UA3-MPOC Flashcards
MPOC-définition
La MPOC est une maladie respiratoire, en grande partir causée par (…..), qui est caractérisée par une obstruction (…..) des voies aériennes, partiellement réversible, une (….) pulmonaire, des manifestations systémiques et une augmentation graduelle des (…..), de leur fréquence et de leur sévérité
La MPOC est une maladie respiratoire, en grande partir causée par LE TABAGISME,
qui est caractérisée par une obstruction PROGRESSIVEdes voies aériennes, partiellement réversible, une hyperinflation pulmonaire, des manifestations systémiques et une augmentation graduelle des EXACERBATIONS, de leur fréquence et de leur sévérité
L’obstruction est de plus en plus sévère dans le temps
Réversible = on ne peut jamais récupérer à 100% mais on peut stopper ish en arrêtant de fumer par exemple.
Vrai ou faux, la MPOC est la 3e cause de décès dans le monde
Vrai
Vrai ou faux : les exacerbations récurrentes sont fréquentes en MPOC
Vrai : taux de réadmission à 30 jours est ad 22% –> important de bien expliquer la médication et comment la prendre aux patients!
Chaque exacerbation fait progresser la maladie + vite!
Nommer quelques conséquences associés aux exacerbations
- Augmentation risque maladies vasculaires!
- impact négatif sur qualité de vie
- Déclin accéléré de la fct pulmo
- Augmentation de la mortalité
- Augmentation des coûts (hospits …)
- Impact sur les Sx
Vrai ou faux : les exacérbations en MPOC ont été associées à un risque d’infarctus
Vrai : les exacérbations peuvent augmenter le risque de maladies vasculaire, on peut trouver des NStemi secondaire à une exacérbation …
Pour faire un diagnostique de MPOC, on se base sur 3 critères
- Symptômes
- Facteurs de risque (tabac, occupation …)
- Spirométrie
La spirométrie n’est pas faite sans les Sx et les facteurs de risque, mais est nécessaire pour valider le diagnostique
Expliquez le phénomène d’hyperinflation associé à la MPOC
Trapping gazeux!
La MPOC va causer une limitation du débit expiratoire, ce qui va causer un surplus d’air qui reste dans les voies aériennes et n’est pas expulsé = Trapping gazeux
Ce trapping gazeux va causer une hyperinflation des poumons (tjrs un peu trop remplis)
Cet excès d’air va causer une dyspnée, un inconfort … et devient problématique
Dyspnée va causer une réduction de l’activité physique qui va causer un déconditionnement qui va aggraver la dyspnée … C’est un cercle vicieux
Nommer quelques différences cliniques entre Asthme et MPOC
- Age de début :
- Tabagisme :
- Production d’expectorations :
- Allergies :
- Évolution de la maladie
- Spirométrie
Asthme :
- Age début : <40 ans habituellement
- Tabagisme : non causal
-Production expecto : rare, plutôt une toux sèche
Allergies : souvent associés
Évolution maladie : plutôt stable (exacérbations possibles)
Spirométrie : se normalise souvent
MPOC :
- Age début : **> 40 ans habituellement **, arrive avec l’exposition aux fumées … donc avec l’âge la prévalence augmente
- Tabagisme : >10 paquets-années
-Production expecto : fréquents
Allergies : rare
- **Évolution maladie : Détérioration progressive, continuelle et exacérbations de pire en pire avec le temps! **
Spirométrie : peut s’améliorer (arrête tabac) mais ne se normalise jamais (dommages irréversibles)
L’évolution de la maladie est l’une des plus grosse différence entre les deux
Quel est le critère diagnostique de la MPOC
VEMS/CVF < 70%
Le VEMS va indiquer la sévérité de la maladie
Quelle est l’allure de la courbe en spirométrie en MPOC
(concave, convexe, droite?)
La courbe débit-volume sera Concave (vs droite si spirométrie normale)
Quelle est la différence en spirométrie entre Asthme et MPOC
MPOC :
- VEMS/CVF < 70%
Asthme :
- VEMS/CVF > 70%
La réversibilité post-bronchodilatateur n’est pas tjrs faite si MPOC, et on peut voir certains cas de réversibilité de la MPOC
- (amélioration >12% et augmentation >200mL VEMS) qui définit l’asthme
Cela s’agirait d’une MPOC + Asthme!
Cependant, contrairement a Asthme seul, le VEMS en MPOC ne sera jamais bon! et le %VEMS/CVF sera tjrs <70%
En traitant la MPOC, on cherche à :
- …
- …
Réduire les Symptômes
- soulager, améliorer tolérance à l’effort, améliorer qualité de vie
Diminuer le risque
- prévenir progression maladie, prévenir et traiter les exacérbations, réduire risque de décès
Nommez quelques traitements non pharmacologiques pour la MPOC, dont le principale!
**Cessation tabagique **
Vaccination
Adhésion tx
Activité physique
Programme réadaptation pulmonaire
…
Pour la vaccination en MPOC, nommez les recommandations principales
- Influenza (annuellement)
- Pneumocoque (1 fois à vie + 2nd dose apres 65-70 ans)
- Covid (selon recommandations à jour)
Quel est le meilleur moyen de prévenir/guérir/traiter la MPOC
Cessation tabagique
Quel est l’âge idéal pour arrêter la cigarette (pour améliorer la MPOC)
PAs d’âge! Le plutot le mieux c’est mais même un arrêt tardif va améliorer le outcome
Nommer quelques bénéfices de la cessation tabagique en MPOC
**- Augmente l’efficacité des médications **
- Diminution des exacérbations
- Augmentation de la qualité de vie et diminution des dyspnée
- Amélioration des Symptômes!
…
Retenir que les médicaments vont être plus efficaces! Rapport avec l’effet inflammatoire de la cigarette et son action inverse aux actions voulus par la médication
(….) sont les médicaments ayant le rôle central dans le traitement symptômatique de la MPOC, et donc sont la thérapie de choix
Les bronchodilatateurs : beta2-agonistes, anticholinergiques, théophyline
Vs dans l’asthme, la première ligne de tx est les CSI
Quelle est la place des BACA dans la MPOC
(beta2-agonistes courte durée)
Traitement de secours, en prn pour une action rapide au besoin! Pas un traitement à prendre de façon régulière.
Les BALA sont plus efficaces que ceux à courte durée, mais les BACA agissent vite et donc sont essentiels en cas d’exacérbations …
Comment reconnaitre un BALA
Nom finit par** -terol**
- Formoterol
- Oldoterol
- Salmeterol
- Vilanterol
- Formoterol
- Oldoterol
- Salmeterol
- Vilanterol
Sont des …
BALA
Parmis les choix suivants, lesquels s’appliquent aux BALA
- Soulager les Sx
- Améliorer la tolérance à l’effort
- Améliorer la qualité de vie
- Prévenir la progression de la maladie
- Prévenir les exacérbations
- Réduire le risque de décès
Toutes sauf
- Prévenir progression de la maladie
- Réduire le risque de décès
Aucune traitement de prévient la progression de la maladie
Tri-thérapie/cessation tabac : seuls à réduire le risque de décès
Comment reconnaître des ACLA
(anticholinergiques de longue durée d’action)
Finissent par **-ium **
- Tiotropium
- Glypyrronium
- Aclidinium
- Umeclidinium
NB : tous sont à prise DIE sauf Aclidium (Tudorza genuair) qui est BID car t1/2 est basse)
- Tiotropium
- Glypyrronium
- Aclidinium
- Umeclidinium
Sont tous des
ACLA (finissement par ium)
Vrai ou faux : on peut autant commencer par un BALA qu’un ACLA en MPOC
(et un BACA prn avec l’un ou l’autre)
Vrai : pas de réelle différence même si les ACLA sont souvent choisis comme 1ere ligne de traitement (préférence de MD, mais équivalents selon guidelines)
Vrai ou faux : le Triotropium est préférable Glypyrronium car est plus efficace et plus sécuritaire
Faux, les ACLA sont tous équivalents! De même que les BALA qui sont aussi équivalent entre eux.
La seule différence est donc liée au dispositif de chacun, certains patients auront des préférences et donc plus ou moins de facilité à en utiliser un plutot que l’autre.
Expliquez le mécanisme des ACLA (leur mécanisme d’action en lien avec l’effet anticholinergique)
Dans les voies aériennes, on retrouve des récepteurs d’Ach (2 types : muscarinique et cholinergique –> les 2 sont des récepteurs à 7 passages transmembranaires)
Les récepteurs muscariniques ont des sous-types et sont notés : M1, M2 et M3
*Les ACLA vont bloquer ces récepteurs muscariniques et donc bloquer leur effet bronchoconstricteur et leur sécrétion de mucus! * –> on a donc une bronchodilatation
Les ACLA vont lier M1, M2 et M3 mais **M3 de façon bcp plus préférentielle, et ont une affinité avec M1 et M3 **
Le récepteur M2 : les ACLA ont bcp moins d’affinité, et vont se dissocier rapidement s’ils s’y attache.
- C’est une bonne chose, car c’est un récepteur qui si bloqué, va causer une augmentation de sécrétion de l’Ach, ce que l’on veut pas!
Vrai ou faux : les ACLA vont lier M1 et M3 et on moins d’affinité avec M2
Vrai
Les ACLA qui vont bloquer M3 vont faire en sorte que
- Bronchodilatation
- Diminution sécrétion de mucus
Parmis les choix suivants, lesquels s’appliquent aux ACLA
- Soulager les Sx
- Améliorer la tolérance à l’effort
- Améliorer la qualité de vie
- Prévenir la progression de la maladie
- Prévenir les exacérbations
- Réduire le risque de décès
Toutes sauf
- Prévenir progression de la maladie
- Réduire le risque de décès
Aucune traitement de prévient la progression de la maladie
Tri-thérapie/cessation tabac : seuls à réduire le risque de décès
Vrai ou faux : associer un BALA avec un ACLA est meilleur que choisir l’un ou l’autre
Vrai
C’est l’approche préconisé chez les patients plus symptômatiques. On voit une amélioration des Sx .. Mais encore une fois, pas d’effet sur la progression de la maladie ni sur la réduction du risque de décès
Aucun traitement de prévient la progression de la maladie
Tri-thérapie/cessation tabac : seuls à réduire le risque de décès
Vrai ou faux : comme les Tx ACLA+BALA, il existe des Tx avec BALA+CSI
Vrai, ils ont le même outcome, donc pas de prévention de la progression de la maladie ni la réduction du risque de décès.
Les CSI sont usually indiqués en asthme, mais ont un bénéfice sur les exacérbations en MPOC
Comment reconnaître un CSI
Finissent par -asone
- Mométasone
- Fluticasone
PS : attention, -asone n’est pas tjrs vrai (ex : Budosénide!)
Budesonide-Formoterol est une association entre (2 classes)
Budesonide = CSI
Formoterol = BALA
-terol = BALA
- ium = ACLA
- asone = CSI (budesonide aussi)
Qu’est ce que la tri-thérapie et quelle est son avantage par rapport aux autres traitements
Association de BALA+ACLA+CSI
Avantage : réduit le risque de décès! c’est la seule thérapie avec la cessation tabagique qui démontre cela
Chez qui est-il recommandé l’usage d’une tri-thérapie en MPOC?
Patients à haut risque d’EAMPOC (= exacérbations MPOC)
On commence usually par BACA (prn) + BALA ou ACLA
Intensifier à : BACA (prn) + BALA + ACLA
Intensifier à : BACA (prn) + tri-thérapie
Nommez quelques E2 des BALA
- Toux post-inhalation (dure quelques secondes)
- Céphalées, tremblements légers, palpitations : récepteurs B2 cardiovasculaires vont être liés à haute dose (même si BALA sont sélectifs aux B2 dans les poumons)
Nommez quelques E2 des ACLA
- Bouche/gorges sèche, goût métallique : hydratation –> salive artificielle, bonbons …
- Rétention urinaire chez sujets à risque (hypertrophie bégnine prostate)
- Vision brouillé : ne pas toucher capsule et toucher les yeux après –> effet vasoconstricteur
Nommez quelques E2 des CSI
Enrouement de la voix, candidose oro-pharyngée
Ecchymoses, pneumonies
Ecchymoses : surtout si aspirine/apixaban … les corticos peuvent augmenter saignement
Pneumonies : on ne sait pas, juste que c’est le cas, ça augmente le risque
Avec quelle classe de Rx en MPOC est ce que l’on risque d’avoir une candidose
Que faire pour diminuer le risque de candidose oro-pharyngée
CSI (budosénie ou -asone)
Se rincer la bouche/gorge après utilisation!
Une fois que le patient MPOC est sur tri-thérapie (CSI+BALA+ACLA) et qui a son BACA en prn
Trois possibilités :
- Roflumilast (innhibiteur PDE-4 sélectif)
- Théophylline (inhibiteur PDE-4 non sélectif)
- Azithromycine
Pour qui s’adresse le roflumilast en MPOC
Patients avec MPOC sévère à très sévère (VEMS<50%) + histoire d’exacérbations et de **bronchite chronique **
Attention : si faible IMC –> risque de diminuer IMC encore plus et cause encore plus une faiblesse musculaire
Définir bronchite chronique pour que le roflumilast soit indiqué
Toux productive qui persiste pendant minumum 3 mois/an sur 2 années consécutives!
À connaître par coeur à l’exam!
Nommez les deux médicaments inhibiteur de PDE-4 dans le traitement de la MPOC
Pourquoi inhiber la PDE-4
Roflumilast et Théophylline
Explications : ihniber PDE4 revient à bloquer la transformation de l’AMPcyclique en 5’-AMP (sa forme inactive) et donc laisse l’AMPc qui est un messager chimique responsable de plusieurs processus biologiques
**L’AMPc n’est donc pas dégradé à cause du bloquage du PDE-4 et va avoir comme effet principale de causer une bronchodilatation **
PS : cialis, viagra … sont aussi des inhibiteur de la PDE, mais la PDE5 (vs PDE4 ici) et vont avoir un effet vasodilatateur aussi!
Pour quelle raison principale est-ce que le roflumilast est préférable à la théophylline en MPOC
Théophylline inhibe PDE4 de façon non sélective
- Bcp plus d’E2 (dérivée de la cafféine so pense E2 cafféine)
- Index thérapeutique étroit
- …
Quelle est le médicament à ajuster si prise concomitante de théphylline
Cirpo : la cipro va augmenter les concentrations de la théophylline x2!
Il faudrait dont diminuer la dose de 1/2 x durée de prise de Cipro
Vrai ou faux : la dose de théophylline est à ajuster si cessation tabagique
Vrai : le tabac est un inducteur métabolique, il faudrait ajuster la dose si arrêt tabagique ou si augmentation dose tabac
L’Azithromycine est un tx possible si la tri-thérapie n’est pas suffisante. La posologie employée est de 250 mg po die ou 500 mg 3x/sem.
Comment savoir si ce traitement fonctionne? et quand l’arrêter
Si après 1 an –> pas de réduction des EAMPOC (exacérbations), il est préférable d’arrêter
L’azithromycine n’est pas pour un but de diminuer les SX, mais seulement pour diminuer les risque d’exacérbations
L’Azithromycine est un tx possible si la tri-thérapie n’est pas suffisante. La posologie employée est de 250 mg po die ou 500 mg 3x/sem.
Quels sont les risques avec ce traitement
- Prolongation Qt (éviter si Qt>500 ms)
- Résistance microbienne (attention infection fongique)
- Baisse de l’audition
Vrai ou faux, on diagnostique la MPOC si VEMS/CVF est <70% mais on classe la MPOC selon le VEMS
Vrai :
- VEMS va dicter la sévérité de la MPOC (<30% prédite = très sévère VS >80% = MPOC très légère)
Vrai ou faux : chez les MPOC très sévère, on peut donner des narcotiques
Vrai : pour diminuer la douleur à l’expiration
Quel est le cut-off auquel le patient MPOC va réellement commencer à sentir sa maladie habituellement
VEMS < 80% de la valeur prédite (MPOC devient modérée) ; on va alors souvent commencer avec BALA+ACLA ou même directement la trithérapie!
Avec VEMS >80% –> rares diagnostiques car pas bcp de Sx
Donner la définition d’une exacérbation aigue de la MPOC (EAMPOC)
- légère
- modérée
- sévère
Légère : sx respiratoires qui s’aggravent/nvx sx mais sans modification des médicaments prescrits
Modérée : ordonnance d’antibiotique et/ou corticostéroides per os
Sévère : hospitalisation ou consultation à l’urgence
Comment savoir si un patient est à risque faible ou élevé d’exacérbations dans le futur?
Faible risque : <= 1 exacérbation modérée au cours de la dernière année
Risque élevé : >=2 exacérbations modérée ou >=1 exacérbation sévère au cours de la dernière année
Rappel :
Exacérbation modérée = a eu recours aux corticos per os et ou antibios
Exacérbation sévère = hospitalisation ou consultation à l’urgence!
Nommez les deux Tx qui démontrent une réduction de la mortalité en MPOC
- Tri-thérapie
- Cessation tabagique
Sinon, les BACA, BALA, ACLA, BALA+ACLA vont améliorer les Sx et diminuer le risque d’exacérbations mais n’ont pas d’impact sur la mortalité
Aucun traitement n’a d’impact sur la progression de la maladie!
Nommer les 4 critères qui pousserait un prescripteur à initier des CSI en MPOC
- Histoire d’hospitalisations à cause d’exacérbations de la MPOC
- > = 2 exacérbations modérées par an
- Éosinophiles >300 cell/uL
- Histoire d’asthme concomittant
Pourquoi le cut-of de 300 cell/uL d’éosinophiles pour la prescirption de CSI en MPOC
Les eosinphiles sont souvent associés à l’asthme, et bcp moins à la MPOC
C’est plutot les neutrophiles en MPOC, mais ça reste que dans 20-40% des cas de MPOC, il y a aussi une inflammation de type eosinophilique
**D’où les CSI auraient un impact positif dès que eosinophiles > 100, mais une forte rcommandation si > 300 **
PS : ne pas prescrire CSI si eosinophiles < 100
Un patient veut sa prescription de prednisone ou d’antibio car dit être en EAMPOC. Comment définir une EAMPOC
Aggravation aigue et soutenue (au moins 48h) de la dyspnée, de la toux ou de la productivité des expectorations au-dela des variation quotidiennes usuelles
Donc, si <48h, cela ne rentre pas dans la définition : il faudrait conseiller au patient d’attendre 48h et qu’il est possible que tout rentre dans l’ordre sans avoir besoin de son plan d’action
Pourquoi donner des corticostéroides per Os si EAMPOC?
Lequel est donné d’habitude et à quelle dose/fréquence
Prednisone 50 mg/j x 5 jours
permet de :
- Réduire la durée de l’EAMPOC
- Réduire le risque de se rendre à l’hopital
- Pas de bénéfice sur la mortalité
Quand donner antibio en EAMPOC (plan d’action)
Il faut :
- Chagement dans la purulence des expectorations
Il faut aussi une des deux :
- Augmentation de la dyspénée
ou
- Augmentation de la quantité d’expectorations
À quoi servent les techniques de respiration en MPOC
(technique lèvres pincés, position assise, position debout)
Faire sortir le plus d’air possible = diminuer l’hyperinflation (la cause de la dyspnée en MPOC!)
