inhalation bronchique)
*Donnez le score de Glasgow. Dans quelles pathologies est-il validé ?
Validé dans le trauma crânien et l’hémorragie méningée.
Yeux : 4 : ouverture spontanée 3 : ouverture sur demande 2 : ouverture à la douleur 1 : ouverture absente
Verbale : 5 : normale 4 : confuse 3 : incohérente 2 : incompréhensible 1 : absente
Motrice : 6 : normale 5 : localisation de la douleur 4 : évitement 3 : flexion 2 : extension 1 : absence
Parmi ces propositions lesquelles sont justes ?
a. l’encéphalopathie ou coma métabolique seront des diagnostiques d’élimination.
b. la ponction lombaire est un examen de première intention, à pratiquer avant l’imagerie cérébrale
c. l’encéphalopathie ou coma métabolique sont à priori totalement réversibles
Vrai : a, c
Faux : b (imagerie cérébrale, surtout scanner, est à pratiquer en première intension car risque d’engagement à la ponction lombaire si HTIC)
Citez les étiologies possibles des encéphalopathies métaboliques.
Troubles hydro-électrolytiques et désordres glycémiques :
- dysnatrémies
- anomalies de la glycémie
- acidose lactique par -accumulation de metformine
- hypercalcémie
Dysfonctions d’organe :
- encéphalopathie hépatique
- encéphalopathie hypercapnique
- encéphalopathie urémique
Maladies endocriniennes :
- coma myxoedèmateux
- +/- insuffisance surrénalienne
Carences vitaminiques :
encéphalopathie de Gayet-Wernicke (B1)
Toxiques non médicamenteux :
- OH et stupéfiants
- CO
Maladies héréditaires du métabolisme
*Donnez la formule de calcul et la norme de l’osmolarité plasmatique, et celle de l’osmolarité urinaire.
osmolarité plasmatique = (Na+ x 2) + glycémie = 285 +/- 10 mosmol/L
osmolarité urinaire = (Na+ + K+)x2 + urée = pas de N mais doit être corrélé à la plasmatique
Donnez le calcul et la norme de la calcémie corrigée.
Ca = 2,2-2,6 mmol/L
Ca corrigée = Ca mesurée + 0,02 x (40-albuminémie)
Donnez la norme de la natrémie, kaliémie, calcémie, glycémie (à jeun)
Na+ = 135-145 mmol/L K+ = 3,5-5 mmol/L Ca = 2,2-2,6 mmol/L Ca corrigée = Ca mesurée + 0,02 x (40-albuminémie) HGT : 4-6 mmol/L
Parmi ces propositions, lesquelles sont justes ?
a. une hyponatrémie reflète une hyperhydratation intracellulaire
b. une hypernatrémie entrainent un risque d’oedème cérébral
c. une hyponatrémie peu entrainer un tableau neurologique et digestif
d. une hypernatrémie reflète une hyperhydratation intracellulaire
Vrai : a, c
Faux : b (hyponatrémie = risque d’oedème), d
Parmi ces propositions, lesquelles sont justes ?
a. une hyponatrémie entraine toujours une hypo-osmolarité plasmatique
b. une hypercalcémie entraine une déshydratation extracellulaire
c. une hypercalcémie peut entrainer des troubles du rythme cardiaque
Vrai : b, c (QT long, tachycardie, raccourcissement PR)
faux : a
Parmi ces propositions, lesquelles sont justes ?
a. Toute anomalie neurologique est une hypoglycémie jusqu’à preuve du contraire
b. la cause la plus fréquente d’hypoglycémie est iatrogène
c. le coma acido-cétosique est est une décompensation d’un diabète de type 2
d. le coma hyperosmolaire est du à une insulinopénie absolue
Vrai : a (toujours faire un HGT), b
Faux : c ( diabète type 1 : insulinopénie absolue), d (diabète type 2 : insulinopénie relative)
Parmi ces propositions, lesquelles sont justes ?
a. Le tableau clinique d’un coma hyperosmolaire est : un syndrome cardinal + des troubles digestifs
b. un coma acido-cétosique peut s’aggraver en état de choc hypovolémique
c. la dyspnée de cheynes stokes est caractéristique d’un coma acido-cétosique
d. lors d’un coma acido-cétosique le tableau biologique va montrer : une acidose métabolique à trou anionique élevée, une hyperglycémie, une glycosurie et une cétonurie
e. lors d’un coma hyperosmolaire la cétonurie est positive
Vrai : b, d
Faux : a (coma acido-cétosique), c (dyspnée de Kussmaul), e
Donnez les traitement d’un coma acidocétosique
- insulinothérapie IVSE
- réhydratation +++
- correction des troubles hydro-électrolytique : supplémentation K+ (car insuline = hypoK) et phosphore
- TRT de l’étiologie
- surveillance clinique rapprochée : glycémie horaire, BU + iono sang/4h
Parmi ces propositions, lesquelles sont justes ?
a. l’étiologie la plus fréquente de coma métabolique du à une défaillance d’organe est l’encéphalopathie urémique
b. le coma hypercapnique est courant chez l’insuffisant respiratoire chronique
c. la VNI est indiquée en première intention dans le traitement d’un coma hypercapnique
d. Il faut doser thyroïdienne dans le coma myxoedémateux
e. L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke est du à une carence vitamine B6
Vrai : d
Faux : a (encéphalopathie hépatique et l’encéphalopathie hypercapnique), b (insuffisance respiratoire aiguë), c (IOT car signe d’un épuisement respiratoire, VNI +/- chez le BPCO), e (B1)
*Donnez la CAT face à un coma ++
- Sécuriser le patient : prévenir le risque d’inhalation : PLS, IOT si glasgow < 8
- Evaluation clinique :
- rechercher une menace vitale
- évaluer la profondeur du coma : Glasgow, pupilles, signes de focalisation, réflexe du TC
- HGT (re-sucrer si besoin)
- T° (risque de méningite) - Recherche étiologique :
- imagerie cérébrale +++ : scanner +/- injecté, IRM
- ponction lombaire APRES scanner et SI fièvre
- EEG si examens négatifs - Si les premiers examens sont négatifs : rechercher un coma métabolique :
- ionogramme sanguin : Na+, glycémie, calcémie
- fonction hépatique : BH, TP, TCA
- fonction rénale : urée, créatininémie
- fonction respiratoire et CO : GDS artériels + HbCO + lactates
- recherche de toxiques sang + urines : OH ++, médicaments
- penser à : Gayet-Wernicke (B1), myxoedème (TSH), MHM (patient jeune) - Traitement :
- étiologique spécifique
- symptomatique : protection des VAS…
*Quels sont les délais de cicatrisation d’une brulure du 1er degré, 2ème superficiel et 2ème profond ?
- 1er degré : 3-7 j sans séquelles
- 2ème degré superficiel : 10-15 jours, dyschromie < 1 an
- 2ème profond : 15-21 jours avec séquelles et risque d’approfondissement
Evaluation d’une brulure
Bilan lésionnel : pour orientation : admission centre spécialisé si :
- Profondeur
- Surface : SCB > 20% adulte, 10% enfant et vieillard
- Facteurs de gravité associés (chimique, électrique, respiratoires, zone…)
Les degrés de profondeur d’une brulure
1er degré : surface non comptabilisée
- érythème douloureux, desquamation
- Evolution : Guérison sans séquelle en 3-7 jours
2ème degré superficiel :
- Phlyctènes : sous-sol rouge, douloureux, suintant; phanères adhérents, vitropression positive
- Evolution : enduit fibrineux, cicatrisation 10-15 j, dyschromie < 1 an
2ème degré profond :
- Phlyctènes inconstantes : sous-sol blanchâtre, suintant, douloureux; phanères non adhérentes, vitro pression négative, persistance saignement dermique
- Evolution : enduit fibrineux, +/- cicatrisation 15-21 j avec séquelles, risque d’approfondissement
3ème degré :
- Lésions cutanées cartonnées, froides, insensibles, couleur variable : blanche, chamois, brune ou noir (= nécrose), rouge (ébouillantement)
«4ème degré» : carbonisation, brulure des plans sous-cutanés, osseuse, griffe des doigts
Facteurs d’approfondissement des brulures
Hypoxie Intoxication au CO Hypovolémie Infection Dénutrition
*Evaluation de la surface d’une brulure
Règle des 9 de Wallace : 9 % : tête 9 % : MS 18 % : MI 18 % : Tronc 1% Main 1 % : périnée Ou : face palmaire = 1% de la surface cutanée totale
Facteurs de gravité d’une brulure
Age et terrain :
- > 65 ans ou < 5 ans
- Insuffisance cardio-respiratoire
- Ethylique
- immunodéprimé
- Diabétique
Localisation :
- Pronostic vital :
Face et cou : oedème VAS, +/- inhalation fumées
Thoracique et respiratoire : obstruction bronchique par suies, atélectasies, bronchospasme, gangue thoracique, blast, oedème pulmonaire…
Périnée : colonisation bactérienne des lésions = SV + colostomie
- Pronostic fonctionnel :
Yeux
Mains, pieds
Zones de flexions
Circulaires des membres = ischémie de compression
- Pronostic esthétique
Lésions associées :
- Inhalation de fumée : toxiques, cyanures…
- Intoxication au CO
- Polytraumatisé
Brulures non thermiques :
- Chimique : CAT : lavage à l’eau tiède > 15 min puis CAT classique
- Electrique
- Radique
Complication et CAT brulure par acide fluorhydrique
Complication : TDR par hypocalcémie (agent chélateur du Ca)
CAT :
1. Lavage abondant eau tiède > 15 min
2. Neutralisation par gel guconate de Ca 2,5 % (ou collyre)
3. Pansement /3-4h pendant 24h
4. Hospitalisation si étendu ou concentré pour surveillance de la calcémie 48h
Atteintes des brulures électrique haut voltage
- Atteintes cutanées : chercher points entrée et sortie + profondeur
- Atteintes Musculaires : œdème, syndrome des loges, rhabdomyolyse
- Cardiaque : TDR, trouble de la conduction, IDM
- Rénale : IR/rhabdomyolyse
- Oculaire : cataracte
- Neurologique : jusqu’à 5 ans après l’accident : cérébral (hématome, infarctus, oedème), médullaire (neuropathies périphériques)
Surveillance des brulures électriques haut voltage
- ECG pendant 24h minimum : TDR
- DH et fonction rénale : IRA
- Lactates et enzymes musculaires : IDM, rhabdomyolyse
- Incisions de décharge cutanées +/- aponévrotomie musculaire : oedème musculaire
*Physiopathologie brûlure
- Plasmorragie au niveau de la brulure
- Réaction inflammatoire locale constante, puis généralisée si > 20 % SCT par libération de médiateurs de l’inflammation vasoactifs créant une hyper-perméabilité capillaire responsable de l’hypovolémie initiale
- = Choc hypovolémique :
Organes prioritaires perfusés coeur et cerveau,
Organes sacrifiés : peau = approfondissement brulure, Intestin = iléus, reins : IRA, poumons : SDRA
*Donnez la PEC d’un brulé +++
Premiers gestes :
- Refroidissement de la brulure +++ par de l’eau du gel hydrique :
Règle des 4x10 : Délai < 10min , durée < 10 min , T° 10°C, surface maxi 10% - Réchauffement du brulé : attention à l’hypothermie
- Retrait des vêtements sauf si adhérents
- Enveloppement stérile ou textiles propres
*Donnez la PEC d’un brulé +++
Réanimation initiale :
Traiter le choc hypovolémique :
- Remplissage vasculaire précoce selon SCB (>20% adulte, >10% vieux et enfant, > 5% nourrisson):
- Règle de remplissage de Parkland sur les 24 premières heures : RL ou isofundine :
4 ml x poids (kg) x % SCTB sur 24h dont 50% sur 8h (cristalloïdes) puis 50% sur 16h (cristalloïde + albumine)
Oxygénation :
- FiO2 1 pendant 10h car augmentation CO++ et lactates
- +/- Cyanokit (Vit. B12) pour intoxication au cyanure par inhalation fumée
- IOT + VM si détresse respiratoire, brulures profondes face et/ou cou, troubles de la conscience
Analgésie multimodale très précoce :
- Morphiniques +++, + hypnotiques/anxiolytiques, + kétamine, + clonidine + AL/ALR
Infectieux : pas d’ATB sans infection prouvée sauf détresse vitale
- Colonisation : antiseptique local
- Infection locale : ATB local
- Infection locale + signes généraux : ATB systématique
Déperdition thermique +++ :
- Maintien T° centrale, monitorage
- Nutrition précoce hypercalorique et hyperprotidique
PEC brulure :
- Incisions de décharge en urgence car risque d’ischémie par brulure profonde circulaire, oedème, remplissage (cou, membres)
- Pansement initial :
1. Antisepsie solution chlorexidine + rinçage
2. Nettoyage + ablation phlyctènes
3. rasage large autour de la zone brulée
4. Topique : flammazine dès 2ème degré = ATB+antiseptique (argent)
*Calculez le remplissage vasculaire lors de la PEC initiale d’un adulte brulé à 40% de SCT de 50 kg
Formule de Parkland : 4 ml x poids (kg) x % SCTB sur 24h dont 50% sur 8h (cristalloïdes) puis 50% sur 16h (cristalloïde + albumine) :
= 4x50x10 = 8000 ml
= 4l/8h (500ml/h de cristalloïdes) + 4l/16h (250ml/h de cristalloïdes + albumine)
*Dans quels cas utiliser la flammazine chez les brûlés ?
- Pansement initial à partir du 2ème degré
- Plaie souillée, contaminée
- Grand brulé
*Quels sont Critères de bonne adaptation à la vie extra-utérine du NN à la naissance
Items du Score d’Apgar (/10):
- FC : > 100
- Respiration : cri vigoureux dans les 60 s.
- Tonus : vigoureux
- Réactivité : vive
- Coloration : rose en 2-3 min
*Déroulement de la réanimation en salle de naissance
- Evaluation : terme, respiration ou cri, tonus musculaire. Non → A
A. Réchauffer, sécher, LVAS, stimuler
→ Evaluation respiration : si apnée, gasp; FC < 100 → B
B. Ventilation en PP
→ Evaluation efficacité : soulèvement thorax, coloration, ↑ FC
Si FC < 60 malgré une ventilation efficace 30 sec → C
C. Ventilation en PP + MCE : 1 insuf./3 comp. en 2s
Evaluation : pas ↑ FC après 30 sec de MCE + VM → D
D. Adrénaline (IOT SB) : - 10 μg/kg IV (1mg/10ml : 0,1 ml/kg) - Intra-trachéale si pas de voie veineuse : 50 μg/kg \+ expansion volémique 10-20 ml/kg/15min \+ G10% 2-3ml/kg IVL \+ Autres : surfactant, sang O-, ATB
*Quels sont les critères d’une ventilation au masque efficace chez le NN ?
- Soulèvement thorax
- augmentation de la FC
- normalisation de la coloration cutané
*Quelles peuvent-être les causes d’échec d’une ventilation au masque chez le NN ?
- mauvais positionnement du masque
- mauvaise position tête de l’enfant
- pression d’insufflation insuffisante
Sur quelle main positionner le saturomètre chez le NN ?
main droite
car reflet de l’oxygénation cérébrale, n’est pas concerné par le canal artériel
Quels sont les impératifs à respecter lors de l’accueil d’un nouveau-né?
- Asepsie
- Normoxie
- Normothermie
- Rapidité
- Nécéssité d’au moins 3 personnes
1, 2, 3, 4
L’algorithme de la réanimation en SDN demande de se poser 3 questions avant d’initier les soins au NN. Quelles sont-elles?
- Quelle est la couleur du liquide amniotique?
- L’enfant est-il à terme?
- L’enfant crie-t-il?
- L’enfant est-il tonique?
- Existe t-il un contexte infectieux?
2, 3, 4
D’après l’ILCOR, l’évaluation correcte de l’état du NN à la naissance repose sur 3 données principales. Lesquelles?
- La fréquence cardiaque
- La respiration
- La température
- Le tonus
- La couleur
1, 2, 4
En ce qui concerne la ventilation au masque. Quelles affirmations sont vraies?
- Les masques dits anatomiques doivent-être positionnés avec la pointe sur le menton.
- Les valves de sécurité de pression sont généralement réglées à 50-60 cm d’eau.
- Une pression excessive sur le masque peut traumatiser la face.
- Le masque ne doit jamais recouvrir les yeux.
- En position normale d’utilisation (masque sur le visage) un ballon autoremplissable peu être utilisé sans insufflation pour délivrer de l’oxygène à débit libre.
3, 4
Quel est le temps pour que la SaO2 d’un NN atteigne 90 % à la naissance?
- M1
- M5
- M10
- M30
- M45
3
Citer par ordre d’apparition les critères d’efficacité de la ventilation au masque d’un NN qui ne respire pas spontanément et qui présente une fréquence cardiaque à 60/min.
- Apparition d’une coloration rose des téguments
- Accélération de la fréquence cardiaque
- Apparition d’une gesticulation
- Obtention de mouvements thoraciques visibles
- Obtention d’un cri
4, 2, 1, 3, 5
Alors que vous ventilez au masque un NN bradycarde avec un ballon auto dilatable, vous n’obtenez aucune accélération de la fréquence cardiaque et vos insufflations ne sont accompagnées d’aucune expansion thoracique. Parmi les situations suivantes, quelles sont celles qui peuvent être incriminées?
- Mauvaise position de la tête
- Défaut d’étanchéité entre le masque et le visage
- Pression d’insufflation insuffisante
- Encombrement pharyngé
- Bouche fermée
1, 2, 3, 4, 5
Avec quelle fréquence faut-il ventiler manuellement un NN?
- 10/min
- 20/min
- 40/min
- 80/min
- 100/min
3
Avec un liquide amniotique clair, une fréquence cardiaque à 50/min, à 30 secondes de vie chez un NN, impose:
- Une intubation trachéale immédiate avec administration d’adrénaline.
- Un massage cardiaque externe associé à une ventilation au masque.
- L’administration immédiate de bicarbonate de sodium.
- Une ventilation au masque.
- Une intubation trachéale pour aspiration.
4
Nommez les indications d’intubation trachéale chez l’enfant à terme.
- Ventilation manuelle inefficace.
- Dépendance prolongée à la ventilation manuelle.
- Liquide amniotique méconial et enfant atone.
- Hernie diaphragmatique congénitale.
- Liquide amniotique méconial et enfant vigoureux.
1, 2, 4
A propos de l’administration d’adrénaline, quelles sont les propositions exactes?
- La voie veineuse est plus efficace que la voie intra-trachéale (IT).
- La posologie par voie IT est de 10 gamma/kg.
- L’administration d’adrénaline peut-être répétée toutes es 3 à 5 minutes.
- La posologie de la voie IV est de 60 gamma/kg.
- Une fréquence cardiaque de 80/min chez un NN ventilé impose l’administration d’adrénaline.
1, 3
A propos du massage cardiaque externe, quelles sont les propositions axactes?
- Il est pratiqué à 30 secondes de vie si la fréquence cardiaque est de 80/min.
- Il ne doit être pratiqué qu’après 30 secondes de ventilation au masque si la fréquence cardiaque est inférieure à 60/min
- Il est pratiqué au niveau du manubrium sternal.
- Il doit être pratiqué 90 fois/min
- Un cycle «1 insufflation, 3 compressions thoraciques» doit durer 4 secondes
2, 3, 4
Dès les premières secondes de vie, un NN recouvert de méconium, hypotonique et dont la fréquence cardiaque est de 80/min nécessite:
- Des stimulations tactiles après une aspiration pharyngée.
- Une ventilation assitée après une aspiration naso-pharyngée.
- Une aspiration trachéale immédiate.
- La pose immédiate d’un cathéter veineux ombilical pour une injection d’adrénaline.
- Un MCE associé à une ventilation au masque.
1
*Nouvelle définition du sepsis
= dysfonctionnement d’organe secondaire à une réponse inappropriée de l’hôte envers une infection :
score SOFA ≥ 2 (sur 24) ou augmentation de 2 points si dysfonctionnement d’organe présente avant l’infection
*Nouvelle définition du Choc septique
Etat de choc distributif par vasoplégie intense entrainant une hypoperfusion des organes
Sepsis + nécessité vasopresseurs QSP PAM > 65 mmHg + lactates > 2 mmol/L + malgré correction de l’hypovolémie
*Score simplifié Quick SOFA
Si > 2 = risque augmenté de sepsis critique
- FR ≥ 22/min
- Syndrome confusionnel
- PAS ≤ 100mmHg
*Quelle porte d’entrée la plus couramment responsables d’infection grave ?
Pulmonaire : Steptococcus pneumoniae
Première cause de DC d’origine infectieuse.
Signes cliniques et biologiques choc septique
Signes de défaillance circulatoire aiguë : - Tachycardie - Hypotension - Marbrures cutanées - Polypnée - Encéphalopathie septique : agitation, confusion, tb conscience, coma - Oligo-anurie Biologiques : - Acidose métabolique + lactatémie ++
*PEC du choc septique
Traitement étiologique :
- Recherche foyer infectieux : examen clinique minutieux, radio pulmonaire
- Hémocultures (2 dès la 1er heure), PB ou LBA, BU, ECBU, PL si doute.
- Bilan paraclinique : GDS a+v, lactates, NFS, iono, coag, bilan inflammatoire CRP, PCT
ATB probabiliste bactéricide (<1h) selon foyer infectieux ou C3G + aminosides si non identifié. Puis réévaluation après antibiogramme.
Traitement symptomatique :
Correction des signes de choc + normalisation paramètres biologiques (pH et lactates):
- Objectif PAM > 65 mmHg : cristalloïdes 500-1000ml en 20-30 min, NAD
- Si SvO2 < 70% : Dobutamine
- HSHC 200-300 mg/j 5j si défaillance cardio-circulatoire résistante aux vasoactifs
- Ventilation mécanique : diminution travail muscles respiratoires + amélioration échanges gazeux
Eradication de la porte d’entrée : Traitement chirurgical éventuel, retrait cathéter…
*Grands groupes de pneumonies et principaux germes
- Communautaires : streptocccus pneumoniae, haemophilius influenzae
- Nosocomiale : staphiloccocus aureus
*Principale ATBthérapie pour les pneumonies communautaires
- Sans critères de gravité :
< 65 ans : Amoxicilline
> 65 ans : Augmentin - Avec critères de gravité : bi-thérapie ceftriaxone/lévofloxacine
*Signes cliniques et biologiques de gravité des pneumopathies communautaires
Hospitalisation si :
- Gravité immédiate : détresse clinique ou biologique
- Gravité potentielle : comorbidités (âge>65ans, IC, IR, IH, IRespi…)
Cliniques : - Atteinte des fonctions vitales : PAS < 90 mmHg Pouls > 120 FR > 30 - Troubles de la conscience - IRA : oligo-anurie - Insuffisance hépatique aiguë - Inhalation ou obstacle bronchique
Biologiques :
- Leucopénie < 4000/ml
- Hyperleucocytose > 30 000/ml
- Urée sanguine > 7 mmol/l
- Pa02 <60mmHg enAA
- PaC02 > 50 mm Hg en AA
- Opacités radiologiques bilatérales ou dépassant 2 lobes
*Conduite à tenir prévention des PAVM
Pneumopathie acquises sous ventilation mécanique
- Diminuer la durée d’intubation
- Eviter extubation/réintubation
- Préférer IOT à INT
- Préférer sonde oro-gastrique à SNG
- Hygiène de base, isolement des patient BMR
- Ballonnet 20-30 cmH2O, en polyuréthane de forme ovale
- Pep 5 mmHg
- Aspiration sous glottique
- Position proclive 30-45°
- Antisepsie du carrefour oro-pharyngé
- En l’absence de signe de gravité (amines, remplissage, curares), ne pas débuter l’antibiothérapie précocement : attendre les résultats des prélèvements biologiques (aspirations bronchiques ++)
Bactéries responsables d’un purpura fulminans ?
Méningocoque
Pneumocoque
Signes clinique d’une méningite purulente
Triade : fièvre, raideur de la nuque et altération de la conscience
Syndrome méningé :
- céphalées violentes, diffuses, permanentes, aggravées au mouvement et par la lumière
- vomissements faciles
- raider de la nuque avec signes de Kernig, Brudzinski
Syndrome infectieux :
- fièvre brutale 39-40° avec frissons
- Hyperesthésie cutanée, douleur à la mobilisation
- Purpura non extensif
Signes de gravité d’une méningite purulente
- Purpura extensif/Fulminans = témoin d’une bactériémie
- Trouble conscience GCS < 8 = coma
- Signes neurologiques de localisation
- Signes de choc septique
- Défaillance multi-viscérale
- Syndrome hémorragique, CIVD
PEC méningites purulentes
- Hospitalisation, réanimation si signes de gravité
- Pose VVP
- Hémocultures + Iono, NFS, plaquettes, CRP, PCT, coagulation
- Traitement des défaillances, choc : IOT…
- Imagerie avant PL mais après hémocultures et ATB si signes de gravité
- PL :
si TP >50% Pl > 50 giga/l
CI : signes d’engagements neurologiques, anomalie hémostase, trt anticoagulant - ATB précoce C3G :
- Dans les 3h
- Avant la PL si : purpura Fulminans, PEC hospitalière > 90min, CI PL
- 200 mg/kg/j en monothérapie
- Dexaméthasone : prévention surdité si débuté avant ATB
- Déclaration obligatoire et Prophylaxie sujets en contact (sauf pneumocoque) : Rifampicine 20mg/kg/j sur 2j
Quel est l’antibiothérapie de la péritonite ?
Pipéracilline / Taobactam = Gentamicine
*Quelles sont les Causes réversibles d’ACR
4H 4T : Hypoxie Hypovolémie Hypo/hyper kaliémie Hypothermie Thrombose : SCA ou EP Tamponnade Toxiques PneumoThorax sous tension
*Caractéristiques du tableau typique du SCA
Douleur thoracique : rétrosternale, intense, constrictive, en barre, diffuse, qui irradie dans le bras gauche et les mâchoires.
*Facteurs de risque du SCA
- 5 principaux : Tabac, HTA, dyslipidémie (LDL), DID, hérédité
- 2 secondaires : Obésité, âge > 65 ans
*Enumérez les Principales complications du SCA (+++)
- TDR ventriculaire : TV (avec ou sans pouls) + FEV Complication : mort subite - IC aigu droite ou gauche ou globale - Troubles de la conduction : BAV - Tamponnade
*Chez un DID, décrivez les signes cliniques des deux complications les plus fréquentes
Acidocétoses diabétique due à une carence en insuline :
- Signes biologiques : hyperglycémie, cétonémie, cétonurie, acidose et cf..
- Tableau clinique : coma, dyspnée de Kussmaul (respiration profonde et rapide), PA normale ou basse, hypoTA orthostatique, somnolence et tb de la vigilance, haleine cétonique, déshydratation
Hypoglycémie :
- Survenue brutale, faim, transpiration, tremblements, nausées, lipothymie, faiblesse, palpitations, anxiété, agitation > confusion > altération de la conscience > convulsions.
- Coma hypoglycémique : Sueurs abondantes et babinski bilatéral +/-convulsions
Quels sont les risques maternels/néonataux de l’accouchement inopiné ?
Risques maternels
- Hémorragie du post partum
- Lésions périnéales
Risques néonataux
- Hypothermie
- Hypoglycémie
- Infections néonatales
Quels sont les moyens de prévenir l’hémorragie de la délivrance ?
- vessie vide
- utérus vide
- massage utérin
- ocytocine
- compensation volémique
PEC d’une délivrance dirigée
- 5 ui d’Ocytocine IVL
- À la sortie complète de l’enfant
- Au plus tard dans la minute qui suit son expulsion
- Massage utérin
PEC d’un accouchement par le siège
- Ne jamais tiré
- Épisiotomie d’indication large
- Relèvement des bras
- Risque de rétention tête dernière
V/F : La procidence d’un bras est-elle compatible avec un AVB ?
Faux
- O2
- Transfert vers maternité
PEC procidence du cordon
Cordon battant
- Remonter la présentation
- Trendelenburg + décubitus latéral gauche
- O2
- Tocolytiques
Dilatation complète et/ou cordon non battant
- Efforts expulsifs
- Réanimation nouveau né
PEC d’un NN
- Clamper, couper et vérifier le cordon (2 artères, une veine)
- Prévenir l’hypothermie : zone d’accueil, sécher, réchauffer, bonnet
- Apgar 1, 5, 10mn : FC, ventilation, tonus, réactivité, coloration
- Prévenir l’hypoglycémie (<2,2mmol/L à 30minutes de vie) : mise au sein, G10%
- Favoriser rapprochement mère/enfant : peau à peau
Décrivez la CAT per op pour césarienne sous AG.
- Salle vérifiée, aspiration gros calibre…
- Prémédication anti-acide
- VVP > 18G + cristalloïde
- Installation : DD + DLG 20°
- Antibioprophylaxie C3G
- Préoxygénation 100% O2 10l/min : 3 minutes ou 4 CV si urgence
- ISR : Manoeuvre de Sellick dès l’injection des hypnotiques et jusqu’à gonflage ballonnet
Drogues : Thiopental 5mg/kg + Célocurine 1 mg/kg. Kétamine 1mg/kg ou étomidate 0,3 mg/kg si instabilité HDM. Si hypertendue : rémifentanil (1/2 vie courte) - Maximum 2-3 laryngoscopies avec réoxygénation obligatoire entre chaque tentatives
- Entretien :
Halogénés faible concentration (utérorelaxant : majore risque hémorragique)
Morphiniques APRES clampage cordon, sauf patiente hypertendue
Curares ND de durée d’action moyenne avec monitorage +++ - Injection ocytocine
- Critères de réveil classiques
Que signifie code rouge en obstétrique
- délai de décision-extraction de l’enfant en moins de 15mn
- rupture utérine, providence du cordon, bradycardie foetale >10mn sans récupération, hémorragie, éclampsie
- l’AG peut s’imposer sur l’ALR
Facteurs prédictifs d’échec de conversion de l’APD
- obésité
- nécessité de nombreux boli supplémentaire pendant le travail
- EVA > 3,5 2h avant la césarienne
Avantage de la Lidocaïne dans l’APD
- délai d’action court
- faible toxicité myocardique
Avantage de l’adjonction d’adrénaline dans l’APD
- délai d’action court
- durée d’action allongée
- qualité
- toxicité diminuée par vasoconstriction
Avantage de l’adjonction d’opiacé dans la rachianesthésie
prolonge la rachianesthésie
Définition d’une hémorragie du post partum
> ou égales a 500cc
PEC 30 premières minutes de l’hémorragie du post partum
- feuille de surveillance spécifique
- massage utérin
- ocytocine 5-10UI par IVL, puis perfusion d’entretien de 5-10UI/h pendant 2h (40UI mx)
- si inefficace au bout de 30 min : TRT de seconde intention : Nalador 500µg à 75ml/h pendant 20mn puis 37,5ml/h pendant 40mn
- antibioprophylaxie
- PAS 80-90 mmHg : remplissage, sympathomimétiques
- oxygénothérapie
- hémocue
- vérification RAI, groupage, CGR
- prévention de l’hypothermie
PEC après les 30 premières minutes de l’hémorragie du post partum
- Nalador 500µg à 75ml/h pendant 20mn puis 37,5ml/h pendant 40mn
- SV
- 2ème VVP > 16G
- BS : NFS, plaquettes, TP, TCA, fibrinogène, hémocue
- commande PSL
- ballon de tamponnement
- post césarienne : échographie pour éliminer hémopéritoine
- HDM instable et/ou hémorragie massive et/ou embolisation non disponible = chirurgie conservatrice
- stabilité HDM et embolisation disponible = embolisation
- échec : hystérectomie interannexielle, Novoseven
Stratégie transfusionnelle en cas d’hémorragie du post partum
- transfusion à partir de 7g si arrêt du saignement, à partir de 10g si persistance du saignement
- transfusion ration CGR/PFC 1:1
- transfusion de plaquettes si < 50Giga/L et persistance saignement
- fibrinogène pour un taux > 2g/L
- acide tranéxamique 1g IVL
*Remplissage vasculaire au cours du choc septique chez l’enfant
Objectif : 60 ml/kg la première heure : - Epreuve de remplissage : 20 ml/kg en 10 min - puis de nouveau 20 ml/kg en 10 min - et enfin 20 ml/kg le reste de l’heure (si réfractaire = NaD)
*Formule du transport d’O2
TO2 = 1,34 x Qc x Hb x SaO2
*Signes cliniques du choc septique en pédiatrie
- fièvre ou hypothermie
- hypoperfusion tissulaire (marbrures, augmentation du TRC > 3s)
- Tachycardie
- HypoTA
- Polypnée +/- détresse respiratoire, chute SpO2
- Somnolence, TB conscience
- Oligurie
- Acidose métabolique, hyperlactatémie, baisse SvO2
- Syndrome inflammatoire biologique : hyperleucocytose ou leucopénie, aumengation CRP et PCT
*Monitorage du en choc septique en pédiatrie
Les plus faciles : - scope : pouls, SpO2, TA… - Sonde urinaire Les plus fiables : - VVC pour mesure et monitorage de la SvcO2 - PAI + lactates +++ - Echocardiographie pour évaluation de l’expansion volémique - NIRS
*Interprétation mesure SVcO2 : diminution
- Diminution de la DO2 : ↓ Qc ↓ Hb ↓ SaO2 - Augmentation de la VO2 : sepsis, frissons, douleur, agitation, hypothermie
*Traitement du choc septique en pédiatrie
- ATB dans la 1ère H
- Remplissage vasculaire dans la première heure : cristalloïdes
- Catécholamines dans les 2 premières H
Puis :
- transfusion pour Hb 10 g/dl
- oxygénothérapie puis ventilation mécanique
- correction glycémie et calcémie
- Traitements adjuvants : antipyrétiques, antalgiques, nutrition…
- EER
- ECMO en dernière intention
- *V/F : catécholamines dans le choc septique de l’enfant : La dobutamine :
a. Est un vasopresseur
b. n’a aucun effet sur l’augmentation de la TA
c. diminue la TA à forte dose
d. N’augmente pas la FC
e. A une demi-vie de 1,5h
Vrai : b (β1++), c (effet β2),
Faux : a (inotrope : effet β1 : ↑ QC) d, e (3 min)
- *V/F : catécholamines dans le choc septique de l’enfant : La noradrénaline :
a. Est un vasopresseur
b. N’a aucun effet sur l’augmentation de la TA
c. A peu d’effet sur le QC
d. N’augmente pas la FC
e. Peut se passer sur VVP
Vrai : a (α1 : ↑ TA), c (β1 faible), d
Faux : b (α1++), e
- *V/F : catécholamines dans le choc septique de l’enfant : L’adrénaline :
a. Est un inotrope
b. A une 1/2 vie de 1,5 min
c. Peut se passer sur VVP jusqu’à 3mg/kg/min
d. Est l’amine de choix dans le choc septique
Vrai : a (et vasopresseur : effet α1, α2, β1, β2)
Faux : b (3min), c (<0,3μg/kg/min), d (noradrénaline puis dobutamine)
- *V/F : catécholamines dans le choc septique de l’enfant : La milrinone :
a. Augmente la FC
b. Diminue le QC
c. Diminue la TA
d. A une demi vie de 1,5h
Vrai : a (effet β2 ++), c, d
Faux : b (augmente : effet β1 +++)
*Dilution des catécholamines en pédiatrie : adrénaline, noradrénaline, dobutamine, milrinone
Dans 50 ml :
- Adrénaline : 0,3 x poids : 1 ml/h = 0,1 μg/kg/min
- Noradrénaline : 0,3 x poids : 1ml/h = 0,1 μg/kg/min
- Dobutamine : 15 x poids : 1 ml/h = 5 μg/kg/min
- Milrinone : 1,5 x poids : 1 ml/h = 0,5 μg/kg/min
*PEC et Traitement du choc hémorragique en pédiatrie
- Arrêt du saignement : Compression directe de la plaie, chirurgie d’hémostase
- Evaluation des détresses vitales
- Restaurer la volémie : 20 ml/kg de SSI en 10 min x 3
- Transfusion 0 négatif : 20 ml/kg. Règle : 1 PFC/CGR +/- 1 CUP si besoin (après NFS)
- Equipement : Idem choc septique + 2 VVP de bon calibre, VVC dans un deuxième temps
- Adjuvants : NAD, Novoseven, Exacyl (15 mg/kg)
PEC d’un polytraumatisé
- PEC initiale :
- Sécurisation
- bilan initial + collier cervical +/- Fast écho
- désincarcération
- Evaluation et PEC des défaillances vitales
- Conditionnement : VVP + isotonique, monitorage, immobilisation des foyers de fracture
- si IOR : maintien axe tête cou tronc, ISR kétamine/célo, capno, Airtraq SB
- Analgésie + sédation + morphiniques
- Immobilisation Transport - Salle de décochage :
- bilan lésionnel et conditionnement : 2ème VVP, ou VVC fémorale + CAPNO
- Scanner corps entier - Bloc ou Réanimation
*Dose adrénaline dans l’ACR chez l’enfant
IV ou IO : 10 microgramme/kg/5min
*PEC en réanimation pédiatrique des polytraumatisé avec TC +++
Objectif de la prise en charge = maintien de la PPC
Surveillance : - ECG, pouls, FR - SpO2 - EtCO2 : objectif > 30 mmHg +++ - T° - Glycémie - Hb - EVA Prévention des ACSOS : - Hypocapnie - Hypoxie - Hypotension - Hypoglycémie - Hyponatrémie - Hyperthermie
Signes précoces cliniques d’HTIC lors d’un TC chez l’enfant
- Bradycardie
- HTA
- Vomissement
- Paralysie du VI (diplopie, paralysie oculaire)
PEC du SDRA +++ en pédiatrie
Ventilation protectrice pour protéger le baby lung : - Vt 5-8 ml/kg - Pplat < 30 cmH20 - Titrer la PEP : 5-15 - FiO2 au long cours < 70% - Temps inspiratoire pour I/E 1/2 - FR : NN 40 Petits 30 Grands 20 - JAMAIS DE MANOEUVRE DE RECRUTEMENT
Objectifs actuels +++ :
- SpO2 88-95 %
- PaO2 : 55-75 mmHg
- PaCO2 : 45-70 mmHg
- Ph : 7,25 - 7,45
CAT face à une urgence neurologique
→ H de début
→ Bilan clinique
- Neuro : conscience, déficit focal brutal (AVC/AIT ?), Glasgow (indication IOT), pupille (taille, réactivité, symétrie), NIHSS, confusion (globe u., subocclusion, douleur), déficit post-critique épileptique
- HDM : constantes
- HGT (hypoglycémie ?)
- T° (méningite ?)
- Déshabillé : purpura (méningite ?), signes d’HTPortale, traumatismes
- Ouverture bouche : morsure (convulsions ?), haleine (cétose, OH)
- Raideur nuque, signe de Kernig, Brudzinski (syndrome méningé ?)
- Signe de Charles Bell (paralysie facial ?), déficit moteur
dysarthrie, diplopie (AIT ?)
- Si perte de cô : brève avec reprise de cô rapide (syncope ?) ou prolongée avec confusion post critique +/- aura (épilepsie ?), impression d’évanouissement imminent (lipothymie)
- Amnésie antérograde (ictus amnésique ?)
→ Recueil des ATCD auprès de l’entourage : neurovasc, épilepsie, diabète, toxique, sevrage (Benzo), AVK (surdosage ?)
→ BS : NF, iono, hypernatrémie (déshydratation ?), hypercalcémie (tumeur ?), coag (d-dimères, INR surdosage AVK ?), GDS (hypoxémie), lactates, BU + bilan inflammatoire, recherche toxique (OH, PFG, CO), bilan hépatique, rénal
→ Exploration : privilégier IRM (détection ischémie et hémorragie), TDM (élimine hémorragie), ECG (TB du rythme/conduction)
→ Conditionnement : monitorage, VVP, NaCl, jeûne
TRT AVC : UNV pour fibrinolyse < 3h, aspirine, HBPM, TRT symptomatique
