TUTORIA 1.1 Flashcards

1
Q

Cite os 8 transtornos depressivos, suas características em comum e diferenças

A

A característica comum dos transtornos depressivos é a presença de humor triste, vazio ou irritável, acompanhado de alterações somáticas e cognitivas que afetam significativamente a capacidade de funcionamento do indivíduo. O que difere entre eles são os aspectos de duração, momento ou etiologia presumida. Os transtornos depressivos incluem:

  1. transtorno depressivo maior (incluindo episódio depressivo maior);
  2. transtorno disruptivo da desregulação do humor;
  3. transtorno depressivo persistente (distimia);
  4. transtorno disfórico pré-menstrual;
  5. transtorno depressivo induzido por substância/medicamento;
  6. transtorno depressivo devido a outra condição médica;
  7. outro transtorno depressivo especificado;
  8. e transtorno depressivo não especificado.
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2
Q

O estudo Global Burden of Disease, por exemplo, estima que a depressão contribui como a _________ principal causa de _____________e, diante do envelhecimento da população e das mudanças globais, há perspectivas de que se torne a principal causa de ______________ até 2030.

A

terceira/incapacidade/incapacidade

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3
Q

A depressão impacta na saúde global? De que forma? O que isso implica?

A

Sim. A prevalência da depressão é alta e a presença sintomas depressivos de maneira crônica, grave ou recorrente representa fonte de sofrimento psíquico, prejuízos interpessoais e na qualidade de vida de muitas pessoas. Além disso, os transtornos depressivos (TDs) estão associados a piores desfechos das doenças físicas e aumento na morbimortalidade. Assim, destaca-se a necessidade de prevenção e a busca de tratamentos efetivos e acessíveis para toda a população.

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4
Q

Segundo estudo da World Health Survey, qual a prevalência de depressão no Brasil nos últimos 12 meses e ao longo da vida?

A

Acima de 10%. Sendo 10,4% nos últimos 12 meses e 18,4% ao longo da vida.

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5
Q

Qual a idade de início do primeiro episódio depressivo?

A

Ocorre no começo da idade adulta, entre 24 e 25 anos, com 40% dos indivíduos com o primeiro episódio depressivo ocorrendo antes dos 20 anos. Embora essa seja a faixa etária de maior incidência do primeiro episódio, este pode ocorrer em qualquer faixa etária, desde a infância até a velhice.

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6
Q

Cite 8 fatores de vulnerabilidade/risco para a depressão

A
  • Mulheres (2x);
  • Separação conjugal ou divórcio;
  • Menor nível educacional;
  • Desemprego;
  • Dificuldades financeiras;
  • Histórico de traumas na infância, incluindo morte, separação ou depressão nos pais;
  • Populações clínicas;
  • Países em situação de extrema violência, guerra ou conflitos armados.
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7
Q

Cite 7 fatores de risco indicativos de screening para depressão, especialmente na atenção primária

A

Condições clínicas:
1. Histórico de depressão;
2. História familiar de depressão;
3. História de outras comorbidades psiquiátricas;
4. Adversidades e estressores ambientais;
5. Períodos de mudanças hormonais;
6. Doenças crônicas (diabetes, cardiovasculares e neurológicas);
7. Procura frequente de serviços de saúde.

Sintomas:
1. Insônia;
2. Ansiedade;
3. Fadiga;
4. Cansaço;
5. Dor crônica;
6. Uso de substâncias;
7. Sintomas físicos sem explicação.

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8
Q

V OU F
Há grande prevalência de comorbidades psiquiátricas associadas ao diagnóstico de depressão.

A

Verdadeiro.
1. Transtornos de ansiedade (TAG, TP e fobia social);
2. Transtornos por uso de substâncias (nicotina, álcool e drogas);
3. Transtornos de personalidade (TPB e Transtorno da personalidade esquizotípica)

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9
Q

Quais são os principais fatores envolvidos na fisiopatologia da depressão?

A
  1. Genética;
  2. Neurobiologia;
    2.1. Monoaminas;
    2.2. Eixo HHA;
    2.3. GABA e Glutamato;
    2.4. Neurotrofismo e neuroplasticidade;
    2.5. Inflamação;
    2.6 Alterações neuroanatômicas e funcionais.
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10
Q

Como a predisposição genética está relacionada com a depressão?

A

Familiares de pacientes deprimidos apresentam maior risco de desenvolver depressão quando comparados à população geral. Atualmente, considera-se que a depressão é resultante de uma interação gene versus ambiente. Em alguns casos, os fatores genéticos são mais determinantes, enquanto em outros, o transtorno deve-se principalmente a fatores ambientais.

Indivíduos submetidos a múltiplos eventos estressores apresentavam maior probabilidade de desenvolver depressão se fossem portadores do alelo S em um polimorfismo do gene do transportador da serotonina (5-HTTLPR). Além disso, houve associação entre TDM e outros polimorfismos em genes de transportadores e receptores de monoaminas, do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF, do inglês brain-derived neurotrophic factor) e de marcadores inflamatórios. Atualmente, entende-se que cada polimorfismo explica uma parte muito pequena desse componente genético, e o efeito cumulativo de muitos polimorfismos (centenas a milhares) é responsável pela suscetibilidade genética para a depressão.

Ainda, parte da predisposição genética para a depressão manifesta-se durante o desenvolvimento do cérebro, uma vez que a análise das vias genéticas identificou mecanismos biológicos que medeiam a depressão, como: neurotransmissão excitatória, diferenciação e morfogênese de neurônios, desenvolvimento axonal, neuroplasticidade, citocinas, resposta imune e regulação da expressão genética.

Por fim, o TDM, assim como outros transtornos psiquiátricos, está associado a um encurtamento dos telômeros, indicando envelhecimento celular precoce.

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11
Q

Como a neurobiologia está relacionada com a fisiopatologia da depressão?

A

A apresentação clínica do TDM é heterogênea, e as evidências atuais indicam que sua neurobiologia também seja – a fisiopatologia é composta por interações complexas entre mecanismos distintos, como neurológicos, endócrinos e imunes.

  • Diferentes causas e fisiopatologias sejam responsáveis por diferentes episódios depressivos de um mesmo indivíduo;
  • Diferentes mecanismos fisiopatológicos resultem em uma apresentação clínica semelhante;
  • Uma mesma fisiopatologia resulte em sintomas distintos em diferentes pessoas.
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12
Q

Liste as 3 principais monoaminas

A
  1. Serotonina;
  2. Noradrenalina;
  3. Dopamina
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13
Q

Explique a teoria monoaminérgica do TDM e como atuam os antidepressivos

A

A teoria monoaminérgica do TDM sugere que a depressão é causada por uma deficiência da neurotransmissão monoaminérgica, e os antidepressivos agem aumentando a disponibilidade de monoaminas na fenda sináptica, corrigindo essa disfunção ao potencializar a neurotransmissão monoaminérgica.

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14
Q

V ou F
O efeito neuroquímico e clínico do aumento da concentração de monoaminas na fenda sináptica ocorre horas após a administração dos antidepressivos.

A

Falso. Embora o efeito neuroquímico de aumento da concentração de monoaminas na fenda sináptica ocorra horas após a administração dos antidepressivos, o efeito clínico é observado apenas após algumas semanas, quando passou o tempo necessário para as adaptações nos receptores das monoaminas.

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15
Q

Quais os mecanismos centrais para o efeito dos antidepressivos?

A
  • Cascatas de sinalização intracelular;
  • Expressão gênica e tradução de proteínas.
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16
Q

O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) é um componente fundamental da resposta neuroendócrina ao ____________

A

Ao estresse.

17
Q

Qual a relação entre o TDM e o eixo HHA?

A

Estressores na infância levam a um aumento da resposta do cortisol a novos estressores, que persiste até a vida adulta, sendo uma causa provável de transtornos psiquiátricos associados a traumas, incluindo o TDM.

A resposta do cortisol ao estresse é maior em pacientes com TDM tanto durante os episódios agudos quanto após a remissão.

Muitos pacientes deprimidos apresentam hipersecreção crônica do hormônio liberador de corticotrofina (CRH), resultando em hiperatividade do HHA. Uma deficiência no mecanismo de feedback negativo mediado pelos receptores glicocorticoides também contribui para essa disfunção.

A secreção prolongada ou excessiva de glicocorticoides está relacionada com outros mecanismos importantes para o TDM, e pode levar à atrofia do hipocampo e à supressão da neurogênese, além de alterações nos receptores serotonérgicos.

18
Q

Como se dá a ação de fármacos antidepressivos sobre o HHA?

A

O uso agudo de antidepressivos inibidores da recaptação das monoaminas provocaum aumento nos níveis séricos de cortisol, enquanto o uso continuado leva a uma normalização desses níveis.

19
Q

Qual a relação entre o TDM e o GABA-GLUTAMATO?

A

Pacientes deprimidos apresentam:
- Aumento de glutamato no córtex occipital e gânglios da base. Nesse sentido, a quetamina é um antagonista dos receptores NMDA do glutamato e apresenta um efeito antidepressivo rápido e significativo em doses anestésicas.
- Além disso, sabe-se que o estresse agudo eleva a concentração extracelular de glutamato no córtex pré-frontal medial e no hipocampo atrofia de neurônios dessas regiões por meio de um mecanismo conhecido como excitotoxicidade;
- Ainda, há redução do GABA no córtex occipital e pré-frontal.