UA3 Flashcards

1
Q

Quelle est la physiopathologie du DBT2?

A

Désordre métabolique caractérisé par une résistance à l’insuline et un déficit relatif de sécrétion d’insuline. L’hyperlgycémie survient lorsque la sécrétion d’insuline n’est plus suffisante pour maintenir la glycémie normale. Au début, il y a compensation avec hyperinsulinémie, mais décroit avec le temps

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2
Q

Quelles sont les caractéristiques du DBT2?

A

Augm. néoglucogénèse (production hépatique de glucose)
Augm de sécrétion du glucagon
Dimin. effet incrétine (libération d’insuline en réponse à l’ingestion de glucose)
Augm lipolyse et acides gras libres circulants

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3
Q

Qu’est-ce que le coma hyperglycémique non cétonique?

A

Complication aiguë du diabète. Hyperglycémie prononcée sans augmentation des cétones, déshydratation sévère. Accompagné de signes neurologiques comme la confusion ou le coma. Précipité par infection ou autre maladie aiguë

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4
Q

Quelles sont les complications aiguës et chroniques du DBT2

A

Aiguës: Hypoglycémie, coma hyperglycémique non cétonique

Chroniques: Rétinopathies, neuropathies, néphropathie… Complications CV

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5
Q

Vrai ou faux: Le diabète est la 2ème cause de cécité, d’IR terminale et d’amputation au Canada

A

Faux: la 1ère cause

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6
Q

Quelle est la cause de décès principale chez les patients souffrants de DBT2?

A

Complications CV

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7
Q

Quels sont les facteurs de risque du DBT2?

A

Génétique/Hérédité
Obésité
Âge + de 40 ans
HTA
Dyslipidémie
Sédentarité
Diabète gestationnel
Syndrome ovarien polykystique
Prise de certaines rx (corticostéroïdes, antipsychotiques atypiques)

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8
Q

Quels sont les critères diagnostiques du DBT2?

A

HbA1c +/= 6.5%
Glyc. à jeun +/= 7
Glyc. 2h après épreuve hyperglycémie provoquée par voie orale +/= 11,1
Sx et glyc. aléatoire +/= 11,1

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9
Q

Quels sont les symptômes classiques d’hyperglycémie?

A

Fatigue, polyurie, nycturie, polydipsie…

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10
Q

Quelles sont les cibles en DBT2?

A

HbA1c -/= à 7% chez la plupart des patients
Glyc à jeun: 4-7
Glyc après repas: 5-10 (5-8 si HbA1c non atteint)
TA - de 130/90
LDL - de 2
Atteinte et maintien d’un poids santé et saines habitudes de vies

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11
Q

Quels sont les objectifs de tx du DBT?

A
  1. Soulager signes et sx d’hyperglycémie
  2. Prévenir complications chroniques
  3. Prévenir complications aiguës
  4. Réduire risque mortalité
  5. Améliorer la qualité de vie
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12
Q

Quelles sont les MNPs pour la gestion du DBT?

A

Exercice: 150min/semaine activité aérobie d’intensité modéré et 2 sessions/semaine d’exercice musculaire

Alimentation: Alimentation riche en fibres, sinon normale (-9% gras saturés)

Vaccination influenza 1x/année et pneumocoque au moins 1 fois dans la vie

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13
Q

Quelles sont les cibles glycémiques en milieu hospitalier?

A

À jeun: 5-8mmol/L
Au hasard - de 10mmol/L
Soins intensifs: 6-10mmol/L

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14
Q

Nommer des associations médicamenteuses désavantageuses

A

TZD + insuline: Augm risque d’oedème, gain de poids et IC
iDPP4 + aGLP1: Non indiquée
SFN + analogue méglitinide: Pas de bénéfices, effets semblables
Metformine + acarbose: Augm risque e2 GI
Pioglitazone + Dapagliflozin (néoplasie/cancer vessie)

Insuline prandiale + sécrétagogues

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15
Q

Vrai ou Faux: Il faut surveiller la glycémie chez un pt DBT qui débute tx de corticostéroïdes à dose élevée x48h

A

Vrai

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16
Q

Quelle est la physiopathologie du DBT1?

A

Généralement d’origine auto-immun, les cellules B sont détruites et ne produisent pas ou peu d’insuline. Hyperglycémie secondaire à cela.

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17
Q

Quelle complication est davantage présente en DBT1 que DBT2?

A

Acidocétose diabétique

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18
Q

Qu’est-ce que l’acidocétose diabétique

A

Hyperglycémie qui entraîne présence de cétones dans le sang et les urines, engendre une acidose métabolique. Suivre le pH sanguin

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19
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes de l’acidocétose diabétique?

A

Contrôle inadéquat de la glycémie, stress, oubli ou retard de l’injection d’insuline, mauvaise adhésion au tx…

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20
Q

Quels sont les symptômes d’acidocétose diabétique?

A

Sx d’hyperglycémie, nausée, vomissements, douleur abdominale, odeur fruitée de l’haleine, faiblesse, confusion…

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21
Q

Quelles sont les options de traitement d’insuline

A

Administration multiples journalières ou perfusion continue d’insuline prandiale SC (pompe)

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22
Q

Quels sont les risques d’un tx intensif à l’insuline (pompe ou + de 3 injections par jour)?

A

Prise de poids et plus grand risque d’hypoglycémie

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23
Q

Quels sont les avantages d’un tx intensif à l’insuline (pompe ou + de 3 injections par jour)?

A

Diminution risque rétinopathie ou sa progression. Diminution risque CV

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24
Q

Vrai ou faux: L’HbA1c était similaire dans les études comparant le tx intensif à l’insuline (pompe ou + de 3 injections/jr) que celui conventionnel (1-2 injections/jr)?

A

Vrai, pas d’avantage à ce niveau

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25
Q

Vrai ou faux: On estime que l’hypoglycémie survient environ 3 fois par semaines chez les DBT1?

A

Faux: 2 fois par semaine

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26
Q

Quels sont les 3 stades d’hypoglycémie et leurs caractéristiques?

A

Hypoglycémie légère: Sx autonomes et autogestion
Hypo modérée: Sx autonomes et neuroglycopéniques, autogestion
Hypo sévère: Aide d’une autre personne requise, glycémie - de 2,8

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27
Q

Quels sont des symptômes d’hypoglycémie?

A

Palpitations, tremblements, diaphorèse, faim, nervosité, confusion, vision brouillée, irritabilité, convulsion….

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28
Q

Quel mécanisme de compensation est compromis chez les pts souffrant de DBT?

A

Mécanisme de compensation adrénergique, compromis après plusieurs années ou dans les maladies avancées, réponse diminue avec le temps.

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29
Q

Comment traiter l’hypoglycémie?

A

Suppléments d’hydrates de carbone: 15mL ou 3 sachets de sucre dilués dans l’eau, 150mL de liqueur douce régulière ou de jus de fruit, 15mL de miel, 3 cos de dextrose ou glucose, 1 tube de glucose en gel, 1 tasse de lait…. On veut 15g de sucre chez les + de 10 ans (20 si sévère). Entre 5 à 10 ans: 10g et - de 5 ans: 5g

Glucagon 3mg intra-nasal si inconscient x1 puis urgence

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30
Q

Quelle est la procédure à suivre en hypoglycémie?

A

15g de sucre si conscient - mesure de glycémie dans 15 minutes - redonner 15g si glycémie moins de 4 mmol/L - Prendre repas/collation si heure usuelle, si pas prévu dans la prochaine heure, prendre 15g de sucre + protéine

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31
Q

Quel est le mécanisme d’action de la metformine?

A

Stimule AMPK, ce qui augmente internalisation du glucose (augm expression GLUT2-4)
Diminue synthèse acides gras et VLDL, augmente oxydation des acides gras (diminution TG et LDL)
Diminue résistance à l’insuline a/n hépatique et muscles
Diminue néoglucogénèse
Diminue absorption glucose par GI
Diminue glucagon

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32
Q

À quel DFGe la metformine doit être cessée/diminuée?

A

Déconseillé si - 30
Certains recommandent 500mg BID max entre 30-45, 500mg DIE entre 15-30

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33
Q

Quel est le début d’action du metformin?

A

Début quelques jours à 1 semaine, effet max ad 2 semaines

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34
Q

Quelle autre indication que le DBT a la metformine?

A

Syndrome des ovaires polykystiques

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35
Q

Quels sont les E2 de la metformine?

A

GI (diarrhées, transitaires)
Goût métallique
Acidose lactique
Déficience en B12

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36
Q

Quels médicaments doivent être cessés les jours de maladie?

A

Metformine, iSGLT2, IECA, diurétiques, sulfonylurés

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37
Q

À quelle fréquence augmenter la dose de metformine?

A

q1-2 semaines

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38
Q

Quelles sont les précautions avec la metformine chez les PA?

A

Déficience en B12, IRC

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39
Q

Vrai ou Faux: La metformine a démontrée un risque augmenté de malformations congénitales?

A

Faux

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40
Q

Quelles prises de sang sont pertinentes à faire avec la metformine?

A

HbA1c (3 mois), créatinine sérique, B12 (après 4 ans)

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41
Q

Quel conseil peut être donné aux patients pour diminuer les effets GI de la metformine?

A

Prendre en mangeant

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42
Q

Nommer des sécrétagogues sulfonylurés

A

Gliclazide, glimeperide, glyburide

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43
Q

Quel est le mécanisme d’action des sulfonylurés?

A

Induisent la fermeture des canaux potassiques dans la membrane des cellules bêta du pancréas. Entraîne dépolarisation, donc entrée de calcium dans le cellule et libération d’insuline

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44
Q

Quel cytochrome est responsable du métabolisme des sulfonylurés?

A

CYP2C9

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45
Q

Quel est le début d’action des sulfonylurés?

A

1-2 semaines pour effet max

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46
Q

Vrai ou Faux: L’efficacité des sulfonylurés augmente avec le temps

A

Faux: Elle diminue avec le temps

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47
Q

À quel moment prendre les sulfonylurés?

A

Avec les repas (éviter hypo)

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48
Q

Quels sont les E2 des sulfonylurés?

A

Hypoglycémie
Gain de poids
NVD

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49
Q

Quelles sont les particularités à considérer pour les sulfonylurés chez les PA?

A

Risque d’hypo élevé, choisir sulfonylurée avec durée d’action plus courte, débuter à plus faible dose. Gliclazide est recommandé

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50
Q

À quelles valeurs de DFGe doivent être cessé/modifiés les sulfonylurés?

A

Réduire la dose glyburide si 30-59, cesser si - de 30. ÉVITER EN IRC ou chez PA
Prudence avec gliclazide entre 15-30, pas recommandé si - de 15

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51
Q

Quelles sont les intéractions possibles avec les sulfonylurés?

A

Inhibiteurs CYP2C9 (TMP-SMX, fluconazole)
Augm risque hypo (surtout antibios sulfonamides, fluoroquinolones, macrolides, tetracyclines)

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52
Q

Après combien de temps ajuster la dose des sulfonylurés?

A

2 semaines après début, A1c après 3 mois

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53
Q

Quelle est la terminaison des aGLP1?

A

-tide

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54
Q

Quelle est la terminaison des iDPP4?

A

-tine

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55
Q

Quelle est le mécanisme d’action des aGLP1?

A

Retarde la vidange gastrique
Augmente la libération d’insuline stimulée par le glucose (cellules béta du pancréas)
Inhibe la sécrétion de glucagon et produit une sensation de satiété
Effet a/n incrétines
Le récepteur GLP1 est un récepteur couplé à une protéine G qui augmente l’AMPc et la concentration intracellulaire de calcium

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56
Q

Lequel est le plus efficace: Les iDPP4 ou les aGLP1?

A

aGLP1

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57
Q

Dans quelle autre situation que le DBT l’utilisation d’un aGLP1 est-elle recommandée?

A

Stéatose hépatique

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58
Q

Quel iDPP4 peut augmenter le risque d’hospit pour IC?

A

Saxagliptin. CI: IC

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59
Q

Quels aGLP1 ont un effet sur la mortalité CV?

A

Liraglutide, Sémaglutide (sc)

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60
Q

Quel aGLP1 diminue la néphropathie

A

Liraglutide

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61
Q

Quel aGLP1 augmente le risque de rétinopathie

A

Sémaglutide (sc)

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62
Q

Quelles sont les contre indications et précautions des aGLP1

A

Éviter si MII
Déconseillé si ATCD de cancer thyroïdien
Risque de progression rétinopathie si diminution trop rapide de l’A1c

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63
Q

Quand prendre le sémaglutide oral?

A

À jeun, 30 minutes avant repas/boissons, avec gorgée d’eau de 120mL max

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64
Q

Quelles sont les interactions possibles avec les iDPP4?

A

Saxagliptine et pamplemousse

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65
Q

Quand prendre les iDPP4?

A

PO avec/sans aliments

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66
Q

Vrai ou faux: On peut couper/écraser les comprimés de sémaglutide oraux

A

Faux !

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67
Q

Quels sont les e2 des aGLP1?

A

Nausées (moindre si administration qsemaine)
Diarrhées, vomissements
Irritation au site d’injection
Hypo rare, plus fréquent en association

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68
Q

Quels sont les e2 des iDPP4?

A

Nasopharyngite
Céphalées
Hypoglycémie rare

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69
Q

Comment faire pour diminuer intolérance GI des aGLP1?

A

Titrer graduellement la dose

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70
Q

Quelles sont les interactions possibles avec les aGLP1?

A

Retard de vidange gastrique peut affecter absorption de certaines rx (analgésiques, antibio, indice thérapeutique étroit)

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71
Q

Quelles sont les interactions avec les iDPP4?

A

Saxagliptin, linagliptin: Inducteurs puissants du CYP3A4 (diminuer dose)

Linagliptin, sitagliptin: Inducteurs/inhibiteurs puissants du p-gp

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72
Q

Quels sont les suivis à faire avec les aGLP1 et iDPP4?

A

Glycémies pré/postprandiales les jours suivant l’instauration du tx
HbA1c dans 3 mois

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73
Q

Quelle est la terminaison des iSLGT2

A

-gliflozine

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74
Q

Quels bienfaits ont les iSGLT2?

A

Cardio et néphroprotecteurs. Perte de poids

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75
Q

Pour quelles autres indications les iSGLT2 sont-ils avantageux?

A

IRC, stéatose hépatique…

76
Q

Quels iSGLT2 diminuent les hospit pour IC?

A

Canagliflozin, dapagliflozin et empagliflozin (tous)

77
Q

Quels iSGLT2 augmentaient le risque d’amputation?

A

Canagliflozin

78
Q

Quels iSGLT2 diminuaient le plus la progression néphropathie?

A

Dapagliflozin

79
Q

Quels iSGLT2 augmentaient les risque d’acidocétose diabétique?

A

Dapagliflozin

80
Q

Quelles sont les précautions/CI avec les iSGLT2?

A

Pt doit être euvolémique!!
CI: ATCD acidocétose diabétique, prudence si risque (pts malades, chirurgie, déshydratés…)
IRC
Pancréatite (empagliflozin)
Fractures (canagliflozin)
Cancer du sein/vessie (dapagliflozin)
Amputation (canagliflozin)

81
Q

Les iSGLT2 doivent-ils être pris avec ou sans nourriture?

A

Pas d’importance. Canagliflozin recommandé de prendre avant 1er repas de la journée

82
Q

Quels sont les e2 des iSGLT2?

A

Hypotension, étourdissements, déshydratation
Infections urinaires
Infections fongiques
Hypoglycémie si associé à insuline ou sulfonylurés
Hausse C-LDL
Hyperkaliémie (canagliflozine, si IR ou autres rx qui augm. kaliémie)
Hb et hématocrite élevés
Risque fractures/amputations (canagliflozine)
Cancer de la vessie (dapagliflozine)

83
Q

Quelles sont les interactions avec les iSGLT2?

A

Inhibiteurs p-gp, inhibiteurs de plusieurs CYP (canagliflozin)

84
Q

Combien de temps avant une chirurgie doit être cessé un iSGLT2?

A

3 jours avant, reprendre lorsque stable et s’alimente

85
Q

Quelle est la terminaison des TZD?

A

-glitazone

86
Q

Quel est le mécanisme d’action des TZD?

A

Augmente la sensibilité à l’action de l’insuline

Efficacité semblable ou légèrement inférieure aux SFN, durabilité glycémique

87
Q

Quels cytochromes sont principalement responsables du métabolisme des TZD?

A

CYP2C8, 3A4, 2C9

88
Q

Quelles sont les CI/précautions avec les TZD?

A

CI: IC, augmentation du risque. IM. IH. Cancer de la vessie

Précaution grossesses non-désirées

Précautions fractures

89
Q

Comment ajuster les TZD en IR et IH?

A

DFG - de 30 mL/min

Déconseillé en IH, ajuster si légère

90
Q

Quels sont les e2 des TZD?

A

Gain de poids
Rétention de fluide avec oedème
Risque de fracture
Anémie
Hépatotoxicité

91
Q

Quelles sont les interactions avec les TZD?

A

Inhibiteurs/inducteurs puissant du 3A4/2C8/2C9 (ex.: ketoconazole)

Attention rosiglitazone avec substrats 2C8 (ex: répaglinide)

92
Q

Les TZD doivent-ils être pris avec ou sans nourriture?

A

Sans importances

93
Q

Quel est le délai d’action des TZD?

A

Effet après 2 semaines, effet max ad 3-4 mois

94
Q

Nommer les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase

A

Acarbose

95
Q

Quel est le délai d’action des inhibiteurs de l’alpha-glucosidase?

A

4-8 semaines

96
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’alpha-glucosidase?

A

Inhibition du métabolisme des sucres complexes (sucrose/amidon) en glucose/fructose (retarde l’absorption des glucides intestinaux)

Diminue pics post-prandiaux

Moins efficaces sur la glycémie que les autres agents

97
Q

Quelles sont les CI/précautions avec les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase?

A

CI: MII, obstruction ou ulcération intestinale, problème de malabsorption
Précautions: Problème de flatulence ou de diarrhée

98
Q

Quels sont les e2 des inhibiteurs de l’alpha-glucosidase?

A

Flatuleuse, diarrhées, douleurs abdominales
Hypoglycémie en association avec autres agents

99
Q

Quelle est la particularité des hypoglycémies avec inhibiteurs d’alpha-glucosidase?

A

Prendre source de glucose ou lactose (pas de sucrose, pas utile)

100
Q

Quelles sont les interactions avec les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase?

A

Metformine (augm. effets GI)
Enzymes pancréatiques
Cholestyramine (augm. effets de l’acarbose)

101
Q

Nommer des analogues de la méglitinide?

A

Natéglinide et répaglinide

102
Q

Quel est l’autre nom pour les analogues de la méglitinide?

A

Sécrétagogues non-sulfonylurés

103
Q

Quelle est la différence principale entres les analogues de la méglitinide et les sécrétagogues sulfonylurés?

A

Analogues de la méglitinides agissent plus rapidement

104
Q

Quels cytochromes sont responsables du métabolisme des analogues de la méglitinide?

A

CYP2C9, 3A4, 2C8

105
Q

À quels moments les analogues de la méglitinide sont-ils utilisés?

A

Alternative aux sulfonylurés (IRC sévère, intolérance, allergie…)
Horaire de repas variable
Hypo avec sulfonylurés

106
Q

À quel moment les analogues de la méglitinide doivent être pris?

A

Avant les repas (max 30 minutes avant)

107
Q

Quels sont les e2 des analogues de la méglitinide?

A

Hypoglycémie
Gain de poids

108
Q

Quelles sont les interactions avec les analogues de la méglitinide?

A

Répaglinide-clopidogrel CI!! (Clopi inhibe 2C8, hypo +++)

Gemfibrozil-répaglinide: Gemfi inhibe 2C8, hypo +++

TMP-répaglinide: TMP inhibe 2C8

Attention aux inhibiteurs (erythro, ketaconazole, fluoxetine…) et inducteurs du 3A4 (rifampin, phenytoin…)

109
Q

Quel est le délai d’action des analogues de la méglitinide?

A

Effet max 2 semaines

110
Q

Nommer les insulines à action rapide/régulière?

A

Novolin ge Toronto
Humulin R

111
Q

Nommer les insulines à action UR

A

Lispro (Humalog, Admelog)
Asparte (Novorapid, Fiasp, Trurapi)
Glulisine (Apidra)

112
Q

Nommer les insulines à action I

A

Isophane NPH (Novolin ge NPH, Humulin N)

113
Q

Nommer les insulines à AP

A

Détémir (Levemir)
Degludec (Tresiba)
Glargine (Lantus, Toujeo, Basaglar)

114
Q

Quels sont les effets de l’insuline?

A

Foie: inhibe glycogénolyse, néoglucogénèse, conversion des acides gras et aminés en acides cétoniques. Active synthèse glycogène

Muscle: Augm. captation glucose, synthèse glycogène, synthèse protéines

Tissu adipeux: Augm entreposage TG, captation du glucose

115
Q

De quoi est composée l’insuline régulière?

A

Action rapide. Cristaux d’insuline-zinc

116
Q

De quoi est composée l’insuline lispro?

A

action UR. Inversion de lysine pour proline

117
Q

De quoi est composée l’insuline asparte NOVORAPID?

A

Remplacement de la proline pour acide aspartique

118
Q

De quoi est composée l’insuline asparte FIASP?

A

Novorapid + Vitamine B ou niacinamide et L-arginine

119
Q

De quoi est composée l’insuline glulisine?

A

Asparagine remplacée par lysine en B3 et lysine remplacée par acide glutamique en B29

120
Q

De quoi est composée l’insuline intermédiaire?

A

NPH! Suspension cristalline d’insuline, protamine et zinc

121
Q

De quoi est composée l’insuline glargine?

A

Asparagine remplacée par glycine, ajout de deux arginine à la chaîne B

122
Q

De quoi est composée l’insuline Détémir?

A

Thréonine supprimée, addition d’acide myristique à la lysine

123
Q

De quoi est composée l’insuline degludec?

A

Thréonine retirée, Acide gras à 16 carbones conjugué à la lysine, avec espaceur d’acide glutamique

123
Q

Quelles insulines sont opaques? Claires?

A

Claires: Glargine, Détémir, Degludec

Opaques: NPH

124
Q

Quels sont les différences entre insulines à action UR vs R?

A

Meilleur contrôle de glycémie postprandiale, diminution similaire A1c, hypo nocturne moindres, moins de gain de poids

124
Q

Quelles sont les différences entre insulines à AP et I?

A

Glycémie à jeun moindre, diminution similaire A1c, moins d’hypo nocturne, moins de gain de poids

125
Q

Quels conseils à faire par rapport à l’insuline et l’exercice?

A

Prendre une collation avant l’exercice, réduire le taux basal d’insuline par pompe, diminuer dose prandiale si exercice dans les 3 heures suivant injection

126
Q

Vrai ou Faux: Il faut arrêter l’insuline les jours de maladie

A

Faux: Les besoins sont accrus en maladie!

127
Q

Quelles sont les particularités à considérer si on change d’une insuline NPH à une longue action?

A

Risque d’hypo si on remplace NPH bid à AP die. Diminuer la dose de 20%

Pourrait aussi être fait pour changement NPH die à AP die

128
Q

Quels sites d’injection pour l’insuline absorbent le plus rapidement?

A

Abdomen - bras - cuisses, fesses

129
Q

Quelle insuline peut être administrée IV?

A

Insuline régulière (rapide)

130
Q

Quand administrer l’insuline à action rapide?

A

30-45 minutes avant le repas

131
Q

Quand administrer l’insuline à action ultra-rapide?

A

0-15 minutes avant le repas, ad 15 minutes après le repas

132
Q

Quelles sont les e2 de l’insuline?

A

Hypoglycémie
Gain de poids
Douleur à l’injection
Lipodystrophie

133
Q

Comment limiter le gain de poids lié à l’administration d’insuline?

A

Administrer basale HS

134
Q

À partir de quelle % d’HbA1c observe-t-on une diminution des complications macrovasculaires? microvasculaires?

A

Macro: - de 7%
Micro: - de 6.5%

135
Q

Lors du diagnostic, quand débuter avec 2 agents directement?

A

Si HbA1c + de 1.5% en haut de la cible

136
Q

Quelle molécule ajouter au metformin en cas d’IRC?

A

iSGLT2

137
Q

Quelle molécule ajouter au metformin en cas de MCVAS?

A

aGLP1 (dulaglutide, liraglutide, sémaglutide) ou iSGLT2 (canagliflozine, dapagliflozine, empagliflozine)

138
Q

Quelle molécule ajouter au metformin en cas d’IC?

A

iSGLT2

139
Q

Quelles molécules peuvent causer un gain de poids?

A

Insuline, TZD, méglitinide, sulfonylurés

140
Q

Quelles molécules peuvent causer des hypoglycémies?

A

Insuline, sulfonylurés, méglitinide

141
Q

Vrai ou Faux: Pas besoin de cesser metformine si agent de contraste iodé

A

Faux !! Cesser avant et reprendre 48h après si fonction rénale OK

142
Q

Quels aGLP1 diminuent l’albuminuerie?

A

Liraglutide, sémaglutide et dulaglutide

143
Q

Quel aGLP1 est donné DIE?

A

Liraglutide (Victoza)

144
Q

À partir de quel DFGe les iSGLT2 perdent-ils leur efficacité?

A
  • de 45. Mais toujours néphroprotecteur!
145
Q

Quel médicament doit être ajusté lorsqu’on débute iSGLT2?

A

Diurétiques si HTA déjà bien contrôlée

146
Q

Vrai ou Faux: Les iSGLT2 sont un choix idéal chez les PA?

A

Pas vraiment, risque incontinence urinaire, infections urinaires, HTO… Pas CI, mais faire attention

147
Q

Vrai ou faux: Les iSGLT2 peuvent causer IRA

A

Vrai! Baisse DFGe quelques semaines ad 6 mois post-initiation. Stabilise après 4 semaines. Réversible !!

148
Q

Quels suivis faire pour les iSGLT2?

A

Fonction rénale 7-14 jours post initiation
HbA1c 3 mois
Diminuer dose si diminution DFGe + de 30%

149
Q

Vrai ou Faux: Les iSGLT2 sont indiqués en DBT1

A

Faux !

150
Q

Quelles sont des MNPs pour le soin des pieds

A

Nettoyer avec savon doux et eau tiède
Examiner quotidiennement
Bien sécher après douche/bain
Ne pas couper les ongles trop courts
Chaussures confos/ajustées
Bas de couleur pâle qui respirent bien (coton)

151
Q

Le diabète gestationnel devrait être dépisté quand?

A

Entre 24ième et 28ième semaine de grossesse

152
Q

Quels sont les tests préférés pour dépister DBTG?

A

Glycémie 1h post 50g de glucose
Hyperglycémie provoquée par voie orale - 75g de glucose

153
Q

Dans quelles circonstances un dépistage plus rapide du DBTG devrait être fait?

A

Si risque élevé de DBT2 ! HbA1c + de 6.5, glycémie à jeun + de 7…

154
Q

Quels sont les facteurs de risque pour le DBTG?

A

+/= 35 ans
Obésité
Groupes ethniques plus à risque
Prédiabète
ATCD de DBTG
Enfant avec poids de naissance - de 4kg à une autre grossesse
Syndrome ovaire polykystiques
ATCD familiaux de DBT2
Corticostéroïdes

155
Q

Quelle est la physiopatho du DBTG?

A

Augmentation de la résistance à l’insuline au 2e et 3e trimestre pour maintenir apport foetal en glucose et à cause changement hormonaux

156
Q

Vrai ou Faux: Le DBTG est associé à un risque accru d’anomalies structurelles

A

Faux ! Pas durant l’organogénèse

157
Q

Quelles sont les complications possibles du DBT1-2 en grossesse en terme d’anomalies structurelles?

A

Risque accru d’anomalies congénitales, tératogénicité secondaire à l’hyperglycémie
Avortements spontanés

158
Q

Quelle dose d’acide folique devrait être données aux femmes atteintes de diabètes?

A

0,4-1mg

159
Q

Quelles sont les complications foetales/néonatales causées par le DBT?

A

Hyperinsulinisme et hyperanabolisme foetal (tissus adipeux ++)
Hypoglycémie néonatale
Retard de maturation pulmonaire, détresse respiratoire
Hypocalcémie
Hypertrophie cardiaque
Hypoxie tissulaire, acidocétose, mort in utero
DBT
Obésité
Prématurité

160
Q

Quelles sont les complications possibles pour la mère du DBTG?

A

Rétinopathie
HTA (pré-éclampsie)
Maladie rénale/néphropathie
DBT2 plus tard

161
Q

Quelle est la TA visée chez les femmes enceintes?

A
  • de 140/90
162
Q

Vrai ou Faux: Il n’est pas recommandé de donner de l’aspirin aux femmes enceintes en prévention primaire de la pré-éclampsie

A

Faux ! Recommandée avec Calcium et vitamine D. Prise HS ad 36 semaines de grossesse

163
Q

Quand commence à augmenter la résistance à l’insuline en grossesse?

A

Autour de 16 semaines

164
Q

Vrai ou Faux: Chez la plupart des femmes enceintes, les MNPs ne sont pas suffisantes pour gérer le DBTG

A

Faux: Suffisant chez plus de la moitié des femmes

165
Q

Quelles sont les options de tx du DBTG?

A

Metformine, glyburide (rarement utilisé, + d’hypo néonat et macrosomie), insuline.

Le reste, pas assez de données

166
Q

En combien de temps les besoins d’insuline reviennent ils aux valeurs initiales après l’accouchement

A

DBTG: Immédiat, arrêter tout tx
DBT1 ou 2: Besoin en insuline 1/3 plus faible vs pré-grossesse, revient sur 1-2 semaines

167
Q

Quels médicaments sont compatibles avec l’allaitement?

A

Insuline et metformine

168
Q

Aux combien de temps le DBT2 devrait être dépisté chez les femmes ayant eu DBTG?

A

6 semaines et 6 mois post accouchement, puis aux 3 ans ou avant de planifier une nouvelle grossesse.

169
Q

Quelles sont les cibles glycémiques chez les enfants?

A

À jeun: 4-8 (- de 5 ans. 4-10)
Post-prandiale: 5-10

170
Q

Vrai ou Faux: Le contrôle des glycémies est plus sévère chez les enfants pour pouvoir garantir un bon développement

A

Faux: Plus lousse pour éviter hypoglycémies pour garantir bon développement de l’apprentissage, mémoire, cognitif…

171
Q

Vrai ou Faux: Les lectures de la glycémie se font souvent en postprandial chez les jeunes

A

Faux, surtout avant les repas et au besoin

172
Q

Comment varient les besoins en insuline suite à un dx de DBT1?

A

Besoins élevés à cause de l’hyperglycémie chronique: 1UI/kg/jr ou même plus
Rémission temporaire (Période lune de miel): Dure quelques semaines à 2 ans, dose réduite à 0,3-0,5 UI/kg/jr
Après: 0,7-1 UI/kg/jr
Puberté: 1,4 UI/kg/jr, insulinorésistance temporaire

173
Q

Quelle insuline basale est souvent utilisée en DBT1?

A

Glargine car durée d’action 24h, administration DIE

174
Q

Dans le régime conventionnel d’insulinothérapie, comment sont divisées les doses de basale et prandiale?

A

AM: 2/3 de la dose totale, 2/3 basale et 1/3 prandiale
Souper/PM: 1/3 de la dose totale, 1/2 basale et 1/2 prandiale

175
Q

Quelles sont les ‘‘indications’’ pédiatriques pour l’insuline sous pompe?

A

HbA1c toujours élevée
Hypoglycémies fréquentes et sévères
Athlètes
Peur des aiguilles
Amélioration qualité de vie
Désir de la famille

176
Q

Quelles valeurs de laboratoires indiquent une acidocétose diabétique?

A

Glycémie + de 11
pH veineux - de 7,3 ou bicarbonate - de 18
Cétose dans le sang ou l’urine

177
Q

Quel est le tx de l’acidocétose diabétique?

A

Réhydratation (AVANT insuline)
Perfusion insuline (APRÈS réhydratation)
Ajout dextrose lorsque glycémie - de 16
Insuline SC lorsque pH normalisé

178
Q

Quelle est une complication rare mais grave de l’acidocétose diabétique?

A

Oedème cérébral

179
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’oedème cérébral en acidocétose?

A

Enfant - de 5 ans
Nouveaux diabétiques en acidocétose
Pts déshydratés en acidose graves
Réduction trop rapide de l’osmolarité plasmatique
Administration d’insuline dans la 1ere heure de prise en charge (si on ne réhydrate pas avant)

180
Q

Vrai ou Faux: Le dépistage du DBT2 est recommandé chez les enfants

A

Faux, pas d’emblée

181
Q

Quels sont les tests diagnostics préférés pour le DBT2 chez les enfants?

A

Glycémie à jeun
HbA1c + de 6%

Épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale peut produire un taux de détection plus élevé chez enfants très obèses

182
Q

Quelle molécule est souvent ajoutée après le metformin autre l’insuline chez les enfants?

A

Liraglutide

183
Q

À quelle fréquence doivent être faites les suivi des comorbidités/complications chez les enfants atteints de DBT2?

A

Néphro, neuro et rétinopathie: 1x/année
Dyslipidémie: q1-3 ans
HTA: min 2x/année
Stéatose hépatique non alcoolique: 1x/année
Syndrome ovaires polykystiques: 1x/année

184
Q

Quels sont les limites du suivi des glycémies en continu?

A

Glycémie capillaire nécessaire en confirmation d’appoint pour confirmer le résultat
Mesure du glucose interstitiel, pas les changements rapides de glycémie
Apprentissage nécessite motivation

185
Q

Quelles sont les limites de la lecture de glycémie capillaire?

A

Demande dextérité
Pas possible d’interpréter du profil glycémique