UA2 Flashcards
Quels sont les critères diagnostic du syndrome métabolique?
Doit respecter au moins 3:
Tour de taille
Hommes: > 102cm
Femmes: > 88cm
TG ≥ 1.7mmol/L
HDL
Hommes: < 1.0mmol/L
Femmes: < 1.3mmol/L
TA ≥ 130/85
Glyécmie à jeun ≥ 5.6 mmol/L
Quelles sont les conséquences du syndrome métabolique?
Les personnes présentant un syndrome métabolique ont un risque élevé de MCAS car:
- LDL petits et denses, particulièrement athérogéniques
- ↑ Apo-B [↑ Cholestérol non-HDL : ↑ VLDL, IDL, LDL]
- ↓ HDL
- résistance à l’insuline
- HTA
- état pro-thrombotique, pro-inflammatoire
Quels médicaments pour la dysplipidémie sont à ajuster en insuffisance rénale?
Statines (IRC sévère)
Fibrate (léger, éviter en sévère)
Niacine (IRC sévère)
Chez qui le SRF doit-il être doublé?
Chez les patients non-diabétique entre 30 et 59 ans avec ATCD familiaux significatifs
Qu’est-ce que la CAC et comment la mesurer?
Calcification des Artères Coronaires, scan des artères coronaires sans agent de contraste. Permet de reclassifier les patients selon leur risque CV
Diminution de C-LDL de 1 mmol/L équivaut à une diminution du risque CV de combien? De mortalité toute cause?
MCVAS: 22%
Mortalité toute cause: 10%
Chez les pts à risque CV faible, modéré et élevé, quelle est la cible de C-LDL?
- de 2.0 mmol/L
Doubler la dose de statine diminue les C-LDL d’environ combien?
5 à 7%. Pas proportionnel, mais on doit quand même maximiser
Quelle est la seule indication officielle pour une statine à dose élevée?
Prévention secondaire de MCVAS, pas de précision pour autres indications
Autre que la diminution du cholestérol, quels sont les autres effets des statines?
Effets pléiotriques: anti-inflammatoire, anti-oxydant, anticoagulant/plaquettaire
Quels sont les E2 des séquestrant des acides biliaires (ezitimibe)?
Tolérance GI difficile
Risque d’hyperTG sévère si TG élevés
de base (> 3,4 mmol/L)
Douleur dorsale, arthralgie
↑ transaminases (à surveiller si statine concomitante)
Myalgie et rhabdomyolyse (rare)
Pancréatite (rare)
Quelles sont les cibles de C-LDL chez les pts avec dyslipidémie génétique? Diabétiques? IRC? Avec MCAS?
Génétique: - de 2.5mmol/L
DBT et IRC: - de 2.0mmol/L
MCAS: - de 2.2mmol/L
Si un pt avec MCAS n’atteint pas son objectif de cholestérol avec une statine à dose max tolérée, quelle est la prochaine étape?
Si C-LDL + de 2.2mmol/L: Inhibiteur PCSK9 en 1ere ligne +/- ezetimibe
Si entre 1.8 et 2.2mmol$L: Ezetimibe en 1ere ligne +/- PCSK9
Quelles conditions peuvent mener à une hypertriglycéridémie?
Obésité et embonpoint
Sédentarité
Tabagisme
Consommation excessive d’alcool
Diète riche en gras
Quelle cible de TG viser en hypertriglycéridémie?
Pas de cible, mais - de 1.7mmol/L associé à moins grand risque CV
À partir de quelle valeur de TG les fibrates sont elles indiquées?
Si > 10 mmol/L: traiter avec fibrates pour réduire risque de pancréatite aigu
Vrai ou Faux: Les omega 3 réduisent les événements CV?
Faux. Diminuent les TG mais pas d’incidence sur événements CV
Quels sont les effets secondaires des omega 3 (IPE)?
Augmentation FA
Saignements
Oedème périphérique
Selon les lignes directrices, quand utiliser l’IPE (omega 3)?
Si MCAS et TG + grand ou égal à 1.5 à 5.6mmol/L
Quelles statines sont les plus susceptibles aux interactions médicamenteuses?
Lovastatin et Simvastatin
Quels sont les traitements du syndrome métabolique?
Perte de poids ! Diminuer le tour de taille en augmentant l’activité physique
Puis traiter les autres facteurs de risque: Dyslipidémie, HTA, Glycémie…
Vrai ou Faux: Il n’existe pas d’outil de calcul de risque CV pour les + de 74 ans
Vrai. SRF développé pour patients ad 74 ans.
Vrai ou Faux: La diminution du risque relatif d’événements CV lorsqu’on traite est grande chez les PA et le risque absolu est plus grand
Faux: Diminution du risque relatif est petite
Pourquoi en fin de vie le cholestérol diminue-t-il? Est-ce un bon signe?
Non, signe de dénutrition, donc de fragilité/risque.
Quelles sont les lignes directrices chez les PA en prévention primaire de dyslipidémie?
En prévention primaire chez les
patients de plus de 75 ans, nous
recommandons de ne pas faire de bilan lipidique ni d’évaluation du risque à l’aide d’un calculateur des risques de MCV. Évidences moins claires d’effet positif.
Mais si état de santé général bon, pourrait être envisagé, surtout si facteurs de risque.
Avant d’entreprendre un tx de dyslipidémie, que doit-on tenter?
MNP et causes médicamenteuses
Vrai ou Faux: Les PA âgées bénéficient d’un tx de dyslipidémie en prévention secondaire
Vrai, selon leur contexte
Quelle intensité de statine est à utiliser chez les PA?
Faible-modérée, éviter intensité élevée car pas étudiées chez PA
Quelles sont les lignes directrices de dyslipidémie pour la prévention secondaire chez les PA ?
Serait raisonnable de débuter statine chez les + de 75 ans, même si fragilité/espérance de vie limitée selon décision du pt
Devrait-on cesser/diminuer les statines à intensité élevées chez les PA?
Pas nécessairement si bien tolérée
Quel est le temps estimé pour obtenir un bénéfice en prévention primaire avec une statine ?
2.5 ans
Quels paramètres pharmacocinétiques des statines devrait-on considérer chez les PA?
Augmentation importante des concentrations à prévoir avec inhibiteur du métabolisme
Si dénutrition sévère, fraction libre plus élevée
Comment les HDL sont anti-athérogènes?
Ils absorbent le cholestérol et deviennent des HDL matures. Envoient cholestérol dans le foie (transport inverse) dans lequel il sera réutilisé ou excrété
Comment est synthétisé le PCSK9?
Synthétisé par le foie et sécrété dans el sang
Quelles sont les causes de dyslipidémie primaire?
Mutation au niveau de l’apolipoprotéine B-100
Mutation au niveau des récepteurs cellulaires des lipoprotéines (LDLR)
Mutation GOF de la Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9
[PCSK9];
Mutations au niveau des enzymes métabolisant les lipides
Nommer des médicaments qui peuvent causer de l’hypercholestérolémie
Corticostéroïdes
Cyclosporine
Ethanol
Inhibiteurs de la protéase VIH
Rétinoïdes
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Quels effets ont les statines sur le cholestérol?
Diminue TG en diminuant VLDL (recapture augmentée par le foie)
Diminue cholestérol intracellulaire et augmentant les récepteurs à LDL et en diminuant le cholestérol circulant (diminution importante de LDL)
Quand utiliser le Nexletol/Nexlizet?
Pour les patients intolérants aux statines
Quel effet a l’ezetimibe sur le cholestérol?
Puisque moins de cholestérol absorbé (alimentaire), récepteurs LDL augments donc LDL sanguin diminue
Pas d’effet sur TG
Quels effets ont les résines sur le cholestérol?
Chélateur d’acide biliaire, augmente synthèse de cholestérol endogène et donc des récepteurs LDL, diminue LDL sanguin
Quels effets ont les fibrates sur le cholestérol?
Augmente transport inverse du cholestérol, donc + de HDL.
Diminue TG surtout, un peu LDL
Quels effets ont la niacine sur le cholestérol?
Diminue production apo B (donc production hépatique de VLDL, moins transformés en LDL)
Diminue TG
Augmente HDL
Quels effets ont l’EPA/DHA sur le cholestérol?
Diminue les TG et VLDL, donc moins de VLDL transformés en LDL
