UA2 - Ong Flashcards
DÉSORDRES THYRODIENS
1) Qu’est ce qui arrive lorsque les concentration en iode sont trop élevée? Quels Rx provoque une augmentation des concentrations d’iode?
2) Fabrique-t-on plus de T3 ou de T4? Quelle hormone est le plus puissant?
3) À quoi se lient les hormones thyroidiennes? Quels % d’hormone est libre?
1) Thyroidal PEROXIDASE is transiently BLOCKED by high levels of INTRATHYROIDAL IODIDE AND blocked more persistently by THIOAMIDE DRUGS
2) The RATIO of T4 to T3 within thyroglobulin is APPROXIMATELY 5:1, so that MOST of the HORMONE RELEASED IS THYROXINE (T4). However, T3 is more potent than T4.
3) T4 and T3 in plasma are reversibly BOUND to PROTEIN , PRIMARILY THYROXINE-BINDING GLOBULIN (TBG).
Only about 0.04% of total T4 and 0.4% of T3 exist in the FREE FORM
DÉSORDRES THYRODIENS
1) Où est situé la glande thyroïdienne?
2) Quels sont les hormones thyroïdienne?
3) Comment sont synthétisé ces hormones?
4) Quelle est le type de réaction qui est principalement responsable du métabolisme de la thyroxine?
1) Autour de l’oesophage, près du cartilage cricoïde
2) T4 (thyroxine) et T3
3) At the apical cell membrane, IODIDE is OXIDIZED BY thyroidal PEROXIDASE TO IODINE , in which form it RAPIDLY IODINATES tyrosine residues within the THYROGLOBULIN molecule TO FORM MONOIODOTHYROSINE (MIT) and DIIODOTYROSINE (DIT). This PROCESS is called IODIDE ORGANIFICATION .
- 2 molecules of DIT combine within the thyroglobulin molecule to form L-thyroxine (T4).
- 1 molecule of MIT and 1 molecule of DIT combine to form T3.
4) deiodination
DÉSORDRES THYRODIENS
Comment est-ce que la T4 devient la T3 et la
rT3?
DEIODINATION of T4 may occur by monodeiodination of
- the OUTER RING , producing 3,5,3’-triiodothyronine (T3), which is 3-4X MORE POTENT than T4. Alternatively, deiodination may occur in
- the INNER RING , producing 3,3’,5’-triiodothyronine (REVERSE T3, or rT3), which is METABOLICALLY INACTIVE (Figure 38–2).
DÉSORDRES THYRODIENS
1) Comment se fait la sécrétion de T3 et T4?
2) Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de TSH?
3) Comment est-ce que les éléments nommés en 2 provoque l’inhibition de TSH?
4) Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de TSH?
5) Quels sont les types de deiodinase qui permettent la formation de T3 et de rT3?
1) TRH (hypothalamus) -> TSH (hypophyse) -> T4/T3
2) DRUGS such as:
- amiodaronde ,
- iodinated contrast media,
- β blockers, and
- corticosteroids, and
SEVERE ILLNESS or STARVATION
DOPAMINE
SST
T4/T3 (tant au niveau hypothalamique qu’au niveau hypophysaire par feed-back negatif)
3) They INHIBIT :
- the 5’-DEIODINASE NECESSARY for the CONVERSION of T4 to T3, resulting in LOW T3 and HIGH rT3 levels in the sérum
- TSH sécrétion
- TRH sécrétion
4) opioids and alpha-adrenergics
5) T3: deiodinase de type 1 et 3
T4: deiodinase de type 1 et 2
DÉSORDRES THYRODIENS
1) Nommes 2 maladies associées à l’hypothyroidie
2) Nommés 2 maladies associées à l’hyperthyroidie
3) Quels sont les signes biochimiques de l’hypothyroidie?
4) Quels sont les signes biochimiques de l’hyperthyroidie?
5) Le goître est associée à l’hyperthyroidie ou l’hypothyroidie?
1) Deficience en iode et Maladie d’Hashimoto
2) Maladie de Graves et Goître toxique nodulaire
3) HYPOTHYROÏDIE:
- T3/T4 bas
- TSH élevée
4) HYPERTHYROÏDIE:
- T3/T4 élevée
- TSH bas
5) les 2!
DÉSORDRES THYRODIENS
1) Combien de % de T4 et T3 est sécrété par la thyroïde respectivement?
2) Combien de % de T4 est convertie en T3 dans la circulation?
3) Combien de % de T4 est convertie en rT3 dans89 la circulation?
4) Combien de % de T4 va emprunter la des voie de dégradation mineur?
5) Quels sont les 2 voies que peut emprunter la T3?
6) Quel est le rôle principal de la T4 qui se fait deiodinisé par la D2?
1) 80% et 20%
2) 40% est convertie en T3 par la D1
3) 45% est concertie en rT3 par la D3
4) 15%
5) La T3 va soit:
- avoir une activité biologique
- être inactivé en T2 par la T3
6) Avoir un feed-back negatif sur la TRH et la TSH
DÉSORDRES THYRODIENS
Quel hormone utilise-t-on pour le traitement de remplacement de l’hormone thyroïdienne (T3 ou T4)? Justifies ta réponse.
Synthetic LEVOTHYROXINE is the PREPARATION of CHOICE for thyroid replacement and suppression therapy because of
- its stability,
- content uniformity,
- low cost, l
- ack of allergenic foreign protein,
- easy laboratory measurement of serum levels, and
- long half-life (7 days for T4 vs 1,5 days for T3), which permits once-daily administration.
IN ADDITION , T4 is CONVERTED to T3 INTRACELLULARLY; thus, administration of T4 PRODUCES BOTH HORMONES
DÉSORDRES THYRODIENS
Quel est le mécanisme d’action des hormones thyroïdiennes?
A: INACTIVE PHASE — the unliganded T3 receptor dimer bound to the THYROID HORMONE RESPONSE ELEMENT (TRE) along with CORPRESSORS acts as a SUPPRESSOR of GENE TRANSCRIPTION .
B: ACTIVE PHASE —
T3 and T4 circulate bound to THYROID-BINDING proteins (TBPs).
- The FREE HORMONES are transported INTO the CELL by a specific transport system. WITHIN the CYTOPLASM , T4 is CONVERTED to T3 by 5’-DEIODINASE (5’DI);
- T3 then moves INTO the NUCLEUS . There it BINDS to the ligand-binding domain of the THYROID RECEPTOR (TR) MONOMER .
- This promotes
1) disruption of the TR HOMODIMER AND HETERODIMERIZATION WITH RETINOID X RECEPTOR (RXR) on the TRE,
2) DISPLACEMENT of COREPRESSORS , and
3) BINDING of COACTIVATORS .
The TR-COACTIVATOR COMPLEX ACTIVATES GENE TRANSCRIPTION , which leads to alteration in protein synthesis and cellular phenotype.
DÉSORDRES THYRODIENS
Quels sont les effets physiologiques des hormones thyroïdienne?
FOIE
- augmentation de la synthèse du cholestérol
- augmentation de la réabsorption du cholestérol du plasma
- augmentation de la conversion du cholestérol en acide de bile
- augmentation de l’oxydation du gras et de la synthèse du gras
- augmentation du gluconeogenèse
ADIPOCYTES
- augmentation de la mobilisation des acide gras
CŒUR
- augmentation de la fréquence
- hypertrophie
HYPOPHYSE
- diminution de la TSH
- augmentation de la GH
MUSCLE
- augmentation du catabolisme protéinique
- augmentation de l’utilisation du glucose
- augmentation de l’oxydation du gras
OS
- augmentation de la croissance et maturation
- augmentation de la résorption
DÉSORDRES THYRODIENS
1) Quel est l’effet physiologique de la TH sur la croissance et la maturation?
2) Quel est l’effet physiologique du TH sur le système nerveux central
3) Quel est l’effet physiologique du TH sur le système nerveux autonome?
4) Qu’est-ce que le crétinisme?
5) De quelle manière les TH augmente le métabolisme basal?
1) La croissance des nouveaux nés jusqu’à l’âge adulte requiert des concentrations optimales de TH: les TH agissent de façon permissive et synergique avec l’hormone de croissance et IGF-1 dans la formation et maturation de la formation osseuse.
2) Les TH indispensables dans la formation neurale fetale. Deficience en TH entraine un retard mental irréversible. Chez l’adulte, L’hyperproduction en TH engendre hyperexcitabilité; deficience somnolence et perte d’énergie.
3) Interaction importante entre les TH avec le système nerveux sympathique:
Les TH amplifient la réponse des cathecholamines relâchés par le SNAS et surrénalien avec tachycardie et augmentation du débit cardiaque
4) THYROÏDE DE PRIVATION in EARLY LIFE RESULTS in IRREVERSIBLE mental RETARDATION and DWARFISM —typical of CONGENITAL CRETINISM
5) Métabolisme oxydatif et thermogenèse avec consommation accrue d’oxygène
DÉSORDRES THYRODIENS
1) Qu’est-ce que la thyroxicose?
2) Nommés des situations où tu peux avoir une thyroxicose.
3) Qu’est-ce l’hyperthyroidie et en quoi diffère-t-il de la thyroxicose?
4) Qu’est-ce qui peut causer l’hyperthyroidie?
1) C’est le terme général pour désigner la présence de taux élevés de thyroxine et de triiodothyronine ou les 2, quelque soit la cause.
Ceci ne signifie pas que le patient soit symptomatique, ni dans une situation toxique.
2) Situations oùtu peux avoir un thyroxicose:
- tu as un prob d’hyperthyroïdie
- tu as fait une surdose sur du levothyroxine
3) L’hypethyroidie réfère aux causes de la thyroxicose, suite à une hyperprolactinémie de l’hormone thyroïdienne par la glande thyroïde.
4) Elle peut être causée par:
- la maladie de Graves
- une goitre multinodulaire toxique
- des adénomes toxiques
DÉSORDRES THYRODIENS
Quels sont les signes et symtomes de la thyroxicose?
- agited, anxious, poor sleep
- exophtalmos (Graves)
- possible goitre
- heart intolerance
- tachycardia
- swollen breast tissue
- weight loss
- sweating
- thyroid acropachy (Graves)
- diarrhea
- fine tremor
- prebital myxoedema (Graves)
- muscle weakness
DÉSORDRES THYRODIENS
Quels sont les causes de la thyroxicose?
PRIMARY HYPERTHYROIDISM
- Graves’ disease
- toxic multinodular adenoma
- toxic ADENOMA
- function thyroid carcinoma metastasis
- activating mutation of the TSH receptor
- activation up mutation of Gs-alpha (McCune-Albright syndrome)
- Struma ovarii
- Drugs: IODINE EXCESS (Jod-Basedow phenomenon)
THYROXICOSIS WITHOUT HYPERTHYROIDISM
- subacute thyroiditis
- silent thyroiditis
- other causes of thyroid destruction: AMIODARONE, RADIATIO , INFARCTION OF ADENOMA
- ingestion of excess thyroid hormone (thyrotoxicosis facitita) or thyroid tissue
SECONDARY HYPERTHYROIDISM
- TSH-secreting pituitary ademona
- thyroid hormone resistance syndrome: occasional patients may have features of thyroxicosis
- Chronic gonadotropin-secreting tumors
- Gestational thyrotoxicosis
DÉSORDRES THYRODIENS
Qu’est-ce que la thyroïdite radique?
L’iode radioactif s’accumule dans la glande thyroïde et entraîne une atrophie des tissus thyroïdiens. Il est bien absorbé, et se concentre principalement dans la glande thyroïde. L’exposition du reste du corps est donc faible.
Environ une à deux semaines après l’administration de l’iode radioactif, il se produit une libération d’hormones thyroïdiennes à la suite de la destruction du tissu thyroïdien, qui peut aggraver de façon transitoire l’hyperthyroïdie. Ce phénomène se nomme la thyroïdite « radique ».
DÉSORDRES THYRODIENS Décris la présentation biochimique de 1) l'euthyroidie 2) hyperthyroïdie primaire 3) hyperthyroïdie sub-clinique 4) thyroxicose T3 5) hyperthyroïdie hypophysaire (secondaire) ou mutation du RECEPTEUR de TH 6) hypothyroïdie primaire 7) hypothyroïdie sub-clinique 8) hypothyroïdie secondaire 9) "sick euthyroid" syndrome
Dans l’ordre suivante: TSH - T4 - T3
1) normal - normal - normal
2) bas - élevé - élevé
3) bas - (élevé) normal - (élevé) normal
4) bas - normal - élevé
5) high/normal - élevé - élevé
6) élevé - bas - bas
7) élevé - (bas) normal - (bas) normal
8) bas - bas - bas
9) bas/normal - bas - bas
