UA1 Flashcards
Nommer des exemples d’hyperfonctionnement surrénalien?
Syndrome de Cushing endogène/exogène
Hyperaldostéronémie primaire/secondaire
Phéocromocytome
Hyperandrogénie surrénalienne
Nommer des exemples d’hypofonctionnement surrénalien?
Insuffisance surrénalienne primaire (maladie d’Addison) ou secondaire
Quelles hormones sont touchées par l’hyperfonctionnement surrénalien?
Cortisol (Cushing)
Aldostérone (hyperaldostéronémie)
Androgène (Hyperandrogénie)
Catécholamine (Phéocromocytome)
Quelle est la différence entre le syndrome de Cushing et la maladie de Cushing?
Le syndrome de Cushing est synonyme d’un excès de cortisol. La maladie de Cushing est causée par une tumeur hypophysaire qui sécrète de l’ACTH
Quelles hormones sont touchées par l’hypofonctionnement surrénalien?
Maladie d’Addison: déficience en cortisol, en aldostérone, et en androgènes
Insuffisance surrénalienne secondaire: inhibe la sécrétion de CRH et d’ACTH
Les désordres surrénaliens exogènes ou secondaires peuvent être causés par quels médicaments?
Corticostéroïdes ou des progestatifs
Quelles sont les causes du syndrome de Cushing?
Souvent exogène: Causé par glucocorticoïdes ou progestatif
Endogène: surproduction endogène de glucocorticoïdes par les glandes surrénaliennes. Peut être ACTH-dépendant ou non
Qu’est-ce qui cause l’insuffisance surrénalienne primaire (maladie d’Addison)?
Maladie auto-immune (80-90% des cas) ou processus non auto-immun (ex : infection, inflammation, métastases, médicaments, trauma, chirurgie).
Médicaments qui peuvent causer une insuffisance surrénalienne primaire : kétoconazole (inhibition de la synthèse de cortisol), phénytoin, rifampin et phénobarbital (accélération du métabolisme du cortisol)
Qu’est-ce qui cause l’insuffisance surrénalienne secondaire?
Déficit ACTH causé par hypopituitarisme (ex : adénome hypophyse), maladie de l’hypothalamus, désordre congénital, médicaments, ex: corticostéroïdes (le plus souvent), mirtazapine, opiacés, medroxyprogesterone, megestrol.
Quelles hormones sont sécrétées par l’hypophyse?
- ACTH ou hormone
corticotrope - TSH ou hormone thyréotrope
- FSH ou hormone folliculo-stimulante
- LH ou hormone lutéinisante
- GH ou hormone de croissance
- PRL ou prolactine
Qu’est-ce que l’ACTH stimule? Qu’est-ce qui stimule la libération d’ACTH?
Stimule les reins pour libération de cortisol (surtout), aldostérone, androgènes, catécholamines.
La libération d’ACTH par l’hypophyse est elle-même stimulée par la CRH sécrétée par l’hypothalamus
Vrai ou faux: Le cortisol suit un cycle circadien
Vrai, plus sécrété le matin que la nuit. Des stresseurs (ex: maladie) peuvent aussi faire en sorte que les concentrations de cortisol augmentent
Comment est régulée la sécrétion de cortisol?
Boucle de rétroaction négative ! Lorsqu’il y a beaucoup de cortisol, sécrétion de CRH et d’ACTH diminue
Dans quel couche du rein est synthétisé le cortisol? L’aldostérone? La testostérone?
Cortisol: Zone du fascicule
Aldostérone: Zone gloméruleuse
Testostérone: Zone du réticularis
Lors d’insuffisance surrénalienne, la sécrétion de quelles hormones est touchée?
Cortisol, aldostérone et testostérone
Surtout en primaire, en secondaire baisse moins grande d’aldostérone et testostérone
Qu’est-ce que l’insuffisance surrénalienne tertiaire?
insuffisance hypothalamique et diminution du CRH (donc problème a/n hypothalamus)
À partir de quelle posologie de prednisone devrait-on faire une diminution progressive? Pourquoi?
Si pt prend plus de 5mg DIE x2 semaines. Entraîne hypertrophie de la glande et donc difficulté à sécréter
Comment dépister l’insuffisance surrénalienne?
Taux sérique de cortisol
Test de stimulation à l’ACTH ou cosyntropin (test au « cortrosyn »)
- Mesure du taux de cortisol avant l’administration d’ACTH, à 30 minutes, puis à 60 minutes post-injection. Si cortisol sanguin augmente, fonction surrénalienne ok
Nommer des signes et symptômes d’insuffisance surrénalienne?
Hyperkaliémie, hyponatrémie
Déshydratation, hypotension
Faiblesse, asthénie
Anorexie, perte de poids
Céphalées, étourdissements
Nausées
Appétit pour le sel (surtout si primaire)
Quels effets ont les minéralocorticoïdes sur les électrolytes? Les corticostéroïdes?
Minéralocorticoïdes: Entraînes réabsorption eau/sodium et perte potassium
Les corticostéroïdes font l’inverse, d’où les symptômes d’insuffisance rénale étant hyponatrémie et hyperkaliémie.
Quels sont les objectifs de tx de l’insuffisance surrénalienne?
Soulager les signes et symptômes et rétablir l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (si secondaire)
Nommer des corticoïdes en ordre décroissant d’effet minéralocorticoïde
fludrocortisone > hydrocortisone > cortisone > prednisone=prednisolone
Nommer des corticoïdes qui n’ont pas d’activité minéralocorticoïde
dexaméthasone, méthylprednisolone
Quelle est la posologie de départ d’HC ? De fludrocortisone?
HC: 15 à 25 mg/jour hydrocortisone (67% am, 33% pm)
ou l’équivalent
FC (cause primaire): 0,05-0,2 mg po die
Vrai ou faux: Les doses de départ sont toujours suffisantes pour traiter l’insuffisance surrénalienne
Faux: En cas de stress/trauma il faudrait augmenter la dose, exemple doubler la dose le temps d’une infection. En présence de trauma/chirurgie, il peut falloir augmenter la dose jusqu’à 10x la dose usuelle
Quoi surveiller une fois un tx d’insuffisance surrénalienne débuté?
- Glycémies
- Électrolytes
- Examen ophtalmologique (cataractes), cutané (ecchymoses)
- Croissance (enfants)
- Insomnie
- Augmentation de l’appétit, prise de poids
- HTA, Db
- Irritation gastrique
+ Surveiller sx d’insuffisance surrénalienne
Quels conseils donner aux patients concernant la prise de corticoïdes?
Prendre en mangeant
Attention de ne passer la médication abruptement
Bracelet d’identification médicale requise
Augmentation de la dose en cas de maladie
Comment dépister un syndrome de Cushing?
Cortisol urinaire, cortisol plasmatique, cortisol salivaire
Test de suppression à la dexaméthasone: Administration en soirée de dexaméthasone (23h-minuit). Mesure du taux de cortisol en am (8h). Si réduction du taux de cortisol = fonction surrénalienne adéquate
Quels sont les symptômes d’un syndrome de Cushing?
Augm. glycémie
Augm. acides gras libres
Augmn catabolisme protéines
↓ kaliémie
Rétention liquidienne
Faiblesse musculaire, myopathies
Stries abdominales
Jointures foncées
Obésité centrale et visage rond
Quelles sont les options de tx du syndrome de Cushing?
Chirurgie des glandes surrénales +/- tx adjuvant comme:
1. Inhibiteurs stéroidogéniques (ex.: kétoconazole)
2. Agents adrénolytiques (mitotane, pour cancer inopérables)
3. Neuromodulateurs ACTH (ex: pasireotide SC/IM qui est un analogue de la somatostatine)
4. Antagoniste récepteur cortisol (mifepristone)
5. Spironolactone utile si HTA et hypoK
Nommer des conséquences de l’opération des glandes surrénales?
Insuffisance surrénalienne. Généralement passager, le temps que la glande se remette et puisse compenser. Supplément cortico peut être requis pour quelques semaines ou mois le temps du rétablissement de l’axe HHS
Qu’est-ce que le panhypopituitarisme?
Perte fonction hypophysaire: Sécrétion GH, ACTH, TSH, LH/FSH affectées
Comment traiter le panhypopituitarisme?
Traitement selon les déficits identifiés, ex: corticostéroïdes, lévothyroxine
Ajustement de la dose de lévothyroxine selon taux T4 libre et non de TSH…. (contrairement à hypothyroïdie régulière)
Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs stéroidogéniques?
Inhibe la biosynthèse des corticostéroïdes surrénaliens, notamment le cortisol. Ceci s’effectue par l’utilisation des inhibiteurs cytoP450 clés dans la stéroïdogénèse, bloquant ainsi le formation de cortisol et du corticostérone, intermédiaires dans la synthèse de l’aldostérone.
Quel est le mécanisme d’action des agents adrénolytiques?
Le mitotane bloque l’hypersécrétion de cortisol par inhibition des cytoP450 impliqués dans la
biosynthèse des corticostéroïdes. Le mitotane détruit aussi les cellules adrénocorticales, avec atrophie des régions réticulaires et fasciculaires au niveau du cortex surrénalien
Quel est le mécanisme d’action des neuromodulateurs d’ACTH?
La cyproheptadine diminue la sécrétion d’ACTH pituitaire chez le patient ayant un syndrome de
Cushing. Elle possède aussi des propriétés antisérotoninergiques, antihistaminiques, et anticholinergiques
Quel est le mécanisme d’action des antagonistes des récepteurs glucocorticoïdes?
antagoniste qui se lie avec haute affinité au récepteur glucocorticoïde R. Ceci résulte en une inhibition de l’activation du récepteur des glucocorticoïdes. INHIBITION COMPÉTITIVE
Lors du début de tx pour l’insuffisance surrénalienne, quoi vérifier pour s’assurer que tx adéquat?
Ajustée en fonction du poids, de l’âge du sujet, et de l’utilisation concomitante de certains médicaments (ex : rifampin, phénytoin, phénobarbital augmentent le métabolisme des
corticostéroïdes)
Donner des effets secondaire du ketoconazole?
hypogonadisme, gynécomastie, élévation des transaminases/hépatotoxicité. Suivi
des tests de fonction hépatiques
