UA 2 Flashcards

1
Q

a) Nommez deux facteurs qui contribuent à la génération du potentiel de repos des neurones.

b) Quels sont les deux principaux ions qui déterminent le potentiel membranaire de repos ?

A

a) la différence dans la composition ionique des milieux intra et extracellulaire et la perméabilité de la membrane
B) sodium et potassium

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2
Q

a) Quelle équation mathématique permet de calculer le potentiel membranaire de repos ?

b) De quoi dépend-t-elle ?

A

a) l’équation de goldmann qui est une extension de l’equation de nerst (E= 60log Co/Ci)
b) de la concentration des ions des 2 cotés de la membrane et de la perméabilité de cette derniere

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3
Q

Pour quel ion la membrane est-elle la plus perméable ? Expliquez.

b) Définissez ce qu’est le potentiel d’équilibre d’un ion.

A

. a) L’ion K+
Puisque le potentiel de repos est près du potentiel d’équilibre de l’ion K+ (-89mV). Au repos, il y a de 50 à 70 fois plus de canaux potassiques (canaux potassiques de fuite) ouverts que de canaux sodiques. Donc, au repos, la membrane plasmique est plus perméable aux ions K+ qu’elle ne l’est aux ions Na+. C’est la sortie du potassium qui est l’élément principal responsable du potentiel de repos.
Aussi, la pompe Na+/K+-ATPase ou pompe électrogénique participe au potentiel d’équilibre négatif (-70 mV) car pour 3 Na+ qui sortent seulement 2 K+ entrent, ce qui introduit une résultante négative de charges.
b) C’est le potentiel électrique nécessaire pour balancer le gradient chimique causé par la différence de concentration des ions de part et d’autre de la membrane lorsque celle-ci n’est perméable qu’à cet ion.

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4
Q

Référez-vous à la question 4 de l’activité 1
a) Comment expliquez-vous le mouvement ionique observé en A) ?

b) Qu’est-ce qui incite les ions Y+ à diffuser du compartiment 1 au compartiment 2 en C) ?

c) Quelle case illustre l’atteinte du potentiel d’équilibre de l’ion ? Expliquez.

A

a) L’ion Y+ diffuse du compartiment 2 au compartiment 1 en suivant son gradient de concentration (ou chimique).
b) Les ions diffusent en suivant un gradient électrique. Les ions Y+ du compartiment 1 sont attirés par la force négative du compartiment 2 et repoussés par les forces positives qui s’accumulent dans le compartiment 1.
c) La case D). Le potentiel de membrane est égalisé en D) puisque le flux ionique générer par le gradient électrique est égal et opposé au gradient chimique généré par l’ion Y+.

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5
Q

a)Donnez l’équation qui permet de calculer le potentiel d’équilibre d’un ion.

b) Comment la nomme-t-on ?

A

a) Eion = 60 log concentration extracellulaire (Co)/concentration intracellulaire (Ci).
b) Équation de Nernst.

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6
Q

Concentration (mmol/L)
Ions Extracellulaire Intracellulaire
A 100 30
B 150 90
C 10 230
Parmi ces ions, lequel aura le potentiel d’équilibre le plus élevé ? Expliquez.

A

L’ion C. Selon l’équation de Nernst les potentiels des ions A, B, et C sont, +31,4, +13,3 et -81,7, respectivement. Où plus simplement, la différence de concentration de part et d’autre de la membrane pour cet ion est plus élevée que les deux autres (peut importe le sens du gradient). Il faudra un potentiel électrique plus élevé pour balancer le gradient chimique de cet ion.

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7
Q

a) Définissez dans vos termes ce qu’est :
-un gradient chimique :

-un gradient électrique :

b) Quel nom unique donne-t-on à un gradient ionique ? Expliquez.

c) Le potentiel de repos est près du potentiel d’équilibre du potassium. Pourtant, en observant l’image il serait tentant de prioriser l’influence de l’ion sodique pour établir le potentiel de repos. Dites pour quelle raison ?

d) Quel facteur limite l’ion sodium à influencer le potentiel de repos ?

A

. a) – gradient chimique: C’est un gradient qui implique une diffusion de molécules du milieu le plus concentré vers le milieu le moins concentré.
- gradient électrique: C’est un gradient qui implique un mouvement de charges positives vers des charges négatives.
b) Un gradient électrochimique. L’ion diffusera selon son gradient de concentration en plus de son gradient électrique.
c) Puisqu’il y a deux forces (électrique et chimique) qui incitent les ions Na+ à entrer dans la cellule, on s’attendrait à un potentiel de repos se rapprochant du potentiel d’équilibre du sodium. Ce n’est pas le cas, car pour un gradient de concentration donné, plus la membrane est perméable à un ion, plus grande sera la contribution de cet ion dans le niveau du potentiel membranaire. Au repos, les membranes sont fortement perméables au potassium, mais pas au sodium.
d) Au repos, la membrane est très peu perméable à cet ion.

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8
Q

Comment expliquez-vous que le potentiel de repos ne soit pas exactement le même que le potentiel d’équilibre du potassium (-70 mV vs -89 mV) ?

A

La membrane laisse diffuser en petite quantité des ions de sodium (charge positive) vers l’intérieur de la cellule ce qui rend moins négatif le potentiel membranaire de repos

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9
Q

. a) Si les ions potassiques sortaient continuellement vers l’extérieur (en suivant leur gradient de concentration) et que les ions sodium continuaient à entrer, que risquerait-il d’arriver ?

b) Étant donné que ce phénomène n’a pas lieu, nommez et décrivez le mécanisme qui permet de préserver le potentiel de repos à –70 mV.

c) En plus de maintenir les gradients de concentration des ions sodiques et potassiques de part et d’autre de la membrane, qu’est-ce que ce mécanisme génère de plus ?

A

a) Il y aurait une diminution du gradient de concentration pour ces ions (et donc une perte de gradient électrique et du potentiel de repos).
b) La pompe Na+/K+ ATPase: elle pompe 2 ions K+ vers l’intérieur de la cellule contre 3 ions Na+ vers l’extérieur de la cellule.
c) La pompe génère une charge négative intracellulaire constante puisque la différence de charge nette est de -1. On dit qu’elle est une pompe électrogénique. Donc, elle participe également à la création des gradients de concentrations des ions sodiques et potassiques et au potentiel membranaire de repos. En maintenant les gradients de concentration, elle participe à la détermination des niveaux de diffusion des ions impliqués dans le potentiel membranaire.

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10
Q

Quelle est la fonction des modifications du potentiel membranaire de repos ?

A

Les modifications engendrent des signaux électriques qui permettent aux cellules nerveuses de communiquer. C’est de cette façon que ces cellules génèrent et transmettent l’information.

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11
Q

Nommez et définissez les deux types de signaux engendrés par une modification du potentiel membranaire.

A

a) Potentiel gradué: modification locale du potentiel membranaire d’amplitude et de durée variables qui parcourt une courte distance, sans seuil ni période réfractaire avec perte décrémentielle. Peut être bidirectionnel (sens de la propagation et direction du courant).
b) Potentiel d’action: modification locale en tout ou rien du potentiel membranaire d’amplitude constante et de courte durée qui peut parcourir de longue distance. Le potentiel membranaire doit atteindre un certain seuil avant que le potentiel d’action ne se déclenche. Il y a une période réfractaire. Son intensité ne diminue pas avec la distance (sans décrément) et est unidirectionnel.

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12
Q

Le potentiel gradué, par sa nature locale et sa faible intensité, ne peut véhiculer une variation du potentiel membranaire sur de longues distances. Cependant, ce type de potentiel peut jouer un rôle important dans la sensibilité de certains neurones. Comment?

A

Un potentiel gradué peut s’additionner à un autre par un phénomène appelé : « sommation ». Le potentiel résultant aura un effet accentué par rapport aux potentiels gradués pris isolément.

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13
Q

Le potentiel gradué peut modifier le potentiel de repos dans un sens ou dans l’autre, soit vers une dépolarisation ou une hyperpolarisation. Définissez ces deux termes :
a) Dépolarisation :

b) Hyperpolarisation :

A

a) augmentation du potentiel membranaire causée par une entrée de charges positives (le potentiel membranaire devient moins négatif que le potentiel de repos et se rapproche de 0).
b) diminution du potentiel membranaire causée par une sortie d’ions positifs ou une entrée d’ions négatifs. Le potentiel membranaire devient plus négatif que le potentiel de repos.

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14
Q

Décrivez le mécanisme d’action d’un potentiel gradué dépolarisant. Vous devez spécifier les types d’ions impliqués dans le processus ainsi que leur déplacement latéral de part et d’autre de la membrane

A

Les ions Na+ entrent dans la cellule et dépolarisent localement la membrane à partir du site générateur. À l’intérieur de la cellule, il y a un déplacement des charges positives (principalement les ions K+) vers les charges négatives adjacentes.

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15
Q

a) Expliquez pour quelle raison le changement de voltage diminue en fonction de la distance parcourue à partir du site de dépolarisation ?

b) En partant du site de dépolarisation, décrivez le mécanisme qui mène à la réduction du courant pour cet ion en fonction de la distance parcourue.

A

. a) Il y a une diminution progressive du potentiel membranaire par une diffusion passive de charges positives (comme un boyau d’arrosage qui fuit) à l’extérieur de la cellule en fonction de la distance parcourue.
b) La dépolarisation a mené à un déplacement de charges positives des ions K+ vers les régions adjacentes au site de dépolarisation. La membrane étant très perméable aux ions K+, ceux-ci sortent vers l’extérieur en suivant leur gradient de concentration. Ceci contribue à rendre l’intérieur de la cellule plus négatif et au retour au potentiel de repos.

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16
Q

Quel autre nom attribue-t-on aux potentiels d’action ?

A

influx nerveux

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17
Q

Quelle est la caractéristique spécifique aux cellules nerveuses qui leur permettent de générer des potentiels d’action.

A

elles sont excitables

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18
Q

Les cellules nerveuses sont pourvues d’un type de canaux ioniques particuliers qui est absent de la plupart des autres cellules de l’organisme dites non excitables et qui permet la propagation du potentiel d’action.
a) Nommez-les :

b) À quel endroit sur le neurone les retrouve-t-on en grand nombre ?

c) Décrivez leur mécanisme d’activation.

d) Nommez le mécanisme d’activation de ces canaux ?

e) Lorsque la membrane est dépolarisée à un certain niveau, que se passe-t-il ?

A

. a) Canaux sodiques voltage-dépendants
b) Au cône d’implantation, à la base de l’axone.
c) Une dépolarisation membranaire cause un changement de conformation du canal et il s’ouvre laissant passer les ions Na+. L’entrée de sodium cause une dépolarisation subséquente de la membrane ce qui provoque l’ouverture d’autres canaux sodiques voltage-dépendants dans une sorte de cascade amplificatrice.
d) Ils s’activent par une rétroaction positive.
e) Il y a déclenchement d’un potentiel d’action.

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19
Q

a) Identifiez l’inconnue Y) :

b) Comment nomme-t-on les types de stimuli illustrés en A) et B) ?

c) De quelle manière les stimuli en C), D) et E) ont-ils déclenché un potentiel d’action ?

d) Le stimulus illustré en E) est plus intense que celui en D). Pourtant ces deux stimuli déclenchent la même amplitude de potentiel d’action. Expliquez ce fait ?

e) Quel est l’effet d’un stimulus plus intense sur la génération de potentiels d’action ?

A

a) Seuil d’excitabilité ou potentiel d’excitabilité ou potentiel seuil.
b) Des stimuli infraliminaux
c) En C), les deux stimuli de plus faible intensité ont causé deux potentiels gradués dans un délai très court, de temps de sorte qu’il y a eu une sommation des potentiels gradués et atteinte du seuil d’excitabilité. En D) et E) l’intensité du stimulus est plus forte et, dans les deux cas, est suffisante pour déclencher un potentiel d’action.
d) Une fois que le seuil d’excitabilité est atteint, les événements membranaires ne dépendent plus de l’intensité du stimulus. Les potentiels d’action répondent à la loi du « tout ou rien ».
e) Il augmentera la fréquence de génération de potentiel d’action, mais le degré d’intensité du potentiel d’action sera le même.

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20
Q

Décrivez l’état d’activation et d’inactivation des canaux sodiques et potassiques en spécifiant le mouvement des charges pour chacun des numéros identifiés à la Figure 5.

A

1: Les canaux Na+ et K+ voltage-dépendants sont fermés.
2: Les canaux sodiques ligand-dépendants s’ouvrent et laissent entrer des ions Na+ dans la cellule. Lorsque la quantité d’ions sodium ayant traversée la membrane est suffisante, la dépolarisation atteint le niveau seuil (pas représenté dans l’animation).
3: Une grande quantité de canaux Na+ voltage-dépendants s’ouvrent alors brutalement. Cette entrée entraîne une activation subséquente d’autres canaux sodiques voltage-dépendants par rétrocontrôle positif (réaction en chaîne). Les canaux potassiques sont activés, mais s’ouvrent très lentement.
4: Lorsque le pic de dépolarisation est atteint, les canaux sodiques sont abruptement inactivés par la porte d’inactivation qui bloque le canal et empêchent l’entrée de Na+. Les canaux potassiques sont maintenant ouverts et permettent le passage des ions K+ hors de la cellule.
5: Les canaux potassiques sont ouverts et laissent sortir de grande quantité de K+. Les canaux sodiques sont toujours inactivés. La membrane se re-polarise.
6: Comme la fermeture des canaux potassiques est lente et laissent sortir encore des ions K+ hors de la cellule jusqu’au retour du potentiel de repos, le potentiel membranaire se retrouve momentanément sous le potentiel de repos. Il y a hyperpolarisation. Les canaux sodiques sont maintenant fermés (ne sont plus inactivés).
7: Lorsque tous les canaux voltage-dépendants (Na+ et K+) se referment le potentiel membranaire retourne à son état initial de repos. N.B. les canaux de fuite (non voltage-dépendants) demeurent actifs.

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21
Q

Quel est le mécanisme d’inactivation des canaux voltage-dépendants ?
- Canal sodique voltage-dépendant :

- Canal potassique voltage-dépendant :
A
  • Le canal est bloqué par la porte d’inactivation. Cette porte est en fait un segment protéique qui vient obstruer le canal lorsque le potentiel membranaire est fortement positif.
    • Le canal se ferme graduellement par rétrocontrôle négatif (Plus l’intérieur de la cellule devient négatif, plus nombreux sont les canaux potassiques qui se ferment).
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22
Q

Réferez-vous au graphique de la question 25 À quoi les périodes 1 et 2 correspondent-elles ?

b) Qu’est-ce qui caractérise ces deux périodes ?
Période 1 :

Période 2:

c) Parmi tous les autres stimuli, identifiez ceux qui pourraient déclencher un potentiel d’action subséquent. Expliquez votre réponse.

d) Si un stimulus électrique d’intensité plus grande que les stimuli C) et D) était donné lors de la période 1, y aurait-il une possibilité plus grande de déclencher un potentiel d’action ? Expliquez.

A

. a) Période 1: période réfractaire absolue
Période 2: période réfractaire relative
b) Période 1: Impossible d’avoir un 2e potentiel d’action
Période 2: La génération d’un 2e potentiel d’action est possible durant cette période si un second potentiel gradué d’intensité suffisante survient (assez fort pour atteindre le potentiel seuil malgré l’hyperpolarisation de la membrane).
c) Le stimulus D): il est donné lors de la période réfractaire relative. S’il est suffisamment intense (comme le suggère le graphique), il pourra déclencher un potentiel d’action puisqu’à cette période, quelques canaux sodiques sont à nouveau fonctionnels.
Le stimulus F): il est donné lorsque tous les canaux sodiques voltage-dépendants sont au repos. Donc, ils sont prêts à être activés.
d) Non, l’intensité du stimulus donné durant la période réfractaire absolue n’a aucune influence sur le déclenchement de potentiel d’action subséquent. Les canaux sodiques voltage-dépendants sont soit déjà ouverts ou inactifs. Ils ne peuvent pas être activés davantage.

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23
Q

a) La période réfractaire relative est influencée par l’état d’activation des canaux sodiques voltage-dépendants. Quel autre facteur diminue la possibilité d’engendrer un potentiel d’action durant cette période ?

b) Quelle est la condition pour engendrer un potentiel d’action durant cette période ?

A

a) La fermeture lente des canaux potassiques cause la sortie de potassium et rend l’intérieur de la cellule plus négatif que le potentiel de repos (hyperpolarisation). La cellule est alors plus difficilement excitable.
b) Le stimulus électrique doit être plus intense pour atteindre le seuil d’excitabilité (ou potentiel seuil).

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24
Q

Quelles sont les fonctions de la période réfractaire ?

A
  1. Permet de limiter le nombre de potentiel d’action qu’une membrane excitable peut produire à un moment donné (absolue et relative).
    1. Contribue à séparer temporellement les potentiels d’action (absolue et relative).
    2. Elle détermine le sens de la propagation de l’influx nerveux, i.e. du cône d’implantation jusqu’aux boutons axonaux ou terminaux (absolue seulement).
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25
Q

Décrivez l’itinéraire de la propagation des potentiels d’action. Vous devez spécifier les sites de départ de la propagation et de fin du potentiel d’action.

A

Il naît au cône d’implantation du neurone, voyage le long de l’axone et se termine au niveau des terminaisons nerveuses.

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26
Q

Relevez la différence entre la direction de la propagation des potentiels d’action et celle des potentiels gradués

A

Le sens de propagation des potentiels d’actions est unidirectionnel, tandis que celui des potentiels gradués est bidirectionnel.

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27
Q

Quelle serait la conséquence s’il n’y avait pas de période réfractaire absolue ?

A

Il n’y aurait pas de sens privilégié pour la propagation de l’influx nerveux. Le potentiel d’action doit se rendre jusqu’aux boutons terminaux pour stimuler la libération de neurotransmetteur.

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28
Q

Nommez les deux facteurs qui influencent la vitesse de propagation du potentiel d’action.

A

La présence d’une gaine de myeline et le diamètre de l’axone

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29
Q

a) Comment nomme-t-on la propagation du potentiel d’action le long d’un axone myélinisé ?
Expliquez comment l’influx nerveux se propage le long du neurone pour les deux types de cellules.
- Neurone non-myélinisé :
- neurone myélinisé

A

a) conduction saltatoire
b) Neurone non-myélinisé: l’influx se propage en causant une dépolarisation unidirectionnelle d’une région avoisinante à une autre.
- Neurone myélinisé: l’influx se propage en causant une dépolarisation unidirectionnelle, de façon saltatoire, par saut, d’un nœud de Ranvier à un autre.

30
Q

Entre un neurone a faible diamètre et un neurone a grand diamètre, lequel conduira plus rapidement le PA

A

. Le neurone A. Il a un diamètre plus grand. Un diamètre élevé favorise le déplacement des charges (offre moins de résistance aux courants locaux). La quantité d’ions qui se déplacent en un temps donnée est plus importante. Le potentiel seuil est atteint plus rapidement dans les régions adjacentes de la membrane.

31
Q
  1. a) Lorsque le corps développe des anticorps contre sa propre myéline, quelle maladie risque-t-il de développer ?b) Expliquez l’absence et la réapparition des symptômes de cette maladie.
  2. Le poisson FUGU contient une toxine (tétrodotoxine) qui bloque les canaux sodiques voltage-dépendants. Expliquez comment cette toxine peut être létale lorsqu’elle est ingérée.
  3. Quel type de médicaments bloque les canaux sodiques voltage-dépendants et donc empêche le déclenchement des potentiels d’action ?
A
  1. a) La sclérose en plaque. On parle alors d’une maladie auto-immune.
    b) Étant donné que l’axone reste intact, le corps compense l’absence de la myéline en augmentant le nombre de canaux sodiques voltage-dépendants des neurones devenus amyélinisés pendant un certain temps. Ce qui explique l’absence et la réapparition des symptômes de cette maladie.
  2. Elle bloque la transmission nerveuse de façon générale. Elle bloque la propagation des influx nerveux. La mort résulte généralement d’une paralysie musculaire au niveau respiratoire.
  3. Les anesthésiques locaux comme la procaïne et la lidocaïne. Sans les potentiels d’action déclenchés par les stimuli douloureux le cerveau ne peut donc plus percevoir la douleur.
32
Q

Quelle est la fonction d’une synapse ?

A

La synapse permet la transmission d’information d’un neurone à un autre neurone ou d’un neurone à une cellule effectrice.

33
Q

Identifiez les deux types de synapses.

A

Synapse électrique
Synapse chimique
Electrique: Elle transmet directement l’influx électrique d’un neurone à l’autre par le passage direct d’ions du neurone pré-synaptique au neurone post-synaptique via des canaux protéiniques perméables à ces ions.
Chimique: elle transforme d’abord le message électrique en message chimique. Ce dernier est ensuite reconverti en message électrique par le neurone post-synaptique.

34
Q

a) Quelle composante permet le passage direct du courant d’une cellule à l’autre ?

b) Décrivez la fonction de cette synapse :

c) Quel est le sens de la transmission de l’information ?

A

a) Ce sont des canaux ioniques formés de protéines appelées connexines faisant partie intégrante des jonctions communicantes.
b) Permet le passage direct et rapide de l’influx nerveux. Elle permet de synchroniser l’activité électrique de plusieurs neurones voisins.
c) Il n’y a pas de sens privilégié, il peut être dans un sens ou dans l’autre (bidirectionnel).

35
Q

a) Décrivez les événements qui se déroulent pour chacune des étapes 1 à 5 identifiées sur la figure et qui correspondent aux étapes de la transmission neuronale
b) Quel type de canal retrouve-t-on à l’étape #5 ?
c) Identifiez la structure qui correspond à la lettre A sur la figure et spécifiez sa fonction. (activité 2 question 5)
d) Quel est le rôle du calcium au niveau de cette structure ?

A

a) 1. Propagation du potentiel d’action (PA) le long de la membrane du bouton terminal du neurone pré-synaptique.
2. Ouverture des canaux calciques voltage-dépendants
3. Entrée de calcium dans le bouton terminal
4. Libération du neurotransmetteur de la vésicule synaptique dans la fente synaptique (diffusion du neurotransmetteur dans la fente synaptique).
5. Liaison du neurotransmetteur au récepteur de la membrane du neurone post-synaptique.
b) Canal sodique ligand-dépendant
c) Protéines SNARE ou d’arrimage;Elles permettent la fusion de la membrane des vésicules synaptiques avec la membrane plasmique du neurone pré-synaptique.
d) Se fixe sur la synaptotagmine et déclenche ainsi la fusion de la membrane vésiculaire avec la membrane plasmique (favorise donc la libération du neurotransmetteur).
e) L’exocytose

36
Q

a) Qu’advient-il du neurotransmetteur par la suite ?

b) Nommez les deux mécanismes responsables de l’élimination du neurotransmetteur de la fente synaptique.

A

a) Élimination (ou l’inactivation) du neurotransmetteur hors de la fente synaptique.
b) Il y a recapture par la terminaison pré-synaptique via un transporteur membranaire et/ou dégradation enzymatique.

37
Q

a) Que sont les potentiels post-synaptiques ?

b) Définissez les acronymes suivants et décrivez leur fonction.
-PPSE :

-PPSI :
A

a) les potentiels post-synaptiques sont les potentiels gradués
B) -PPSE: potentiel post-synaptique excitateur-> il cause une dépolarisation transitoire de la membrane post-synaptique suite à la liaison d’un neurotransmetteur libéré par un neurone pré-synaptique à son récepteur. C’est un potentiel gradué qui tend à favoriser l’atteinte du seuil de déclenchement d’un potentiel d’action.
- PPSI: potentiel post-synaptique inhibiteur. il engendre une hyperpolarisation transitoire de la membrane post-synaptique suite à la liaison d’un neurotransmetteur à son recepteur spécifique. Il tend à éloigner le potentiel membranaire du seuil de déclenchement du potentiel d’action.

38
Q

Qu’est ce qui génère un PPSE et un PPSI?

A
  • PPSE: l’entrée d’ions de sodium
  • PPSI: l’entrée d’ions de chlore ou la sortie du potassium
39
Q

a) Pour quelle raison n’y a-t-il pas de déclenchement de potentiel d’action au niveau des dendrites ou encore au niveau du corps cellulaire ?

b) Nommez l’endroit du neurone qui est responsable du déclenchement des potentiels d’action en spécifiant ce qui le caractérise des autres régions du neurone.

A

a) il n’y a pas de déclenchement de potentiel d’action au niveau des dendrites ou du corps cellulaire puisqu’ils ne contiennent pas/peu de canaux sodique voltage-dépendants. La plupart sont ligand-dépendant
b)Le potentiel d’action est déclenché au niveau du cone d’implantation du neurone puisqu’il contient beaucoup de canaux sodiques voltage-dépendants

40
Q

Pourquoi l’entrée d’ions Cl- ou l’augmentation de la perméabilité aux ions K+ génère-t-elle un PPSI plutôt qu’un PPSE ?

A

Parce que l’entrée de chlore (ion négatif) ou la sortie de potassium (potentiel d’équilibre plus négatif que le potentiel de repos) tire le potentiel membranaire vers le bas et défavorise ainsi l’atteinte du potentiel seuil.

41
Q

a) Nommez le mécanisme d’intégration neuronale traité lorsque les potentiels post-synaptiques excitateurs de différents récepteurs s’additionnent dans le but de former un potentiel d’action
b) Nommez le mécanisme d’intégration neuronale présenté lorsqu’un récepteur produit plusieurs PPSE l’un à la suite de l’autre
c) Relevez la différence entre ces deux mécanismes.

A

a) sommation spatiale des PPSE
b) sommation temporelle des PPSE
c) La sommation spatiale représente l’addition des PPSE générés simultanément par différents contacts synaptiques sur une même dendrite, ou corps cellulaire.
La sommation temporelle représente l’addition des PPSE générés au niveau d’une synapse mais de façon répétitive et rapide.

42
Q

Comparez l’effet d’une synapse excitatrice proche du segment initial (ou cône d’implantation) à celui d’une synapse au niveau des dendritiques sur les modifications de potentiel membranaire post-synaptique. Expliquez.

A

Il sera beaucoup plus facile pour un PPSE généré proche du segment initial (zone gâchette) de déclencher un potentiel d’action, qu’un PPSE généré au niveau d’une dendrite. Le seuil d’excitabilité au niveau du segment initial est plus près du potentiel de repos membranaire à cause du grand nombre de canaux sodiques voltage-dépendants à ce niveau. Aussi, il y a moins de perte décrémentielle générée par la distance parcourue par le PPSE.

43
Q

Activité 2, question 16
a)Le schéma ci-dessous illustre une façon d’influencer la force de transmission neuronale au niveau présynaptique. Que représente-il ?
b) Comment nomme-t-on les récepteurs de couleur verte, orange et mauve, respectivement ?
c) Expliquez la fonction des autorécepteurs présynaptiques en décrivant leur mécanisme d’action.
d) Nommez deux mécanismes post-synaptiques qui peuvent contribuer à modifier la force de transmission synaptique.

A

a) Une synapse axo-axonique
b) Vert: récepteur post-synaptique; orange: autorécepteur pré-synaptique; mauve: récepteur d’une synapse axo-axonique présynaptique ou hétéro-récepteur
c) Leur activation, suite à la liaison du neurotransmetteur libéré par la terminaison nerveuse, mène à une diminution de la libération de ce neurotransmetteur lors d’un potentiel d’action subséquent (possiblement quand la concentration du neurotransmetteur est trop élevée dans la fente synaptique). C’est un mécanisme de rétrocontrôle négatif.
d) Facilitation ou inhibition par sommation temporelle ou spatiale; effet d’autres neurotransmetteurs ou neuromodulateurs agissant sur le neurone post-synaptique; régulation positive ou négative et désensibilisation des récepteurs; médicaments et maladies (Voir Tableau 6.5, p. 165 du Vander).

44
Q

identifiez l’effet pharmacologique des structures suivantes:
1: Transport vésiculaire.
2: Exocytose.
3: Exocytose.
4: Enzyme de biosynthèse.
5: Site de recapture.
6: Enzyme de dégradation.
7: Récepteur post-synaptique.
8: Signalisation intracellulaire.

A

1: Transport vésiculaire. Augmentation de la fuite du neurotransmetteur de la vésicule vers le cytoplasme, l’exposant à une dégradation enzymatique.
2: Exocytose. Augmentation de la libération du neurotransmetteur dans la fente synaptique.
3: Exocytose. Blocage de la libération du neurotransmetteur.
4: Enzyme de biosynthèse. Inhibition de la synthèse du neurotransmetteur.
5: Site de recapture. Blocage de la recapture du neurotransmetteur.
6: Enzyme de dégradation. Blocage des enzymes (pré-synaptique et de la fente synaptique) qui dégradent le neurotransmetteur.
7: Récepteur post-synaptique. Fixation sur le récepteur de la membrane post-synaptique pour bloquer (antagoniste) ou simuler (agoniste) l’effet du neurotransmetteur.
8: Signalisation intracellulaire. Inhibition ou facilitation de l’activité des seconds messagers au niveau post-synaptique.

45
Q

Augmentation ou Diminution suites aux interventions suivantes:
1. Inhibition de l’enzyme de dégradation post-synaptique
2. Inhibition de l’enzyme de synthèse du neurotransmetteur
3. Inhibition de la recapture
4. Facilitation de la libération du neurotransmetteur
5. Blocage des récepteurs postsynaptiques

A

Augmentation
Diminution
Augmentation
Augmentation
Diminution

46
Q

a) Comment nomme-t-on les médicaments qui bloquent un récepteur sans l’activer ?
b) Un médicament qui mime l’effet du neurotransmetteur naturel ?

A

a) Un antagoniste
b) Un agoniste

47
Q
  1. Nommez une toxine qui dégrade des protéines SNARE présynaptiques.
  2. Une infection causée par la toxine du tétanos mène à une augmentation de la contraction musculaire (qui est un indice de la stimulation neuronale). Cette toxine agit-elle sur des neurones inhibiteurs ou excitateurs. Expliquez.
A
  1. Toxine du tétanos
  2. Inhibiteurs. Cette toxine diminue la libération de neurotransmetteur. Si la réponse est une augmentation de la contraction, le neurotransmetteur visé était alors inhibiteur de la contraction nerveuse (synapse inhibitrice libérant de la glycine). Il y a trop de neurotransmetteur excitateur et le muscle devient tétanisé.
48
Q

1)Quels sont les critères pour qu’une molécule soit considérée comme un neurotransmetteur ?
2) comment nomme-t-on les autres molécules qui participent à la neutransmission?

A

a) Elle doit être produite à l’intérieur du neurone
b) Elle doit se retrouver au niveau des boutons terminaux
c) Elle doit être relâchée suite à l’arrivée d’un potentiel d’action
d) Elle doit produire un effet post-synaptique (donc avoir des récepteurs spécifiques)
e) Elle doit posséder un système d’inactivation rapide (recapture ou dégradation enzymatique)
f) L’application expérimentale sur un neurone post-synaptique doit avoir le même effet que lorsqu’elle est relâchée par un neurone.
2) neuromodulateurs

49
Q

Pour quelle raison les neuropeptides sont-ils considérés comme des neuromodulateurs?

A

car ils ne possèdent pas de système de recapture rapide, comme les neurotransmetteurs dits classiques. Ils sont lentement dégradés par processus enzymatique (endopeptidases). De plus, ils sont généralement associés (co-localisés) avec une terminaison synaptique contenant un neurotransmetteur dit classique.

50
Q

neurotransmetteurs acides aminés

A

GABA, aspartate (asp), glutamate (Glu), glycine

51
Q

neurotransmetteurs amines biogènes

A

adrénaline (A), dopamine (DA), noradrénaline (NA), sérotonine (5-HT), histamine

52
Q

neurotransmetteurs gaz

A

monoxide d’azote, monoxide de carbone

53
Q

neurotransmetteurs neuropeptides

A

cholécystokinine, dynorphines, endorphines,
enképhalines, neurokinines, somatostatine,
tachykinines (substance P).

54
Q

neurotransmetteurs purines

A

adénine, ATP

55
Q

Quels neurotransmetteurs ou neuromodulateurs constituent :
a) les catécholamines ?

b) les opioïdes endogènes ?

A

a) La dopamine (DA), la noradrénaline (NA) et l’adrénaline (A) –> produites sous l’effet du stress
b)Les endorphines, enképhalines et dynorphines

56
Q

Parmi les acides aminés qui agissent comme neurotransmetteurs, lesquels jouent un rôle :
a) Excitateurs ?

b) Inhibiteurs ?

A

a) glutamate, aspartate
b) GABA, glycine

57
Q

De quels éléments est synthétisé l’acetylcholine

A

acetylcoa et de choline

58
Q

comment l’Adrénaline est-elle synthétisée?

A

La tyrosine est transformée en l-dopa par la tyrosine hydroxylase. Le L-dopa est ensuite transformé en dopamine, la dopamine est transformée en noradrénaline et finalement en adrénaline

59
Q

à partir de quel élément débute la synthèse de la serotonine ?

A

du tryptophane

60
Q

quels cathécholamines sont les plus présents dans le cerveau

A

dopamine et noradrénaline

61
Q

Nommez le précurseur commun des catécholamines.

A

L-dopa

62
Q

Quel acide aminé est primordial pour la synthèse :
- de la dopamine ?

-de la sérotonine ? 

-de la noradrénaline ? 

-du GABA ?
A
  • La tyrosine
    - Le tryptophane
    - La tyrosine
    - Le glutamate ou glutamine
63
Q

Décrivez le mécanisme de la synthèse des neuropeptides.

A

Les neuropeptides sont produits à partir de précurseurs plus volumineux en terme de structure et sont synthétisés dans le corps cellulaire. Ces précurseurs sont ensuite emmagasinés dans des vésicules de transport qui gagnent les boutons terminaux via un système de transport axonal. Dans les boutons terminaux, le précurseur est clivé par des peptidases spécifiques pour produire le neuropeptide. Ce dernier est généralement emmagasiné simultanément avec un autre neurotransmetteur classique dans des vésicules synaptiques.

64
Q

Les neurotransmetteurs sont en mesure d’activer deux types de récepteurs membranaires.
a) Lesquels ?

b) Quel type de réponses membranaires ces récepteurs induisent-ils ?

A

a) récepteurs canaux et RCPG
b) Les récepteurs ionotropes induisent une réponse membranaire directe générant des potentiels post-synaptiques excitateurs ou inhibiteurs rapides tandis que les récepteurs métabotropes modifient la physiologie du neurone post-synaptique en modifiant des cascades d’événements intracellulaires (seconds messagers) et modulent ainsi la neurotransmission plus lentement et de façon indirecte.

65
Q

a) Nommez-les et décrivez leur mécanisme d’action.
-Récepteurs-canaux :

-RCPG : 

b) Hormis le cerveau, où retrouve-t-on ces deux types de récepteurs ?

A

a) - Les récepteurs nicotiniques: lorsque l’acétylcholine se lie à ce récepteur, le récepteur canal s’ouvre et laisse entrée des ions sodiques et sortir des ions potassiques. Ceci mène à une dépolarisation membranaire rapide et transitoire.
- Les récepteurs muscariniques: une fois activé, ce récepteur mène à l’activation d’une protéine G (Gi ou Gq, selon le sous-type du récepteur).
b) Les récepteurs nicotiniques sont nombreux à la jonction neuromusculaire et au niveau des muscles squelettiques.
Les récepteurs muscariniques sont nombreux au niveau des glandes ou des organes comme le cœur.

66
Q

a) Nommez les deux principaux récepteurs ionotropes du glutamate et indiquez de quelle façon ces récepteurs modulent la neurotransmission (types de canal) :

b) Indiquez de quelle façon le récepteur ionotrope du GABA module la neurotransmission :

A

a) Le récepteur N-Méthyl-D-Aspartate (NMDA); c’est un récepteur-canal pour les cations et laisse passer les ions Na+ et Ca2+, ce qui favorise la dépolarisation du neurone post-synaptique (facilite la neurotransmission, PPSE). Le récepteur NMDA est de plus sensible au voltage (c’est un récepteur-canal voltage-dépendant). Un ion Mg2+ bloque le pore du canal en dessous d’un certain voltage. Le récepteur AMPA est un récepteur-canal pour les cations monovalents (Na+). Il permet de produire des PPSE.
b) Il active des canaux perméables aux ions chlore (Cl-), ce qui cause une hyperpolarisation rapide (PPSI), ce qui provoque une inhibition de la neurotransmission.

67
Q

Qu’arrive-t-il au neurotransmetteur une fois qu’il a activé son récepteur spécifique ? Nommez deux possibilités.

A

Il est soit dégradé par une enzyme ou soit re-capté via un transporteur de la membrane pré-synaptique.

68
Q

a) Expliquez comment les deux récepteurs ionotropes du glutamate peuvent coopérer pour moduler la neurotransmission ?

b) Comment nomme-t-on ce phénomène et à quelles fonctions cognitives supérieures ce processus cellulaire est-il associé ?
A

a) L’arrivé du glutamate active les récepteurs AMPA. L’entrée de sodium provoquée par l’ouverture des récepteurs-canaux AMPA produit une dépolarisation de la membrane qui permet aux récepteurs NMDA à proximité d’être activés (expulsion d’ion magnésium qui obstruait le pore). L’ouverture du récepteur-canal NMDA fait aussi entrer du calcium dans la cellule, ce qui active les systèmes de seconds messagers dépendant du calcium. La coopération entre les récepteurs AMPA et NMDA renforce l’impact du glutamate sur la neurotransmission.
b) Ce phénomène se nomme potentialisation à long terme (PLT) et est associé à l’apprentissage et à la mémoire (voir UA3 pour plus de détails).

69
Q

a) Dans l’animation, quel type de récepteur l’ACh stimule-t-elle ?

b) Quelle réponse la stimulation de ce récepteur déclenche-t-elle ?

c) Nommez l’enzyme de dégradation de l’ACh.

d) Nommez les produits de dégradations de l’enzyme lytique en spécifiant la destinée de chacun d’eux

A

a) Nicotinique ou de type canal
b) Une dépolarisation de la membrane du muscle (qui mènera à une contraction musculaire)
c) L’acétylcholinestérase
d) Choline et acétate (acide acétique). L’acétate est éliminé dans la circulation tandis que la choline est re-captée dans le neurone pré-synaptique pour re-synthétiser l’acétylcholine.

70
Q

Décrivez les deux mécanismes qui mènent à la diminution de la concentration des amines biogènes dans la fente synaptique.

A

Les amines biogènes sont re-captées via un transporteur qui leur est spécifique ou dégradées de façon enzymatique. La dégradation des catécholamines (amines biogènes) implique principalement l’action de l’enzyme monoamine oxydase (MAO). Il y a 2 types de MAO, la type A et B. Les MAOs se retrouvent au niveau de la membrane externe des mitochondries des astrocytes et des neurones (éléments présynaptiques). La MAO de type B est principalement retrouvé au niveau du système nerveux alors que la MAO de type A se retrouve également en périphérie (principalement au foie). La catéchol-O-méthyl-transférase (COMT), une enzyme à la fois neuronale (sur les éléments postsynaptiques) et extracellulaire, inactive également les monoamines (DA, NA et A). On retrouve cet enzyme également au foie.

71
Q

Quelles enzymes sont responsables de la dégradation des neuropeptides ?

A

Ce sont des endopeptidases

72
Q
  1. Les individus souffrant de la maladie d’Alzheimer ont moins de neurones cholinergiques, situation attribuable principalement à leur neurodégénérescence. D’après vous, quel est le type de médicament le plus souvent utilisé présentement pour améliorer la transmission cholinergique chez ces patients. (attention, la réponse n’est pas dans le Vander).
A

Les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase