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PHA2110 - Soins pharmacologiques : hématologie, néphrologie > UA9 - Greffe rénale et immunosuppression > Flashcards

UA9 - Greffe rénale et immunosuppression Flashcards

1
Q

AMP/MPA

A

Acide Mycophénolique

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2
Q

ATG

A

Antithymocyte Globuline

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3
Q

CMV

A

Cytomegaloviris

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4
Q

CS/GC

A

Corticostéroïdes

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5
Q

CSA

A

Cyclosporine

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6
Q

IC

A

Inhibiteur de la Calcineurine

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7
Q

IS

A

Immunosuppresseurs

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8
Q

MMF

A

Mycophenolate Mofetil (Cellcept)

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9
Q

MPS

A

Mycophenolic Sodium (Myfortic)

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10
Q

PPJ

A

Pneumonie Pneumocystis
Jiroveci

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11
Q

Srl

A

Sirolmus

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12
Q

SSC

A

Surface sous la courbe

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13
Q

Tac/FK

A

Tacrolimus

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14
Q

Quels sont les critères pour l’attribution des organes?

A

1- la compatibilité A-B-O;
2- le « cross-match » : pour détecter des anticorps (Ac) anti-HLA;
3- Des critères prédéfinis au sein des organisations «révisés régulièrement»;
4- La condition clinique des receveurs et des donneurs;

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15
Q

Quelles sont les contre-indications absolues à la greffe rénale pour le receveur?

A
  • Cancer actif;
  • Infection active;
  • Espérance de vie < espérance du greffon;
  • Adhérence thérapeutique faible;
  • Abus de substances illicites;
  • Trouble cognitif sévère
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16
Q

Quelles sont les contre-indications relatives à la greffe rénale pour le receveur?

A
  • Maladie cardiaque
  • Respiratoire sévère, cirrhose, haut risque de rejet, etc.
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17
Q

Quelles sont les étiologies d’IR chez les patients greffés du rein

A

• Diabète (+++)
• Hypertension
• Infection
• Autres: cause médicamenteuse, maladie autoimmune, syndrome des reins polycystique, etc

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18
Q

Quels sont les taux de survis et les coûts associés à la dialyse et à la greffe?

A

Dialyse: taux de survie non ajusté à 5 ans: 42,8 % (HD) 50.6% (DP)
• Coût annuel: > 55 000$ (HD)

Greffe: taux de survie du greffon non ajusté à 5 ans: 81,3 % (donneur DCD), 88.1% (donneur vivant)
• Coût intervention: ≈ 40 000 $ + coût annuel ≈ 8000$

Conclusion
Greffe = meilleure survie, option la plus coût/efficace

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19
Q

Quels sont les changements physiologiques après une greffe rénale a/n de la filtration/élimination?

A

Filtration / Élimination: IMMÉDIAT/RAPIDE , LENT OU RETARDÉ
• Mesurable (Clcr = taux de filtration glomérulaire)
• Équilibre des électrolytes et balance hydrique
• Magnesium:↓ (inh calcineurine, diminution réabsorption au niveau
tubulaire)
• Sodium: ↓ (inh calcineurine)
• Potassium: ↑ (retard de fonction du greffon, Inhibiteur Calcineurine),
↓ (infusion furosémide et chute rapide de la créatinine sérique)
• Phosphate: ↓ (inh calcineurine, excrétion urinaire augmenté,
diminution absorption, Hyperparathyroidie)
• Calcium: ↓ (inh calcineurine) , ↑ (high bone-turnover ostéopénia,
hyperparathyroidie)

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20
Q

Quels sont les changements physiologiques après une greffe rénale a/n de la endocrinien/métabolique?

A

Endocrinien / métabolique: RETARDÉ
- Reprise retardée et progressive
- Globalement proportionnelle à la Clcr
- Érythropoïèse, activation de la vitamine D /
homéostasie calcium-phosphate
• Augmentation erythropoïétine : résolution anémie
• Augmentation 25-hydroxy et 1,25-dihydrox vitamine D
• normalisation de la PTH

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21
Q

Classifiez les différents immunosuppresseurs

A

I) Produits de type protéine
• Anticorps dirigés contre les lymphocytes T
• Polyclonaux : Thymoglobuline (ATG)
• Monoclonaux : muromumab (OKT3), Basiliximab / Daclizumab,
Alemtuzumab (Campath)
• Protéines de fusion : belatacept
II) Inhibiteurs de l’activation des lymphocytes T
• Inhibiteurs de la calcineurine (IC ) : Cyclosporine / Tacrolimus
III) Inhibiteurs de la prolifération des lymphocytes
• Inhibiteur mTOR : sirolimus, everolimus
IV) Anti-métabolites
• Acide mycophénolique (AMP) (Cellcept™ & Myfortic™)
• Azathioprine
V) Corticostéroïdes

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22
Q

Quels sont les facteurs qui influencent la
pharmacocinétique
des immunosuppresseurs?

A
  • Diète
  • Chronopharmacie
  • Masse corporelle
  • Maladie concomitante
  • Sexe
  • Âge
  • Génétique
  • Race
  • Diarrhée
  • Thérapie concomitante & interactions médicamenteuses
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23
Q

Au niveau de la diète, quels facteurs contribuent à la variation intra et inter-individuelles?

A
  • Jus de pamplemousse
24
Q

Au niveau de la masse corporelle, quels facteurs contribuent à la variation intra et inter-individuelles?

A
  • Proportionnelle à la masse hépatique
25
Q

Au niveau des maladies, quels facteurs contribuent à la variation intra et inter-individuelles?

A
  • Insuffisance rénale (accumulation MPA)
  • Infection et inflammation (diminution de l’activité cytochrome P-450)
26
Q

Au niveau du sexe, quels facteurs contribuent à la variation intra et inter-individuelles?

A
  • H>F pour glucoronidation (affecte MMF)
27
Q

Au niveau de la génétique, quels facteurs contribuent à la variation intra et inter-individuelles?

A
  • Polymorphisme cytochrome P-450 et P-glycoprotéine
28
Q

Au niveau de la race, quels facteurs contribuent à la variation intra et inter-individuelles?

A
  • Biodisponibilité des inhibiteurs de la calcineurine
    Caucasien > Latino-Américain > Noir
29
Q

Au niveau de l’âge, quels facteurs contribuent à la variation intra et inter-individuelles?

A

Variations pharmacocinétiques et pharmacodynamiques
- Activité enzymatique du CYP3A4 diminue avec l’âge
- Immunosenescence (plus d’infection et cancer)
- Réponse biologique altérée (récepteurs, changements structurels, homeostasie)
- Activité de UGT est mature à 24 mois et constante le reste de la vie
- L’expression de la P-glycoprotéine augmente avec l’âge

30
Q

Au niveau des médicaments concomitants, quels facteurs contribuent à la variation intra et inter-individuelles?

A
  • Interactions pharmacodynamiques
  • Interactions pharmacocinétiques
31
Q

Au niveau de la chronopharmacie, quels facteurs contribuent à la variation intra et inter-individuelles?

A
  • Production interleukine (IL) IL-2 nocturne
  • Absorption diurnale supérieure (tacrolimus)
32
Q

Quel est le rôle de la Thymoglobuline (ATG)

A

Induction et traitement de rejet

33
Q

Quelle est la dose de Thymoglobuline (ATG)?

A

Total: 6 mg/kg IV; 1.5 mg/kg/dose q1-2 jours arrondi au 25 mg
le plus près (max 6 vials par dose, généralement 4 doses)

34
Q

Qu’est-ce qui limite la dose de Thymoglobuline (ATG)?

A

Doses limitées par: plaquettes/ globules blancs/ infection active

35
Q

Quel est le mécanisme de Thymoglobuline (ATG)?

A

• Anticorps polyclonal dirigés contre les lymphocytes T
• Déplétion des lymphocytes T rapide et profonde (reduction ad 90% après 1 dose, soutenue pour plusieurs semaines)
• Obtenu à partir d’immunoglobulines de lapins immunisés avec des thymocytes humains (pasteurisés, purifiés). Anticorps contre des marqueurs de cellule T (CD2, CD3, CD4, CD8, CD11a, CD18, CD 44, CD45, HLA-DR, HLA Class I heavy chains, and ß2 microglobulin)

36
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses de Thymoglobuline (ATG)

A

Aucune interaction médicamenteuse connue

37
Q

Comment permet-on d’éviter la réaction lors de l’infusion de Thymoglobuline (ATG)?

A
  • Pré-médication
  • Infusion lente
38
Q

Quelle est la dose d’Alentuzumab (Campath)?

A

30 mg IV x 1 dose

39
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuse d’Alentuzumab (Campath)?

A

Aucune interaction médicamenteuse

40
Q

Quel est le mécanisme d’action d’Alentuzumab (Campath)?

A

• Anticorps monoclonal anti-CD52 (présent sur lymphocytes B et T)
• Déplétion des lymphocytes T (et B) rapide et profonde (6-12 mois!)

41
Q

Quel est le rôle d’Alemtuzumab (Campath)?

A

Induction et traitement de rejet

42
Q

Quel est le rôle de Basiliximab (Simulect)?

A

Induction et traitement de rejet

43
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses de Basiliximab (Simulect)?

A

Pas d’interaction médicamenteuse

44
Q

Est-ce qu’une pré-médication est nécessaire avant l’infusion d’Alemtuzumab (Campath)?

A

Oui, déplétion profonde et soutenue

45
Q

Quelle est la dose de Basiliximab (Simulect)?

A

20 mg IV jour 0 à 6

46
Q

Quelle est mécanisme d’action de Basiliximab (Simulect)?

A

• Anticorps monoclonal anti-CD25. Inhibiteur de l’interleukine 2.
• Permet d’inhiber la prolifération des lymphocytes T
• Pas de déplétion lymphocytaire
• Saturation des récepteurs IL-2 pour 4 à 6 semaines (avec les 2 doses)

47
Q

Est-ce qu’une pré-médication est nécessaire avant l’infusion de Basiliximab (Simulect)?

A

Non

48
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses de Basiliximab (Simulect)?

A

Pas d’interaction médicamenteuses

49
Q

Quels sont les avantages des anticorps dirigés contre les Lymphocytes T?

A

• Meilleure survie du greffon chez patients à haut risque de rejet
• ATG > basiliximab pour incidence de rejet aiguë (14,2% Vs 25%, p=0,13)
• Diminution de la durée de dysfonction du greffon;
• Retarde avènement du premier épisode de rejet;
• Retarde introduction des inhibiteurs de la calcineurine;
• Thérapie immunosuppressive de maintien moins agressive;

50
Q

Quels sont les désavantages des anticorps dirigés contre les Lymphocytes T?

A

• Effets secondaires;
• Peut prolonger la durée d’hospitalisation;
• Coûts plus élevés;
• Augmente les risques d’infection à CMV (immunodéficience);
• Rapports d’augmentation de la mortalité à court et long terme;

51
Q

Quel est le rôle des corticostéroïdes (Solumedrol, Winpred)?

A

Induction, traitement de rejet et thérapie de maintien

52
Q

Quel est le mécanisme d’action des corticostéroïdes (Solumedrol, Winpred)?

A

• Effet immunosuppressif, anti-inflammatoire and anti-lymphocytaire effects.
• Diffusion passive dans les cellules, liaison aux récepteurs des glucocorticoïdes dans le
cytoplasme
• Effet: diminution de la production de cytokines et diminution de la prolifération des lymphocytes

53
Q

Quel est le métabolisme des corticostéroïdes (Solumedrol, Winpred)?

A

Métabolisme: CYP 3A4

54
Q

Quels sont les effets secondaires des corticostéroïdes (Solumedrol, Winpred)?

A

Effets secondaires: multiples! (oedème, hypertension, diabète, ostéoporose, effets SNC, etc)

55
Q

À partir de quels principes sont déterminés les doses des corticostéroïdes (Solumedrol, Winpred)?

A

Protocoles en limitant l’exposition

PHA2110 - Soins pharmacologiques : hématologie, néphrologie (3 decks)

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