UA3-MPOC Flashcards

1
Q

MPOC-définition

La MPOC est une maladie respiratoire, en grande partir causée par (…..), qui est caractérisée par une obstruction (…..) des voies aériennes, partiellement réversible, une (….) pulmonaire, des manifestations systémiques et une augmentation graduelle des (…..), de leur fréquence et de leur sévérité

A

La MPOC est une maladie respiratoire, en grande partir causée par LE TABAGISME,
qui est caractérisée par une obstruction PROGRESSIVEdes voies aériennes, partiellement réversible, une hyperinflation pulmonaire, des manifestations systémiques et une augmentation graduelle des EXACERBATIONS, de leur fréquence et de leur sévérité

L’obstruction est de plus en plus sévère dans le temps

Réversible = on ne peut jamais récupérer à 100% mais on peut stopper ish en arrêtant de fumer par exemple.

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2
Q

Vrai ou faux, la MPOC est la 3e cause de décès dans le monde

A

Vrai

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3
Q

Vrai ou faux : les exacerbations récurrentes sont fréquentes en MPOC

A

Vrai : taux de réadmission à 30 jours est ad 22% –> important de bien expliquer la médication et comment la prendre aux patients!

Chaque exacerbation fait progresser la maladie + vite!

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4
Q

Nommer quelques conséquences associés aux exacerbations

A
  • Augmentation risque maladies vasculaires!
  • impact négatif sur qualité de vie
  • Déclin accéléré de la fct pulmo
  • Augmentation de la mortalité
  • Augmentation des coûts (hospits …)
  • Impact sur les Sx
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5
Q

Vrai ou faux : les exacérbations en MPOC ont été associées à un risque d’infarctus

A

Vrai : les exacérbations peuvent augmenter le risque de maladies vasculaire, on peut trouver des NStemi secondaire à une exacérbation …

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6
Q

Pour faire un diagnostique de MPOC, on se base sur 3 critères

A
  1. Symptômes
  2. Facteurs de risque (tabac, occupation …)
  3. Spirométrie

La spirométrie n’est pas faite sans les Sx et les facteurs de risque, mais est nécessaire pour valider le diagnostique

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7
Q

Expliquez le phénomène d’hyperinflation associé à la MPOC

A

Trapping gazeux!

La MPOC va causer une limitation du débit expiratoire, ce qui va causer un surplus d’air qui reste dans les voies aériennes et n’est pas expulsé = Trapping gazeux

Ce trapping gazeux va causer une hyperinflation des poumons (tjrs un peu trop remplis)

Cet excès d’air va causer une dyspnée, un inconfort … et devient problématique

Dyspnée va causer une réduction de l’activité physique qui va causer un déconditionnement qui va aggraver la dyspnée … C’est un cercle vicieux

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8
Q

Nommer quelques différences cliniques entre Asthme et MPOC

  • Age de début :
  • Tabagisme :
  • Production d’expectorations :
  • Allergies :
  • Évolution de la maladie
  • Spirométrie
A

Asthme :
- Age début : <40 ans habituellement
- Tabagisme : non causal
-Production expecto : rare, plutôt une toux sèche
Allergies : souvent associés
Évolution maladie : plutôt stable (exacérbations possibles)
Spirométrie : se normalise souvent

MPOC :
- Age début : **> 40 ans habituellement **, arrive avec l’exposition aux fumées … donc avec l’âge la prévalence augmente

  • Tabagisme : >10 paquets-années

-Production expecto : fréquents
Allergies : rare
- **Évolution maladie : Détérioration progressive, continuelle et exacérbations de pire en pire avec le temps! **

Spirométrie : peut s’améliorer (arrête tabac) mais ne se normalise jamais (dommages irréversibles)

L’évolution de la maladie est l’une des plus grosse différence entre les deux

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9
Q

Quel est le critère diagnostique de la MPOC

A

VEMS/CVF < 70%

Le VEMS va indiquer la sévérité de la maladie

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10
Q

Quelle est l’allure de la courbe en spirométrie en MPOC

(concave, convexe, droite?)

A

La courbe débit-volume sera Concave (vs droite si spirométrie normale)

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11
Q

Quelle est la différence en spirométrie entre Asthme et MPOC

A

MPOC :
- VEMS/CVF < 70%

Asthme :
- VEMS/CVF > 70%

La réversibilité post-bronchodilatateur n’est pas tjrs faite si MPOC, et on peut voir certains cas de réversibilité de la MPOC
- (amélioration >12% et augmentation >200mL VEMS) qui définit l’asthme

Cela s’agirait d’une MPOC + Asthme!

Cependant, contrairement a Asthme seul, le VEMS en MPOC ne sera jamais bon! et le %VEMS/CVF sera tjrs <70%

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12
Q

En traitant la MPOC, on cherche à :
- …
- …

A

Réduire les Symptômes
- soulager, améliorer tolérance à l’effort, améliorer qualité de vie

Diminuer le risque
- prévenir progression maladie, prévenir et traiter les exacérbations, réduire risque de décès

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13
Q

Nommez quelques traitements non pharmacologiques pour la MPOC, dont le principale!

A

**Cessation tabagique **
Vaccination
Adhésion tx
Activité physique
Programme réadaptation pulmonaire

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14
Q

Pour la vaccination en MPOC, nommez les recommandations principales

A
  • Influenza (annuellement)
  • Pneumocoque (1 fois à vie + 2nd dose apres 65-70 ans)
  • Covid (selon recommandations à jour)
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15
Q

Quel est le meilleur moyen de prévenir/guérir/traiter la MPOC

A

Cessation tabagique

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16
Q

Quel est l’âge idéal pour arrêter la cigarette (pour améliorer la MPOC)

A

PAs d’âge! Le plutot le mieux c’est mais même un arrêt tardif va améliorer le outcome

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17
Q

Nommer quelques bénéfices de la cessation tabagique en MPOC

A

**- Augmente l’efficacité des médications **
- Diminution des exacérbations
- Augmentation de la qualité de vie et diminution des dyspnée
- Amélioration des Symptômes!

Retenir que les médicaments vont être plus efficaces! Rapport avec l’effet inflammatoire de la cigarette et son action inverse aux actions voulus par la médication

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18
Q

(….) sont les médicaments ayant le rôle central dans le traitement symptômatique de la MPOC, et donc sont la thérapie de choix

A

Les bronchodilatateurs : beta2-agonistes, anticholinergiques, théophyline

Vs dans l’asthme, la première ligne de tx est les CSI

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19
Q

Quelle est la place des BACA dans la MPOC
(beta2-agonistes courte durée)

A

Traitement de secours, en prn pour une action rapide au besoin! Pas un traitement à prendre de façon régulière.

Les BALA sont plus efficaces que ceux à courte durée, mais les BACA agissent vite et donc sont essentiels en cas d’exacérbations …

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20
Q

Comment reconnaitre un BALA

A

Nom finit par** -terol**

  • Formoterol
  • Oldoterol
  • Salmeterol
  • Vilanterol
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21
Q
  • Formoterol
  • Oldoterol
  • Salmeterol
  • Vilanterol

Sont des …

A

BALA

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22
Q

Parmis les choix suivants, lesquels s’appliquent aux BALA

  • Soulager les Sx
  • Améliorer la tolérance à l’effort
  • Améliorer la qualité de vie
  • Prévenir la progression de la maladie
  • Prévenir les exacérbations
  • Réduire le risque de décès
A

Toutes sauf

  • Prévenir progression de la maladie
  • Réduire le risque de décès

Aucune traitement de prévient la progression de la maladie
Tri-thérapie/cessation tabac : seuls à réduire le risque de décès

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23
Q

Comment reconnaître des ACLA
(anticholinergiques de longue durée d’action)

A

Finissent par **-ium **

  • Tiotropium
  • Glypyrronium
  • Aclidinium
  • Umeclidinium

NB : tous sont à prise DIE sauf Aclidium (Tudorza genuair) qui est BID car t1/2 est basse)

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24
Q
  • Tiotropium
  • Glypyrronium
  • Aclidinium
  • Umeclidinium

Sont tous des

A

ACLA (finissement par ium)

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25
Q

Vrai ou faux : on peut autant commencer par un BALA qu’un ACLA en MPOC

(et un BACA prn avec l’un ou l’autre)

A

Vrai : pas de réelle différence même si les ACLA sont souvent choisis comme 1ere ligne de traitement (préférence de MD, mais équivalents selon guidelines)

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26
Q

Vrai ou faux : le Triotropium est préférable Glypyrronium car est plus efficace et plus sécuritaire

A

Faux, les ACLA sont tous équivalents! De même que les BALA qui sont aussi équivalent entre eux.

La seule différence est donc liée au dispositif de chacun, certains patients auront des préférences et donc plus ou moins de facilité à en utiliser un plutot que l’autre.

27
Q

Expliquez le mécanisme des ACLA (leur mécanisme d’action en lien avec l’effet anticholinergique)

A

Dans les voies aériennes, on retrouve des récepteurs d’Ach (2 types : muscarinique et cholinergique –> les 2 sont des récepteurs à 7 passages transmembranaires)

Les récepteurs muscariniques ont des sous-types et sont notés : M1, M2 et M3

*Les ACLA vont bloquer ces récepteurs muscariniques et donc bloquer leur effet bronchoconstricteur et leur sécrétion de mucus! * –> on a donc une bronchodilatation

Les ACLA vont lier M1, M2 et M3 mais **M3 de façon bcp plus préférentielle, et ont une affinité avec M1 et M3 **

Le récepteur M2 : les ACLA ont bcp moins d’affinité, et vont se dissocier rapidement s’ils s’y attache.
- C’est une bonne chose, car c’est un récepteur qui si bloqué, va causer une augmentation de sécrétion de l’Ach, ce que l’on veut pas!

28
Q

Vrai ou faux : les ACLA vont lier M1 et M3 et on moins d’affinité avec M2

A

Vrai

29
Q

Les ACLA qui vont bloquer M3 vont faire en sorte que

A
  • Bronchodilatation
  • Diminution sécrétion de mucus
30
Q

Parmis les choix suivants, lesquels s’appliquent aux ACLA

  • Soulager les Sx
  • Améliorer la tolérance à l’effort
  • Améliorer la qualité de vie
  • Prévenir la progression de la maladie
  • Prévenir les exacérbations
  • Réduire le risque de décès
A

Toutes sauf

  • Prévenir progression de la maladie
  • Réduire le risque de décès

Aucune traitement de prévient la progression de la maladie
Tri-thérapie/cessation tabac : seuls à réduire le risque de décès

31
Q

Vrai ou faux : associer un BALA avec un ACLA est meilleur que choisir l’un ou l’autre

A

Vrai

C’est l’approche préconisé chez les patients plus symptômatiques. On voit une amélioration des Sx .. Mais encore une fois, pas d’effet sur la progression de la maladie ni sur la réduction du risque de décès

Aucun traitement de prévient la progression de la maladie
Tri-thérapie/cessation tabac : seuls à réduire le risque de décès

32
Q

Vrai ou faux : comme les Tx ACLA+BALA, il existe des Tx avec BALA+CSI

A

Vrai, ils ont le même outcome, donc pas de prévention de la progression de la maladie ni la réduction du risque de décès.

Les CSI sont usually indiqués en asthme, mais ont un bénéfice sur les exacérbations en MPOC

33
Q
A
34
Q

Comment reconnaître un CSI

A

Finissent par -asone

  • Mométasone
  • Fluticasone

PS : attention, -asone n’est pas tjrs vrai (ex : Budosénide!)

35
Q

Budesonide-Formoterol est une association entre (2 classes)

A

Budesonide = CSI
Formoterol = BALA

-terol = BALA
- ium = ACLA
- asone = CSI (budesonide aussi)

36
Q

Qu’est ce que la tri-thérapie et quelle est son avantage par rapport aux autres traitements

A

Association de BALA+ACLA+CSI

Avantage : réduit le risque de décès! c’est la seule thérapie avec la cessation tabagique qui démontre cela

37
Q

Chez qui est-il recommandé l’usage d’une tri-thérapie en MPOC?

A

Patients à haut risque d’EAMPOC (= exacérbations MPOC)

On commence usually par BACA (prn) + BALA ou ACLA

Intensifier à : BACA (prn) + BALA + ACLA

Intensifier à : BACA (prn) + tri-thérapie

38
Q

Nommez quelques E2 des BALA

A
  • Toux post-inhalation (dure quelques secondes)
  • Céphalées, tremblements légers, palpitations : récepteurs B2 cardiovasculaires vont être liés à haute dose (même si BALA sont sélectifs aux B2 dans les poumons)
39
Q

Nommez quelques E2 des ACLA

A
  • Bouche/gorges sèche, goût métallique : hydratation –> salive artificielle, bonbons …
  • Rétention urinaire chez sujets à risque (hypertrophie bégnine prostate)
  • Vision brouillé : ne pas toucher capsule et toucher les yeux après –> effet vasoconstricteur
40
Q

Nommez quelques E2 des CSI

A

Enrouement de la voix, candidose oro-pharyngée

Ecchymoses, pneumonies

Ecchymoses : surtout si aspirine/apixaban … les corticos peuvent augmenter saignement

Pneumonies : on ne sait pas, juste que c’est le cas, ça augmente le risque

41
Q

Avec quelle classe de Rx en MPOC est ce que l’on risque d’avoir une candidose

Que faire pour diminuer le risque de candidose oro-pharyngée

A

CSI (budosénie ou -asone)

Se rincer la bouche/gorge après utilisation!

42
Q

Une fois que le patient MPOC est sur tri-thérapie (CSI+BALA+ACLA) et qui a son BACA en prn

A

Trois possibilités :

  • Roflumilast (innhibiteur PDE-4 sélectif)
  • Théophylline (inhibiteur PDE-4 non sélectif)
  • Azithromycine
43
Q

Pour qui s’adresse le roflumilast en MPOC

A

Patients avec MPOC sévère à très sévère (VEMS<50%) + histoire d’exacérbations et de **bronchite chronique **

Attention : si faible IMC –> risque de diminuer IMC encore plus et cause encore plus une faiblesse musculaire

44
Q

Définir bronchite chronique pour que le roflumilast soit indiqué

A

Toux productive qui persiste pendant minumum 3 mois/an sur 2 années consécutives!

À connaître par coeur à l’exam!

45
Q

Nommez les deux médicaments inhibiteur de PDE-4 dans le traitement de la MPOC

Pourquoi inhiber la PDE-4

A

Roflumilast et Théophylline

Explications : ihniber PDE4 revient à bloquer la transformation de l’AMPcyclique en 5’-AMP (sa forme inactive) et donc laisse l’AMPc qui est un messager chimique responsable de plusieurs processus biologiques

**L’AMPc n’est donc pas dégradé à cause du bloquage du PDE-4 et va avoir comme effet principale de causer une bronchodilatation **

PS : cialis, viagra … sont aussi des inhibiteur de la PDE, mais la PDE5 (vs PDE4 ici) et vont avoir un effet vasodilatateur aussi!

46
Q

Pour quelle raison principale est-ce que le roflumilast est préférable à la théophylline en MPOC

A

Théophylline inhibe PDE4 de façon non sélective

  • Bcp plus d’E2 (dérivée de la cafféine so pense E2 cafféine)
  • Index thérapeutique étroit
47
Q

Quelle est le médicament à ajuster si prise concomitante de théphylline

A

Cirpo : la cipro va augmenter les concentrations de la théophylline x2!

Il faudrait dont diminuer la dose de 1/2 x durée de prise de Cipro

48
Q

Vrai ou faux : la dose de théophylline est à ajuster si cessation tabagique

A

Vrai : le tabac est un inducteur métabolique, il faudrait ajuster la dose si arrêt tabagique ou si augmentation dose tabac

49
Q

L’Azithromycine est un tx possible si la tri-thérapie n’est pas suffisante. La posologie employée est de 250 mg po die ou 500 mg 3x/sem.

Comment savoir si ce traitement fonctionne? et quand l’arrêter

A

Si après 1 an –> pas de réduction des EAMPOC (exacérbations), il est préférable d’arrêter

L’azithromycine n’est pas pour un but de diminuer les SX, mais seulement pour diminuer les risque d’exacérbations

50
Q

L’Azithromycine est un tx possible si la tri-thérapie n’est pas suffisante. La posologie employée est de 250 mg po die ou 500 mg 3x/sem.

Quels sont les risques avec ce traitement

A
  • Prolongation Qt (éviter si Qt>500 ms)
  • Résistance microbienne (attention infection fongique)
  • Baisse de l’audition
51
Q

Vrai ou faux, on diagnostique la MPOC si VEMS/CVF est <70% mais on classe la MPOC selon le VEMS

A

Vrai :

  • VEMS va dicter la sévérité de la MPOC (<30% prédite = très sévère VS >80% = MPOC très légère)
52
Q

Vrai ou faux : chez les MPOC très sévère, on peut donner des narcotiques

A

Vrai : pour diminuer la douleur à l’expiration

53
Q

Quel est le cut-off auquel le patient MPOC va réellement commencer à sentir sa maladie habituellement

A

VEMS < 80% de la valeur prédite (MPOC devient modérée) ; on va alors souvent commencer avec BALA+ACLA ou même directement la trithérapie!

Avec VEMS >80% –> rares diagnostiques car pas bcp de Sx

54
Q

Donner la définition d’une exacérbation aigue de la MPOC (EAMPOC)

  • légère
  • modérée
  • sévère
A

Légère : sx respiratoires qui s’aggravent/nvx sx mais sans modification des médicaments prescrits

Modérée : ordonnance d’antibiotique et/ou corticostéroides per os

Sévère : hospitalisation ou consultation à l’urgence

55
Q

Comment savoir si un patient est à risque faible ou élevé d’exacérbations dans le futur?

A

Faible risque : <= 1 exacérbation modérée au cours de la dernière année

Risque élevé : >=2 exacérbations modérée ou >=1 exacérbation sévère au cours de la dernière année

Rappel :

Exacérbation modérée = a eu recours aux corticos per os et ou antibios

Exacérbation sévère = hospitalisation ou consultation à l’urgence!

56
Q

Nommez les deux Tx qui démontrent une réduction de la mortalité en MPOC

A
  • Tri-thérapie
  • Cessation tabagique

Sinon, les BACA, BALA, ACLA, BALA+ACLA vont améliorer les Sx et diminuer le risque d’exacérbations mais n’ont pas d’impact sur la mortalité

Aucun traitement n’a d’impact sur la progression de la maladie!

57
Q

Nommer les 4 critères qui pousserait un prescripteur à initier des CSI en MPOC

A
  • Histoire d’hospitalisations à cause d’exacérbations de la MPOC
  • > = 2 exacérbations modérées par an
  • Éosinophiles >300 cell/uL
  • Histoire d’asthme concomittant
58
Q

Pourquoi le cut-of de 300 cell/uL d’éosinophiles pour la prescirption de CSI en MPOC

A

Les eosinphiles sont souvent associés à l’asthme, et bcp moins à la MPOC

C’est plutot les neutrophiles en MPOC, mais ça reste que dans 20-40% des cas de MPOC, il y a aussi une inflammation de type eosinophilique

**D’où les CSI auraient un impact positif dès que eosinophiles > 100, mais une forte rcommandation si > 300 **

PS : ne pas prescrire CSI si eosinophiles < 100

59
Q

Un patient veut sa prescription de prednisone ou d’antibio car dit être en EAMPOC. Comment définir une EAMPOC

A

Aggravation aigue et soutenue (au moins 48h) de la dyspnée, de la toux ou de la productivité des expectorations au-dela des variation quotidiennes usuelles

Donc, si <48h, cela ne rentre pas dans la définition : il faudrait conseiller au patient d’attendre 48h et qu’il est possible que tout rentre dans l’ordre sans avoir besoin de son plan d’action

60
Q

Pourquoi donner des corticostéroides per Os si EAMPOC?

Lequel est donné d’habitude et à quelle dose/fréquence

A

Prednisone 50 mg/j x 5 jours

permet de :
- Réduire la durée de l’EAMPOC
- Réduire le risque de se rendre à l’hopital
- Pas de bénéfice sur la mortalité

61
Q

Quand donner antibio en EAMPOC (plan d’action)

A

Il faut :
- Chagement dans la purulence des expectorations

Il faut aussi une des deux :
- Augmentation de la dyspénée
ou
- Augmentation de la quantité d’expectorations

62
Q

À quoi servent les techniques de respiration en MPOC
(technique lèvres pincés, position assise, position debout)

A

Faire sortir le plus d’air possible = diminuer l’hyperinflation (la cause de la dyspnée en MPOC!)

63
Q
A