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Semestre 3 > UE 2.11 > Flashcards

UE 2.11 Flashcards

1
Q

ANTITHROMBOTIQUES- 2 phases de l’hémostase + 2 examens biologiques

A
  • Hémostase primaire
    temps de saignement
    Numération des plaquettes
  • Hémostase secondaire
    TCA (Temps de céphaline active )
    TP ( Taux de prothrombine), INR
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2
Q

La proprièté principale de l’acide acétylsacylique

A

C’est l’antiagrégant plaquettaire de 1er intension

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3
Q

EI de l’ACIDE ACETYLSALICYLIQUE

A

-hémorragie
-trouble digestifs (gastralgie, ulcération…)
-réaction allergique

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4
Q

EI du CLOPIDOGREL (PLAVIX)

A
  • trouble hématologique (saignement, hémorragie)
  • troubles digestifs
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5
Q

EI majeur de AVK

A

Hémorragie ( une des principales causes d’hospitalisation pour accident iatrogène de PA

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6
Q

Donnez 2 AVK

A

WARFARINE (coumadine)
FLUINDIONE (préviscan)

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7
Q

Mécanisme d’action des AVK

A

inhibent la synthèse des facteur de coagulation VK dépendant

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8
Q

Examen biologique pour déterminer la dose efficace d’AVK , sa valeur «cible» et le moment de réalisation de l’examen

A

INR
Valeur cible entre 2 et 3
Le matin et pas forcément à jeun

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9
Q

Signe clinique inquiétant évocateur d’un surdosage en AVK

A

-Hématurie,
-Rectorragies ou méléna,
-Hématèmèse,
-Hémoptysie,
-Saignement persistant

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10
Q

Signe banaux évocateurs d’un surdosage en AVK

A

-Gingivorragie,
-épistaxis,
-hémorragies conjonctivales,
-règles exceptionnellement abondantes,
-hématomes

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11
Q

Conseil a donner a patient traité par AVK

A

-Prise horaires régulières; de préférence le soir,
-pas doubler la dose en cas d’oubli,
-«Carnet de suivi » + carte ,
-Savoir reconnaitre les signes de surdosages: épistaxis, hématomes…) ;
-Connaître la démarche en cas d’oubli;
-Savoir que la voie IM est contre indiquée;
-Prévenir avant tout acte médical ou paramédical

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12
Q

Traitement du surdosage de AVK

A

Vitamine K

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13
Q

Antidote du DABIGATRAN (pradaxa)

A

IDARUCIZUMAB (praxbind)

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14
Q

Examens biologique sanguins à faire avant de débuter un TTT par AOD ( anticoagulant oraux direct )

A
  • évaluer la clairance de la créatinine,
  • la fonction hépatique
  • doser l’hémoglobine.
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15
Q

Les 2 types d’HÉPARINE

A
  • Héparine standards non factionnées (HNF)
    -Héparine de bas poids moléculaire (HBPM)
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16
Q

Examen biologique de l’HÉPARINE

A

TCA = temps de céphalique active

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17
Q

Délai d’action et durée d’action des 2 types d’héparine non fractionnées

A

-l’héparine calcique:
délai = 1 à 2 heures,
durée = 8 à 12 heures

-l’héparine sodique :
Délai = qques minutes,
durée = 3 heures

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18
Q

EI des HNF

A
  • Hémorragie
  • Trombopénie
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19
Q

Association possible d’ANTITHROMBOTIQUES

A

AAP+AVK
AAP+AOD
AVK+HBPM

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20
Q

Mode d’action des THROMBOLYTIQUES

A

Entraînent une lyse du thrombus fibrineux par activation du plasminogène en plasmine (détruit la fibrine)

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21
Q

Indication des THROMBOLYTIQUE

A

-AVC ischémiques en phase aiguë
– IDM en phase aiguë
– EP massive en phase aiguë

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22
Q

Définition de médicament psycholeptique

A

Action sédative sur l’activité mentale

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23
Q

Définition de médicament thymorégulateur

A

Action régulatrice de l’humeur

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24
Q

Définition de médicament psychoanaleptique

A

Action stimulatrice sur l’activité mentale

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25
Q

Définition de médicament psychodysleptiques

A

Action qui dévie l’activité mentale

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26
Q

Propriétés pharmaceutiques des benzodiazépines

A

Effet anxiolytique
Effet sédatif
Effet myorelaxant
Effet anticonvulsivant
Effet amnésiant

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27
Q

Antidote des benzodiazépines

A

Flumazénil

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28
Q

Risque liés à la prise d’antidépresseur

A

-risque de virage maniaque
-risque suicidaire en début de TTT

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29
Q

Risques majeurs induits par la prise de BZD

A
  • dépendance
  • sevrage si arrêt brutal
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30
Q

EI des antipsychotropes (neuroleptique)

A

-Syndrome malin des neuroleptiques
-Troubles de la repolarisation
-Désordres métaboliques
-Effets extrapyramidaux aigus (dyskinésies, syndrome parkinsonien)

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31
Q

Signe clinique du syndrome malin

A

-Hyperthermie,
-rigidité,
-dysrégulation cardiovasculaire
-agitation
-confusion

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32
Q

3 classe d’antidépresseur

A

-tryciclique
-IMAO (inhibiteur de la monoamine oxydase)
-ISRS ( inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine )

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33
Q

Indication des statines

A

-primaire : hypercholestérolémie
-secondaire : maladies cardiovasculaires

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34
Q

2 médicament hypolipémiant

A

ATORVASTATINE
PRAVASTATINE
SIMVASTATINE

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35
Q

Pathologies traitées par les MCV (médicaments cardiovasculaires)

A

-HTA;
-insuffisance cardiaque;
-Infarctus du myocarde
-trouble du rythme;
-angor

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36
Q

3 systèmes du corps humain qui contribuent à réguler la tension artérielle de l’organisme

A

-Le système nerveux autonome

-Le système endocrinien

-Le système rénale

Système rénine-angiotensine-aldostérone

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37
Q

Famille ANTIHYPERTENSEUR

A

-Les Bêta bloquants;
-Les Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC);
-Les Antagoniste de l’angiotensine II;
-Les diurétiques;
-Les inhibiteurs calciques;
-Les antihypertenseur centraux

38
Q

EI des BÉTABLOQUANTS

A

-Cardiaque : Insuffisance cardiaque, Trouble du rythme, Bradycardie, Hypotension artérielle

-Respiratoire : Bronchospasmes

-Neurologique : Céphalées, Asthénie, dépression, Insomnie, cauchemars.

-Digestif : nausées, vomis, douleurs abdos

-Métabolisme : hypoglycémie

39
Q

EI des IEC

A

-Angio-œdème bradykinique

-Hyperkaliémie

-Hypotension

-Céphalées, asthénie

-Réactions d’hypersensibilité : urticaire

40
Q

Définition de l’apparition de l’angio-oedème

A

L’angio-œdème est oedème d’apparition brutale, caractérisée par un gonflement rapide et souvent douloureux des couches profondes de la peau et des muqueuses.

Ce gonflement peut affecter le visage, la gorge, les voies respiratoires.

Du à un défaut de dégradation de la bradykinine, par inhibition de l’enzyme conversion ( c’est l’enzyme qui permet de dégrader la bradykinine)

41
Q

Mode d’action des diurétique

A

Augmentation de l’élimination urinaire (sodium et
de l’eau) ce qui induit la baisse de sodium, de la volémie et de la TA.

42
Q

Famille de duirétique

A

-diurétiques de l’anse
-diurétiques thiazidiques et apparentés
-épargneurs de potassium

43
Q

Indicateur des duirétique

A
  • Insuffisance cardiaque
  • HTA
44
Q

surveillance biologique des diurétique

A

-Ionogramme pour la surveillance régulière des électrolytes
-la fonction rénale surtout chez le sujet âgé.

45
Q

Surveillance clinique des duirétique

A

-signes de déshydratation
-asthénie
- soif ++++
-pli cutané
-sécheresse buccale

46
Q

EI des duirétique

A
  • troubles électrolytiques (hypo et hyper kaliémie)
  • déshydratation
  • hypotension
  • hyperglycémie
  • troubles endocriniens
47
Q

EI des inhibiteurs des canaux calciques

A

-Troubles du rythme

-Céphalées

-Hypotension

-Constipations

48
Q

Les indications des digitaliques

A

-Insuffisance Cardiaque
-Troubles du rythme

49
Q

Le mode d’action des digitaliques

A

Augmente la concentration de calcium dans la cellule myocardique

50
Q

Le risque majeur et assez fréquent rencontré chez les patients traités par DIGOXINE

A

Intoxication aux digitaliques (peut être grave et fatale)

51
Q

Les Surveillances cliniques IDE d’un patient traité avec de la digoxine ?

A

-troubles du rythme

-douleurs abdominales

-céphalées

-Troubles de la vision

52
Q

Quelles sont les médicaments anti arythmiques

A

-Amiodarone (Cordarone®)
-Flécainide ( Flécaine® )

53
Q

L’examen de première intention à réaliser pour surveiller un patient qui prends quotidiennement des médicaments de la famille des anti arythmiques

A

ECG

54
Q

Quelle type d’ antibiotique est prescrit une heure avant un geste chirurgical et qui peut être réitéré quelques heures plus tard

A

Une antibioprophylaxie

55
Q

Terme de antibioprophylaxie

A

Prévenir une infection

56
Q

Terme antibiothérapie curative

A

Traite une infection probable ou documentée

57
Q

Familles d’antibiotiques dont la propriété est d’être BACTERICIDE

A

-Les bêta-lactamines
-Les aminoside

58
Q

Pour optimiser une antibiothérapie, le médecin prend en compte

A
  • L’antibiogramme
  • Le site de l’infection
  • Les caractéristiques cliniques du patient
  • Le virus incriminé
59
Q

L’association de plusieurs antibiotiques permet

A

-D’élargir le spectre antibactérien
-D’augmenter la puissance du traitement

60
Q

BMR Acronyme

A

Bactérie Multi Résistante

61
Q

Familles d’ATB

A

-Bêta-lactamines;
-aminocides;
-macrolides et apparentés;
-fluoroquinolones;
-glycopeptides;
-Cyclines;

62
Q

Les modes d’action des antibiotiques sur la structure bactérienne

A

-la synthèse protéique

-la synthèse de la paroi bactérienne

-la synthèse des acides nucléiques

-la synthèse de la membrane cytoplasmique

63
Q

Antibiotique bactériostatique

A

inhibe la croissance bactérienne (macrolides, tétracyclines, sulfamides)

64
Q

Antibiotique bactéricide

A

Tue les bactéries (β-lactamines, aminosides, imidazolés, glycopeptides, quinolones)

65
Q

antibiogramme

A

Mesure la sensibilité d’une souche bactérienne à différents antibiotiques

Une bactérie peut être sensible, intermédiaire, résistante à l’antibiotique testé=> oriente les décisions thérapeutiques

66
Q

Les infections fongiques sont dues à

A
  • des champignons
  • des levures
67
Q

Les antifongiques sont utilisés contre

A
  • Les champignons
68
Q

Quelles peuvent-être les indications d’un traitement anti-fongique

A
  • Mycose (champignons)
  • Candidose (levures)
69
Q

Les familles d’antibiotiques qui ont une toxicité rénale sont

A
  • Les aminosides : Amikacine (Amiklin®)
  • Les glycopeptides : Vancomycine (Vancomicine®)
70
Q

Les aminosides sont

A
  • néphrotoxiques
  • ototoxiques
71
Q

les fluoroquinolones induisent

A

-photosensibilisantes

-Entrainent des tendinopathies

72
Q

Nommer les sites d’injection des insulines en S/C :

A

-abdomen
-bras
-fesse
-cuisse

73
Q

La complication essentielle et la conséquence que peuvent induire les injections multiples d’insuline ne respectant pas les recommandations de base concernant les sites d’injection

A

Lidodystrophie : Réduction locale du tissu graisseux sous-cutané due d’injections répétées d’insuline

La conséquence est la mauvaise résorption de l’insuline et un déséquilibre du diabète.

74
Q

Le schéma basal bolus

A

-basal (lente) : insuline couvrant 24H et permet d’avoir des glycémies normales en dehors des repas

-bolus (rapide) aux repas, à adapter à la quantité de glucides du repas

75
Q

Les mesures thérapeutiques permettant de traiter le diabète

A
  • Prise en charge des facteurs de risque
  • Les médicaments
  • L’éducation thérapeutique
  • Mesures hygiéno-diététique
76
Q

EI de l’insuline

A
  • Hypoglycémie
  • Lipo dystrophie
  • Réaction locale au point d’injection
  • Réaction allergique
  • Prise de poids
77
Q

Le mode d’action des biguanides (la metformine)

A

Diminue la production hépatique du glucose (néoglucogénése), améliore la sensibilité à l’insuline.

78
Q

EI de la METFORMINE

A
  • Troubles digestifs: diarrhées, dyspepsie ballonnement, douleur estomac..) , nausées
  • Acidose lactique
79
Q

Contre indication de la METFORMINE

A
  • insuffisance rénale avec clairance rénale < 30ml/min
80
Q

Le mode d’action des SULFAMIDES

A

Stimulent la sécrétion d’insuline par le pancréas

81
Q

EI majeurs des SULFAMIDES HYPOGLYCEMIANTS

A
  • Prise de poids
  • Hypoglycémie: attention aux patients âgés et insuffisants rénaux
  • Allergies aux sulfamides
82
Q

La réaction de l’organisme induite par l’administration du GLUCAGON lors d’une hypoglycémie sévère.

A

-La glycogénolyse : Dégradation rapide du glycogène hépatique en glucose, qui est libéré dans le sang.

-La néoglucogenèse (plus lent) : Synthèse de glucose à partir de précurseurs non glucidiques (acides aminés, lactate).

83
Q

Les types d’insuline + le délai d’action + durée d’action + voies

A

-Utra-rapide :
délai d’action 5min
durée action 3h
Voies S/C, IV, PSE

-Rapide :
délai d’action 20min
durée action 4-6H
Voies S/C, IV, PSE

-Semi-lente :
délai d’action 1h
durée action 10-12h
Voies S/C

-Lente :
délai d’action 1h30
durée action 24H
Voies S/C

84
Q

3 temps de l’hémostage

A
  1. Hémostase primaire : adhésion et agrégation plaquettaire
  2. Coagulation : Cascade de réactions enzymatiques impliquant les facteurs de coagulation => transformation du fibrinogène en fibrine (formation d’un thrombus)
  3. Fibrinolyse : dissolution du caillot par une protéine (plasmide)
85
Q

Définition Psychotropes

A

Médicaments qui ont la propriété de modifier l’activité mentale par des propriétés sédatives ou des propriétés stimulantes

86
Q

Définition de candidose

A

La candidose est une infection causée par des champignons du genre Candidat

87
Q

Définition de GLUCAGON

A

Le glucagon est une hormone produite par les cellules alpha des îlots de Langerhans du pancréas. Il a pour rôle principal d’augmenter la glycémie en stimulant la libération de glucose à partir des réserves hépatiques (glycogénolyse).

88
Q

Indication principales des DIURÉTIQUES

A

-hypertension artérielle
-insuffisance cardiaque (Œdème)

89
Q

Signes clinique de surdosage aux DIGITALIQUES

A

Risque : intoxication

-Trouble Digestive: Nausées, vomissements, diarrhée.

-Trouble Cardiaque: Bradycardie, troubles du rythme.

-Trouble Neurologique: Confusion, troubles visuels.

90
Q

EI du LITHIUM

A

-Tremblements.

-Polyurie/polydipsie.

-Troubles digestifs.

-Prise de poids.

-Risque de toxicité (surdosage).

91
Q

Examens biologiques pour contrôler les HNF

A

-TCA (Temps de Céphaline Activé). = 30s

-Taux d’antithrombine.

-Dosage de l’héparinémie (activité anti-Xa).

92
Q

Effets indésirables du furosemide

A

-Hypokaliémie (perte de potassium).

-hyponatremie

-Déshydratation.

-Hypotension.

Semestre 3 (2 decks)

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